CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULARCONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

EL MUSCULO CARDIACO; EL CORAZON COMO BOMBA

EEl corazón es una bomba pulsatil, compuesta de cuatro cavidades dos aurículas y dos ventrículos. La función auricular es básicamente de entrada a los ventrículos, pero tambien participan en el llenado de los ventrículos con una acción de bombeo débil. Los ventrículos representan las bombas principales que impulsan la sangre a través de los pulmones y la circulación sistémica.

FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO

EEl corazón esta compuesto de tres tipos de músculo: el músculo atrial, el músculo ventricular, y el músculo especializado en excitación y conducción. Los músculos atrial y ventricular se contraen de una forma muy similar al músculo esquelético. Por otro lado el músculo que integra al sistema de excitación y conducción se contrae muy débilmente, debido a que tiene muy pocas fibras musculares, en cambio son fibras que tienen propiedades de ritmicidad (automatismo) y velocidad de conducción (dromotropismo), estas fibras proveen al corazón de un sistema propio de excitación y conducción.

El músculo cardiaco es estriado de la misma manera que lo es el músculo esquelético. Mas aun, tiene típicas miofibrillas que contienen los filamentos de actina y miosina casi idénticos a los encontrados en el músculo esquelético, y estos filamentos interdigitan y se deslizan unos a otros durante el proceso de contracción en la misma manera que ocurre en el músculo esquelético.

El músculo cardiaco adopta una morfología sincicial, esto quiere significar que las fibras miocardicas se dividen y vuelven a dividirse para conectarse unas a otras, de tal manera que un estimulo que inicia en una parte muy pequeña de este sincicio se distribuye en una forma total, el potencial de acción se distribuye o se dispersa por todas las fibras musculares.

El corazón esta compuesto de dos sincicios separados, el atrial y el ventricular. Están separados por tejido fibroso que rodea los anillos valvulares, pero un potencial de acción puede ser conducido desde el sincicio auricular hasta el sincicio ventricular por medio de un sistema de conducción especializado, denominado unión auriculo-ventricular.

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 1


POTENCIALES DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO

SSe describen dos tipos de potencial de acción: a) el potencial de respuesta rapida y b) el potencial de respuesta lenta. El termino rápido y lento se debe a la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción, la cual, es producida por el rápido ingreso de sodio al interior de la membrana. Si el ingreso de sodio es rápido, condicionado esto por la presencia de un potencial de membrana en reposo muy negativo la velocidad de ascenso de la fase 0 será muy rapida y se tendrá un potencial de acción de respuesta rapida, mientras que si el potencial de membrana en reposo es positivo o menos negativo, el ingreso de sodio en la fase 0 será menos rapida y se producirá una velocidad de ascenso de la fase 0 más lenta, generando esto un potencial de acción de respuesta lenta. Las fibras musculares atriales y ventriculares como el sistema de Purkinje tienen potenciales de acción de respuesta rapida, mientras que las fibras musculares del sistema de excitación y conducción tienen potenciales de respuesta lenta.

El potencial de respuesta rapida genera una entrada de sodio importante en la membrana muscular, lo que genera tambien un ingreso importante de iones de calcio al interior de la sarcomera y por consiguiente estos son potenciales que son muy importantes en términos de contractilidad de la fibra muscular que los presenta. Por otro lado estos potenciales tienen una pendiente de despolarización espontanea en fase interpotencial (fase 4) plana, lo que les confiere pobre capacidad de automatismo. La razón fundamental para este tipo de comportamiento en estos potenciales es el valor del potencial de membrana en reposo, que es muy negativo debido a la pobre permeabilidad para el ion sodio que tienen estas fibras en condiciones de reposo.

Por otro lado el potencial de acción de respuesta lenta genera una entrada de sodio pobre y lenta al interior de la membrana muscular, lo que genera tambien un ingreso pobre de iones de calcio al interior de la sarcomera y por consiguiente estos son potenciales que contribuyen pobremente en términos de contractilidad de la fibra muscular que los presenta. Sin embargo estas fibras con estos potenciales tienen una fase interpotencial (fase4) con una pendiente de despolarización espontanea acentuada, lo que les confiere una gran capacidad de excitabilidad (automatismo). El potencial de membrana en reposo en estas fibras es muy positivo o menos negativo, condicionado a una permeabilidad al ion sodio en reposo muy alta.

El potencial de membrana en reposo de las fibras musculares cardiacas atriales y ventriculares es de –85 a –95 milivoltios, en contraste con el potencial de membrana en reposo del nodo senoauricular que es de –55 a –60 milivoltios.

El músculo cardiaco tiene un potencial de acción peculiar. Después de que se alcanza la inversión del potencial de membrana en reposo de –85 milivoltios a +20 milivoltios (proceso conocido como despolarización) por el ingreso rápido de iones de sodio al interior de la membrana, permanece esta despolarizada por un periodo de tiempo prolongado de 0.15 de segundo para el músculo atrial y 0.3 de segundo para el músculo ventricular, formando lo que se denomina como meseta del potencial de acción, al final de esta se genera una rapida repolarización de la membrana



condicionada a la rapida salida de iones de potasio para regresar el potencial transmembrana a su valor en reposo.

La presencia de esta meseta en el potencial de acción hace que la duración de este potencial se prolongue 20 a 50 veces comparativamente con el potencial de acción que observamos en el músculo esquelético y por consiguiente la duración del proceso contractil será mucho mayor en el músculo cardiaco que en el músculo esquelético. Esto ultimo tiene importancia capital en la función del corazón como bomba, ya que se necesita tener contracciones prolongadas o sostenidas.

En este punto debemos de preguntarnos: porque el potencial de acción en el músculo cardiaco tiene esta meseta, mientras que el músculo esquelético no la tiene? Por lo menos existen dos diferencias importantes entre las propiedades de membrana de estos dos músculos que presumiblemente explican la existencia de esta meseta en el músculo cardiaco. Primero, una cantidad moderada de iones de calcio difunde al interior de la membrana del músculo cardiaco durante el potencial de acción, mientras que este proceso no se observa por lo menos cuantiosamente en el músculo esquelético. Mas aun, este flujo de iones de calcio ocurre desde el principio del potencial de acción, junto con la entrada de iones de sodio, pero este flujo de iones de calcio persiste o continua por 0.2 a 0.3 de segundo. La meseta ocurre durante este prolongado flujo de iones de calcio.

El segundo mecanismo que explica esta meseta es que la permeabilidad para los iones de potasio inmediatamente después de la fase de despolarización se ve interrumpida o disminuida en el músculo cardiaco en comparación con el músculo esquelético, esto hace que el proceso de repolarización generado fundamentalmente por la salida de iones de potasio fuera de la membrana, no se realice inmediatamente. Se cree que este retraso en la salida de potasio es debido al ingreso de iones de calcio señalado en párrafos anteriores.

