SISTEMA CARDIOVASCULAR: EXITABILIDAD CARDIACA, ECG Y CICLO CARDIACO

* EXITABILIDAD CARDIACA

+ INTRO- el sistema circulatorio cumple varias funciones que permiten mantener la homeostasis

-Cuando las necesidades metablicas aumentan, aumenta la actividad respiratoria, aumenta la frecuencia cardiaca y contraccin.

- Componentes: Corazn : funcion de bomba que trabaja frente a cambio de presion, los cuales logran expulsar la sangre desde las diferentes camaras. Sangre Vasos : de acuerdo su grosor, tienen diferencias funcionales

- Funciones: Distribucin de sangre Transporte de hormonas Regulacin de temperatura (Calor-periferia; frio-central) : EJ en el frio se hace friccion para generar cambios en los vasos sanguineo, para que la sangre fluya a esa zona para sentire menos frio. Esto por hiperemia (aumento de flujo local). Cuando uno esta en posciciones estatica y corta el flujo de sangre, esto genera frio, el cual genera vasocontriccion, que tambien corta el flujo parcialmente. Tambien se regula la t con vasocontriccion (frio) y vasorelajacion ( cuando tengo calor) Respuesta inmunolgica

+ Diferencia entre ventriculos- Ventriculo izquierdo tiene un musculo mas grueso (miocardio). Esto por que eyecta la sangre a todo el organismo y trabaja con presiones mas altas( presiones altas hace fortalecer al musculo, haciendo que este se engruece), por lo tanto un camino mayor por recorrer- valvula bicuspide esta en el ventriculo izquierdo (valvula auriculoventricular izquierda)- valvula tricuspide esta en el ventriculo derecho (valvula auriculoventricular derecha)

nota: valvulas permiten que el flujo sea unidireccional, pero cuando se cierra la valvula aortica siempre se genera un flujo retrogrado, el cual irriga a la arteria coronaria. (entonces el corazon se irriga en diastole ).

+ Tipos de Circulacion:

-Corazn se divide en dos bombas, una bomba derecha y otra izquierda. -A pesar de que el ventriculo izquierdo y derecho son diferentes, los volmenes que impulsan deben ser los mimos en condiciones fisiolgicas normales, o sea que si salen 70 ml del lado derecho debe pasar lo mismo con el izquierdo.A) Circulacion menor :-La sangre pobre en oxigeno llega hacia la aurcula derecha por la vena cava superior/inferior (desde el organismo) luego pasa desde all hacia el ventrculo derecho donde es enviada hacia la circulacin pulmonar a travs de la arteria pulmonar. Esta circulacin se denomina menor porque es una circulacin de baja presin (25 mmHg).

B) Circulacion mayor:-Posteriormente, la sangre rica en oxigeno proveniente de la vena pulmonar llega a la aurcula izquierda, pasa al ventrculo izquierdo y sale por la aorta hacia todo el organismo.

+ Sistema excitoconductor

-El sistema excitoconductor cardaco permite coordinar la contraccin del corazn para una correcta funcin.

- Van a haber momentos de contraccin llamados sstoles y de relajacin distole. Estos movimiento se deben coordinar, cuando las aurculas estn en contraccin, los ventrculos deben estar relajados. Porque las aurculas van a enviar sangre a los ventrculos

- al final de la contraccin auricular vamos a tener el volumen diastlico final, que es muy importante para generar la correcta eyeccin de la sangre.

-Vamos a separar en dos el corazn como bomba:

A) Miocardio especifico -> Sistema excitoconductor: Miocardio contractil -> Musculo auricular y ventricular.

. Dentro del sistema excitoconductor vamos a encontrar una serie de conformaciones celulares que tiene actividad marca paso, o sea que tiene actividad autoritmica (como celulas de kajal), pueden estar influenciadas por el SNA por sus ramas simpticas o parasimpticas (acelerador y desacelerador respectivamente).

