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El Infarto Agudo al Miocardio con supradesniveldel segmento ST (IAM) es una necrosis isqumicasegmentaria y transmural del corazn comoconsecuencia de la oclusin trombtica de unaarteria coronaria. Tiene manifestaciones clnicastpicas y constituye la causa directa de muertede aproximadamente un 8% de la poblacinchilena. Hasta un 30% de los pacientes afectadosfallece antes de acceder a atencin mdica, ensu mayora por fibrilacin ventricular. Durantela hospitalizacin, muere un 10 15% adicional,principalmente por disfuncin ventricular. Unavez dado de alta, el paciente sigue enfrentandouna expectativa de vida disminuida en relacincon la poblacin normal, observndose entreun 4 y 10% de mortalidad (de los pacientes quesobrevivieron la hospitalizacin) durante elprimer ao, a causa de reinfarto, insuficienciacardiaca y arritmias.

La presente gua se centra en el manejo intrahos-pitalario del paciente con IAM con supradesniveldel segmento ST. Se da tambin algunasindicaciones para el manejo del paciente al altahospitalaria. Importantes innovaciones ocurridasen el curso de la ltima dcada han permitidoreducir la mortalidad intrahospitalaria enaproximadamente 40%, particularmente ensujetos que consultan dentro de las primerashoras de iniciados sus sntomas. Hay una relacindirecta entre la rapidez de la reperfusin precozy la mejora en la sobrevida de estos pacientes.Lo mismo es vlido para la prevencin deldesarrollo de disfuncin ventricular.

En estas pautas se insistir en que para reducir eldao miocrdico durante el IAM es fundamental

que el diagnstico del IAM y la terapia dereperfusin elegida se realicen con la mayorceleridad posible.

El diagnstico de IMA se establece con la presenciade al menos dos de los siguientes tres criterios:dolor torcico tpico o altamente sugerente,electrocardiograma caracterstico y elevacinsignificativa de las enzimas cardiacas.

A. Cuadro caracterstico (2/3 de los pacientes) Dolor anginoso tpico de ms de 30 minutos

de evolucin, especialmente si est acom-paado de sntomas neurovegetativos(nuseas, sudoracin fra, palidez).

ECG con elevacin del segmento ST de msde 1 mm en al menos dos derivaciones con-tiguas (2 mm de V1 a V3), registrar V7 y V8para el IMA posterior estricto. Tambin V3Ry V4R para el IMA con compromiso del ven-trculo derecho. En este caso continuar conel manejo general y trasladar al paciente loantes posible a la unidad coronaria o al la-boratorio de hemodinamia.

B. El diagnstico inicial no es evidente (1/3 delos pacientes) Dolor atpico o ausencia de dolor

(situacin frecuente en ancianos ydiabticos). El paciente puede presentardisnea o fatiga como sntoma primordial, otambin insuficiencia cardiaca de instalacinbrusca.

ECG normal, inespecfico o no interpretable(por ejemplo, BCRI antiguo o marcapasos).En estos casos hospitalizar al paciente en launidad coronaria para la observacinevolutiva del ECG, y la determinacin seriadade las enzimas cardiacas.

C. Las enzimas cardiacas Se determinan en sangre la creatinfos-fokinasa

total (CK), la subfraccin miocrdica (CK-MB)y la troponina I (Trop I). Valores elevados apoyanfuertemente el diagnstico de IAM.

Se considera como alza significativa valoresde CK >190 (55-170 I/L), con CKMB > a

INTRODUCCION

01

DIAGNOSTICO

02CardiologaInfarto agudo al miocardio

02

10% de la CK total (0-16 I/L) y Troponina I>1.0 ng/ml.

El alza slo de Troponinas no apoya eldiagnstico de IAM transmural, sino msbien el de angina inestable o infarto sinsupradesnivel de ST.

La elevacin de los niveles sanguneosde las enzimas miocrdicas ocurre apartir de las cuatro a seis horas deiniciado el IAM. Esto las hace tiles parae s t imar l a s hora s de evo luc in .

Por lo mismo, son irrelevantes para eldiagnstico precoz por lo que la decisinde iniciar el tratamiento no debedemorarse si hay cuadro caracterstico.

Se recomienda solicitar CK, CKMB y TropI al ingreso y luego CK y CKMB cada seishoras hasta determinar el peak (criteriode reperfusin y estimacin del tamaodel IAM).

2.2. GRAVEDAD DEL IAM

A. Criterios clnicos de mal pronstico Edad avanzada (> 70 aos). Sexo femenino. Las mujeres tienen el

doble de la mortalidad que los hombres(actualmente en revisin).

Diabetes mellitus. Antecedentes de IAM previo o de

insuficiencia cardiaca. Hipotensin y/o taquicardia > 100 latidos

por minuto al momento del ingreso.Descartar hipotensin por vagotonismoo hipovolemia.

Insuf ic ienc ia card iaca aguda . Lospacientes con grado de Killip > I tienenpeor pronstico y aquellos en Killip IV( shock ca rd iogn ico ) t i enen unamortalidad cercana al 70%.

B. Criterios electrocardiogrficos de gravedadde un IAM IAM cara anterior. Extensin electrocardiogrfica del IAM. Aparicin de bloqueo completo de la

rama derecha o izquierda en el transcursode un infarto de pared anter ior.

Apar i c in de b loqueo aur cu loventricular de segundo o tercer grado,o extensin a ventrculo derecho en unIAM de cara inferior.

3.1. MANEJO GENERAL

Objetivos: alivio del dolor, disminuir el consumomiocrdico de oxgeno, bloquear la agregacinplaquetaria y manejar las complicaciones in-mediatas como la falla de bomba, el shock yarritmias potencialmente malignas. Se debe iniciaren el domicilio o en el servicio de urgencias.

Hospitalizacin y monitorizacin. Reposo absoluto en cama. Rgimen cero durante las primeras 12 horas

y lquido durante las 12 horas siguientes. Aspirina: 500 mg a masticar. No usar

preparaciones recubiertas en la primera dosis.Contraindicaciones: alergia y lceragastroduodenal sangrante.

Oxgeno por naricera: 2 a 4 litros/minuto,especialmente si se comprueba hipoxemiamediante oximetra de pulso.

Vas venosas perifricas: (2) permeables endistintos antebrazos. No usar medicamentospor va intramuscular en el curso del IAM.

Volumen: aporte iv. La mayora de lospacientes con IAM estn hipovolmicos sobretodo aquellos que han presentado sudoraciny vmitos, y que ingresan con presin arterialsistlica < 100 mm Hg, en ausencia de signoscongestivos.

Alivio del dolor: morfina 2 a 4 mg en boloiv. No usar en pacientes hipovolmicos.

Nitroglicerina: puede administrarse 0,4 mgsublingual en el box de urgencia para el diag-nstico diferencial con la angina inestable yangina de Prinzmetal. Su uso por vaintravenosa con bomba de infusin continuadurante el IAM slo esta indicado en pacientesque desarrollan disfuncin ventricular ycongestin pulmonar o para el control de lahipertensin arterial severa. Dosis 10 g/min.con incrementos de 10 g/min. cada 15 minutoshasta lograr normotensin en los pacienteshipertensos. En los normotensos hasta bajarla presin en 15 mm Hg o la sistlica llegue a90 mm Hg.Contraindicaciones: pacientes con presinarterial sistlica menor de 90 mm Hg ypacientes con infarto con extensin aventrculo derecho (ver ms adelante).

TRATAMIENTO

03

03

bloqueadores: Propranolol iv 1 mg cada10 a 15 minutos. Dosis mxima de 0.1 mg/kgde peso o hasta obtener una frecuenciacardiaca entre 60 y 70 latidos por minuto,o una presin arterial sistlica alrededor de100 mm Hg. Continuar por va oral conPropranolol 20 mg c/8 hrs o Atenolol 25-50 mg cada 12 hrs. Vigilar la aparicin debloqueo AV o disfuncin ventricular izquier-da. En caso de duda, la funcin ventricularglobal debe ser evaluada mediante Eco 2D.Contraindicaciones: bradicardia sinusalmenor de 60/min y/o presin arterial sistlicapor debajo de 100 mm Hg; evidencia clnicade compromiso moderado a severo de lafuncin ventricular; bloqueo aurculoventricular de 2 y 3er grado; y hiperreacti-vidad bronquial.

Iniciar terapia de reperfusin (ver msadelante).

Otros frmacos- Antagonistas del calcio: no han demos-

trado ser de beneficio en pacientes conIAM con SDST, pero puede ser de utilidaden casos de IAM sin SDST.

- Sulfato de magnesio: recomendadoslo en pacientes con uso crnico dediurticos y que presentan arritmiasventriculares complejas e el curso delIAM. 2 g iv en 20 min.

- Inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina: podra sumarse suaccin hipotensora a la de nitroglicerina, bloqueadores, morfina y Estreptokina-sa. Se recomienda iniciarlos una vez queel paciente se encuentre estabilizado.

- Diurticos: su uso esta restringido apacientes con insuficiencia cardiaca ycongestin pulmonar.

3.2. REPERFUSION CORONARIA

Objetivos: reestablecer el flujo coronario lo msrpido y eficientemente posible dentro de lasprimeras 12 horas para limitar el tamao delIAM, evitar la extensin y expansin del infarto,y reducir la muerte intrahospitalaria (beneficioque se mantiene a largo plazo).

Disponemos de tres estrategias de reperfusin:A. Angioplastia primaria es la estrategia de elec-

cin porque: Es la ms efectiva modalidad de reperfu-

s in coronar ia en la actua l idad . Restablece un flujo coronario adecuado en

ms del 90% de los pacientes tratados, yaque deja a la arteria sin estenosis residual,a diferencia de los trombolticos que no mo-difican la estructura de la placa ateromatosa.

Tendra menor incidencia de reinfarto y deacc idente vascu lar hemorrg ico .

La menor incidencia de complicaciones intra-hospitalarias y de readmisiones se debera auna menor incidencia de isquemia residualy de reoclusin de la arteria culpable.

Un metanlisis concluy que la mortalidada 30 das fue de 4.4% con angioplasta y de6.5% con trombolisis (P< 0.02).

Los mayores beneficios se observan en lospacientes con IAM extensos asociados acompromiso hemodinmico y en los pacien-tes aosos.

Para que sea efectiva, la angioplastia primaria debeser realizada por operadores con amplia expe-riencia y antes de 90 min desde el ingreso delpaciente.

La angioplastia de urgencia debe plantearse tambinfrente a casos de: Fracaso de la trombolisis (ausencia de signos

de reperfusin a la hora de finalizada laadministracin del frmaco) en aquellospacientes con infartos extensos, con sntomaspersistentes y que estn an dentro del plazode 12 horas (angioplastia de rescate).

Reinfarto en pacientes previamente someti-dos a trombolisis.

Pacientes con deterioro hemodinmico posttrombolisis, especialmente si se desarrollaun shock cardiognico: la angioplastia estaraindicada en pacientes < 75 aos con infartosen Killip IV con menos de 36 horas de evo-lucin y menos de 18 horas de shock.