La velocidad de conducción del potencial de acción tanto en las fibras musculares atriales como ventriculares es alrededor de 0.3 a 0.5 metros por segundo. La velocidad de conducción en las fibras especializadas del sistema de conducción varia de 0.02 a 4 metros por segundo en diferentes partes del sistema.

El músculo cardiaco, como tejido excitable, es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción. Por lo tanto, el periodo refractario del corazón es el intervalo durante el cual ningún estimulo puede reexitar un área de músculo cardiaco que este siendo excitada. El periodo refractario normal ventricular es de 0.25 a 0.3 de segundo, lo que es aproximadamente la duración del potencial de acción. Existe adicionalmente un periodo refractario relativo de alrededor de 0.05 de segundo durante el cual el músculo es más difícil de excitar que el músculo en reposo pero que sin embargo puede ser excitado.

El periodo refractario del músculo atrial es mucho más corto que el de los ventrículos ( alrededor de 0.15 de segundo ), y el periodo refractario relativo es de 0.03 de segundo. Por lo tanto, la frecuencia de ritmicidad de la contracción atrial puede ser más rapida que la de los ventrículos.



CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO

EEl termino excitación-contracción (acoplamiento) significa el mecanismo mediante el cual el potencial de acción causa la contracción de las miofibrillas.

Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardiaco, tambien este se distribuye hacia el interior de las fibras miocardicas como a las membranas de los tubulos T. El potencial de acción en los tubulos T causa la liberación instantánea de iones de calcio hacia el sarcoplasma muscular proveniente del retículo sarcoplasmico. El calcio cataliza las reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina; esto en turno produce el fenómeno contractil.

A diferencia del músculo esquelético el músculo cardiaco recibe tambien iones de calcio no solamente provenientes del retículo sarcoplasmico, sino que tambien, los tubulos T proveen de calcio para el fenómeno contractil. De hecho sin este ingreso extra de iones de calcio provenientes de los tubulos T la contracción del músculo cardiaco seria pobre. Por otro lado, los tubulos T del músculo cardiaco tienen un diámetro 5 veces mayor que los tubulos T del músculo esquelético. Este aporte extra de iones de calcio proveniente de estos tubulos T es por lo menos uno de los mecanismos que explica la prolongación del potencial de acción en el músculo cardiaco y mantiene sostenida la contracción muscular.

Al final de la meseta del potencial de acción el ingreso de iones de calcio es súbitamente bloqueado, y los iones de calcio en el sarcoplasma son rápidamente bombeados o retirados hacia el retículo sarcoplasmico y hacia los tubulos T, por lo tanto, se inicia la fase de relajación ventricular.

Es de especial interés que la fuerza de contracción en el músculo cardiaco depende de la concentración extracelular de iones de calcio, esto no sucede en el músculo esquelético. La explicación a este fenómeno es de que la concentración de iones de calcio en los tubulos T depende de la concentración de calcio en él liquido extracelular que baña estos tubulos en su interior.

La contracción del músculo cardiaco comienza unos pocos milisegundos después de que se inicia el potencial de acción y continua su contracción por unos cuantos milisegundos después de que ha terminado el potencial de acción. Por lo tanto, la duración de la contracción del músculo cardiaco es principalmente una función de la duración del potencial de acción, alrededor de 0.15 de segundo en el músculo atrial y 0.3 de segundo en el músculo ventricular.

Cuando la frecuencia cardiaca aumenta, la fase de contracción y la fase de relajación disminuyen. La duración del potencial de acción y el periodo de contracción (sístole) disminuye con el incremento de frecuencia cardiaca, pero no tanto como lo hace la fase de relajación (diástole).



EL CICLO CARDIACO

EEl periodo comprendido desde el final de una contracción cardiaca hasta el final de la siguiente es llamado “ciclo cardiaco”. Cada ciclo es iniciado por una generación espontanea de un potencial de acción en el “nodo Seno Auricular”. Este nodo esta situado en la pared posterior de la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja rápidamente a través de ambas aurículas hacia el “nodo Aurículo Ventricular” y distribuirse hacia los dos ventrículos. Sin embargo, existe un retraso en la conducción a nivel del “nodo Aurículo Ventricular” lo que hace que la contracción auricular suceda primero que la contracción ventricular, permitiendo el vaciamiento de las aurículas hacia los ventrículos. Por lo tanto, las aurículas actúan como bombas de llenado a los ventrículos, y los ventrículos promueven el movimiento de sangre a través de todo el aparato circulatorio.

El ciclo cardiaco consiste de un periodo de relajación llamado “diástole” seguido por un periodo de contracción llamado “sístole.”

La sangre normalmente fluye continuamente desde las grandes venas (cavas, venas pulmonares) hacia las aurículas; aproximadamente el 70% de este flujo pasa directamente hacia los ventrículos antes de que exista la contracción auricular. Posteriormente, la contracción auricular causa un llenado ventricular adicional del 30%. Por lo tanto, las aurículas simplemente funcionan como bombas primarias que incrementan la efectividad de bombeo de los ventrículos en aproximadamente un 30%. Sin embargo, como vamos a ver más adelante cuando existen alteraciones en el llenado ventricular pasivo como consecuencia de disminución en la distensibilidad, relajación y tamaño de la cavidad ventricular, los ventrículos pueden hacerse muy dependientes de la sístole auricular para su llenado; y por consiguiente, en estas circunstancias cuando se pierde la contracción auricular se compromete seriamente el llenado de los ventrículos lo que genera una reducción en el gasto cardiaco y un estado congestivo venocapilar pulmonar o sistémico.

Cuando se registra la presión atrial, se encuentran tres elevaciones mayores denominadas onda a, c y v.

“La onda a” es causada por la contracción auricular. Normalmente, la presión auricular derecha se eleva de 4 a 6 mmHg durante la contracción atrial, mientras que la presión atrial izquierda se eleva de 7 a 8 mmHg.

“La onda c” ocurre cuando los ventrículos se contraen, y es causada fundamentalmente por dos mecanismos: (1) abultamiento de las valvas auriculoventriculares hacia las aurículas debido al incremento de presión de los ventrículos, y (2) estiramiento del músculo atrial por los ventrículos que se están contrayendo.

“La onda v” ocurre hacia el final de la contracción ventricular; resulta de un acumulo lento de sangre en las aurículas proveniente de las venas pulmonares y venas cavas mientras se encuentran cerradas las valvas auriculoventriculares y esta sangre no puede pasar hacia los ventrículos. Cuando la contracción ventricular termina y se reduce



la presión intraventricular como consecuencia de la relajación del ventrículo las válvulas auriculoventriculares se abren, permitiendo el flujo rápido de sangre hacia los ventrículos y causando la desaparición de la onda V.