.Entonces el miocardio especifico son una serie de nodos y ramificaciones nerviosas que van a generar la conduccin de los potenciales de accin de manera automatica. Entonces el corazon siempre estara funcionando , y lo unico que se puede hacer es mediar el aumento o el decenso de la respuesta a este nivel (por SNA).

.A.1) Nodo sinusal: Esta en la auricula izquierda y se transmiten potenciales de accin de forma automtica para todo el rgano gracias a las uniones GAP juction de tipo mecanicas, las cuales permiten el flujo de iones (NA y Ca) , generando un acoplamiento electrico donde se estimulan las celulas vecinas. (esto no ocurre en musculo esqueletico). Con esto la masa auricular y ventricular se contrae por completo. El nodo SA transmite 70 potenciales de accin por minuto. El nodo AV 50 PA. Fibras de Purkinje de 30 a 40. (no se si esta bien eso). Este nodo no tiene potencial de reposo, sino que tienen un potencial de marcapaso.

. tambien para generar la conduccin de la auricula izquierda con la derecha tenemos el paso inter nodal

A.2) nodo auriculoventricular: Luego como no hay uniones gap entre auricula y ventriculo, hay un punto de comunicacin fundamental que es el nodo auriculoventricular (nica via de comunicacin entre auricula y ventrculo). Luego tenemos el Haz de His que se divide en ramas izquierda y derecha, que pasan por el tabique interventricular, estas ramas se ramifican y se conocen como las fibras de Purkinje. En el nodo auriculoventricular existe un retraso que es de app 100 ms, que es para diferenciar las contraciones entre auricula y ventriculo (para que una este contraida mientras que la otra esta relajada) (esto por que el evento electrico antecede al mecanico).

.Todos estos componentes tiene actividad marcapaso, pero el mas importante es el sinusal ya que es que actua primero.

.El musculo cardiaco es muy oxidativo, por ende necesita una gran cantidad de oxigeno. El infarto se produce por la deficiencia de oxigeno ya que la demanda es mayor a la cantidad de oxigeno recibido.NOTA: El potencial de accin del nodo sinusal se propaga por las aurculas y llega al nodo auriculoventricular, el potencial viaja a la otra auricula por el paso inter nodal y posteriormente fluye al nodo auriculoventricular. Hasta ah tenemos la despolarizacin relacionada con la sstole auricular.

+ Celulas musculares:

- el corazon depende del tipo de celulas que se dividen en 2 : celulas autoritmicas y miocardicas

A) Las clulas autoritmicas del miocardio especfico :

a.1) potencial del miocardio especifico: no tienen potencial de reposo, tienen potencial de marcapaso por que estn asociados a distintas corrientes ionicas. El potencial de marcapaso esta a unos -60mV, una vez que se alcanza este potencial automticamente se genera la apertura de canales IF de Na (fase pre-potencial), entonces el potencial se vuelve mas positivo, una vez que se alcanza el umbral que es de -40mV y se genera la apertura de canales de calcio, y estos canales de calcio son los que generan el peak del potencial, posterior a esto la repolarizacion se genera gracias a la salida de K hasta llegar a los -60mV, donde se genera otra despolarizacin por la entrada de NA. El tiempo que demora el evento elctrico y mecanico es de 200 ms app, este tiempo depende d ela respuesta d ela frecuencia cardiaca. (diferente a una neurona que se demora 1.5 ms)

B) celulas miocardicas del miocardio contractil:

-Estas clulas tienen alrededor muchos capilares y mas enzimas mitocondriales que glicoliticas ya que depende mas del metabolismo oxidativo (genera mas ATp pero tiene una potencia mas baja). Esto lo hace ser un musculo mas resistente a la fatiga. Por lo tanto el corazn es un rgano que oxida una gran cantidad de sustrato ( glucosa, lactato etc).

- Por lo general trabaja a un ritmo lento, a diferencia del musculo esqueltico. Por eso Solo se puede lograr mas fuerza por factores neurales (SNA), factores estructurales (longitud del sarcomero, donde segn la longitud se permite un mejor acoplamiento de actina y miosina y alcanzar una mxima tensin. Donde el corazn trabaja por debajo de la longitud optima que tiene el m. esqueletico).