B. Trombolisis coronaria sistmicaGeneralidadesTodo paciente con sospecha diagnstica de IAM

con SDST que se presente en el curso de lasprimeras 12 horas, debe ser considerado candi-dato para terapia tromboltica si no se disponede angioplastia de urgencia. La administracin de trombolticos en el

paciente con IAM permite salvar ms omenos 30 vidas por cada mil pacientes tra-tados en el curso de las primeras seis horasy 20 vidas por cada mil pacientes tratadosentre las siete y doce horas de evolucin desntomas.

04

Dada la premura en iniciar la terapia, ladecisin de administrar trombolticos debebasarse en criterios inmediatos como laanamnesis, el examen fsico y el ECG examenfsico y el ECG. Cuando los tres sonconcordantes, se procede de inmediato a latrombolisis, salvo contraindicacin.

No se debe esperar a la confirmacin enzi-mtica del diagnstico ni retrasarse laadministracin por demora en el traslado ala unidad coronaria. Puede iniciarse en elservicio de urgencia que recibe al paciente.

En pacientes con clnica sugerente de IAMy cuyo ECG demuestra bloqueo completo derama izquierda, los trombolticos no estncontraindicados. De hecho, estos pacientepueden ser un subgrupo particularmentebeneficiado.

No existe lmite de edad para la adminis-tracin de agentes fibrinolticos en el IAM.Si bien el riesgo asociado con el uso de estasdrogas aumenta con la edad, tambin elriesgo de muerte por el infarto se incrementa,de modo que el beneficio (en trminos dereduccin absoluta de riesgo) se mantiene.En los pacientes mayores de 75 aos, enquienes se decida usar Estreptokinasa, esrecomendable emplear dosis ms bajas,750.000 unidades.

En los casos en que el ECG no escaracterstico, deben descartarse laspatologas que pueden simular infarto(diseccin artica, pericarditis, lcera pptica,etc.); el uso de trombolticos en estos casospodra resultar deletreo.

Si el ECG no muestra supradesnivel del ST,la trombolisis no est indicada, puesto queninguno de los grandes estudios hademostrado beneficio en este subgrupo depacientes.

Precauciones y complicaciones La administracin de fibrinolticos conlleva

un riesgo de hemorragias mayores (necesidadde transfusin o ciruga) de 1 - 6 % de lospacientes. La mayora ocurre en los sitios depuncin, por lo que debe evitarse la puncinde arterias o venas centrales. En caso derequerirse la instalacin de una sondaestimuladora de marcapasos u otro disposi-tivo por va venosa central, se recomiendaefectuarla por va femoral (sitio compresible)y bajo visin radioscpica.

La complicacin ms temida es el accidente

vascular enceflico hemorrgico. Factoresde riesgo para hemorragia enceflica son laedad avanzada, bajo peso, sexo femenino ehiper-tensin al momento del ingreso,aunque despus se haya normalizado contratamiento.

Modo de administracin Activador tisular del plasmingeno (tPA,

alteplase): es el fibrinoltico de eleccincuando no se dispone de angioplasta pri-maria. Es ms efectivo que la estreptokinasade acuerdo a los estudios comparativos yno produce hipotensin. El protocolo actual-mente recomendado es la "infusin acelera-da": bolo intravenoso de 15 mg seguido poruna infusin de 0.75 mg/kg (sin exceder 50mg) en 30 min y luego 0.5 mg/kg (sin exceder30 mg) en 60 min, hasta una dosis mximade 100 mg en 90 min. Debe asociarseHeparina iv por 24 48 horas.

Estreptoquinasa (SK): es el fibrinolticoms ampliamente disponible en el pas.- Diluir 1.500.000 .I. de Estreptoquinasa

en suero fisiolgico (250 ml).- Infundir esta solucin por va intravenosa

en aproximadamente 45 minutos. Enciertos centros la droga se infunde amayor velocidad (en 30 min), peroaumenta la incidencia de hipotensin.

- El uso concomitante de Heparina conSK no ha probado ser beneficiosa enreducir la mortalidad.

- El accidente vascular enceflicohemor rg i co s e p re s en ta enaproximadamente 0.4% de los pacientestratados con SK(versus 0.1% en el grupo control).

- La hipotensin arterial (producto de unacada en la resistencia vascular sistmica)se presenta en aproximadamente un15%, por lo que es conveniente controlarla presin arterial del paciente cada 5minutos, a lo menos durante los primeros15 minutos de infusin de SK. Por logeneral, la hipotensin responderpidamente a: suspensin transitoriade la infusin de SK (y nitroglicerina),elevacin de extremidades inferiores,administracin rpida de suero fisiolgicoy Atropina.

Las reacciones alrgicas son infrecuentes y, por lo

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general, no severas. Ante la sospecha de unareaccin alrgica debe suspenderse la SK, ad-ministrarse Clorprofenpiridamina 10 mg iv yeventualmente Hidrocortisona 100 mg iv.

Signos de reperfusin de la terapia tromboltica Disminucin significativa (50%) del dolor

durante los primeros 90 min de iniciada lainfusin de SK. Utilizar la escala degraduacin del dolor de 1 a 10 al ingresodel paciente, inmediatamente antes del inicioy cada 5 min. despus de comenzada lainfusin.

Cada del supradesnivel ST (50%) dentro delos primeros 90 min. de comenzada la SK.

Inversin precoz (dentro de las primeras 24horas) de la onda T en las derivaciones delIAM.

Mximo enzimtico precoz, antes de las 12horas de iniciada la trombolisis.

La utilidad de estos signos aumenta cuandocoexisten 3 criterios en forma simultnea y supresencia se asocia a mejor pronsticointrahospitalario y alejado. Las arritmias dereperfusin no son especficas ni sensiblescomo parmetro de resultado de la trombolisissistmica.

Contraindicaciones a la trombolisis Absolutas

- Antecedente de AVE hemorrgico.- Aneurisma disecante.- Ditesis hemorrgica.- Hemorragia digestiva en el mes

precedente.- Ciruga o traumatismo reciente (ltimas

3 semanas).- Neurociruga o ciruga de columna

vertebral en los ltimos seis meses.

Relativas- Tratamiento anticoagulante.- Hipertensin arterial refractaria > 180

/110 mm Hg.- M a n i o b r a s d e r e s u c i t a c i n

cardiopulmonar prolongadas.- Embarazo.- Puncin de vaso en sitio no compresible

(vena subclavia).- AVE isqumico en los ltimos 6 meses.

Drogas asociadas al uso de fibrinolticos Aspirina (AAS): todos los fibrinolticos deben

administrarse conjuntamente con Aspirina

500 mg de cualquier formulacin norecubierta, a masticar. La asociacin de SKy Aspirina prcticamente duplica laefectividad de la SK sola, en trminos dereducir la mortalidad. La Aspirina es efectivatambin por s sola (independiente de laadministracin de SK) y su uso est indicadoen todo paciente con IAM, salvo alergia olcera pptica sangrante.

Nitroglicerina y bloqueadores: debenemplearse segn las pautas y con las pre-cauciones ya enunciadas (con o sin trom-bolisis).

Heparina: la administracin simultnea deheparina por va intravenosa aumenta elporcentaje de arterias permeables en lospacientes que reciben tPA, pero no en losque reciben SK, ya que en este caso nomodifica significativamente la mortalidady aumenta el riesgo de hemorragia. El usode Heparina con posterioridad a la SK estindicado en pacientes con alto riesgo deembolia sistmica, tales como IAM extensode cara anterior, fibrilacin auricular ovisualizacin de trombos intraventricularespor ECO-2D.

C. Reperfusin mediante ciruga de vasculariza-cin coronaria

Como medida de rescate ante fracasos o compli-caciones de la angioplastia primaria (ej. oclusinno franqueable, diseccin coronaria extensacon compromiso del flujo que no puedacorregirse va percutnea) en quienes cursancon un IAM extenso, o presentan inestabilidadhemodinmica.

Otra indicacin de ciruga en el IAM es aquellospacientes con anatoma coronaria de alto riesgo(ej. estenosis crtica de tronco comn izquierdo)que estn dentro del periodo considerado mstil para la reperfusin (< 6 horas). En amboscasos, la morbimortalidad operatoria esconsiderablemente ms alta que cuando laciruga se realiza en forma electiva.

MANEJO DE LASCOMPLICACIONES PRECOCES

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4.1. ESPECTRO CLINICO DE ESTADOSHEMODINAMICOS EN EL INFARTO Y SUTRATAMIENTO

Normal: presin arterial, frecuencia cardiacay frecuencia respiratoria normales. Buenaperfusin perifrica.

Estado hiperdinmico: taquicardia, pulsoamplio,buena circulacin perifrica. bloqueadores.

Bradicardia-hipotensin: hipotensincaliente, bradicardia, venodilatacin, presinvenosa yugular normal, hipoperfusin. Habi-tualmente infartos de pared inferior,peropuede ser inducida por opiceos.Atropina o marcapasos.

Hipovolemia: venoconstriccin, baja presinvenosa yugular, hipoperfusin. Volumen.

Infarto ventricular derecho: presin venosayugular elevada, hipoperfusin o shock,bradicardia, hipotensin. Ver el texto.

Insuficiencia cardiaca: taquicardia,taquipnea, pulso pequeo, hipoperfusin,hipoxemia, edema pulmonar. Ver el texto.

Shock cardiognico: severa hipoperfusin,oliguria, hipotensin severa, pulso pequeo,taquicardia, edema pulmonar. Ver el texto.

A. Infarto de ventrculo derechoEl IAM de ventrculo derecho (VD) se presenta en

menos del 10% de los IAM de pared inferior,pero constituye un grupo de alto riesgo, dealta mortalidad y que requiere un manejo es-pecial. El tratamiento ideal incluye la reperfu-sin precoz, ya sea mediante trombolisis oangioplastia.

Debe buscarse desde el ingreso en todo IAMde pared inferior mediante el registro ECGde las precordiales derechas (SDST > 1 mmen V4R). El diagnstico se puede confirmarpor dilatacin y disfuncin del ventrculoderecho al ECO 2D.

La trada caracterstica de hipotensin,ingurgitacin yugular y ausencia decongestin pulmonar en la Rx en un pacienteque cursa con IAM inferior es muycaracterstica de IAM de VD, pero pocosensible.

La isquemia produce distensin aguda delVD, creando un aumento de la presinintraper icrd ica , lo que provocadisminucin del llenado ventricularderecho, seguido de disminucin de dbitos i s t mico , h ipotens in y shock .

Los factores que disminuyen la precarga,tales como diurticos, nitroglicerina,morfina e inhibidores de la enzimaconvertidora de la angiotensina puedenempeora r l a s i tuac in y e s t ncontraindicados en estos casos.

Estos pacientes requieren de monitoriza-cin hemodinmica con Swan-Ganz y debenrecibir aporte de volumen (1 - 2 litros desolucin salina 9/oo en pocas horas, hastalograr PCP de 18 mmHg y dbito cardacoadecuado). Si a pesar de un aporte devolumen adecuado el gasto cardiaco persistebajo, debe adicionarse Dobutamina.

En muchos casos el IAM de VD se asocia adisfuncin del ndulo sinusal o a bloqueoaurculo-ventricular.