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas debido a que las válvulas auriculoventricuares están cerradas, y la presión auricular aumenta considerablemente. Por lo tanto, tan pronto como la sístole ventricular termina y las presiones ventriculares caen a sus valores diastolicos más bajos, la alta presión en las aurículas inmediatamente abre las válvulas auriculoventriculares y permite que la sangre fluya con gran rapidez hacia los ventrículos. Esta fase se denomina periodo de “llenado rápido” de los ventrículos. Para que esta fase se realice normalmente se necesita que la presión intraventricular pueda caer a valores muy bajos inclusive valores negativos que puedan generar un efecto de succión de sangre de las aurículas hacia los ventrículos. Lo que determina que esta presión intraventricular caiga al final de la contracción ventricular, es la capacidad de relajación del ventrículo; si este no se relaja correctamente (“Disfunción Diastólica Ventricular”) entonces la presión intraventricular no se reducirá a los valores adecuados para que se realice en forma plena este llenado rápido de los ventrículos y como consecuencia de esto se comprometerá el llenado ventricular y tendrá que aumentar la presión auricular con el consiguiente incremento en la presión en forma retrograda de las venas pulmonares y sistémicas (“Hipertensión Venocapilar Pulmonar o Sistémica”). La capacidad de relajación ventricular depende fundamentalmente del transporte activo de iones de calcio hacia fuera de la sarcomera al final de la contracción ventricular, y siendo este un transporte activo, requiere del consumo de energía; por lo tanto situaciones que comprometan el aporte de oxigeno y nutrientes al miocardio como sucede en la cardiopatía isquémica producirán “Disfunción diastólica” ventricular al comprometer la relajación del ventrículo que se encuentra isquemico.

El periodo de “llenado rápido” de los ventrículos comprende aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante esta fase los ventrículos se llenan en un 70% del volumen final diastólico que alcanzaran. Conforme la sangre transcurre de las aurículas hacia los ventrículos, la presión atrial disminuye y la presión intraventricular aumenta, por lo que el gradiente de presión que mueve rápidamente la sangre de las aurículas hacia los ventrículos disminuye y prácticamente se igualan, esto hace que el flujo de sangre durante esta fase sea muy lento o se detenga, a esta fase se le ha denominado fase de llenado lento o “Diastasis” y comprende el tercio medio de la diástole. Es importante señalar en este momento la relación Volumen-Presión ventricular o curva pasiva de Volumen-Presión; esta indica, que conforme aumenta el volumen de llenado del ventrículo aumentara proporcionalmente la presión dentro del mismo, generando una presión denominada “Presión de llenado Ventricular”. El valor de esta presión depende de los siguientes factores: (1) el volumen de llenado (2) la capacidad de distensibilidad del ventrículo que recibe este volumen de llenado y (3) el tamaño de la cavidad ventricular que recibe este volumen de llenado. De tal manera que cualquier entidad patológica que reduzca la distensibilidad de los ventrículos, que incremente el volumen de llenado, o que reduzca el tamaño de la cavidad ventricular o una combinación de estos factores, producirá un incremento en el valor de la presión de



llenado ventricular (“Disfunción diastólica Ventricular”) con las consecuencias ya señaladas. Una desviación de esta curva hacia arriba y hacia la izquierda significa que el ventrículo podrá acomodar determinado volumen de llenado a expensas de incrementar su presión de llenado. Este tipo de ventrículo se vuelve muy dependiente de la sístole auricular para su llenado. Por otro lado una desviación de la curva de “Volumen-Presión” hacia abajo y hacia la derecha significa que el ventrículo podrá acomodar un volumen de llenado mayor sin incrementar significativamente el valor de su presión. Esto ultimo puede observarse en los ventrículos que están muy dilatados, y de hecho, la dilatación ventricular representa un mecanismo de compensación con este propósito.

Durante el ultimo tercio de la diástole, la contracción auricular participa en un 30% para el llenado final del ventrículo.

Inmediatamente después de iniciada la contracción ventricular, para iniciar la sístole ventricular, la presión ventricular abruptamente se eleva, causando el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Posteriormente por un tiempo adicional de 0.02 a 0.03 de segundo se requiere para que los ventrículos eleven suficientemente la presión intraventricular y se supere la presión diastólica de la arteria pulmonar y la aorta, en este momento estas válvulas se abren, para iniciar la fase de vaciamiento ventricular. Esta fase donde los ventrículos funcionan como una cavidad cerrada, manteniendo el mismo volumen y solamente incrementando la presión intraventricular se denomina fase de “contracción isovolumetrica”; es precisamente durante esta fase cuando la punta del corazón se pone erecta y se insinúa sobre la pared del tórax, creando el latido de la punta.

Cuando la presión ventricular izquierda se eleva por arriba de los 80 mmHg y la presión ventricular derecha por arriba de los 8 mmHg, estas presiones ventriculares empujan de las válvulas semilunares para que se abran. Inmediatamente, la sangre empieza a salir de los ventrículos hacia los grandes vasos (aorta y arteria pulmonar), con un 60% de vaciamiento que ocurre durante el primer cuarto de la sístole y usualmente el 40% restante durante los siguientes dos cuartos. Estos tres cuartos de la sístole son llamados como el periodo de “vaciamiento”.

Durante el ultimo cuarto de la sístole, muy pequeña cantidad de sangre fluye de los ventrículos hacia los grandes vasos (aorta y pulmonar); aunque todavía los ventrículos permanecen contraidos. Este periodo es llamado “protodiastole”. La presión arterial cae durante este periodo, debido a que grandes cantidades de sangre fluyen hacia los vasos periféricos.

La presión ventricular cae a un valor por debajo de la presión aórtica durante la “protodiastole” a pesar de que algo de sangre todavía esta fluyendo del ventrículo izquierdo hacia la aorta. La razón de esto estriba en que el flujo fuera de los ventrículos durante la fase de vaciamiento crea un momento anterógrado. Conforme este momento decrece durante la ultima parte de la sístole, la energía de movimiento de este momento es convertida en presión en los grandes vasos, lo cual hace que la presión arterial sea ligeramente mayor que la presión dentro de los ventrículos.

Al final de la “sístole”, se inicia la relajación de los ventrículos en una forma súbita, permitiendo que la presión intraventricular caiga rápidamente. La presión elevada en los grandes vasos (aorta y pulmonar) inmediatamente empuja a la sangre



hacia los ventrículos, lo cual hace que las válvulas semilunares aortica y pulmonar se cierren. Por otros 0.03 a 0.06 de segundo, los ventrículos funcionan como una cavidad cerrada, manteniendo el mismo volumen, pero decreciendo la presión intraventricular hasta un momento en el que la presión intraventricular baje por debajo de la presión de las aurículas y se genere nuevamente la fase de llenado rápido al inicio de la “diástole”. A esta fase que representa la contraparte de la fase de “contracción isovolumetrica” se le denomina fase de “relajación isovolumetrica”.

Durante la “diástole”, el llenado de los ventrículos normalmente aumenta el volumen en cada ventrículo cerca de 120 a 130 ml. A este volumen se le denomina “volumen final diastólico”. Posteriormente, conforme los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye cerca de 70 ml; lo que se denomina como “volumen latido”. El remanente de volumen que queda en cada ventrículo, es de 50 a 60ml; el cual se denomina “volumen final sistólico”.