- tiene un potencial de reposos de -90mV (como musculo esqueletico)

el potencial de accion del musculo cardiaco es prolongado y se caracteriza por una meseta dependiente de calcio. (la entrada de calcio lleva a la contraccin).

- musculo cardiaco es similar desde el punto de vista histologico y funcional al m.esqueletico. donde funcionalmente el mecanismo es igual, ecepto del funcionamiento del receptor dihidropiridina, donde en el M. cardiaco funciona directamente como un canal de calcio que logra que el calcio entre al medio intracelular para activar el receptor RIR del reticulosarcoplasmico, para la liberacin de mas calcio (a diferencia del esqueltico donde el RIR se activa por segundo mensajero generado por el receptor dhrp).

B.1) potencial del miocardio muscular: . fase 1 O ASCENDENTE RAPIDA : Los canales rpidos de sodio aumentan la permeabilidad de sodio . Fase 2 : Despus de esto se produce el peak y la disminucin de voltaje, provocada por la disminucin de la permeabilidad al sodio y la disminucin de permeabilidad al potasio conocida como una repolarizacion temprana y aumento de permeabilidad al calcio generando la meseta (esta fase de meseta no esta en las clulas autoritmicas). .fase 3: aumenta la permeabilidad al potasio y disminuye la del calcio repolarizando la celula. Los canales de potasio existentes en la repolarizacion temprana son distintos a los de la repolarizacion de la fase 3. .fase 4: tenemos un potencial de reposo del musculo ventricular de los -90mV.

Nota: El aumento del calcio en la fase 2 es la que nos entrega la contraccin cardiaca.

DHPR de los tbulo T son sensibles a voltaje, ingresa calcio por el DHPR que activa el rianodina que es un canal de liberacin de calcio. El calcio que ingreso ms el calcio liberado por el retculo sarcoplsmico se unen a la troponina C, rotan a la tropomiosina y cada cabeza de miosina puede voltear sobre el filamento delgado y provocar la contraccin cardiaca. Todo esto se genera cuando llego el evento elctrico.

+ Diferencia de eventos elctrico/mecanico entre musculo esqueltico vs cardiaco-En M. esqueltico el evento mecanico y elctrico no ocurren en el mismo tiempo, sino que hay un periodo de latencia- En M. Cardiaco ocurren al mismo tiempo, donde el evento mecanico dura praticamente lo mismo que el evento mecanico.

+ Patologia de tetano

-La fase 2 tiene la funcin de prolongar el periodo refractario y as evitar una sumacin de potenciales de accin distintos al que tenemos en curso. Este aumento del periodo refractario no permite las despolarizaciones patolgicas ni ttano. - EL ttano es la sumatoria de potenciales, el cual genera la entrada de mas y mas clacio. Estos pueden ser ttano completo fusionado con meceta ( este cuando la frecuencia es muy alta ) o completo no fucionado. -Esta patologa ocurre en M. esqueltico ya que como el evento elctrico ocurre antes del mecanico, este potencial elctrico se van sumando. -En el caso del corazn el periodo refractario (efectivo) dura lo mismo que el evento mecanico, entonces se crea el evento elctrico y el evento mecanico ya comienza a generarse y ambos terminan al mismo tiempo, ( Entonces si yo genero un evento electrico el cual tiene un gran periodo refractivo, si viene otro evento elctrico, se genera otra contraccin sin sumarse.)

Periodo refractario relativo: Periodo de tiempo en el cual puedo generar un nuevo potencial de accin siempre cuando el eestimulo sea mayor que el primero.