B. Insuficiencia cardiaca Diagnstico: cuadro clnico, Rx trax,

ecocardiograma B.D.Su incidencia ha disminuido con las terapiasde reperfusin precoz. El cese de la perfusincoronaria se traduce casi instantneamenteen disfuncin ventricular diastlica (disminu-cin de la distensibilidad) y sistlica (disminu-cin de la contractilidad). La combinacinde ambas se manifiesta clnicamente comocon-gestin pulmonar, hipotensin ohipodbito.

La falla ventricular izquierda durante el IAM seasocia con mal pronstico a corto y largo plazo.Las medidas incluyen monitorizacin dearritmias, correccin de trastornos electrolticos,descartar patologa pulmonar asociada,disfuncin valvular y complicaciones mecnicas.

Leve a moderada: Oxgeno segn saturacin. Furosemida 20 mg iv repetida cada 14

horas segn necesidad. Morfina 2 a 3 mg iv. Nitroglicerina iv titular la dosis para

evitar hipotensin.

Severa: Oxgeno segn gasometra arterial.

Ventilacin mecnica si no se logra PaO2de 60 mm Hg con mscara derecirculacin.

Furosemida, morfina y nitroglicerina. Catter de Swan-Ganz. En caso de hipotensin iniciar intropos.

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Con signos de hipoperfusin renal, Dopamina 2,5hasta 5 ug/kg/min en aumento gradual cada10 minutos. Si predomina la congestinpulmonar, Dobutamina 2,5 hasta 10 ug/kg/minen aumento gradual cada 10 minutos.

C. Shock cardiognicoEstado de hipoperfusin caracterizado por

presinarterial sistlica < 90 mm Hg ypresionesde llenado ventricular > 20 mm Hg (PCP) ondice cardiaco < 1,8 lt/min/m2. Generalmenteest asociado a extenso compromiso delventrculo izquierdo y se asocia con unamortalidad superior al 80% en pacientes noreperfundidos. De all que la mejor terapiadel shock cardiognico es evitar su aparicinmediante medidas de reperfusin precoz. Sedebe excluir otras causas de hipotensin comohipovolemia, estados vasovagales, trastornoselectrolticos, efectos depresores de frmacos,arritmias e infarto del ventrculo derecho.

Medidas Mantener el ritmo sinusal. Ventilacin mecnica. Correccin de la acidosis lctica. Monitoreo hemodinmico invasivo y uso de

intropos. En caso de arritmias por cateco-laminas considerar el uso de Milrinona 0,25hasta 1 ug/Kg/min con o sin bolo inicial de50 ug/Kg.

Baln de contrapulsacin intra-artico.

Objetivos Mantener una adecuada presin de perfu-

sin coronaria (presin arterial media > 70mmHg), a fin de limitar la extensin de lanecrosis/isquemia.

Obtener un indice cardiaco > 2.2 lt/min. Obtener una precarga (presin de fin de

distole del ventrculo izquierdo = presinde capilar pulmonar, PCP) adecuada para unventrculo poco distensible, lo cual en generalsignifica PCP = 15 - 20 mm Hg.

Los vasodilatadores estn contraindicadosen el shock cardiognico. Su empleocauteloso puede considerarse slo enpacientes con falla ventricular secundaria ainsuficiencia mitral severa o ruptura deseptum.

Los pacientes en shock cardiognico requieren unaangiografa coronaria de urgencia con apoyode baln intrartico. Tanto la angioplasta

primaria y de rescate, como la ciruga coronariade urgencia han probado ser eficaces en reducirla mortalidad del shock cardiognico a cifrascercanas al 50%.

4.2. ARRITMIAS CARDIACAS

A. Arritmias por inestabilidad elctrica Extrasistola ventricular: su presencia es

prcticamente universal el primer da delIAM y su valor como predictores de fibrilacinventricular es cuestionable por lo que norequieren terapia especfica. El uso de bloqueadores suele ser efectivo para el ma-nejo de estas arritmias, al tiempo que redu-ce la mortalidad. Deben corregirse las alte-raciones del equilibrio cido-base o electro-lticas (hipomagnesemia, hipokalemia) fre-cuentes en el contexto de un IAM.

Ritmo idioventricular acelerado (frecuen-cia entre 60 y 110/min): es por lo generalautolimitado y bien tolerado; ms frecuenteen los IAM de pared inferior. En el contextode trombolisis o de angioplasta primaria sele considera como una arritmia de reperfu-sin. Su significado pronstico no est biendefinido. No hay una clara indicacin de te-rapia especfica.

Taquicardia ventricular no sostenida < 30seg.: es muy frecuente en las primeras 24horas y en general es bien tolerada. IniciarAmiodarona 150 mg iv a pasar en 10 min.seguidos de una infusin de 600 - 900mg/24h). Otra alternativa es la Lidocana 1mg/kg en bolo, seguido de infusin de 1 -4 mg/min.

Taquicardia ventricular sostenida > 30seg.: suele causar hipotensin e insuficienciacardiaca y pueden degenerar en fibrilacinventricular. Su tratamiento es la cardioversinelctrica sincronizada bajo anestesia osedacin profunda, inicialmente con 10-15Joules, seguida de Amiodarona o Lidocanaen las dosis sealadas. Si la taquicardia esrecurrente, aumentar la dosis de Amiodaronao efectuar sobre estimulacin elctrica atravs de una sonda marcapasos transitoriaen ventrculo derecho. Como la causasubyacente de una arritmia ventricularrecurrente o refractaria puede ser la isquemiamiocrdica, en estos casos est indicada unacoronariografa para definir la terapia msadecuada.

Fibrilacin ventricular: la fibrilacin ventri-

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cular primaria (en las primeras 48 horas) esms comn en IAM extensos y se asocia auna mayor mortalidad intrahospitalaria y oacidosis. El tratamiento es la defibrilacinelctrica inmediata no sincronizada condescarga inicial de 200 a 300 Joules, hasta360 Joules, en caso necesario. Las maniobrasde resucitacin no deben retrasar laaplicacin de la descarga elctrica. Laaparicin de asistola o de disociacinelectromecnica posterior a la desfibrilacines de mal pronstico. Al igual que en lataquicardia ventricular compleja, estindicada la infusin de Amiodarona por unmnimo de 24 horas. La fibrilacin ventricularde aparicin ms alejada (despus de dosdas) es de mal pronstico (ver comentariosms adelante).

B. Arritmias asociadas a falla de bomba de VI Fibrilacin auricular: se presenta en un 15

a 20% de los IAM y puede durar desde mi-nutos hasta horas. Suele ser recurrente. Co-rresponde por lo general a infartos extensosy puede ser manifestacin de isquemia au-ricular o de distensin de la aurcula secun-daria a falla ventricular. Puede desencade-nar deterioro hemodinmico en casos deconduccin auriculoventricular de alta fre-cuencia. Los bloqueadores y digitlicosendovenosos son efectivos para controlar lafrecuencia, pero la Amiodarona es msefectiva en corregir la arritmia. En pacientescon severo compromiso hemodinmico sedebe proceder a realizar cardioversin sin-cronizada inmediata (100 -200 Joules). Lafibrilacin auricular se asocia a mayor ries-go de embolia sistmica, por lo cual el usode Heparina IV por algunos das se conside-ra adecuado.

C. BradiarritmiasSon ms comunes en los IAM de pared inferior. Bradicardia sinusal: cuando la frecuencia

cardiaca baja de 40/min o si el pacientepre-senta hipotensin o signos de hipoperfu-sin, est indicado el tratamiento con Atro-pina (0.5 a 1 mg intravenosos en bolo, yrepetir de acuerdo a la respuesta). Puederequerirse la insercin de una sonda estimu-ladora en los raros casos que no respondena esta droga.

Bloqueo aurculo-ventricular (BAV) de pri-mer grado: es frecuente y no tiene

implicancias pronsticas. No requiere detratamiento especfico.

Bloqueo aurculo-ventricular de segundogrado tipo Mobitz I (Wenckebach): por logeneral es manifestacin de isquemia nodal,al igual que en el caso del BAV simple. Debuen pronstico y generalmente transitorio(24 a 72 horas), suele responder a AtropinaIV.

Bloqueo aurculo-ventricular de segundogrado tipo Mobitz II: se asocia con bloqueosde la conduccin intraventricular e infartosde pared inferior o extensos de pared anterior.Progresa frecuentemente al BAV completoy es indicacin de marcapaso transitorio.

Bloqueo aurculo-ventricular completo ode tercer grado: se presenta en 5 a 10% delos IAM y es indicacin de marcapaso transi-torio inmediato Es mucho ms frecuente enlos infartos de pared inferior y regresadentro de 3 a 7 das. Cuando ocurre en elcurso de un IAM de pared anterior es demuy mal pronstico (70 a 80% de mortalidadintra-hospitalaria), pues implica compromisois-qumico muy extenso. Son precedidos debloqueo completo de rama derecha y lainstalacin del BAV completo es brusca.Puede requerirse de Atropina iv o el empleode marcapasos externos para estabilizar alpaciente con bradicardias extremas mientrasse instala la sonda de marcapaso transitoriapor va venosa yugular o femoral bajo visinradioscpica. Si no se dispone de fluoroscopa,son tiles los cables marcapasos con baln.

Bloqueos de la conduccin intraventricular:la aparicin de un nuevo bloqueo completode rama izquierda (BCRI) o de un bloqueobifascicular en el curso de un IAM, implicacompromiso septal proximal y constituyeindicacin de marcapaso transitorio por elriesgo de progresin al BAV completo a nivelhisiano con asistola. An con el uso demarcapasos, la mortalidad de estos pacienteses muy elevada a causa del extensocompromiso miocrdico asociado. Los casosde nuevo BCRI en IAM de pared inferior seobserva en pacientes con enfermedadcoronaria difusa y mala funcin ventricular,por lo que tambin tienen un mal pronstico.En el paciente con infarto de pared anteriorcon bloqueo completo de rama izquierda obloqueo bifascicular y sin electrocardiogramaprevio, surge la duda respecto a la necesidadde instalar una sonda

09

de marcapasos. En general, en pacientes jvenes(en quienes la prevalencia de estas alteracionesde la conduccin intraventricular es baja) conimagen Eco 2D de aquinesia de todo el septum,la probabilidad de un bloqueo agudo (querequiere de marcapasos) es ms alta que en elpaciente de ms edad sin compromiso delseptum proximal por ecocardiografa.

D. Indicaciones de sonda marcapasos transitoria Bloqueo aurculo-ventricular completo. Asistola. Aparicin de bloqueo bifascicular (BCRD

+HBIA o HBIP), o de BCRI + BAV 1 grado. BAV tipo Mobitz II. BAV de segundo grado Mobitz I con hipo-

tensin, que no responde a Atropina. Bradicardia sintomtica de cualquier causa

que no responde a la Atropina. Manejo de la taquicardia ventricular refrac

taria.

5.1. MANEJO GENERAL

Reposo: los pacientes con IAM nocomplicado pueden iniciar actividad fsicaliviana (caminar en la pieza, ir al bao) a las48 - 72 horas del evento. El tiempo dehospitalizacin depende del curso clnicodel infarto. La estada habitual de pacientescon infartos no complicados es de 4 - 6 das.