Si se multiplica él numero de veces que el corazón late en la unidad de tiempo (frecuencia cardiaca) por el volumen latido se obtiene el “gasto cardiaco”, el cual lo expresamos en litros por minuto, y si dicho gasto cardiaco lo dividimos entre la superficie corporal obtenemos el “índice cardiaco”, el cual se expresa en litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal.

Entonces la diferencia entre el volumen final diastólico menos el volumen final sistólico determina el volumen latido, si este volumen latido lo dividimos entre el volumen final diastólico, obtenemos una fracción expresada en porcentaje que vamos a denominar como “fracción de expulsión”; que representa el porcentaje del volumen final diastólico que los ventrículos vacían con cada latido cardiaco. Esta “fracción de expulsión” se calcula en un 60 a 70% y su valor nos permite evaluar la función sistólica ventricular. Cuando esta se encuentra disminuida o deprimida hablamos de “Disfunción Sistólica” ventricular. Los factores determinantes de la “fracción de expulsión” son: (1) el inotropismo o contractilidad de la fibra miocárdica y (2) la postcarga o resistencia al vaciamiento de los ventrículos. De tal manera que cualquier entidad patológica que deprima la contractilidad, o que aumente la postcarga producirá “Disfunción Sistólica” ventricular. Por otro lado sin aumentar la contractilidad de la fibra miocárdica podemos aumentar la “fracción de expulsión” tan solo disminuyendo las condiciones de postcarga al ventrículo.

Cuando el corazón se contrae fuertemente, el “volumen final sistólico” puede caer tan bajo como 10 a 30 ml. Por otro lado, cuando grandes cantidades de sangre llegan hacia los ventrículos durante la “diástole”, los volúmenes finales diastólicos pueden ser tan grandes como 200 a 250 ml. en el corazón normal. Y por medio de incrementar el “volumen final diastólico” y al mismo tiempo disminuir el “volumen final sistólico”, el volumen latido puede aumentar más del doble de lo normal.



REGULACION DE LA FUNCION CARDIACA

CCuando una persona esta en reposo, el corazón bombea solamente de 4 a 6 litros de sangre cada minuto. Sin embargo, durante ejercicio intenso se puede requerir que el corazón tenga la capacidad para bombear 4 a 7 veces este valor.

Los dos mecanismos básicos mediante los cuales el volumen bombeado por el corazón es regulado son (1) autorregulación intrínseca de bombeo en respuesta a cambios de volumen que llegan al corazón (“precarga”) y (2) control reflejo del corazón por medio del sistema nervioso vegetativo.

AUTORREGULACION INTRINSECA DE LA CAPACIDAD DE BOMBA DEL CORAZON – LA LEY DE FRANK-STARLING DEL CORAZON

UUno de los determinantes mayores de la cantidad de sangre que el corazón es capaz de bombear cada minuto es la velocidad o magnitud de sangre que retorna al corazón proveniente del sistema venoso, el cual es denominado retorno venoso o “precarga”. Esto es, los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo, y cualquiera que sea la cantidad de sangre que fluya por los tejidos periféricos retorna por medio del sistema venoso hacia la aurícula derecha. El corazón en turno automáticamente bombea esta cantidad de sangre que le esta llegando hacia la circulación sistémica. Por lo tanto, el corazón debe de adaptarse por sí mismo de momento a momento o aun de segundo a segundo a una amplia variedad de retornos venosos, algunas veces tan bajos como 2 a 3 litros por minuto y otras veces tan altos como 25 o más litros por minuto.

La capacidad intrínseca del corazón para adaptarse por si mismo a los cambios de “precarga” es llamada la “Ley de Frank-Starling del corazón”. Básicamente, esta ley determina que a mayor llenado del corazón en “diástole”, mayor será la cantidad de sangre que el corazón bombeara hacia los grandes vasos. Otra forma de expresar esta ley es: dentro de limites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega del sistema venoso sin permitir que esta se remanse en las venas.

El mecanismo primario mediante el cual se puede cumplir esta ley, consiste en que al estirar al músculo cardiaco dentro de ciertos limites, se incrementa la fuerza de contracción, por lo tanto, si aumenta el retorno venoso a las cavidades cardiacas estas sufrirán este proceso de estiramiento y por consecuencia se incrementara la fuerza de contracción que hace que dichas cavidades desalojen dicho volumen aumentado, por lo tanto en una forma automática la sangre es bombeada hacia los grandes vasos. Esta propiedad del músculo cardiaco se observa en cualquier otro tipo de músculo estriado. En el corazón a esta propiedad se le ha denominado “ autorregulación heterometrica”.

En adición a esta propiedad de estiramiento-incremento en la fuerza de contracción, existen por lo menos otros dos factores que incrementan la efectividad del corazón como bomba cuando el volumen aumenta dentro de sus cavidades. El primero, el estiramiento de las paredes de la aurícula derecha incrementa la frecuencia cardiaca de un 10 a 30%; este incremento de frecuencia aumenta la cantidad de sangre que el corazón es capas de bombear cada minuto. El segundo, cambios en el metabolismo



cardiaco pueden ocurrir cuando hay estiramiento de las fibras músculares lo que genera un incremento adicional en la fuerza de contracción. Estos dos factores no son tan potentes y se les ha descrito como “autorregulación homeometrica”.

Otra forma de expresar la ley de Frank-Starling del corazón es a través de la creación de las denominadas curvas de función ventricular, donde se integran dos elementos: el valor de la presión atrial que se consigna en las ordenadas y el gasto cardiaco, volumen latido en las abscisas. En estas curvas al incrementar el valor de la presión atrial se incrementa el valor del gasto cardiaco o volumen latido hasta que se alcanza un limite.

CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSOVEGETATIVO

EEl corazón esta bien inervado por ambas divisiones del SNV (sistema nervioso simpático y parasimpático. Esta inervación afecta el bombeo del corazón de dos maneras: (1) cambiando la frecuencia cardiaca, y (2) cambiando la fuerza de contracción del corazón. La estimulación parasimpática disminuye la frecuencia cardiaca, y la estimulación simpática la incrementa. El rango de control varia desde 20 a 30 latidos por minuto con máxima estimulación vagal hasta 250 latidos por minuto con máxima estimulación simpática.

En general, mientras más alta sea la frecuencia cardiaca, más cantidad de sangre el corazón es capas de bombear, pero existen importantes limitaciones a este efecto. Por ejemplo cuando se alcanza una frecuencia cardiaca por arriba de un valor critico, la fuerza de contracción miocárdica decrece, presumiblemente por una sobreutilización de los substratos metabólicos. En adición, el periodo de llenado o diástole de las cavidades ventriculares se acorta, limitando el llenado de las mismas.