+ Velocidad de conduccin:-Nodos AV: ~0.05 m/s-haz de his : ~2 m/sec- fibras del haz de his : ~2 m/sec- fibra de Purkinje : ~4 m/sec-musculo atrial : ~0.5 m/sec- muculo ventricular: ~0.5 m/sec

+ Regulacion autonmica

-El SNA controla la actividad del nodo sinusal

A) Estimulacin simptica: - Se genera aceleracin por epinefrina que genera cambio en la presin cardiaca y en la resistencia perisferica.(si hay un cambio en la perisferia, el corazn debe ejercer una compensacin o regulacin del flujo y presin arterial).-norepinefrina, epirefrina (proveniente de los ganglios simpticos o desde la medula renal) se une receptores beta 1 adrenergicos acomplados a protena Gs que alfinal logra activar PKa que fosforilan a distintos tipos de protenas, como el receptor RIR, receptor DRHP, troponina y a PLB.En receptor DHRP genera mas entrada de calcio desde el medio extracelular, esto para aumentar la fuerza de contracion del corazn .En receptor RIR genera mas liberacin de calcio desde el retculo sarcoplasmico, esto para aumentar la fuerza de contracion del corazn..a troponina para aumentar la velocidad de disociacin del calcio(Esto inhibe unin de miosina y actina), para aumentar una mayor velocidad de relajacin, ya que si hay una rpida contracion por aumento de la frecuencia, debe habe runa relajacin rpida. . Fosforila a PLB (fosfolambano sustrato de PKA) el cual actua inhibiendo sobre la isoforma 2 de la bomba de calcio ATPasa( es decir sobre SERCA 2). Este PLB al fosforilarce se aleja lo que genera una mayor actividad de SERCA (bomba de calcio en el retculo), donde se ingresa el calcio diasociado de la troponina al reticulo. Por lo tanto participa en la relajacin muscular, entonces si llevo mas rpido el calcio al retculo, mas rpido relajo el musculo.- entonces epinefrina incrementa la respuesta cardiaca ya que tiene tres efectos positivos en el corazn: efecto cronotropico (aumento de la frecuencia cardiaca, acutando en clulas del nodo sinusal), efecto domotropico (aumento en la velocidad de conduccin) y efecto inotrpico (aumento de contractibilidad o fuerza de contraccin, aumentando los niveles de calcio).-Aumenta la velocidad de los eventos elctrico, lo que aumenta frecuencia (ritmo cardiaco). Aumenta la permeabilidad de Na y Ca.- Este aumento de la frecuencia aumenta el flujo cardiaco (o gasto cardiaco), y si aumenta el Gasto, aumenta la presin y con esto aumenta la fuerza eyectiva. (por general la sistlica o alta de 120mmhg, la cual depende principal mente del Gasto cardiaco, es decir por el volumen de expulcion del ventrculo izquierdo o la frecuencia cardiaca) Q= FC * Fuerza eyectiva

B) Estimulacin parasimptica: - En esta se genera descaeleracion, entonces la frecuencia cardiaca es menor. -cuando uno tiene predominio vagal es porque se tiene un predominio parasimptico, entonces en reposo su frecuencia cardiaca ser de 50 latidos por minutos, osea muy baja (la Fc cardiaca promedio es de 60-80 latidos por minutos).-Aumenta la conductancia de las corrientes iCAM o sea de la salida de potasio. Hiperpolariza a la celulaautoritmica, aumenta la fase pre-potencial bajando la frecuencia cardiaca. Es mediada por Ach. (toma mas tiempo alcanzar el umbral y por ende el potencial de accin). La Ach llega a receptores M2 los cuales provocan seales intracelulares (AMPc) que activan protenas kinasas de tipo A que estas a su vez fosforilan al fosfolambano (PLB) generando una estimulacin hacia la bomba de calcio ubicada en el retculo sarcoplsmico para una mejor re captacin de calcio ayudando a la relajacin muscular.Propanolol disminuye la presin y contraccin cardiaca ya que disminuye la estimulacin simptica inhibiendo (?) los receptores beta adrenrgicos de las clulas cardiacas.