Educacin del paciente y control de factoresde riesgo: identificar los factores de riesgodel paciente e iniciar un programa deprevencin secundaria. El perfil lipdicodurante la hospitalizacin se altera por elestrs y los medicamentos.

Aspirina: su administracin a permanenciaproduce 9 y 20% de reduccin en mortalidady tasa de reinfarto, respectivamente, ensobrevivientes de un IAM. Las dosis msutilizada es de 100 mg/da.

bloqueadores: reducen la mortalidaden aproximadamente 20%, con unareduccin de 30% de incidencia de muertesbita (atribuible a arritmias o reinfarto).Todo paciente con IAM debe recibir bloqueadores a menos que exista una

contraindicacin formal. Considerar que:- los pacientes con funcin ventricular

deteriorada (fraccin de eyeccin < 40%), son los que ms se benefician entrminos de reduccin de mortalidad;

- tambin en ancianos y diabticos estnindicadoslos bloqueadores; y

- las dosis de estos medicamentos debenajustarse en forma gradual hastaobtener un grado de bloqueo efectivo(frecuencia cardiaca alrededor de 60latidos por minuto en reposo).

Los inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina (IECA): aumentan lasobrevida en el largo plazo en aquellospacientes con IAM y FE < 40%, o quepresentan signos de insuficiencia cardiacacongestiva (estudios GISSI - 3, ISIS 4, SAVEy AIRE). Favorecen un mejor remodelamientomiocrdico, previniendo de esta maneracomplicaciones alejadas (reinfarto, ICC,muerte).- Iniciar la terapia al segundo o tercer da,

una vez que la presin arterial y lavolemia se hayan estabil izado;

- administrarla en dosis crecientes,evitando inducir hipotensin arterial o falla renal;

- su efecto benfico, se centra claramenteen los pacientes con infarto de paredanterior, o con infartos previos, con malafuncin ventricular, insuficiencia cardiacao taquicardia;

- Las principales contraindicaciones de losIECA son la presin arterial < 100 mmHg, insuficiencia renal, estenosis bilateralde arterias renales y alergia previa a estetipo de frmacos;

- En caso de tos se debe considerar un blo-queador del receptor de angiotensina(ARA II) . Si hay intolerancia ocontraindicacin a los IECA y ARA IIpuede considerarse el empleo deantagonistas de Aldosterona comoEspironolactona.

Nitratos: su uso slo se justifica para el aliviosintomtico de la angina.

Antagonistas del calcio: no tienenindicacin en la prevencin secundaria delpaciente infartado. Su administracin est contraindicada en sujetos con congestin pulmonar o fraccin de eyeccin ventricularizquierda inferior a 40%. Antiarrtmicos:Ver abajo.

SEGUIMIENTO, CONTROL YEVALUACION

05

10

5.2. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES TARDIAS

La aparicin de deterioro hemodinmico durantelafase de convalecencia en pacientes previamenteestables, obliga a descartar las siguientescondiciones:

A. Isquemia recurrente y reinfarto: se observaen alrededor del 20% y 7%, respectivamente,de los pacientes sometidos a trombolisis, y enel 6% y 2% de los pacientes sometidos aangioplastia primaria. Diagnstico: reaparicin de angina y/o

depresin o elevacin del segmento ST dems de 1 mm. Ambas condiciones puedenmanifestarse tambin con taquicardia sinusal,deterioro hemodinmico o aparicin de arrit-mias ventriculares complejas. Debe realizarseuna nueva determinacin de la CK-MB. Lastroponinas al mantenerse elevadas hastapor dos semanas post IAM, no permitenprecisar si hay reinfarto.

Tratamiento: administracin de Heparina,nitroglicerina, bloqueadores y coronario-grafa de urgencia con miras a la reperfusin,idealmente mediante angioplasta. En pacien-tes tratados con Estreptoquinasa, sta slopuede repetirse pasadas las primeras 72horas y dentro de los primeros siete das delinfarto por su capacidad para inducir laformacin de anticuerpos lo que impide sureutilizacin por lo menos por 1 ao. Comoalternativa puede emplearse tPA.

B. Complicaciones mecnicas del infarto Ruptura de pared libre: es la ms frecuente

de las complicaciones mecnicas. Da cuentade al menos un 15 % de las muertes intra-hospitalarias del IAM. Aparece generalmen-te entre el segundo y el sptimo da de evo-lucin y se presenta generalmente comomuerte sbita por taponamiento, con diso-ciacin electromecnica, sin dar tiempo pa-ra una reparacin quirrgica. Es ms fre-cuente en pacientes mayores, con antece-dentes de HTA, cursando un primer infarto.En algunos casos, la ruptura ocurre ms len-tamente (ruptura encubierta o sub aguda)lo que da tiempo para la ciruga de rescate.Los casos de ruptura encubierta puedensospecharse en pacientes que presentan do-lor persistente o reaparicin del dolor y de-terioro hemodinmico transitorio con o sinalteraciones del ECG. Ante la sospecha, debe

realizarse un ecocardiograma de inmediato.La reperfusin exitosa reduce la incidenciade estas complicaciones.

Ruptura de septum interventricular: seobserva en aproximadamente 2% de lospacientes, especialmente en IAM extensos,tanto de pared anterior como inferior(siendo ms frecuentes en los primeros,pero de peor pronstico en los segundos).Debe sospecharse en pacientes quep re s en tan un b ru s co de t e r i o rohemodinmico asociado a la aparicin deun soplo pansistlico paraesternal izquierdo.E l d iagnst i co se conf i rma porecocardiografa con Doppler color quemuestra una zona de adelgazamiento yaquinesia septal, frecuentemente con flujotranseptal visible mediante mapeo Dopplercolor. El salto oximtrico a nivel delventrculo derecho durante la insercin deun catter de Swan Ganz permite confirmary c u a n t i f i c a r l a c o m u n i c a c i ninterventricular.

Ruptura de msculo papilar: si bien la dis-funcin transitoria del msculo papilar seobserva con frecuencia en infartos de paredinferior y lateral, la ruptura se presenta enmenos del 1% de los IAM (generalmente porcompromiso del msculo posteromedial). Adiferencia de los pacientes con ruptura sep-tal, la extensin del infarto puede ser pe-quea (incluso no transmural). El diagns-tico se basa en la aparicin de congestinpulmonar e hipotensin y de un soplo holo-sistlico de intensidad variable (muchas ve-ces inaudible, particularmente en pacientescon severo compromiso hemodinmico). Enel Eco Doppler puede observarse un ventr-culo izquierdo hiperdinmico, un velo mitraldisfuncionante con jet de regurgiacin y,ocasionalmente, la evidencia de un trozo demsculo papilar desinsertado con susrespectivas cuerdas flotando en el interiorde la cavidad. La curva de capilar pulmonarmostrar onda v importante.

La mortalidad de las complicaciones mecnicas es> de 80% con terapia mdica, y con cirugaesta cifra puede reducirse significativamente(50%). La mayora de las veces la ciruga debeser realizada de urgencia; los mejores resultadosse obtienen cuando la ciruga se realizatempranamente, con pocas horas de evolucindel shock cardiognico.

11

Mientras se prepara la operacin, se debeintentar estabilizar al paciente mediante el usode intropos, vasodilatadores como elNitroprusiato y baln de contrapulsacin.Ocasionalmente, con estas medidas se con-sigue estabilidad hemodinmica suficiente comopara realizar coronariografa previo a la ciruga,con el fin de practicar la revascularizacinapropiada ms la correccin pertinente deldefecto mecnico.

5.3. EVALUACION PREVIA AL ALTA

El paciente que sobrevive a un IAM enfrenta unriesgo de mortalidad cardiovascular y dereinfarto de aproximadamente 6 y 5%,respectivamente, durante el primer ao. Elriesgo de muerte post IAM guarda relacinfundamentalmente con lostres siguientes factores de pronstico: Funcin ventricular izquierda residual post

infarto. Isquemia residual y extensin de la

enfermedad coronaria. Presencia de arritmias ventriculares complejas

posterior a las primeras 48 hrs.

A. La presencia de insuficiencia cardiaca congestivao de fraccin de eyeccin < 40% post IAM seasocia con una sobrevida inferior del 50% a 5aos. La evaluacin de la funcin ventricularpuede efectuarse mediante ecocardiografa oventriculografa radioisotpica. Las siguientesintervenciones mejoran el pronstico de estospacientes: Uso de inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina. bloqueadores (no siempre tolerados). Tratamiento de isquemia asociada, mediante

revascularizacin.

B. La presencia de isquemia inducible se asociacon un mayor riesgo de reinfarto y muerte.Es aconsejable efectuar una prueba deprovocacin de isquemia en todos aquellospacientes que no fueron sometidos aangioplasta primaria como tratamiento delinfarto. Los pacientes con evolucin nocomplicada pueden ser evaluados con: Prueba de esfuerzo precozmente previo al

alta (test sub mximo) o prueba mxima(limitada por sntomas) a partir de la tercerasemana post IAM.

Ecocardiografa de estrs o tcnicas radio-nucleares en aquellos sujetos incapaces deejercitarse o con ECG no interpretable.

C. Las arritmias ventriculares complejas (salvasde TV autolimitadas, EV frecuente polifocal)evaluadas normalmente mediante Holter ECG,son predictoras de muerte sbita especialmentesi se asocian a evidencias de disfuncin VI. Sumanejo contempla identificar y corregir uneventual sustrato isqumico medianterevascularizacin y empleo de bloqueadores.La Amiodarona es la droga antiarrtmicaactualmente ms efectiva disponible para lospacientes que han presentado taquicardiaventricular sostenida durante las primerassemanas post IAM. La dosis de mantencinrecomendada es de 200 a 400 mg/d.

La administracin emprica de otros antiarrt-micos como Flecainida, Sotalol, Propafenona,etc., aumenta la mortalidad en estos pacientes.

Los pacientes con fibrilacin ventricular tarda(despus de 48 horas del IAM) y aquellos quepresentan TV sostenidas no atribuibles aisquemia, deben ser evaluados mediante unestudio electrofisiolgico para determinar lanecesidad de implantar un desfibriladorautomtico.

D. Pacientes con indicacin de coronariografapost IAM: la extensin de la enfermedadcoronaria arterioesclertica slo puede estimarsecon mayor precisin a travs de unacoronariografa, la cual se aconseja realizar entodos los pacientes en algn momento de suinternacin. En aquellos pacientes que poralguna razn no fueron sometidos acoronariografa previo al alta, se recomiendaefectuarla, especialmente en casos de: Angina y/o evidencia de isquemia en pruebas

de provocacin (test de esfuerzo, Eco deestrs, radioistopos).

IAM extenso, IAM previo, insuficiencia ven-tricular izquierda.

Arritmia ventricular maligna tarda.

