Curso de Postgrado en Medicina Interna El paciente con ...
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El paciente con patología tiroideaDr. Gastón Chiganer
Prof. Endocrinología
FCM - UNR
Curso de Postgrado en Medicina Interna
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HIPERTIROIDISMO
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Caso clínico 1
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Caso Clínico 1
• Mujer de 25 años
• MC: palpitaciones• Cuadro de 2 meses, diarrea y pérdida de peso (10 kg)
• EF: FC: 120 x´, temblor, bocio difuso, edema palpebralsin exoftalmos
• LBT: TSH < 0.01 mU/L , T4L 2.4 ng/dl (0.8-1.8), T3 2.1ng/dl (0.9-1.9)
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Caso Clínico 1
•Que estudios le solicitaría?• Anticuerpos?• Centellograma?• Ecografía
•Que tratamiento realizaría?• Antitiroideos• Iodo• Cirugía
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Tirotoxicosis
Es el término que se utiliza para referirse a las alteraciones bioquímicas y fisiológicas que resultan cuando los tejidos son expuestos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
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Variedades de tirotoxicosis
Asociado con sobreproducción
hormonal hipertiroidismo
NO asociado con sobreproducción
hormonal
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Introducción
• La prevalencia de hipertiroidismo es de un 1,2 %.• Manifiesto 0,5%
• Subclínico 0.7%
• Más común en mujeres (5:1) y tabaquistas
• La enf. de Graves-Basedow causa 60-70%.• Es un trastorno autoinmune originado por la presencia
de anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb)
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Tirotoxicosis
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Enfermedad de Graves
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Enfermedad de Graves
Exoftalmos
Bocio difuso
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Enfermedad de Graves
Acropaquia
Mixedema pretibial
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Evaluación y manejo inicial
• Grado de tirotoxicosis
• Potenciales complicaciones CV• Especialmente en ancianos• ECG, Ecocardiograma, Holter, etc.
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Adecuada HC y examen físico
• Signos vitales
• Peso
• CV
• Tiroides
• Signos oculares
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Oftamopatía de Graves
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Oftamopatía de Graves
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Oftamopatía de Graves
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Oftamopatía de Graves
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Hipertiroidismo:
Evaluación Diagnóstica
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Algunas pistas…
• Bocio difuso, simétrico, elástico enf. de Graves
• Nódulo tiroideo solitario adenoma tóxicomúltiples BMN tóxico
• El dolor tiroideo local tiroiditis subaguda
• La ausencia de una tiroides palpable hipertiroidismo exógeno o extratiroideo
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Evaluación bioquímica
• TSH: > sensibilidad y especificidad
•Pequeñas variaciones en T4 producen grandes cambios en la TSH
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Evaluación bioquímica
• TSH T3 y T4
Tirotoxicosis a T3• TSH T3 y T4 normal
Hipertiroidismo manifiesto
• TSH T3 y T4 normal Hipertiroidismo subclínico
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Anticuerpos anti-TPO• Hashimoto 95%
• Enfermedad de Graves 85%
Anticuerpos anti-Tg• Hashimoto 60%
• Enfermedad de Graves 30%
Relevancia
Manifestaciones atípicas Disfunción por fármacos
Pacientes con oftalmopatía Predictivos de tiroiditis postparto
Evaluación bioquímica
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Anticuerpos anti-TSH-R (TrAb)No están indicados para el diagnóstico de Enfermedad de Graves
Indicaciones:• Diagnóstico diferencial de exoftalmos
•Mixedema pretibial
•Bocio multinodular tóxico
• Sospecha de tirotoxicosis no autoinmune
• Enf de Graves y embarazo
Búsqueda etiológica
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• No es necesario TrAb
• Centellograma si dudas diagnósticas
Búsqueda etiológica
Bocio difuso + oftamopatía + hipertiroidismo = EGB
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Curva de Captación:
2 hs: 5-10%24 hs: 15-20%
Búsqueda etiológica
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• Captación tiroidea normal o aumentada:• EGB• BMN• Tirotropinoma
• Baja o nula captación:• Tiroiditis subaguda, postparto, fármacos• Ingesta exógena de yodo
• Captación focal con supresión del tejido circundante:• Adenoma tóxico
Búsqueda etiológica
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Búsqueda etiológica
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Tiroiditis
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Tiroiditis Indolora Enf. de GravesFase Tirotóxica Tirotoxicosis persistente
Duración < 3 meses > 3 meses
Oftalmopatía No Sí
TrAb Negativos Positivos
Captación yodo Baja Alta
T3/T4 (ng/g) < 20 80% > 20
Búsqueda etiológica
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• Ecografía doppler color:
• Cuando el centellograma no está disponible o contraindicado• Embarazo, lactancia, alta ingesta de yodo
Búsqueda etiológica
“Thyroid Inferno”Veloc sistólica > 70 cm/seg
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Hipertiroidismo:
Tratamiento
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HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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Fig. 3. International differences in the selection of primary treatment
modality for the index case of uncomplicated ...