Las dos aurículas están especialmente bien inervadas tanto por fibras simpáticas como parasimpáticas, pero los ventrículos están primordialmente inervados por el sistema nervioso simpático y muy poco por el parasimpático. En general, la estimulación simpática incrementa la fuerza de contracción del músculo cardiaco, mientras que la estimulación parasimpática la disminuye.

PRESION ARTERIAL Y MECANISMOS QUE LA REGULAN

LLa presión dentro del sistema arterial depende del flujo que pasa a través de él y que corresponde al gasto cardiaco (GC) y de la resistencia que se opone a dicho flujo, o sea las resistencias periféricas (RP).

P= GC X RP

Para fines prácticos la presión arterial, está sostenida fundamentalmente por 3 factores que son: el gasto cardiaco, las resistencias y el volumen sanguíneo. Sin embargo vale la pena enfatizar que existen otros factores que influyen en la presión arterial y que



en un momento dado pueden cobrar importancia crítica para explicar algún hallazgo clínico. Así, la “elasticidad” de la aorta, que usualmente no influye grandemente en la determinación de la presión, cobra importancia fundamental cuando se pierde y la sangre ingresa rápidamente durante la sístole al sistema arterial inextensible, generándose entonces gran presión del sistema. Ello explica la hipertensión sistólica del paciente con esclerosis aórtica, muy frecuentemente en el sujeto de edad avanzada. Por otro lado, la “viscosidad” de la sangre puede también ser causa de hipertensión de predominio sistólico en aquellos sujetos con policitemia vera o secundaria. Por último, la “gravedad” puede influir importantemente en la presión arterial cuando se pierden los reflejos vasomotores que aumentan las resistencias periféricas para compensar la caída del gasto cardiaco, cuando se adopta el ortostatismo. Ello puede ocurrir frecuentemente con el uso de algunos fármacos que se utilizan para tratar la hipertensión arterial, generando lo que se denomina como hipotensión ortostática. Este efecto puede hacerse evidente también en pacientes con diabetes mellitus de larga evolución, que se han complicado con neuropatía visceral.

Se llama “presión sistólica” a la máxima presión desarrollada durante la expulsión de sangre por el corazón, en contra del sistema arterial y “presión diastólica”, a la mínima presión que se puede registrar dentro del sistema arterial. En la “presión sistólica” son determinantes fundamentales: el gasto sistólico y la elasticidad aórtica, mientras que en la “presión diastólica” lo son las resistencias periféricas.

Se denomina “presión del pulso o presión diferencial” a la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. La presión diferencial es la que determina la amplitud del pulso, ya que cuando es grande (síndrome hipercínetico, insuficiencia aórtica, etc. ) el pulso es amplio, mientras que cuando es pequeña (estenosis aórtica, choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca) , el pulso tendrá poca amplitud (pulso filiforme).

Las oscilaciones de la presión varían alrededor de una presión promedio o “presión arterial media” que se calcula:

PAM= PRESION DIASTOLICA + 1/3 DE LA PRESION DIFERENCIAL

La presión sanguínea va disminuyendo progresivamente desde los grandes vasos a las arterias de mediano calibre, a las arteriolas y bruscamente a los capilares. Hay una disminución de alrededor del 40% de la presión a nivel de las arteriolas en relación con la aorta y todavía cae a la mitad a nivel de los capilares. La velocidad circulatoria a nivel de los capilares es menor porque a ese nivel se lleva a cabo el intercambio metabólico tisular.

El flujo de sangre de los vasos es “laminar”; así en el centro de la arteria, la velocidad es más rápida y conforme se va alejando de él, el flujo paulatinamente va siendo más lento, de tal manera que la capa adyacente al endotelio arterial tiene la velocidad de circulación más lenta.

El flujo laminar tiene la ventaja fisiológica de que la sangre circula con menor resistencia.

Durante la sístole ventricular, la sangre es impulsada hacia las arteriolas y la llegada del volumen las distiende; ello condiciona una contracción refleja de la capa



media de las mismas arteriolas, lo cual provoca una inversión del flujo sanguíneo, que ahora tiene una dirección retrógrada y contribuye al cierre aórtico.

MECANISMOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

EEstos se pueden dividir en dos grandes grupos: (1) MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL y (2) MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO O LENTOS DE LA PRESION ARTERIAL.

Los mecanismos de regulación de la presión arterial a corto plazo o rápidos son: a) el sistema baroreceptor b) el sistema quimioreceptor y c) la respuesta isquémica del sistema nervioso central. Todos estos sistemas son de control nervioso. Por lo tanto, la primera línea de defensa en contra de cambios en la presión arterial es generada por el sistema nervioso central.

Estos mecanismos de regulación a corto plazo o nerviosos, aunque actúan muy rápidamente y poderosamente para corregir anormalidades o cambios agudos en la presión arterial, generalmente pierden su poder de control después de algunas horas o días debido a que los receptores nerviosos de presión se adaptan; esto es pierden su actividad de respuesta. Por lo tanto no son mecanismos que puedan controlar la presión arterial a largo plazo.

En cuestión de minutos se activan otros mecanismos de regulación de la presión arterial, que aunque no son tan rápidos en actuar como lo son los sistemas nerviosos, pueden regular los cambios de presión arterial a largo plazo, estos son: a) el sistema renina-angiotensina-aldosterona b) control de presión por flujo renal y c) cambio de liquido a través de los capilares desde los tejidos hacia dentro o hacia fuera de la circulación para reajustar el volumen sanguíneo conforme se necesite. Estos tres mecanismos son activados en forma total entre 30 minutos a varias horas, en contraste con los mecanismos de control nervioso que son activados totalmente dentro del primer minuto.

Los mecanismos de regulación a largo plazo, regulan el control de la presión arterial modificando las condiciones de volumen y resistencia periférica.

Básicamente, el mecanismo de control de la presión arterial por flujo renal funciona de la siguiente manera: cuando la presión arterial cae, esta caída por si sola causa que los riñones retengan liquido y consecuentemente aumenta el volumen circulante lo que hace que aumente la presión arterial. Este mecanismo es muy poderoso e indefinido mientras se mantenga baja la presión arterial y se comprometa el flujo renal.



MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL

EL SISTEMA BARORECEPTOR

EEl mecanismo mejor conocido para el control de la presión arterial es el “reflejo barorreceptor”. Básicamente, este reflejo es iniciado por el estiramiento de los receptores, llamados barorreceptores o presorreceptores, localizados en las paredes de las grandes arterias sistémicas. Una elevación en la presión arterial estira de estos receptores y causa que estos transmitan señales hacia el sistema nervioso central, y otras señales en turno son enviadas del sistema nervioso central hacia la circulación para reducir la presión arterial hacia la normalidad.

Los barorreceptores son extremadamente abundantes, en (1) las paredes de las arterias carótidas internas inmediatamente por arriba de la bifurcación de las carótidas, áreas que se conocen como “senos carotideos”, y (2) las paredes del arco aortico.