06ESTRATEGIAS DE IMPLEMENTACIONY DIFUSION

12

Se har entrega de la presente gua a cada uno delos cardilogos residentes como tambin a losenfermeros y enfermeras de la unidad coronaria,lo cual quedar registrado. Se mantendrtambin en archivo computacional tanto en laresidencia mdica como en la estacin deenfermera. Se enviar al mdico jefe del serviciode urgencias para su difusin y aplicacin enese servicio.

Pautas de cotejo: para el diagnstico, paralas medidas farmacolgicas generales.

Vigilancia y registro de los tiempos: puerta-diagnstico y puertareperfusin.

BIBLIOGRAFIA

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AUTORDr. Ricardo Larrea G.

REVISORESDr. Marcos Gutirrez M.Dr. Renato Gonzlez M.

FECHA DE ELABORACIONAbril del 2005

INDICADORES

07

1.1. DEFINICION Y CARACTERISTICAS DE LOS SIN-DROMES CORONARIOS AGUDOS

Los Sndromes Coronarios Agudos (SCA) son cuadroscausados generalmente por enfermedad atero-matosa que suele acompaarse de alto riesgode IAM o Muerte Sbita.

Resultan de la ruptura de una placa de ateromaque lleva a fenmenos de trombosis y vaso-constriccin con disminucin del flujo corona-rio.

La intensidad del fenmeno trombtico determinala forma de presentacin, la que puede ser dedos tipos: (1) con oclusin total del vaso cul-pable: Infarto transmural (infarto Q) y (2) conobstruccin severa, pero sin oclusin total delvaso: angina inestable e IAM no Q. A estosltimos se les denomina SCA sin SDST (ver 1.3).

Actualmente a nivel mundial, cerca del 75% de losSCA lo constituyen los SCA sin SDST. Los estu-dios angiogrficos demuestran que en estospacientes se suele encontrar lesiones coronariasavanzadas (FIG).

Adems, en un 40% a 60% de los SCA sin SDST sepuede evidenciar necrosis, medida fundamen-talmente por la elevacin de Troponina.

Del punto de vista etiopatognico, se identifican 5causas de SCA sin SDST (FIG): (1) Trombosissobre lesin no oclusiva, (2) obstruccin din-mica (vasoespasmo), (3) obstruccin mecnicaprogresiva, (4) Inflamacin/Infeccin, y (5)aumento consumo de oxgeno. Todas ellas endeterminado momento y para diferentes pa-cientes pueden estar interactuando con mayoro menor grado de importancia.

Los SCA sin SDST se presentan en el contexto dedolor torcico, por lo que su enfrentamientoinicial debe considerarse dentro de esta entidadclnica.

Requieren de evaluacin inmediata por el carcterde inestabilidad de los mismos, y para evitarsu progresin, la que puede ser fatal.

Conllevan una alta morbimortalidad: 8% - 10% de

Vasos enfermos

Normal 1 vaso 2 - 3 vasos Tronco

50

40

30

20

10

0

Porc

enta

je

N de vasos enfermos en SCA sin SDST

Nonocclus ivethrombuson pre- existingplaque

DinamicObstruction

Inflamation/Infection

Secondary UAI( MVO2 )

ProgressiveMechanicalObstruction

01

CardiologaSndrome coronario agudo sinSDST

INTRODUCCIN

01

SCA sin SDSTSCA con SDST TOTAL

121086420

Porc

enta

je

Mortalidad por SCA en Clnica Dvila (2004)

Nm

ero

de P

acie

ntes

180

160

140

120

100

80

60

40

20

0Sd. coronariosagudos

Arritmias Insuficienciacardiaca

Dolor torcicono coronario

Post Op. deQx. cardiaca

Crisis HTA

Ingresos a Unidad Coronaria de Clnica Dvila ( 2004 )

02

infarto del miocardio a 30 das y 12% a 16% deeventos cardiovasculares mayores (muerte,infarto o necesidad de revascularizacin) a 6meses.

1.2. MAGNITUD DEL PROBLEMA LOCAL

En Clnica Dvila los SCA constituyen el 26.7% deingresos a la Unidad Coronaria (FIG). De ellos,70% lo constituyen los SCA sin SDST.

La mortalidad hospitalaria de los SCA sin SDST esdel 4,6% (dada fundamentalmente por el IAMno Q), cifra concordante con la realidad localy mundial (Fig).

Actualmente se dispone de todos los elementosdiagnsticos y teraputicos para enfrentar estapatologa. No existen limitaciones tcnicaspara asegurar un manejo ptimo de acuerdoa estndares internacionales.

1.3. CLASIFICACION DE LOS SCA SIN SDST

La clasificacin de los SCA se hace fundamental-mente con la clnica y el electrocardiogramade ingreso. La historia detallada para identificar

si el dolor torcico es de causa coronaria, o laprobabilidad que ste tenga de serlo, es fun-damental para orientar la teraputica y lasdecisiones diagnsticas.

Una vez ingresado el paciente, se debe realizar unelectrocardiograma de 12 derivaciones (ideal-mente antes de 5 minutos). No es necesariopara el diagnstico inicial la realizacin dederivadas derechas y/o posteriores salvo quese trate de un SCA con SDST (IAM en evolucin).

El ECG de ingreso permite clasificar los SCA en:- SCA con SDST: desviacin superior de seg-mento ST en > 0.1 mV (1 mm) en 2 derivacionescontiguas.- SCA sin SDST: ECG normal, desviacin inferiorde segmento ST en > 0.1 mV (1mm) en 2derivaciones contiguas o presencias de ondasT negativas.

La presencia o no de marcadores de dao miocrdico(Troponina, CK total, CK MB) durante la evolu-cin posterior permite diferenciar los SCA sinSDST en Angina Inestable e IAM (ver 2.3).

Los ECG repetidos durante la hospitalizacin per-mitirn posteriormente clasificar el infarto en:IAM sin onda Q (IAM no Q) o IAM con onda Q(IAM Q).

03

Sndrome coronario

Anginainestable

Infarto agudo del miocardio

Enzimas ( - )

Sin SDST Con SDST

Sin Q Con Q

Enzimas ( + )

PRESENTACION

I. Angina de reciente aparicin(

Clase I

Clase II

Clase III

Condiciones para las cuales hayevidencia consenso general que unprocedimiento o tratamientodeterminada es til y eficaz.

Condiciones en las que hay evidenciaconflictiva o divergente acerca de lautilidad o eficacia:Clase IIa: el peso de la evidencia es afavor de utilidad/eficacia.Clase IIb: utilidad/eficacia est menosestablecida.

Condiciones para las cuales hayevidencia o consenso general que unprocedimiento o tratamientodeterminada no es til/eficaz o inclusopuede ser daino.

Nivel de evidencia

Tipo A

Tipo B

Tipo C

La evidencia se deriva de grandesestudios multicntricos, randomizados,con nmero importante de pacientes.

La evidencia se deriva de escasosestudios randomizados, con pocospacientes, o por el anlisis cuidadosode estudios no randomizados uobservacionales.

Cuando la recomendacin se genera deun consenso de expertos.

Peso de la evidencia

04

2.1. HISTORIA Y EXAMEN FISICO

Para el diagnstico de los SCA sin SDST es funda-mental una historia clnica detallada ya quela descripcin y la intensidad del dolor permiteorientar hacia la probable etiologa del mismo.

El dolor suele ser: Desencadenado en reposo o luego de ejer-

cicio intenso. De menos de 20 minutos de duracin.

Con irradiacin a cuello hombro y extremidadsuperior izquierda.

Acompaado de sntomas neurovegetativos(nuseas, diaforesis, palidez intensa) calmadocon nitroglicerina.

El perfil clnico de los pacientes con SCA sin SDSTdifiere de los pacientes con SCA con SDST. Lasmujeres constituyen un 30% a 45%. Ademsestos pacientes tienen mayor incidencia deinfartos previos, revascularizaciones miocrdicaso evidencias de enfermedad vascular extracar-diaca.

El examen fsico puede ser anodino o evidenciarsignos que apoyen la etiologa isqumica.Signos que sugieren que la arteria responsableperfunde un territorio importante de miocardioson: palidez, frialdad de piel, diaforesis,taquicardia sinusal, presencia de 3er o 4 ruidoy crpitos bibasles en la auscultacin pulmonar.Es muy raro que un SCA sin SDST se presentecomo shock cardiognico.

2.2. ELECTROCARDIOGRAMA

El ECG se encuentra alterado hasta en un 50% delos pacientes con SCA sin SDST.

Los cambios principales son: infradesnivel del seg-mento ST (IDST) en > 0.1 mV (1 mm) y T neg-ativas. Puede haber elevaciones transitoriasdel segmento ST (hasta en un 10% de los casos),sobre todo en contexto de vasoespasmo coro-nario.

El IDST > 0.1 mV se considera un importante mar-cador de pronstico adverso, sobre todo alasociarse con otras variables clnicas y delaboratorio.

Las ondas T negativas son sensible, pero poco espe-cficas como indicadores de isquemia aguda,a menos que sean profundas (> 0.3 mV).

El monitoreo continuo de ECG (realizado en unidadcoronaria o unidad de paciente Crtico), permitedetectar episodios de isquemia silente mediantelas alteraciones del segmento ST. Tambinpermite detectar arritmias, aunque son raraslas arritmias malignas en los SCA sin SDST.

2.3. ENZIMAS CARDIACAS

Los marcadores de dao miocrdico (Troponina, CKtotal, CK-MB) se usan para identificar a lospacientes que cursan con IAM sin SDST.

DIAGNOSTICO

02

100

95

90

85

80

0 50 100 150 200 250 300 350

P < 0.001TnT+

Tasas de mortalidadTnT Pos 14%

TnT-

8%

7%

6%

5%

4%

3%

2%

1%

0%

0.0-0.4 0.04-1.0 1.0-2.0 2.0-5.0 5.0-9.0 >9.0

P < 0.001

1.7%1.0%

3,4% 3,7%

6,0%

7,5%

05

Con el uso de Troponinas que son ms sensibles yespecficas para dao miocrdico, un nmeromayor de pacientes con SCA sin SDST se cla-sifican como IAM (IAM no Q).

Est demostrado que cualquier elevacin de Tropon-ina ms all de lo normal, se asocia con peorpronstico en el mediano y largo plazo (Fig).

Para considerar la Troponina en rango de IAM setomar el valor 1ng/dl como criterio diag-nstico.

Pueden existir falsos positivos y otras causas deelevacin de Troponina (insuficiencia cardiaca,sobrecarga ventricular derecha, TEP, tumores,etc.), sin embargo, estudios recientes muestranque en la poblacin de pacientes con SCA sinSDST, Troponina positiva y coronarias normales,la evolucin a 6 meses es peor que los conTroponina negativa y coronarias normales(muerte o infarto 5.3% v/s 0%).

Es importante recordar que se requiere de al menos3 a 4 horas para que estos marcadores aparez-can en circulacin una vez ocurrido el dao

miocrdico. Por lo que se recomienda paradiagnstico una determinacin al ingreso delpaciente y otra 6 8 hrs despus.

No se aconseja hacer curva enzimtica con deter-minacin seriada de Troponina.

2.4. ECOCARDIOGRAMA

El Ecocardiograma no tiene valor como elementodiagnstico ya que suele estar normal en losSCA sin SDST. Puede ayudar a orientar el diag-nstico al evidenciar alteraciones segmentariasde la contractilidad.

