ENCEFALOPATIA HEPATICA

NELSON ANDRES CASTRO CHACONROTACION GASTROENTEROLOGIA

MEDICINA VII IUNIVERSIDAD METROPOLITANA

BARRANQUILLA - 2016

CONCEPTOSíndrome

neuropsiquiatrico potencialmente

reversible

Afecta a pacientes con hepatopatía, shunts o colaterales sistémicas

Se caracteriza por déficit de atención como también de

deterioro cognitivo

Puede manifestarse en diferentes grados de

intensidad

También pueden presentarse

alteraciones de la personalidad y el

intelecto

Todas estas manifestaciones como resultado del acumulo

de sustancias nocivas en el torrente circulatorio.

EPIDEMIOLOGIALa mayor parte de los pacientes cirróticos presentaran algún grado de EH a lo

largo de su vida.

30 – 45% de los pacientes con cirrosis presentan un episodio de EH clínica, riesgo anual de un 20%.

Los pacientes con TIPS dicho porcentaje puede variar entre el 10 y 50%

La presencia de encefalopatía hepática mínima, puede afectar entre el 20 y 80% de los pacientes con hepatopatía crónica avanzada.

La aparición de EH comporta un deterioro en la calidad de vida y peor pronostico en la evolución de la enfermedad.

Formas menores de EH se asocian a mayor riesgo de accidentes, por consiguiente la dificultad de compatibilizar la vida laboral y social del pte.

CLASIFICACIONAlta mortalidad por

desarrollo de herniación e hipoxia por aumen.

Presión intracraneana.

Paso de neurotóxicas desde la circulación

portal a la sistémica, por presencia de

derivaciones colaterales.

Alt. Clínicas y cognitivas no se mantienen en el

tiempo.

Forma mas frecuente,

relacionada con la

existencia de F. Precipitantes.

Dos episodios de EH al año, independiente de F. Desencadenantes.

La EH mínima es una categorización de la tipo B o C

Que se caracteriza por un deterioro cognitivo leve en pacientes con nivel de conciencia normal

Difíciles de identificar, la exploración física e historia clínica no revelan alteraciones

Se precisa la realización de test psiconeurometrico y neurofisiológicos apropiados, así como descartar otras enfermedades.

FISIOPATOLOGIA

GRADOS EHCriterios de West-Haven para la EH.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Alt. Nivel de conciencia• Estado de confusión leve

hasta coma• Precedido de estados de

letargia o estupor• Conveniente utilizar escala

de CAM y Glasgow.

S. Neuropsiquiatricos• Afectación variable de

conciencia, habla y capacidad intelectual.

• Típicamente aparece disminución de la capacidad de atención, desorientación y cambio en la personalidad.

• Es frecuente observar inversión del ciclo sueño/vigilia.

S. Neuromusculares• Hiperreflexia, posible

babinski en situaciones de coma.

• Asterixis en los grados 2 y 3 de West-Haven.

• En fases profundas, flacidez, hiporreflexia, ausencia estimulo doloroso o mov. Estereotipados.

La aparición de síntomas parkinsonianos como distonias, síndrome rigido-acinetico, temblores posturales o deterioro precoz de la postura y la marcha son poco habituales.

Distinguir los síntomas de EH de la mielopatia hepática, caracterizada por paraparesia espástica secundaria a una lesión desmielinizante de las vías corticoespinales medulares, y cuya patogenia guarda relación con la existencia de colaterales portosistemicos.

FACTORES PRECIPITANTES

La mayor parte de los episodios de EH van a estar relacionados con la presencia de algún factor precipitante mas o menos evidentes.

Los síntomas de EH no mejoraran hasta resolver la causa que lo ha provocado.

El mecanismo mediante el cual los factores precipitantes desencadenan EH puede basarse en aumento respuesta inflamatoria sistémica, aumento de NH3, disminución del umbral del estado mental.

Las HDA suele ser evidente, las infecciones pueden pasar inadvertidas, especialmente en pacientes con hepatopatías avanzadas que no desarrollan fiebre y leucocitosis discretas.

La peritonitis bacteriana espontanea y la sepsis son las infecciones mas frecuentes en las EH episódicas, las IVU agudizan el cuadro en pacientes con EH crónica.

Ante la presencia de EH sin un claro factor precipitante descartar procesos infecciosos, hacer anamnesis detalladas, realizar Rx de tórax, sedimento urinario, urocultivo y hemocultivo seriado.

FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES

F. Predisponentes

Insuficiencia hepática

TIPS

Cirrosis hepática

Hiponatremia

F. Desencadenantes

Amoniaco

GABA

Benzodiacepinas

DIAGNOSTICO La presencia de cualquier alteración relacionada con el comportamiento, la actividad

motora o la conciencia debe hacer sospechar el comienzo de EH en pacientes previamente diagnosticados de cirrosis hepática; y en el caso de ausencia de antecedentes debe incluirse esta enfermedad entre los diagnósticos a confirmar.

Una vez descartadas otras causas de encefalopatía es necesario establecer el grado y seguir la evolución, la gradación del episodio en cada momento se hace de acuerdo a los criterios de West-Haven para EH.

Se pueden realizar test psicométricos y estudios neurofisiológicos

Pruebas de imagen

Determinación de los niveles de amonio.

PRUEBAS DE IMAGEN Resonancia magnética, que muestra señal hiperintensa a nivel de los ganglios basales, específicamente a nivel del globo pálido, en la secuencia T1.

Relación con depósitos de manganeso debido a la presencia de shunts portosistemicos, que podría justificar la existencia de signos parkinsonianos en la EH.

Electroencefalograma

Patrón de ondas trifásicas, que se pueden observar en algunas pacientes con EH.

TEST PSICOMÉTRICOS

PHES

Los resultados deben ser corregidos según edad y escolarización del paciente.

OTRAS PRUEBAS

Tasa de amonemia Hemograma

Ionograma Hemocultivo y urocultivo

Gasometría arterial

Glicemia, BUN, creatinina.

TRATAMIENTO

REDUCCION DE LA AMONEMIA

DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES

Producen aceleración del transito, modificación de la flora y descenso del Ph local, lo que inhibe la síntesis y difusión del NH3.

La lactulosa, se puede administrar vía oral a dosis de 20 mg, 2 – 4 veces al día, hasta conseguir 2 – 4 deposiciones semiblandas al día. Se puede utilizar en enema 200 gr en 700 ml de agua.

El Lactitol es administrado a dosis de 10 gr cada 6 horas para conseguir 2/deposiciones al día.

Estos fármacos pueden producir; flatulencia, hinchazón abdominal, deshidratación, que puede desencadenar o empeorar otro episodio de EH.

ANTIMICROBIANOS NO ABSORBIBLES: RIFAXIMINA

La rifaximina es un antibiótico con una absorción intestinal mínima que presenta un gran espectro de cobertura antimicrobiana, tanto de gérmenes G(+) y G(-), tanto de aerobios como de anaerobios.

Efectivo tanto en el tratamiento de episodios agudos, como en la recurrencia de los mismos.

Comprimidos de 200 miligramos en cajas de 12 unidades. Dado que la pauta aconsejada es de 1.200 miligramos/día la adhesión al tratamiento es un inconveniente, tanto para el médico como para el paciente.

BIBLIOGRAFIA1. Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17° edición. Elsevier, Barcelona, España

2012.

2. J. Aguilar Reina. “Actualización Encefalopatía Hepática”. Emérito del servicio andaluz de salud. Hospitales universitarios virgen del rosario. Sevilla, España 2012.

WEBGRAFIAhttps://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/.../63_Encefalopatia_hepatica.pdf