Clase IC y Shock
Transcript of Clase IC y Shock
Profesora María Bertha Tucci P.Dpto. de Ciencias Fisiológicas
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA
Incapacidad del corazón de mantener un aporte de sangre a una tasa acorde a los requerimientos del
metabolismo de los tejidos en reposos o bajo ejercicio intenso
INSUFICIENCIA CIRCULATORIAINSUFICIENCIA CIRCULATORIA
PRINCIPIOS BASICOS DE DISFUNCION CARDIACAPRINCIPIOS BASICOS DE DISFUNCION CARDIACA
FALLO DE BOMBAFALLO DE BOMBA OBSTRUCCION DE SALIDAOBSTRUCCION DE SALIDA FLUJO DE REGURGITACIONFLUJO DE REGURGITACION TRASTORNOS DE CONDUCCION Y RITMO CARDIACOTRASTORNOS DE CONDUCCION Y RITMO CARDIACO PERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIOPERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO
FALLO DE BOMBAFALLO DE BOMBA
Sistólica Diastólica (Contractilidad) (Distensibilidad)
OBSTRUCCION DE SALIDADOBSTRUCCION DE SALIDAD
VENTRICULO IZQUIERDO VENTRICULO DERECHO
Estenosis aórtica
Hipertensión arterial
Coartación de la aorta
Hipertensión Pulmonar
Estenosis Pulmonar
FLUJO DE REGURGITACIONFLUJO DE REGURGITACION
Insuficiencia Aórtica Insuficiencia Mitral
Sobrecarga de Volumen del Ventrículo Izquierdo
TRASTORNOS DE CONDUCCION Y DEL RITMOTRASTORNOS DE CONDUCCION Y DEL RITMO
Bloqueo Cardiaco Bradicardia
Arrtimias Fibrilación Ventricular
Taquicardia Ventricular
Fibrilación auricular con respuesta inadecuada
PERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIOPERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO
Lesión aórticaLesión aórticaShock HipovolémicoShock Hipovolémico
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDAINSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Remanso Progresivo en la
Circulación Pulmonar
Disminuye Flujo Sanguíneo en la
Circulación Periférica
DISNEA PROGRESIVADISNEA PROGRESIVA ORTOPNEAORTOPNEA DISNEA POXISTICA DISNEA POXISTICA NOCTURNANOCTURNA
EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDAEFECTOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Aumento de la Presión en Venas Pulmonares
Aumento de la Presión en Capilares pulmonares y arterias
Edema y Congestión Pulmonar
EDEMA PULMONAR
.- Trasudado perivascular e intersiticial
.- Ensanchamiento edematoso de los tabiques interalveolares
.- Acumulación de líquidos en los espacios alveolares
.- Macrófagos fagocitan el líquido, el Fe y la Hb =
Siderófagos o Células de la Insuficiencia Cardíaca
IC DERECHAIC DERECHA
Congestión de Tejidos Periféricos
Edema zonas declivesAscitis
Congestión HepáticaAlt. Func. hepática
Congestión del TGI(Anorexia, pérdida de peso
OliguriaRetención de
productosNitrogenadosHiperazoemia
Pre-renal
IC. IZQUIERDAIC. IZQUIERDA
Disminuye Vol Min
Intolerancia actividadFísica y
disminuye La perfusión
tisular
AlteraciónIntercambio de
Gases:Cianosis eHipoxia
Congestión Pulmonar
Edema dePulmón
OliguriaRetención de
productosNitrogenadosHiperazoemia
Pre-renal
Profesora María Bertha Tucci P.Dpto. de Ciencias Fisiológicas
Estado Estado CRITICOCRITICO resultante a la resultante a la INSUFICIENCIA DEL SISTEMA INSUFICIENCIA DEL SISTEMA CIRCULATORIOCIRCULATORIO para mantener la para mantener la PERFUSION DE LOS TEJIDOS,PERFUSION DE LOS TEJIDOS,
Llevando a Llevando a DISFUNCION DE CELULAS Y ORGANOSDISFUNCION DE CELULAS Y ORGANOS EN FORMA PROGRESIVA E IRREVERSIBLEEN FORMA PROGRESIVA E IRREVERSIBLE
a menos que se Corrija precozmentea menos que se Corrija precozmente
MECANISMOS PRODUCTORES:
Descenso de la Precarga= Disminuye Volumen intravascular o Pérdidad del Tono Vasomotor
( Neurogénico y Anafilaxia)
Aumento de de la PostcargaDisfunción CardíacaDescenso de las Resistencias Vasc. Sistémicas
Ocurre por pérdidas de sangre, plasma o
líquidos que conduce a la disminución del volumen circulante
efectivo
HipovolémicoHipovolémico CardiogénicoCardiogénico
Ocurre por falla cardiaca sistólica severa con
disminución del gasto cardíaco que impide
satisfacer las necesidades celulares de oxígeno y
nutrientes.