La utilidad que presta es la de agregar otro elementopara estratificar el riesgo del paciente al deter-minar la funcin sistlica.

No existe indicacin de ecocardiograma de urgenciaen SCA sin SDST.

El tratamiento mdico de los SCA sin SDST consideraenfrentar al paciente desde el momento delingreso, al definir o estratificar el riesgo delcuadro clnico, hasta su seguimiento en el largoplazo. Est claramente demostrado que lospacientes que se recuperan de un SCA tienenel doble de posibilidades de hacer un nuevoevento. Recientemente, adems, ha cambiadola visin de la existencia de una sola lesinresponsable del cuadro clnico. Por el contrario,hoy se consideran los SCA como unapancoronaritis. Esto reafirma la importanciade la inflamacin en todas las fases de laenfermedad, desde la gnesis de la placa deateroma, hasta el desencadenamiento decuadros agudos y alteracin crnica de lossistemas de coagulacin. En la siguiente seccinse discute el tratamiento inicial de los SCA sinSDST, haciendo nfasis en la estratificacin deriesgo, tratamiento de estabilizacin y estrate-gias de reperfusin.

3.1. ESTRATIFICACION DE RIESGO

Debido a que los pacientes con SCA sin SDST con-

TRATAMIENTO MEDICO

03

06

tituyen un grupo heterogneo, con pro-nsticosvariables, el estratificar el riesgo permite opti-mizar recursos y seleccionar las terapias demayor complejidad para los pacientes que aslo requieran.

Existen diversos marcadores y modalidades de es-tratificacin de riesgo:

Marcadores independientes de r iesgoExisten variable clnicas que se han asociado a un

mayor riesgo: Edad >70, diabetes, AVE previo,enfermedad arterial perifrica previa, anginapost infarto, presentacin inicial como anginaBraunwald III-B o superior. Del punto de vistaECG ayudan a clasificar en riesgo elevado, lapresencia de BCRI adems de los criterios yamencionados (ver 2.2). Entre los exmenes delaboratorio, destacan como marcadores de peorevolucin: elevacin de Troponina o CK-MB,protena C-reactiva (de alta sensibilidad) yelevacin de leucocitos.

Timi risk scoreExisten marcadores combinados de riesgo que se

han desarrollado como alternativa y complementoa los marcadores tradicionales de riesgo en SCAsin SDST. El modelo ms usado es el TIMI RISKSCORE. Este es un sistema de puntuacin que sebasa en diversas variables clnicas principalmente,las que son fciles de obtener con la historiaclnica al momento de presentacin del cuadro.Su utilidad radica en que adems permite hacerrecomendaciones de tratamiento o intervenciones(ver ms adelante). Los elementos del TIMI RiskScore son: Edad 65 aos. 3 FRC. Enfermedad coronaria conocida ( 50% de

estenosis). Uso previo (7 das) de Aspirina. 2 episodios de angina en las ltimas 24 hrs. Desviacin del segmento ST 0.5 mm en el

ECG de ingreso. Aumento de marcadores de dao miocrdico.

A cada una de estas variables se le asigna un puntode acuerdo a su existencia. Segn el resultado,se clasifican en:Riesgo Bajo: TIMI Risk Score = 0 - 2Riesgo Moderado: TIMI Risk Score = 3 4Riesgo Alto: TIMI Risk Score = 5 - 7Se recomienda el uso de este sistema de clasi-

ficacin para todos los pacientes que sepresenten con SCA sin SDST.

3.2. ESTABILIZACION MEDICA

Los objetivos del tratamiento mdico son: estabilizary pasivar la lesin coronaria aguda, tratar laisquemia residual y realizar prevencin se-cundaria de largo plazo.

A. Tratamiento antianginosoLo que se pretende lograr primariamente con esta

terapia es disminuir el consumo de oxgenomiocrdico, aunque se ha demostrado queciertos medicamentos ( bloquedores, IECA)podran contribuir a evitar nuevas rupturasde placa. El manejo rpido del dolor es unobjetivo fundamental en el enfrentamientoinicial del cuadro clnico.

Medidas generales Hospitalizar en Unidad Coronaria (Clase I

C). Monitorizacin continua para bsqueda de

arritmias o IDST (Clase I C). Reposo absoluto por 12 24 hrs. (Clase I

C). Sedacin suave con morfina 1 a 5 mg

(adems sirve como analgesia) (Clase I C). Oxigenoterapia para pacientes con hipo-

xemia demostrada, crpitos bibasales ocianosis, para mantener saturacin de ox-geno >90% (Clase I C).

Medidas especficas Nitroglicerina: 0.6 mg sl al llegar el pa-ciente

a Urgencia, luego infusin de 50 mg en 250cc de SG%5 a 10 20 ga-mas /min y titularsegn presin arterial. (Clase I C).

Bloqueantes: 0.5 1 mg de Propanolol iv,repetido cada 5 minutos (mximo de 5 mg)para lograr FC cercana a 70 x en las primeras12 hrs. Luego paso a bloqueante vo paralograr reduccin de FC a niveles de bloqueoefectivo (55 60 x). (Clase I B).

Bloqueadores de canales de calcio: si con lasmedidas anteriores no se ha logrado controlarel dolor se pueden agregar Diltiazem (30 mgcada 8 hrs) o Verapamilo (80 mg cada 12hrs). No se recomienda su uso en insuficienciacardiaca. El Amlodipino se puede usar comoalternativa ya que su efecto en morta-lidadcoronaria es nulo. (Clase I B)

TTPK(segundos)

< 35

35 49

50 70

71 90

>100

Cambio

60 UI/Kg bolo

30 UI/Kg bolo

0

0

Detener infusinpor 30 minutos

Infusin intravenosa(U/Kg/hr)

+ 3

+ 2

0

-2

-3

07

B. Tratamiento antitromboticoEl tratamiento antitrombtico ha demostrado ser

efectivo en disminuir la incidencia de infarto,mortalidad y necesidad de revascularizacinen los SCA sin SDST. Contamos con Heparinano fraccionada (HNF) y Heparina de bajo pesomolecular (HBPM). Esta ltima, se prefiere porsobre la primera dado su facilidad de adminis-tracin, no requerir de laboratorio para sucontrol por tener una farmacocintica pre-decible y no presentar fenmenos de tromboc-itopenia. Las recomendaciones de uso son:

HBPM Se deben agregar a la anticoagulacin con

Aspirina y Clopidogrel (Clase I A). Iniciarlas siempre SALVO cuando se vaya a

realizar una intervencin coronaria antesde 2 horas. (Clase IIa C).

Son de eleccin siempre que el TIMI RiskScore es 3. (Clase IIa C).

Se prefiere la Enoxaparina por sobre las otrasHBPM (Clase IIa B).

Partir con Enoxaparina en dosis de 0.3 mg/Kg(mximo 30 mg) en bolo iv (Clase IIa B).

Seguir con dosis de 1mg/Kg sc cada 12 hrs.(Clase IIa B).

Administrar la primera dosis de manten-cin inmediatamente despus del bolo iv(Clase IIa B).

Mantener la terapia por 4 a 5 das o hastael alta (lo que ocurra primero) (Clase IIa B).

Pueden usarse en insuficiencia renal perosu dosis debe disminuirse a la mitad en casode Clearance de Creatinina < 30 ml/hr (ClaseIIa C).

Sus principales efectos adversos son: aumen-to de hemorragias menores y mayores, sinaumento de hemorragias fatales, sobre todoen relacin a sitios de puncin (especialmenteaccesos arteriales para procedimientos inva-sivos).

HNF Se prefieren en pacientes que van a ser

sometidos a intervencin coronaria antesde 2 hrs. En dicho caso, no administrar msde 60 UI/Kg en bolo (sin pasar las 4000 UI)(Clase IIa C).

Se prefiere su uso en pacientes con Clearencede Creatinina < 30 mi/min (Clase IIa C).

Pueden usarse en paciente de bajo riesgo

(TIMI Risk Score 0 - 2) (Clase IIa B). La dosis inicial se recomienda 60 UI/Kg en

bolo (sin pasar las 4000 UI) y la infusin 12ml/Kg/min (sin pasar los 1000 UI/hr) (ClaseIIa C).

El TTPK se debe controlar a las 6, 12 y 24hrs despus de iniciada la Heparina y cada4 6 hrs luego de cada cambio (Clase I C).

Se recomienda regirse por el siguiente no-mograma para su administracin y control:

Sus principales efectos adversos son: induc-cin de trombocitopenia y aumento hehemorragias menores y mayores, pero enmenor proporcin que con HBPM.

C. Tratamiento antiagreganteEl tratamiento antiagregante plaquetario constituye

la base de la terapia en SCA sin SDST. Esto sedebe a que el componente fundamental deltrombo que da cuenta de la oclusin subtotaldel vaso comprometido, son las plaquetas. Losefectos de la terapia antiplaquetaria puedenobservarse ya desde el primer da de uso. Variosestudios randomizados dan cuenta de la utilidadde los antiagregantes plaquetarios, que con-tribuyen a disminuir hasta en un 50% la ocur-rencia de muerte o infarto. Tradicionalmentese contaba slo con a Aspirina, hoy se haagregado al arsenal teraputico el Clopidogrel.Este ltimo, usado junto con la Aspirina permitereducir an ms el riesgo de eventos cardio-vasculares (infarto, stroke y muerte) a 30 dasy un ao.

Adems, desde hace algunos aos se han incorporadoa la prctica clnica los Inhibidores de lasglicoprotenas plaquetarias IIb/IIIa. Estos fr-macos permiten bloquear la va final comnde la agregacin plaquetaria evitando lasuniones entre plaquetas para conformar el trombo.

08

Las recomendaciones de uso de antiagregantesplaquetarios son las siguientes:

Aspirina Indicacin a todos los pacientes excepto en

aquellos con alergia al AAS demostrada (ej:asma) (Clase I A). La dosis de inicio debe serentre 165 mg y 325 mg vo (puede ser mas-ticada). Estas son las dosis probadas en losensayos de SCA sin SDST (Clase I A).Posteriormente se debe continuar con unadosis diaria entre 85 mg/d y 325 mg/d in-definidamente. Se prefijen hoy en da dosisms bajas (cercanas a 100 mg/d) esto sedebe a que permite disminuir las complica-ciones hemo-rrgicas, sobre todo al asociarAspirina con Clopidogrel. (Clase I A).

Clopidogrel Indicacin a todos los pacientes con SCA

sin SDST asociado a la Aspirina o comoalternativa en caso de alergia a esta ltima(Clase I A).El Clopidogrel se debe indicar en dosis decarga de 300 mg vo y luego mantener con75 mg/d vo a partir del da siguiente.

En caso de presentar un SCA sin SDST conTIMI score 4, se recomienda no dar elClopidogrel hasta no conocer la anatomacoronaria. Esto por la posibilidad que elpaciente requiera de ciruga dentro de losprximos das (Clase I B).

Si el paciente es intervenido (angioplasta) yno ha recibido Clopidogrel, debe recibir 600mg en pabelln de hemodinamia (Clase IIa C).