+ Terminos y formulas :

- Q= FC * Fuerza eyectiva- La resistencia perisferica: R= 8nl/piR electrodo negativo en el brazo derecho.Electrodo positivo en la pierna -> electrodos (+) y (-) en brazo izquierdo.Entre brazo derecho e izquierdo-> derivacin 1Entre brazo derecho y pierna-> derivacin 2Entre brazo izquierdo y pierna->derivacin 3Dependiendo de cuanto se aleje o acerque el electrodo negativo del positivo, van a ser las variaciones que se ven en el trazado elctrico. Si se tienen ms derivaciones, hay ms vista de los fenmenos elctricos cardiacos.

Las distintas derivaciones permiten analizar el comportamiento Elctrico desde diferentes puntos de vista

Ritmo cardiaco normal: 70 latidos por minuto.Ac se ve una Velocidad de avance: 25 mm/s Si conocemos el ritmo cardiaco , podemos saber cuanta frecuencia cardiaca en reposo tenia. Al conocer el intervalo RR (promedio) podemos saber el ritmo cardiaco en reposo promedio. En reposo predomina la actividad parasimptica. LF: actividad simpticaHF: actividad parasimpticaEn un caso de LF 7.6 y HF 32.4, el sujeto esta en estado de estrs, con lesiones, baja en rendimiento, etc. El ritmo cardiaco se controla a nivel radial, porque a nivel carotideo hay malos receptores.Entonces, la onda P representa la despolarizacin ventricular, el segmento PQ o PR que mide la velocidad de conduccin desde el nodo al nodo auriculoventricular, la onda Q representa el viaje de potencial por medio del tabique, La onda R es la ramificacin hacia las fibras de Purkinje, la onda S se ramifica desde las fibras al miocardio contrctil, (complejo QRS representa la contraccin ventricular) .la onda T representa la repolarizacion ventricular.

Onda QRS -> despolarizacin ventricular Nodo sinusal -> marcapasos principal ECG -> mtodo de medicin de actividad cardiaca SN simptico -> aumenta la contractibilidad SN parasimptico -> disminuye frecuencia cardiaca Haz AV -> nica va de paso de despolarizacin entre aurculas y ventrculos Onda T ->repolarizacion ventricular

*GASTO CARDIACO

+ Intro-Gasto cardiaco (GC), volumen minuto o debito cardiaco- Tambien se llama Flujo, Esto corresponde a Q= Fc x Ve.Fc: frecuencia cardiaca.ve : volumen eyectivo o volumen sistlico- En una persona normal que tiene una frecuencia cardiaca de 70 latidos/min y volumen eyectivo de 75ml, este tendr 5000 ml por minuto (en condiciones fisiolgicas normal).- hay muchos factores que cambian el Flujo cardiaco, y otros que afectan la frecuencia cardiaca, y otras el volumen eyectivo, sin alterar el flujo cardiaco.- Se necesita bombear tantos litros por minutos para cubrir las necesidades metablicas. Si tengo una demanda metablica incrementada, el GC debe aumentar.- El gasto cardiaco mximo puede pasar los 40 litros por minutos, en estas condiciones se entregan 200ml por latido, con una frecuencia de 200 latidos por minutos. + Pasrtes principales del sistema circulatorio- Corazn : bomba-Arterias : Distribucin de la sangre, desde las arteria mas grandes a las mas arteriolas (pequeas). .Las arteriolas tienen mucho musculo liso, por ende generar los cambios de la resistencia perisferica total (RPT) que depende del tono muscular (este tono depende de donde hay mas musculo liso). Esto con vasocontriccion y vasodilatacin.-Capilares:. intercambio de Gases y nutrientes. Solo en este nivel hay endotelio vascular, y adems es menos selectiva, el cual permite el paso de molecula por ser mas delgadas. . Oxigeno y Co2 son difusibles por estos capilares, donde mayormente difunde el co2.. El capilar arterial pasa a capilar venoso , cuando el oxigeno se extrae por el tejido, y este tejido al mismo rato entrega co2. Este co2 se elimina como tal desde ocmbustion de oxigeno , o co2 desde diasociacion de bicarbonato en proton y acido carbonico, los cuales generan co2 y agua.