Ocurre por una obstrucción al flujo en
el circuito cardiovascular con una alteración en el llenado
diastólico o una excesiva postcarga
DistributivoDistributivo
ObstructivoObstructivoEs consecuencia de una
pérdida del tono vasomotor que lleva a dilatación de las
arteriolas y vénulas caracterizado por una
elevación del GC y disminución de la RVS
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DEL SHOCK
HIPOVOLEMICO
Hemorragias, Pérdidas digestivas,
Pérdidas via renal ( Nefritis, Hiperglicemia)
Pérdidas Cutáneas (Quemaduras)
CARDIOGENICO
Infarto agudo, Ruptura cuerdas tendinosas
Arritmias graves
ICC reagudizada
DISTRIBUTIVO
Sepsis severa, Anafilaxia, Shock Neurogénico
Medicamentos ( Vasodilatadores)
OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardíaco, Embolía pulmonar, HTTP
Estenosis Mitral o Aórtica severa.
Obstrucción de Prótesis valvula. Neumotorax
CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE CADA TIPO DE SHOCKCARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE CADA TIPO DE SHOCK
PA GC PCP
Cardiogénico
Hipovolémico
Obstructivo ó N
Distributivo N
HIPOPERFUSION TISULARHIPOPERFUSION TISULAR
Aporte de O2 Aporte de Glucosa
Acidosis Metabólica
ATP Lactato
AlteraciónNa/K ATPasa
Lipólisis
Neoglugénesis
Reserva
Glicólisis
Proteínas Urea
Reserva Ac. Grasos
DESTRUCCION CELULARDESTRUCCION CELULAR
Shock Séptico
BACTEREMIA
LPS: Lípidos aoligosacáridos
PéptidglicanosAc. LipoteicoicoSuperantígenos
CitoquinasFNTα, IL-1
Complemento Coagulación Kininas Células
Sustancias ProinflamatoriasSustancias Antiinflamatorias,
Proteína ligadora de LPSAntagonista de receptores IL-1, ON
Lesión endotelial Vasodilatación
RVS
PA
Hipovolemia Relativa
HIPOPERFUSION TISULAR
Edema Inters
COMPENSADO
Activación del Sistema Simpático ( FC, PAM, GC)
Sistema RAA. Vasopresina
Presión Hidrostática lecho capilar disminuye con el fin de aumentar Retorno Venoso y Gasto cardíaco
DESCOMPENSADO
Flujo sanguíneo a órganos vitales. Hipotensión arterial
Hipoperfusión periférica. Oliguria
Relajación de esfínteres pre-capilares (Inicio Irreversib)
Aumento de la Presión Hidrostática
Pérdida del tono pre-capilar (PG, Endorfinas y ON)
Liberación de Mediadores (Histamina, citokinas, bradikinina, Factor activador plaquetario)
Daño capilar por Radicales libres
IRREVERSIBLE Fallo multisistémico y Muerte