Si han transcurrido menos de 6 horas desdeque recibi la dosis de carga y debe serintervenido, se sugiere complementar con300 mg ms (Clase IIa B).

La duracin de la terapia con Clopidogreldebe ser: no menor a un mes e idealmentepor 9 meses luego de un episodio de SCAy por 12 meses si se realiz intervencionismo(implante de stent) (Clase I B) En caso dehaber recibido Clopidogrel y requerir cirugase recomienda suspender el frmaco 5 - 7das antes (Clase I B).

Inhibidores IIb/IIIa Se usan estos frmacos SOLO si se planea

una intervencin coronaria (PCI) en las horassiguientes (Clase I A).

Se reserva su uso para SCA sin SDST con TIMI

Risk Score moderado a alto ( 4) (Clase I A). La estrategia de recibir esta clase de frmacos

previo a la intervencin es preferible ya quese evitan eventos antes de ella (Clase IIa B).

Se prefiere el Tirofiban para aquellos pa-cientes en que se difiera la intervencin poralgunas horas (ej: PCI la maana siguiente),reservando el Abxicimab para aquellos casosen que se inicie el frmaco durante la PCI(Clase IIa A).

Post intervencin se deben mantener con in-fusin al menos por 12 horas ms (Clase IIa A).

Se deben usar de preferencia con HNF eninfusin. Hay poca experiencia con el usoconcomitante de HBPM e Inhibidores IIb/IIIa(Clase IIa C).

Los principales efectos adversos de estosmedicamentos estn relacionados con unaumento significativo de hemorragias meno-res y mayores, sin riesgo vital. Sin embargo,presentan aumento no significativo dehemorragias letales sobre todo en aquellospacientes sometidos a ciruga cardiaca pos-terior al uso de esta clase de frmacos.

D. Tratamiento estabilizador de la placaCada vez hay ms evidencia de la importancia de la

inflamacin en la gnesis de los SCA y en eldesencadenamiento de los mismos. Esto lleva aun grado importante de disfuncin endotelial laque se pude contrarrestar fundamentalmente con:

Estatinas La Atorvastatina en dosis de 80 mg/d, iniciada

al momento del ingreso ha demostrado re-ducir en un 25% la ocurrencia de eventosen seguimiento hasta 30 meses (Clase IIa B).

No es necesario medir el perfil lipdico almomento del ingreso ya que la indicacinde Estatina es independiente de los nivelesbasales de colesterol (Clase IIa C).

El objetivo teraputico es llevar el coles-terol LDL a los niveles aceptados actualmente(70 mg/dl) (Clase IIa C).

Se recomienda mantener el tratamiento condosis alta por: al menos 2 meses (tiempo enque en los estudios de SCA sin SDST lasEstatinas se empiezan a diferenciar v/s pla-cebo o v/s otra Estatina) e idealmente por6 meses y hasta 30 meses de ser posible(estudios morfolgicos y clnicos avalan estarecomendacin) (Clase IIa C).

Los principales efectos adversos de las Esta-

09

tinas dicen relacin con la incidencia de alteracinde pruebas hepticas y la posibilidad demiositis o rabdomiolisis. Se debe controlarel perfil heptico y la CK total y MB regu-larmente en estos pacientes (cada 3 6meses). Los grandes estudios randomizados(incluso con dosis de Atorvastatina 80 mg/dvo) no han demostrado mayor incidencia deeventos en relacin con placebo, reconocin-dose hoy en da como una terapia segura.

Inhibidores de la enzima de conversin (IECA) No hay evidencias que avalen el beneficio

en agudo de los IECAS. Por el contrario, el efecto en el largo plazo

est establecido en pacientes que han pre-sentado un SCA y que tengan disfuncinventricular izquierda, insuficiencia cardiacao cualquier evidencia de enfermedad atero-matosa extracardiaca (Clase IIa B).

3.3. ESTRATEGIAS DE REPERFUSION

A. Existen dos aproximaciones generales validadaspara la indicacin de cateterismo cardiaco yrevascularizacin en los SCA sin SDST: (1) Laestrategia invasiva precoz y (2) la estrategiaconservadora guiada por determinacin deisquemia. Difieren en el momento de indicar elestudio coronario: en la primera se realiza SIEMPREque haya un SCA sin SDST entre las 12 48 hrsde ingresado el paciente; en la segunda, se reservael estudio coronario para aquellos pacientesrefractarios a terapia mdica, con isquemia re-currente de reposo o provocada y, con malafuncin ventricular izquierda.

B. Hasta la fecha se han realizado 9 estudios ran-domizados para probar el beneficio de una u otraestrategia. Seis de ellos han sido ampliamentefavorables para la estrategia invasiva precoz, detal manera que hoy en da esta ltima estampliamente avalada, sobre todo para aquellospacientes que se presenten con: Troponinaelevada, IDST o TIMI Risk Score 3.

C. Respecto del mejor momento para realizar elestudio invasivo, an no hay claridad si existendiferencias significativas entre realizarlo antesde las 12 hrs de evolucin, entre las 12-24 hrso entre las 24-48 hrs. Lo que est establecidoal compararlo con estrategia conservadora esque el beneficio es mayor si se realiza antes

de las 48 hrs.Se resume a continuacin las indicaciones de cada

una de estas estrategias:

Estrategia conservadoraLa estrategia conservadora lleva implcito la

bsqueda activa de isquemia y descartar laaparicin de IAM (seguimiento enzimtico). Elpaciente debe ser sometido a un test de pro-vocacin de isquemia previo al alta o una vezestabilizado el cuadro (12 24 hrs del episodiode dolor ndice). Si el test de provocacinresulta positivo para isquemia, se debe optarpor la estrategia invasiva y realizar coronari-ograf a durante la hospital izacin.

Se recomienda la estrategia conservadora en lossiguientes casos (Clase I A): Pacientes con TIMI Risk Score < 3, Presentacin atpica, Baja probabilidad de enfermedad coronaria. Ausencia de factores de riesgo cardiovascular. Ausencia de criterios de gravedad (ver ms

adelante).

Estrategia invasiva precozLa estrategia invasiva precoz implica realizar coro-

nariografa antes de 48 hrs de ingresado elpaciente. Se recomienda esta estrategia en lossiguientes casos (Clase I A): Pacientes con TIMI Score 3. Presencia de Troponina elevada, independ-

iente del TIMI Risk Score. ECG con IDST. Mala funcin sistlica (FE < 40%). Isquemia recurrente en reposo o bajo terapia

mxima. Insuficiencia cardiaca / Shock cardiognico. TV sostenida. PCI los 6 meses previos. CABG previa.

Todos lo pacientes que presenten un SCA sin SDSTdeben ser controlados posteriormente (e ideal-mente durante la hospitalizacin) por cardil-ogo.

SEGUIMIENTO, CONTROLY DERIVACION

04

Riesgo bajo Riesgo moderadoT ( + )TIMI Score 0 - 2Terapia antiisqumica

Terapia antiagregante

Terapia antiatrombtica

Terapia estabilizadora

Sedacin - Analgesia - NTG - BB - BCC

ASPIRINA CLOPIDOGREL

HRPMHNF

ATORVASTATINA ALTAS DOSIS

Estrategia de tratamiento Coro precoz IIIb / IIIa

Suspensin

> 43

5.1. RESUMEN DE MANEJO MEDICO

10

Luego de resuelto su episodio agudo se debebuscar isquemia residual la que puede quedarprogramada desde el momento del alta en casode haberse realizado una intervencin coronaria.

El momento ms apropiado para buscar isquemiaresidual es, en el caso de una PCI cercano almomento de la reestenosis (entre 6 9 mesespost intervencin) o ante la reaparicin desntomas. En el caso de pacientes de bajo riesgo,se dispondr de un examen de provocacin deisquemia previo al alta, de acuerdo a los flujo-gramas (ver adelante).

El momento del alta debe ser visto como una opor-tunidad nica para educar al paciente respectode las modificaciones de su estilo de vida ymedidas farmacolgicas a implementar. De-bern quedar establecidas las pautas paracontrolar el colesterol, presin arterial y diabe-tes, como as mismo las recomendaciones paradejar de fumar y participar en un programa derehabilitacin cardiovascular.

Para orientar la terapia y la estrategia a seguir, seha decidido adoptar el TIMI Risk Score comoherramienta fundamental en el proceso detoma de decisiones.

Los pacientes que tengan un TIMI Score

5.2. ALGORITMO DE ISQUEMIA AGUDA Y POSIBILIDADES DE REVASCULARIZACION

Estas normas deben ser conocidas por el personalinvolucrado en el manejo de los pacientes concuadros coronarios agudos: residentes de Serviciode Urgencia, residentes de unidades de pacientescrticos, mdicos tratantes e interconsultores.

Para la correcta implementacin y difusin, seproponen las siguientes iniciativas.

6.1. DIFUSION DE LA GUIA DE PRACTICA CLINICA

A. El Departamento Cardiovascular debe asumirun compromiso activo en el entrenamiento delos profesionales involucrados en el manejo delos pacientes con SCA sin SDST.

B. Sera conveniente realizar reuniones peridicas ocharlas con los mdicos residentes del serviciode urgencia para uniformar los criterios deaccin y evaluar el cumplimiento de las guas.

C. Disponibilidad de los algoritmos de isquemiaen los boxes de atencin para consulta rpiday asegurar cumplimiento de las normas.

6.2. PAUTA DE CONTROL INGRESO/EGRESO

A. Est demostrado que el apego a las normas de

11

ESTRATEGIAS DEIMPLEMENTACION Y DIFUSION

06

12

PAUTA DE CONTROL INGRESO/EGRESOSndrome coronario agudo sin STD

bloqueadores canales de calcio

bloqueador

N O M B R E :

A P E L L I D O :

R U T :

S E X O : M / F

E D A D :

H o s p . U C C : S / N

IAM NO Q ANGINA INESTABLE

I N G R E S O E G R E S O

Vivo Muerto

Fecha

Aspirina

Clopidogrel

IECA

bloqueador

Estatinas

Otros:

Fecha

TIMI RISK SCORE

Medicamentos

Aspirina

ClopidogrelHNF

HBPM

Inhibidores IIb/IIIa

Nitratos vo/ iv

Bloqueadores canales ca lc io

IECA

Estatinas

Intervenciones

Estrategia invasiva precoz

Coronarias normales

PCI / CABG

Estrategia conservadora

Isquemia recurrente

Isquemia en test de provocacin

CoronariografiaCoronaris normales

PCI / CABG

LDL controlado ( < 100 ideal < 70)

Presin controlada

Diabetes controlada

Tabaquismo detenido (si corresponde)

Cambio de estilo de vida (deporte/OH/drogas)

Recomendacin de test de provocacin

Recomendacin rehabilitacin cardiaca

Otros:

hrs

accin clnica mejora la calidad de la atencinmdica y optimiza el cuidado de los pacientes.

B. Estudios realizados internacionalmente, y algunasexperiencias de registros locales, concuerdan ensealar que la adherencia a las normas o guasclnicas es variable y depende fundamentalmentede una constante evaluacin y monitoreo.