-Venas: Retorno , con flujo unidirrecional , con una presion minima por un volumen no tensinogeno, ya que estas no tienen tensin, por esto son vasos con una gran distensibilidad (complacencia o capacitancia).. Complacencia = Volumen / presion. si arrojo gran cantidad de volumen con presiones baja, la complacencia es alta. . entonces la caracterstica de las venas, es ser un reservorio de sangre.+ fuerzas de Stalin- En un ciclo cerrado se entiende que : flujo de salida = flujo de entrada ( lo que sale de la aorta, es igual a lo que entra en los capilares, y lo que entra en las venas cavas). Aunque esto puede variar ya que se pierde y se gana liquido por reabsorcin de algunos ion lo cual acarrea agua. -Todo esto por la Fuerzas de Stalin que corresponden a la presion hidrosttica y la presion oncotica del capilar y del interticio. Donde se filtran siertas sustancias.A) Presion hidrosttica : .Esta es segn a la protenas plasmticas que retienen agua (mayo concentracin de estas protenas en la sangre que en el liquido extracelular). Estas protenas no pueden pasar al medio extracelular, y cuando hay muchas, se aumenta la presion oncotica (osmtica), lo cual atrae mas agua elevando la Volemia.B)Presion oncotica:.Si esta presion baja (por menor concentracin de las protenas plasmtica), pasa mas liquido hacia el interticio.+ Factores determinantes del Gasto cardiaco (Q = Fc x Vs)++ Frecuencia Cardiaca (FC):- la Fc es el nico facto que va incrementar el Gasto calrico bajo condiciones normales, cuando la demanda metabolica se incremente, entonces la FC aumenta.-A mayor Frecuencia el GC aumenta, esto es solo hasta alrededor de una frecuencia de 180 lat/min. Esto se debe a que, a mayores fecuencias, disminuye el tiempo de llenado Diastlico (principalmente en diastasis), y el llenado ventricular es insuficiente, entonces menos sangre se expulsa posteriormente.

++ Volumen sistlico (vs), debito sistlico o volumen expulsivo- VDF VSF = VS Ej: 140 70 = 70-El VS depende fundamentalmente de 3 factores:A) precarga (volumen diastlico final)- Este es un factor de acoplamiento- Es directamente proporcional con VS- este modifica la VDF. Este VDF permite estimar el grado de distencin del cardiomiocito antes de la contraccion- Aumento de precarga: 160 70 = 90 . aumenta VS. Esta se genera cuando la fase de llenado es mayor, por un retorno venosos mayor. Este llenado provoca mayor volumen lo que estira mas a los miocitos , lo que tensa mas el miocardio del ventrculo, generando mayor fuerza contraccin,y como consecuencia el aumento del VS. . si aumenta el retorno venoso, mas sangre llega a la auricula, mas llega al ventrculo izquierdo, por lo tanto si lleno mas el ventrculo, mas volumen queda para expulsar.. La precarga puede aumentar por: aumento de volemia, vasocontriccion, estimulacin simptica endgena o exgena, hipotermia, sobrecarga del volumen o en insuficiencia renal oligoanurica y por insuficiencia cardiaca congestiva.. EJ: puede aumentar , si estoy en poscicion horizontal con las piernas hacia arriba, lo que logra que entre mas sangre a la auricula.-Disminucion de precarga : 120 70 = 50 .disminuye VS. si disminuye el retorno venoso, menos sangre llega a la auricula, menos llega al ventrculo izquierdo, por lo tanto si lleno menos el ventrculo, menos volumen queda para expulsar.. La precarga puede disminuir por baja en volemia, vasodilatacin con la consecuente disminucin del como en HIPERTEMIA y estado de permeabilidad endotelial, bajo volumen cirulante efectivo (como sepsis y anaflaxia), deshidratacin, vomito, diarrea, exceso de diurticos, taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto y cuando disminuye el tiempo de llenado ventricular (aumento de frecuencia por sobre 180).