J Clin Endocrinol Metab, Volume 97, Issue 12, 1 December 2012, Pages 4549–4558, https://doi.org/10.1210/jc.2012-2802
The content of this slide may be subject to copyright: please see the slide notes for details.
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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
• TIONAMIDAS
• Eutiroidismo en 6-8 semanas
• 40-60% remisión de la enfermedad
• 20% incidencia de alergia, 0.5% agranulocitosis
HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
• TIONAMIDAS
1. Pacientes con alta probabilidad de remisión
• Mujeres HT mod, TrAb bajo tíulo, bocio pequeño
2. Ancianos
3. Alto riesgo quirúrgico
HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
• YODO RADIACTIVO
• 10% hipotiroidismo al año
• >50% a los 10 años
• CI en niños y embarazadas
HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
• YODO RADIACTIVO
• Pacientes con alto riesgo quirúrgico
• Contraindicaciones DAT
• Planificación familiar (luego de 6 meses)
• Cirugía previa
HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
• YODO RADIACTIVO
HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
• Cálculo de dosis
• Dosis fija
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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
• CIRUGÍA• Grandes bocios, síntomas de compresión
• Malignidad
• Niños, embarazadas
HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO
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Caso clínico 2
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Caso clínico 2
• Mujer de 65 años
• AP: FA y osteoporosis (bifosfonatos)
• No historia de enf tiroidea
• Asintomática
• Ef: 80x´, aumento tamaño lob izq tiroideo
• ECG: s/p
• LBT: TSH 0.1 mUI/ml (0.2-4.2), T4l 1.2 ng/dl (0.8-1.8)
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Caso clínico 2
Que estudios solicitaría?
Indicaría tratamiento?
Hipertiroidismo subclínico
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Hipertiroidismo subclínico
• TSH por debajo del límite normal (< 0.2 mUI/ml) con hormonas periféricas en rango.
• Por sobreproducción o ingesta excesiva exógena.
• Progresión a hipertiroidismo clínico, más probable con TSH < 0.1 mUI/ml
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1
1,9
3,6
1
2,8
4,5
1
22,3
0
1
2
3
4
5
6O
dd
s R
ati
o
TSH 0.5-5.5
TSH 0.1-0.5
TSH <0.1
Hip Vertebral NonSpine
Risk of Fracture in Women with Low TSH
Ann Intern Med 2001
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Incidence of Atrial Fibrillation in Subclinical Hyperthyroidism
30
Pe
rce
nt
wit
h A
tria
l F
ibri
lla
tio
n
NEJM 331:1249, 1994
TSH ≤ 0.1 mU/L
20
10
0TSH 0.1-0.4 mU/L TSH ≥ 0.5 mU/L
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Hipertiroidismo subclínico
• Eventos adversos: • CV: FA, ICC, EAC
• Osteoporosis, fracturas,
• Demencia (>65 años)
• Repetir 2-3 meses
• Tratamiento: • > 65 años o postmenopausia
• TSH < 0.1 mUI/ml
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Hipertiroidismo subclínico
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Caso clínico 3
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Caso clínico 3
• Mujer de 71 años
• Consulta por fatiga y depresión
• AP: HTA E IAM (4 años)
• Sin antecedentes de enf tiroidea
• EF: s/p
• LBT: TSH 6.9 mUI/ml (0.2-4.2), T4l 1.2 ng/dl (0.8-1.8)
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Caso clínico 3
Que estudios solicitaría?
Indicaría tratamiento?
Hipotiroidismo subclínico
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La mayor parte de los estudios muestran prevalencias entre el 1 y el 10% para hipotiroidismo
Garber, Endocrine Parctice, 2012 Bensenor Clin Int Aging 2012
Los datos de prevalencia son muy variables:poblaciones, definiciones
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Historia natural de la enfermedad tiroidea
¿Cuál es la probabilidad de progresión a HT clínico?
Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-upof the Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43: 55–68.
No se vio relación en cuanto a edad, sexo o síntomas
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NEJM 376:2534, 2017
• 737 adultos
• TSH 4.6-10 mUI/ml
• Levotiroxina vs placebo
• Cambios en síntomas relacionados al hipotiroidismo a 1 año
• Sin beneficio aparente en personas mayores
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![Page 63: Curso de Postgrado en Medicina Interna El paciente con ...](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022070908/62c731dd321bf20a0e2d2ce0/html5/thumbnails/63.jpg)
Metanálisis mortalidad HipotiroidismoSC
M Thvilum, F Brandt, TH Brix & L Hegedus. Nat Rev Endocrinol 2012
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HR= 0.36 (0.19 – 0.66) ; p<0.001
Mortalidad 40-70 años
Rodondi JAMA 2010
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HR= 0.71 (0.56 – 1.08) ; p=0.11
Mortalidad > 70 años
Rodondi JAMA 2010
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Hipotiroidismo subclínico
A quien tartar?