Los barorreceptores no son estimulados en nada cuando la presión se encuentra entre 0 y 60 mmHg, pero por arriba de 60 mmHg estos responden progresivamente más y más en forma muy rapida hasta alcanzar una respuesta máxima alrededor de 180 mmHg. Esto es, en los rangos de operación normal de la presión arterial, aún un cambio muy ligero en la presión causa reflejos potentes simpáticos que reajustan la presión arterial de regreso hacia valores normales.

Mas aún, los barorreceptores responden mucho mas efectivamente a cambios rápidos de la presión arterial que a una presión estacionaria. Esto es, si la presión arterial media es de 150 mmHg pero en ese momento esta elevándose rápidamente, la velocidad de transmisión de los impulsos provenientes de los barorreceptores puede ser el doble que cuando la presión es estacionaria en 150 mmHg.

Los impulsos barorreceptores inhiben al centro vasoconstrictor de la medula y estimulan al centro vagal. El efecto neto es (1) vasodilatación a través de el sistema circulatorio periférico y (2) disminución de la frecuencia cardiaca y disminución de la fuerza de contracción del corazón. Por lo tanto, excitación de los barorreceptores por presión en las arterias, reflejamente se produce disminución de la presión arterial. Por el contrario, baja presión tendrá los efectos contrarios, reflejamente causara que la presión se eleve hacia los valores normales.

La habilidad de los barorreceptores para mantener relativamente constante la presión arterial es extremadamente importante cuando una persona se levanta a la posición de pie, habiendo estado sentado o acostado. Inmediatamente cuando se levanta, la presión arterial en la cabeza y parte alta del cuerpo obviamente tiende a bajar, y marcada reducción de esta presión puede causar perdida del estado de conciencia. Afortunadamente, la caída de presión que tambien se presenta en los barorreceptores genera una respuesta refleja, resultando en una fuerte descarga adrenergica a través de todo el cuerpo, y esto minimiza la disminución de presión en la cabeza y parte alta del cuerpo.

El control barorreceptor no tiene importancia en el control a largo plazo de la presión arterial por una simple razón: los barorreceptores por si mismos se adaptan en



uno a tres días a cualquier nivel de presión arterial. Esto es, si la presión arterial se eleva del valor normal de 100 mmHg hasta 200 mmHg un gran numero de impulsos son transmitidos desde los barorreceptores. Durante los siguientes segundos, la velocidad de disparo de estos impulsos disminuye considerablemente; posteriormente disminuye mas lentamente durante el primer o segundo días, al final de este tiempo los estímulos provenientes de estos baroreceptores disminuyen a un valor normal, a pesar de que persista la presión elevada a 200 mmHg. Inversamente, cuando la presión cae a un valor muy bajo, los baroreceptores en un principio no transmiten ningún estimulo, pero gradualmente por un periodo de algunos días la velocidad de estimulación de estos retorna nuevamente a su valor original de control.

EL SISTEMA QUIMIORRECEPTOR

Los quimiorreceptores son células quimiosensibles localizadas en las bifurcaciones de las arterias carótidas y a nivel del arco aortico.

Los quimiorreceptores son células bien irrigadas, por lo tanto, siempre están en contacto cercano con la sangre arterial. Cuando la presión arterial cae por debajo de un nivel critico, los quimioreceptores son estimulados debido a disminución de oxigeno y acumulo de bióxido de carbono y iones de hidrogeno que no son removidos por la lentitud del flujo sanguíneo. Las señales de los quimiorreceptores son transmitidas hacia el centro vasomotor para estimularlo, este reflejo eleva la presión arterial. Sin embargo, no es un regulador de la presión arterial poderoso, debido a que no responde enérgicamente hasta que la presión arterial media caiga por debajo de los 80 mmHg.

El mecanismo quimiorreceptor tambien incrementa la presión arterial en cualquier momento que disminuya la concentración de oxigeno o la concentración de bióxido de carbono o hidrogeno aumenten por arriba de lo normal, independiente del valor de la presión arterial.

RESPUESTA ISQUEMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Cuando la cantidad de sangre que llega al sistema nervioso central, específicamente al centro vasomotor disminuye significativamente para causar deficiencia nutricional, las neuronas del centro vasomotor por si solas responden directamente a la isquemia y son estimuladas significativamente. Cuando esto ocurre, la presión arterial sistémica se eleva para mejorar la perfusión al sistema nervioso central. Esta elevación de la presión arterial en respuesta a la isquemia cerebral es conocida como la respuesta isquémica del sistema nervioso central.

La magnitud de esta respuesta del centro vasomotor es muy fuerte; puede elevar la presión arterial media en un período de 10 minutos algunas veces hasta los 270 mmHg. El grado de vasoconstricción simpática causada por isquemia cerebral intensa puede ser tan severa que algunos vasos periféricos se ocluyan casi totalmente. Los riñones, por ejemplo, cesan de producir orina debido a la intensa vasoconstricción arteriolar en respuesta a esta descarga simpática. Por lo tanto, la respuesta isquémica



del sistema nervioso central es uno de los más poderosos activadores del sistema vasoconstrictor simpático.

A pesar de ser un mecanismo muy poderoso, este se hace muy activo hasta que la presión arterial cae muy por debajo de los valores normales, niveles bajos de hasta los 50 mmHg o menos, alcanzando su actividad máxima a niveles de presión arterial media de 15 a 20 mmHg. Por lo tanto representa un mecanismo de control de la presión arterial en situaciones de emergencia.

MECANISMOS HORMONALES PARA EL CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL

EEn adición al control rápido de la presión arterial por los mecanismos nerviosos ya descritos, existen por lo menos tres mecanismos hormonales que tambien proveen de un control rápido a moderado de la presión arterial. Estos mecanismos son:

1. El mecanismo vasoconstrictor de noradrenalina-adrenalina.2. El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina.3. El mecanismo vasoconstrictor de vasopresina.

El mecanismo vasoconstrictor de noradrenalina-adrenalina.

La estimulación del sistema nervioso simpático no solamente causa estimulación directa sobre los vasos sanguíneos y corazón sino que tambien produce la liberación por la medula adrenal de noradrenalina y adrenalina hacia la circulación sistémica. Estas dos hormonas producen el mismo efecto sobre vasos sanguíneos y corazón que produce la estimulación del sistema nervioso simpático.

El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina.

La hormona angiotensina II es uno de los más potentes vasoconstrictores conocidos. Cualquiera que sea la causa y se produzca hipotensión arterial, se encontrara grandes cantidades de angiotensina II en la circulación. Esto resulta de un mecanismo especial que involucra a los riñones y la liberación de una enzima llamada “renina” de los riñones cuando la presión arterial baja.

Cuando se reduce la presión arterial, esto condiciona una reducción en el flujo renal, las células juxtaglomerulares (células localizadas en las paredes de las arteriolas aferentes inmediatamente próximal al glomerulo) secretan renina hacia la circulación. La renina actúa sobre un substrato proteico denominado angiotensinogeno para formar angiotensina I. La angiotensina I por acción de una enzima convertidora localizada principalmente a nivel pulmonar es transformada en angiotensina II. La angiotensina II es inactivada por acción de una hormona denominada angiotensinasa.