C. Se propone implementar una pauta de control

que permita orientar el tratamiento y ser unrecordatorio de las recomendaciones de esta gua.

D. Esta pauta debiera ser parte de la ficha clnicadel paciente y ser completada por los residentes(urgencia, unidades de pacientes crticos) almomento del ingreso y durante la hospitaliza-cin, y por el mdico tratante al momento delalta.

Los indicadores ms adecuados para medir el cum-plimiento con las Guas de prctica Clnica sededucen de la misma pauta del punto anterior.Entre otros objetivos (datos para investigacinclnica original y propia del DepartamentoCardiovascular de Clnica Dvila) este listadode comprobacin y resumen de resultado deintervenciones permitir.

7.1. EVALUACION DE LA EPIDEMIOLOGIA DEL SCASIN SDST EN CLINICA DAVILA

Conocer el % de pacientes con SCA sin SDSTque se hospitalizan en la UCC.

Evaluar la frecuencia de IAM no Q y anginainestable.

Evaluar mortalidad.

7.2. INDICADORES DE CALIDAD DE GESTION

% de intervenciones realizadas y correlacincon el TIMI Risk Score.

Tiempos de resolucin. Niveles de indicacin de terapias demostradas

como efectivas y basadas en evidencia (ej.uso de antiplaquetarios).

% de coronar iograf as normales , control de factores de riesgo CV previo al

alta. Evaluacin de i squemia res idual .

BIBLIOGRAFIA

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8. Actualizacin (2002) de las Guas de PrcticaClnica de la Sociedad Espaola de Cardiologaen angina inestable/infarto sin elevacin delsegmento ST. Lorenzo Lpez Bescs, FernandoArs Borau, Rosa M Lidn Corbi, ngel CequierFillat, Hctor Bueno, Joaqun J Alonso, Isabel

13

INDICADORES

07

14

Coma Canella, Angel Loma-Osorio, JulinBayn Fernndez, Rafael Masi Martorell, JosTun Fernndez, Antonio Fernndez-Ortiz,Jaume Marrugat de la Iglesia y Miguel PalenciaPrez. Sociedad Espaola de Car-diologa. RevEsp Cardiol 2002; 55: 631 642.

REVISORESDr. Ricardo Larrea G.Dr. Renato Gonzlez M.

AUTORDr. Pablo Seplveda V.

FECHA DE ELABORACIONAbril del 2005

La Insuficiencia Cardiaca (IC) es una enfermedadgrave, de carcter progresivo, que puededesarrollarse a partir de varias enfermedadesque comprometen el corazn como lahipertensin arterial, la enfermedad coronaria,valvulopatas y miocardiopatas. Siendo estasenfermedades tan frecuentes como lahipertensin arterial y la cardiopata coronaria,se ha transformado (la IC) en los ltimos aosen un grave problema de Salud Pblica, por sualta prevalencia, mortalidad y la invalidez queprovoca en portadores de grados avanzados deesta enfermedad. La estimacin de la prevalenciade la insuficiencia cardiaca congestivasintomtica, vara entre un 0.4 a 2% (1). Estaprevalencia aumenta rpidamente con la edad(2) llegando a un 5-10% en los mayores de 75aos. Esto explica que en la medida que aumentala edad media de la poblacin europea,americana, y tambin chilena, est aumentandoel nmero de pacientes con insuficienciacardiaca congestiva sintomtica. Existe ademsun nmero similar de pacientes con disfuncinmiocrdica, sin sntomas de insuficienciacardiaca congestiva y que tienen una prevalenciasimilar (4). El pronstico de esta enfermedad,si los problemas subyacentes no puedenmejorarse, es malo. La mitad de los pacientesmuere dentro de 4 aos, y si la insuficienciacardiaca congestiva es severa, la mitad mueredentro del primer ao (5). Por otra parte, estudiosrecientes han confirmado el mal pronstico de

pacientes con disfuncin cardiaca asintomticos(6). Lamentablemente no se ha comprobadouna mejora en el pronstico con el paso deltiempo, en estudios como el de Framingham oRochester (7). En contraste existe slo un estudioescocs que muestra mejora en la sobrevidaen los ltimos aos (57).

Estas normas de tratamiento de la insuficienciacardiaca congestiva crnica pretenden entregara los mdicos generales, internistas yespecialistas, informacin que les permita tratara los pacientes con esta compleja patologa, enel lugar y en el nivel en que desarrollan sutrabajo. Estn basadas en informacin obtenidade las normas de la Sociedad de CardiologaEuropea principalmente. Existe tambininformacin de las normas de tratamiento dela Sociedad Americana de Cardiologa.

Estos principios generales se han adecuado a nuestraexperiencia personal y a nuestra capacidad deimplementacin tecnolgica de susrecomendaciones. Esperamos que se constituyanen un instrumento de trabajo que permitadiagnosticar y tratar y, al mismo tiempo, derivare interconsultar en la forma ms adecuado ycuando la complejidad del caso as lo amerite.Se entrega informacin con el objeto de: Mejorar la calidad diagnstica de la

insuficiencia cardiaca congestiva. Racionalizar y optimizar el tratamiento sobre

la base de experiencia basada en evidenciasde trabajos de investigacin, adems de laopinin de expertos.

Se clasifica tambin la idoneidad de la indicacinde una exploracin diagnstica o de unaintervencin teraputica, siguiendo las GuasClnicas de la ACC/AHA y Sociedad Europea deCardiologa.

Las indicaciones se clasifican en:Tipo I: De uso comn y universalmenteaceptadas.Tipo II: Se consideran aceptables pero de eficaciacontrovertida.Tipo III: Sin indicacin.

INTRODUCCIN

01

OBJETIVO

02

01

CardiologaInsuficiencia cardiaca

Disfuncin cardiacacorregida o resuelta

Disfuncincardiaca

IC transitoria

Retiro detratamiento sinrecurrencia desntomas

Sin sntomas

Disfuncin cardiacaasintomtica

Sntomas

Insuficiencia cardiaca

Sntomaspersisten

Disfuncin sistlicaNo se puede retirar,tratamiento sntomas >recurrentes

Sntomasaliviados

Terapia

Fig 1Relacin entre disfuncin cardiaca, insuficiencia cardiaca, e insuficiencia cardiaca mejorada

DIAGNOSTICO

03

02

Adems, segn el nivel de evidencia sobre la cuallas recomendaciones se basan:Nivel A: Datos derivados de mltiples trabajosde investigacin randomizados.Nivel B: Datos basados en un solo trabajorandomizado, o var ios estudios norandomizados.Nivel C: consenso en opinin de expertos.

3.1. TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

A. Insuficiencia cardiaca congestivaEs la forma ms comn de insuficiencia cardiaca

(ICC). Se la ha definido como un estadofisiopatolgico en el cual una anor-malidad dela funcin cardiaca, es responsable de laincapacidad del corazn de bombear sangre alos diferentes rganos y tejidos de acuerdo asus necesidades metablicas, con produccinde retencin hdrica que lleva a congestinpulmonar y edema perifrico (9).

B. Insuficiencia cardiaca agudaEn esta circunstancia se produce una falla cardiaca

severa, un infarto del miocardio grave, por

ejemplo, que genera congestin pulmonar conedema pulmonar agudo, disnea severa, cianosis,cada de la presin arterial. La brusca cada delgasto cardiaco provoca alteracin de perfusinde rganos, y congestin pulmonar retrgrada(ICA).

C. Insuficiencia cardiaca sistlica versus diastlica.En la cardiopata coronaria isqumica, que es la

causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca,con la produccin de un Infarto Agudo delMiocardio, o en su forma crnica expresada atravs del fenmeno de remodelacin, seproduce una Insuficiencia Cardiaca Sistlica(ICS), caracterizada por cada de la fraccinde eyeccin, dilatacin ventricular, taquicardia,siendo posible que exista tambin alteracionesasociadas de la funcin diastlica. En cambio,en la hipertensin arterial y en algunasmiocardiopatas, existe la Insuficiencia CardiacaDiastlica (ICD), caracterizada por congestinpulmonar con sntomas de ICC y con funcinsistlica y dimetros ventriculares normales.

D. Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda.Se refiere a sntomas que se presentan

predominantemente con congestin sistmicao de las venas pulmonares respectivamente.Estos trminos no necesariamente indican culventrculo est ms seriamente daado.

E. Insuficiencia cardiaca congestiva leve,moderada, severa.

Estos trminos son usados como una descripcin

NormalY

03

clnica sintomtica del compromiso vital del pacientecon este cuadro clnico.

3.2. ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACACONGESTIVA

La ICC es producida por una disfuncin miocrdica,secundaria a arritmias, anomalas de las vlvulas,enfermedades del pericardio, hipertrofia en elcontexto de hipertensin arterial severa,enfermedades infiltrativas cardiacas omiocardiopatas, que inducen dilatacin ydisfuncin sistlica. La enfermedad coronaria esla causa mas frecuente de insuficiencia cardiacasistlica, conocida como cardiopata coronariaisqumica. Existen tambin las cardiopatas noisqumicas, como enfermedad tiroidea ymiocarditis. Factores que pueden incidir en ladescompensacin de una ICC son la anemia,disfuncin renal o t iroidea, drogascardiodepresoras que pueden exacerbar o msraramente pueden causar ICC.

En Europa y Amrica la disfuncin miocrdicasecundaria a Enfermedad Coronaria (EC)generalmente es consecuencia de un IMA. Es laprincipal causa de ICC en mujeres de 75 aos oms (10). En viejos, que son menos investigados,el diagnstico es menos claro. Con frecuencia lahipertensin sistlica y la hipertrofia cardiaca, conprdida de clulas y fibrosis, pueden ser causaimportante de ICC, manifestada como unaanomala de la funcin diastlica.

Es de gran importancia identificar los factoresexacerbantes potencialmente reversibles. Sucorreccin puede significar una disminucin dela ICC y cambio de una capacidad funcional IIIdescompensada a II-III. Los principales son: Sndrome bradicardia taquicardia. Isquemia miocrdica. Arritmias. Disfuncin renal. TEP. Cambios en regurgitaciones valvulares. Infeccin.

3.3. ASPECTOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LOSSINTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACARELEVANTES EN EL DIAGNOSTICO

Aumento del capilar pulmonarSu aumento es indiscutiblemente responsable del

edema pulmonar. Pero la relacin entre aumentodel capilar pulmonar y ejercicio no es clara. Nosera el nico factor que explicara la disnea deesfuerzo. Tambin influira la existencia deregurgitacin mitral, disfuncin muscular res-piratoria y perifrica. Alteraciones de la difusinpulmonar. Desacondicionamiento cardiopulmo-nar y sobrepeso.

Alteraciones del flujo sanguneo en los riones yen los msculos tambin juegan un rol principalen la aparicin de fatiga.

Disfuncin de baroreceptores. Producen vnculoimportante entre alteracin vasomotora yalteraciones neuroendocrinas, que participanen el desarrollo de la insuficiencia cardiacacongestiva. Su correccin tambin forma partedel tratamiento.

3.4. ASPECTOS CLINICOS

El diagnstico de ICC se basa en u