• Embarazo
•Planificación familiar
• TSH > 10 mUI/ml
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Hipotiroidismo subclínico
En quien evaluar tratamiento?
• Signos y síntomas de hipotiroidismo
• < 70 años
• Bocio
• Altos títulos de anticuerpos
• Alto riesgo CV (cardiopatía isquémica, diabetes, dislipemia)
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Hipotiroidismo: Tratamiento
• La Levotiroxina sódica es la droga de elección. • Vida media ~7 días• Generalmente de por vida.
• Objetivos
• Restablecer estado eutorideo (TSH)
• Mejorar síntomas.
• ↓ Tamaño bocio.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism.Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
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Caso clínico 4
• Mujer de 77 años
• Hipotiroidea
• TSH 12 mUI/L, T4l 0.6 ng/dl
• BMI: 90 Kg - 35 Kg/cm2
Que haría con la dosis de LT4?
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Iniciación de LT4
• Inicio gradual de la dosis vs. inicio dosis plena
• Cual es la dosis requerida de antemano?
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Dosis de LT4 de inicio
• No hubo diferencia en el tiempo que demandó resolver los síntomas de hipotiroidismo
Ross et al. Arch Intern Med 165: 1714-1720; 2005
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Dosis de LT4 de inicio
• Ningún paciente presentó palpitaciones, angor o smas cardíacos
• La dosis plena, parece segura en aquellos que no presentan síntomas cardíacos iniciales
Ross et al. Arch Intern Med 165: 1714-1720; 2005
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Enfermedad CV coexistente
• En ptes conocidos de ECV isquémica
• Comenzar con dosis bajas (12.5-25 mcg/ día)
• Incrementos graduales basados en síntomas y TSH
• Prudente comenzar con dosis menores en ancianos
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Requerimiento de dosis de LT4?
• Requerimiento basado en el valor inicial de TSH
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• Requerimiento basado en la etiología
Requerimiento de dosis de LT4?
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• Requerimiento basado en la edad
Requerimiento de dosis de LT4?
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Caso clínico 4
• Mujer de 77 años
• Hipotiroidea
• TSH 12 mUI/L, T4l 0.6 ng/dl
• BMI: 90 Kg - 35 Kg/cm2
Que haría con la dosis de LT4?
1.6 mcg/ Kg = 144 mcg/ día
Ir aumentando progresivamente la dosis
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Caso clínico 5
• La pte vuelve a la consulta con una pila de análisis viejos - desde 2000´…
• En todos tiene una TSH estable entre 1-3 mUI/L
• Actualmente paucisintomática
• TSH: 12 mUI/L
Cuales son las posibles explicaciones?
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Absorción de LT4
• Que tiempo se debe esperar luego de tomar LT4?
• Como afectan los medicamentos/suplementos la absorción de LT4?
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Absorción de LT4
• La absorción es +/- 80% luego de la ingesta oral, y puede ser afectada por:
Condición Referencia/ ejemplos
Tiempo de
administraciónBolk et al, 2010
Comida y fibra
dietariaWenzel et al, 1977
Café espresso Benvenga et al, 2008
Trastornos GI Enf celíaca, intolerancia
lactosa, H Pylori, gastritis
crónica, By pass
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Absorción de LT4
• El horario de administración afecta la absorción
AD DD PC
1.06 2.93 2.19
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Absorción de LT4
• Medicamentos que afectan la absorción
Medicación Evidencia
Carbonato de Calcio Singh et al, 2000
Inh bomba protones Samechi et al, 2007
Antiácidos Liel et al, 2007
Sulfato Ferroso Campbell et al, 1992
Sucralfato Campbell et al, 1994
Raloxifeno Siraj et al, 1994
Orlistat Madhava et al, 2005
Vitamina C Jubiz et al, 2014
Colestiramina Northcutt et al, 1969
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Carbonato de calcio
• 20 ptes LT4
• Mediciones de TSH y T4L con y sin calcio
• TSH aumentó significativamente con el calcio
• LT4 se adhiere al calcio en un medio ácido
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Inhibidor bomba protones
• 37 ptes con valores de TSH estables previos a IBP
• Se dosaron valores de TSH a los 2 meses
• Incremento significativo de TSH, mientras tomaban IBP
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Caso clínico 5
• La pte vuelve a la consulta con una pila de análisis viejos - desde 2000´…
• En todos tiene una TSH estable entre 1-3 mUI/L
• TSH: 12 mUI/L
Cuales son las posibles explicaciones?
La paciente incorporó cereales al desayuno, junto con Lanzoprazol y Calcio por la mañana
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Hipotiroidismo: Seguimiento
• Medición de TSH:
• 4 a 6 semanas post-inicio del tratamiento• Cada 6 a 8 semanas h/ TSH normal• Objetivo: TSH 0.5 a 3 mUI/mL
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Muchas gracias
Por su atención…!