Durante su presencia en la circulación, la angiotensina II produce varios efectos que elevan la presión arterial. Uno de estos efectos ocurre muy rápidamente y es la vasoconstricción especialmente de las arteriolas y en menor grado de las venas al mismo tiempo. La vasoconstricción arteriolar incrementa la resistencia vascular



sistémica y por lo tanto eleva la presión arterial hacia la normalidad. Tambien, la leve vasoconstricción venosa incrementa el retorno venoso, lo que aumenta el gasto cardiaco y por consecuencia aumenta la presión arterial.

Los otros efectos de la angiotensina son principalmente relacionados con el volumen sanguíneo: (1) la angiotensina tiene un efecto directo sobre los riñones que produce una disminución en la excreción tanto de agua como de sal; y (2) la angiotensina estimula la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal, y esta hormona estimula la reabsorción de sodio y agua en los riñones. Estos dos efectos tienen como resultado elevar el volumen circulante y por consecuencia elevar la presión arterial.

Debe hacerse notar que el sistema vasoconstrictor renina-angiotensina requiere aproximadamente 20 minutos para ser activado en forma total. Por lo tanto, es mucho más lento que el sistema nervioso reflejo y el sistema vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina; sin embargo, tiene una duración de acción mucho más prolongada.

El mecanismo vasoconstrictor de vasopresina

Cuando la presión arterial cae, el hipotálamo secreta grandes cantidades de vasopresina por medio de la glándula hipofisis posterior. La vasopresina en turno tiene un efecto vasoconstrictor directo en los vasos sanguíneos (arteriolas y venulas), lo que eleva la presión arterial. Se ha demostrado que la vasopresina es más potente vasoconstrictor que la angiotensina II.

La vasopresina tambien juega un papel importante en forma indirecta al producir un efecto de disminución en la excreción de agua en el riñón. Debido a este efecto se le ha llamado hormona antidiuretica. Por lo tanto, la vasopresina no solamente juega un papel importante en la regulación de la presión arterial a corto plazo sino que tambien a largo plazo.

MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO O LENTOS DE LA PRESION ARTERIAL

EEstos mecanismos a diferencia de los mecanismos de regulación a corto plazo o rápidos, tardan tiempo en actuar y tardan tiempo en generar su máximo efecto, pero una vez alcanzado este, duran por mucho tiempo y algunos de ellos por tiempo indefinido, por lo que son muy útiles en el control de la presión arterial a largo plazo, es decir, día a día, semana a semana, mes a mes, y de año en año.

Estos mecanismos son: (1) el sistema de presión-diuresis y presión-natriuresis y (2) el sistema a largo plazo de renina-angiotensina-aldosterona.

Sistema de presión-- diuresis y presión--natriuresis

Desde los primeros estudios fisiológicos del riñón, se encontró muy evidente que un incremento en la presión arterial incrementa grandemente la eliminación de agua y sodio, efectos llamados presión-diuresis y presión natriuresis. Esto reduce significativamente el volumen circulante y por consecuencia la presión arterial. Todo lo



contrario se observa cuando hay una reducción de la presión arterial, el riñón reduce la eliminación de sal y de agua con lo que aumenta el volumen circulante y la presión arterial.

Una presión arterial media de 50 a 60 mmHg, el gasto urinario de agua y sal es esencialmente de cero. Una presión de 100 mmHg genera un gasto urinario normal y cuando la presión arterial media alcanza los 200 mmHg, el gasto urinario de sal y de agua es de 6 a 8 veces el valor normal. Por lo tanto este es un mecanismo de control de la presión arterial muy potente.

Otra característica importante de este mecanismo, es que mientras la presión arterial se mantenga baja o alta, este mecanismo se mantendrá activo (infinito)

Sistema a largo plazo de renina-angiotensina-aldosterona

Muchos investigadores han enfatizado la importancia de este sistema en el control a largo plazo de la presión arterial. La mayoría de estos investigadores han sugerido tres propiedades de este sistema que son importantes para este control:

(1) Vasoconstricción. Cualquier circunstancia que reduzca la presión arterial y por consecuencia el flujo renal, se producirá grandes cantidades de renina y consecuentemente se generara grandes cantidades de angiotensina. La angiotensina en turno causara vasoconstricción generalizada en arteriolas y venulas, lo que incrementara las cifras de presión arterial. Este incremento en la resistencia periférica no solamente es importante a corto plazo, sino que tambien, a largo plazo.

(2) Incremento en la secreción de aldosterona. La formación de angiotensina II estimula la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona en turno produce retención de sodio y agua por el riñón y excreción de potasio. Esto incrementa el volumen circulante, el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial sistémica.

(3) Efecto directo de la angiotensina II en el riñón. En adición a los dos efectos anteriores, la angiotensina independientemente de la acción de la aldosterona, produce disminución en la excreción de sal y de agua, por lo que incrementa el volumen circulante. Este efecto de hecho es el más potente para la regulación a largo plazo de la presión arterial.

GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO

GASTO CARDIACO



EEs la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto.

CONCEPTO

El gasto cardiaco constituye el resultante final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca, inotropismo, precarga y postcarga). Si tenemos en cuenta que el gasto cardiaco es de importancia primordial para la vida, se comprenderá cómo en presencia de enfermedad cardiaca, la disminución del gasto cardiaco de inmediato se normaliza, a expensas de utilizar mecanismos compensadores que son causa de síntomas (insuficiencia cardiaca), y cuando a pesar de utilizar todos los mecanismos de compensación no se logra mantener el gasto cardiaco, estaremos en el grado extremo de insuficiencia cardiaca (choque cardiogenico) que terminará inexorablemente con la vida del paciente.

Así pues, la caída del gasto cardiaco cuando se debe a cardiopatía, constituirá siempre un evento tardío y traducirá enfermedad avanzada.

PARAMETROS EN RELACION CON EL GASTO CARDIACO

1. Volumen latido o Gasto sistólico Es la cantidad de sangre que sale del corazón con cada latido (60 a 100 ml).

2. Gasto cardiaco (GC)

GC= Volumen latido por frecuencia cardiaca. Normalmente es de 4 a 8 litros por minuto en reposo.

3. Indice cardiaco (IC) Es la cantidad de sangre que sale del corazón por minuto en relación con la

superficie corporal. GC

IC= -------------- = L/metro cuadrado/min. Sup. Corp. (metros

Cuadrados)

Normalmente el índice cardiaco debe ser mayor de 2.8 L/m cuadrado/min.

4. Fracción de expulsión (FE)

Es el porcentaje de sangre que sale del corazón en relación con el volumen diastólico.



Normalmente el corazón debe de expulsar en cada latido el 60% o más de su contenido diastólico. La expulsión de un menor porcentaje, traducirá mala función ventricular.