b)Postcarga (presion arterial y VSF) - Esta es la fuerza que el corazn debe realizar para vencer la resistencia que ofrece a la salida de la sangre (resistencia aortica y perisferica).- entonces la postcarga depende de la resistencia que hay fuera del ventrculo, la primera es la aortica y luego la perisferica.- Depende de :.la presion base de la aorta (HTA, Volemia, ejercicio, otras situaciones que cursen con vasocontriccion).diametro de orificio artico se estrecha (estenosis aortica). Lo que aumenta la resistencia. Entonces la presion ventricular debe ser superior para expulsar la sangre. . dimetro de la cmara. Grosor de la pared ventricular- este es un factor de acoplamiento- Es inversamente proporcional con VS- Este modifica el VSF-Aumento de postcarga: 140 90 = 50 . aumenta VSF y aumenta presion.Como postcarga se relaciona con la resistencia aortica. Para que la sangre pase a la aorta, la presion ventricular debe ser mayor que la aortica. Ej de estenosis, donde la resistencia aortica aumenta (aumento de postcarga), y por ende la presion ventricular debe ser mayor. Entonces el corazon gasta mas energa para generar mas tensin, lo que aumente la presion y haci vencer la resistencia aortica. Entonces en contraccin isovolumetrica, el volumen no le permite tensar mas, entonces trata de seguir gastando casi todos los puentes cruzados. Entonces al momento que la sangre vence y sale del ventrculo, ya quedan pocos puentes cruzado para contraer y vaciar la sangre, llevndome a un menos VS.-Disminucion de postcarga : 140 50 = 90 . disminuye VSF y la presion. Cuando la resistencia aortica aumenta (disminuye de postcarga), y por ende la presion ventricular debe ser menor. Entonces el corazon gasta menos energa para generar menos tensin, lo que baja la presion. Entonces se gastan pocos puentes cruzados. Entonces al momento que la sangre vence y sale del ventrculo, quedan muchos puentes cruzado para contraer y vaciar la sangre, lo que aumenta el VS.

c)contractibilidad(inotropismo)- Este es un factor cardiaco, Este es todo lo que no tiene que ver ni con postcarga ni precarga.- Es directamente proporcional con VS-aumento de contratibilidad (por mayor liberacin de calcio por acetilcolina ).aumenta el VS.disminuye VSF y la presion ventricular se mantiene..VDF se mantiene-disminucion de contractibilidad (menor liberacin de calcio).Disminuye VS.aumenta VSF y la presion ventricular se mantiene.VDF se mantiene

+ Ley de Frank y STARLING afectando al Gasto cardiaco:- Este tiene que ver con el efecto venosos sobre el VS- El retorno venoso puede ser modificado a corto plazo:A) Venocontriccion:B) bomba respiratoria:c) actividad muscular: -cuando el retorno venoso aumenta ( la precarga aumenta) por ende el corazn se estira, este empieza a trabajar a una longitud sarcomerica que permite la formacin de mayor puente cruzado, lo que aumenta la fuerza. Entonces cuando llega ms sangre y se estiran estos mocitos cardiaco (ley de Stalin), aumenta el volumen eyectivo, porque se genera mayor afinidad de actina-mosina, lo que aumenta la contractibilidad. (Aumenta el retorno venoso, llegndole ms sangre al corazn, lo que aumenta el VS).-

HASTA AQU xd

Contraccin ventricular Relajacin ventricularSe conoce como Ciclo cardaco a la sucesin de eventos elctricos, volumtricos y presores que ocurren durante una sstole y otra.Sistole se genera la contraccin (auricular y ventricular) Sistole ventricular es representativa a la fuerza que hace el ventricula de manera indirecta a cuando sube la presin arterial sistlicaLa distole es la fase de relajacin, el corazn puede ser representado por la presin arterial diastlica de manera indirecta, bajo condiciones normales, la presin del ventrculo no queda en 80 mm de mercurio sino 10 mm o menos. En cambio la presin que hay en la arteria por las propiedades elsticas alcanza bajo condiciones normales 80mm de mercurio.