RESISTENCIAS PERIFERICAS Y PULMONARES

RResistencia es la fuerza que opone a la presión del flujo. En el territorio sistémico y pulmonar, la resistencia a la presión del flujo está determinado fundamentalmente por el diámetro de las arteriolas; así, la arterioloconstricción aumenta la resistencia y el flujo disminuye. Por el contrario, la vasodilatación disminuye la resistencia y el flujo aumenta. En conclusión: las resistencias son inversamente proporcionales al flujo: flujo alto, resistencias bajas y viceversa.

En el organismo, las resistencias de los diversos territorios se van sumando (como sucede en las resistencias eléctricas) y forman un sistema de “resistencias en serie” en el cual la resistencia total es la suma de las resistencias parciales, de tal forma que el flujo sanguíneo va disminuyendo proporcionalmente al aumento de las resistencias.

También en el territorio sistémico existe un sistema de “resistencias en paralelo”, lo que permite al organismo hacer cambios parciales de flujos y resistencias sin cambios en la resistencia total.

El flujo sanguíneo se define como la cantidad de sangre que transcurre por un territorio en la unidad de tiempo; es directamente proporcional al gradiente de presión e inversamente proporcional a la resistencia periférica.

La resistencia total es directamente proporcional a la presión dentro del sistema e inversamente proporcional al flujo. En él calculo de la resistencia periférica total: en el numerador de la formula se consigna: presión media de la aorta menos la presión media de la aurícula derecha en mmHg entre (denominador) gasto cardiaco en ml/min. Los valores normales son de: 900-1200 d/seg./cm.

La presión será la resultante de la diferencia entre la presión inicial del sistema (presión aórtica media) y la presión final del mismo (a nivel de la aurícula derecha). Cuando la presión media de la aurícula derecha es cercana a 0 mmHg, se toma sólo la presión media de la aorta. Para convertir el resultado de mmHg a una unidad de fuerza como es la dina, se multiplica a la presión por 80 que es un factor de conversión y el resultado final al dividirlo entre el gasto cardiaco se obtiene en dinas/seg./cm.

La fuerza que se opone al flujo pulmonar depende por un lado del tono de las arteriolas pulmonares (resistencias arteriolares pulmonares) y por otro, de la presión reinante en las vénulas pulmonares y aurícula izquierda, la suma de ambas constituye las resistencias pulmonares totales. Por lo tanto, en él calculo de la resistencia arterial pulmonar, en el numerador tenemos presión media de la arteria pulmonar menos la presión media de la aurícula izquierda por 80 entre (denominador) el gasto pulmonar total. Los valores normales de las resistencias arteriales pulmonares no deben de sobrepasar las 160 d/seg./cm.



En ausencia de cortocircuitos intracardiacos, el gasto pulmonar total es igual al gasto sistémico; cuando hay cortocircuitos arteriovenosos, el gasto pulmonar es mayor que el sistémico y por el contrario en los cortocircuitos venoarteriales el gasto pulmonar es menor que el sistémico.

El cálculo de las resistencias sistémicas tiene especial utilidad en las unidades de cuidados intensivos, para el manejo del paciente grave, especialmente con infarto del miocardio complicado con falla cardiaca; este parámetro en conjunto con el gasto cardiaco, la presión arterial y las presiones de llenado del corazón son las que determinan el tratamiento farmacológico en estos enfermos.

Los efectos de diversos fármacos (especialmente vasodilatadores u otros antihipertensivos) sobre las resistencias periféricas pueden ser investigados con el cálculo de este parámetro en estudios de investigación.

El cálculo de las resistencias pulmonares es de esencial importancia en las cardiopatías congénitas con cortocircuito arteriovenoso (PCA, CIV, CIA etc.), para plantear la indicación quirúrgica, especialmente cuando se han complicado con hipertensión arterial pulmonar. Cuando el cortocircuito AV es grande, la hipertensión pulmonar será debida al hiperflujo y las resistencias pulmonares estarán ligeramente aumentadas, normales o disminuidas. En este caso la indicación quirúrgica para el cierre del defecto es precisa. Por el contrario, cuando la hipertensión pulmonar se debe al exagerado incremento de las resistencias pulmonares, el cortocircuito AV será pequeño e incluso podría haberse convertido en venoarterial (aparición de cianosis), en cuyo caso, no habrá posibilidad para indicar la cirugía, la cual, incluso estará contraindicada.

El cálculo de las resistencias pulmonares también es de utilidad en la investigación de fármacos que actúan sobre la vasculatura pulmonar para el tratamiento de la hipertensión pulmonar idiopática o secundaria.

RETORNO VENOSO

LLa red venosa constituye un sistema de capacitancia capaz de albergar una gran cantidad de sangre. De hecho, el sistema venoso normalmente contiene la mayor cantidad del volumen intravascular (55%), en relación con el sistema arterial (15%), circuito pulmonar (19%) o el corazón (12%). El retorno venoso es muy importante porque es uno de los factores que contribuye a la regulación del gasto cardiaco; en efecto, el gasto puede aumentarse cuando aumenta el retorno venoso y viceversa. El retorno venoso depende de los siguientes factores:

a) Volumen sanguíneob) Tono vasomotorc) “Bomba” musculard) Presión intratorácicae) Posición corporalf) Funcionamiento del ventrículo derecho.



La disminución del volumen intravascular, será responsable de la disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco; por el contrario, la hipervolemia aumentará el gasto por incremento en el retorno venoso. Por otro lado, vale la pena enfatizar que las venas son sensibles a los estímulos adrenérgicos y mediante este mecanismo se regula el tono venoso y el grado de capacitancia del sistema. La venodilatación condiciona atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso, mientras que la venoconstricción incrementa el retorno de sangre al corazón, efecto que también tiene la contracción muscular en los miembros inferiores (“bomba muscular”) y la presión negativa intratorácica. La posición corporal también influye en el retorno venoso; disminuye con el ortostatismo y aumenta con el decúbito.

Por último, la presión de llenado del ventrículo derecho cuando es normal no se opone a la llegada de sangre, pero cuando se eleva por falla contráctil de dicho ventrículo, constricción pericárdica o miocardiopatia restrictiva se dificulta el ingreso de sangre al corazón y se opone al retorno venoso, elevando la presión del sistema.

Presión venosa central

La presión venosa central es la resultante de la interacción entre el retorno venoso y la presión de llenado del ventrículo derecho teniendo en cuenta, de que el retorno venoso está influido por varios factores:

a) La hipovolemia disminuye la PVC por disminución del retorno venoso.b) La reacción adrenérgica puede elevarla por incremento del tono venoso.c) El impedimento al llenado diastólico del ventrículo derecho eleva la presión

venosa central, en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatía restrictiva o por constricción pericárdica. En ambos casos la hipertensión telediastólica ventricular eleva la PVC.

d) Determinación de la PVC en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho.


CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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