Cada sstole y distole pueden dividirse en dos fases, en las que ocurren cambios en las presiones y volmenesEJ: contraccin ventricular.

Contraccin isovolumetrica (el corazn se contrae sin cambio en el volumen, en donde las vlvulas auriculoventricular y semilunares se encuentran cerradas.

Periodo de expulsin, cuando se supera el ventrculo, genra una presin mayor que la que hay en el lado arterial, se eyecta la sangre.El flujo de sangre, desde un punto de vista hemodinmico, depende de un gradiente o diferencia de presin, viaja de una zona de mayor presin a una zona de menor presin. Por otro lado el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.Relajacin isovolumtricaRelajacin ventricular

Periodo de llenadoRelajacin ventricular

Relajacin isovolumtricaPeriodo de llenado

En relajacin, se genera el cierre de las vlvulas ventriculares para que la sangre no vuelva, el corazn se relaja isovolumetricamente, cuando la presin es cercana a 0, se genera la apertura de las vavulosauriculoventriculares, y ah se genera al fase de llenado rpido y luego una fase de llenado mas lento, y la contraccin de las aurculas. CONTRACCION ISOVOLUMENTRICA

Presion/volumenTenemos un volumen inicial en distole (relajacin), va a haber un aumento en la presin y un aumento en el volumen, lo que se asocia a la contraccin auricular, promueve el ingreso de un 20% mas de sangre en el ventrculo, el 80% corresponde a un efecto pasivo en donde no esta involucrada la contraccin auricular, por lo tanto aunque no hubiera contraccin auricular, tendramos de igual manera un llenado pasivo de sangre al corazn. No seria fundamental para la vida la contraccin auricular.Cuando aumento la presin en la auricula y se genero la incorporacin de sangre, se genera el cierre de las vlvulas auriculoventriculares, aqu se transforman los ventrculos en unas cmaras selladas que van a tener lo que se conoce como volumen diastlico final. Despues de esto, se cierran las vlvulas y empieza a aumentar la presin en el ventrculo, pero el volumen no cambia entonces esta seria la fase de contraccin isovolumetrica en donde el ventrculo esta cerrado y empieza a aumentar la presin. Sera isovolumetrica hasta que se supere el valor de presin que hay en el lado arterial, aqu se genera la fase de expulsinEXPULSION

El primer ruido se relaciona con el cierre de la valvulaauriculo ventricular, hubo un aumento de presin en donde llegamos a cerca de 120 mm Hg (sstole), el volumen disminuye por la eyeccin y da paso al volumen sistlico final que corresponde a la cantidad de sangre que queda en el ventrculo al final de la sstole, es una reserva usada en caso de que necesitemos aumentar la cantidad de sangre eyectada, es de app 50 ml, si resto el volumen diastlico final con el volumen sistlico final, obtengo el volumen sistlico o la cantidad de sangre que estoy eyectando en cada ciclo, nos da un volumen sistlico app de 70 ml. 120 ml -> 100% de la sangre al final de distole70ml -> x X = cantidad de sangre que estoy eyectando: 58.3%Normal (50 al 60%) Esta fraccin de eyeccin se modifica al hacer ejercicio, puede aumentar a 70 -80%

al final de la fase tendremos la repolarizacion ventricular, la presin empieza a caer.RELAJACION ISOVOLUMETRICA

Valvula aortica se cierra y al final de la fase de relajacin isovolumetrica se abren las vlvulas auriculo ventriculares. Durante esta fase, auriculoventriculares y aortica estn cerradas. Esos 50 ml que se tomaron de volumen sistlico final estn atrapados aqu, no se pierde volumen (isovolu.) Cuando baja la presin cercana a 0, se abren las vlvulas auriculo ventriculares y se va a generar la fase de llenado rpido El cierre de la valvula aortica, producto de la eyeccin de la sangre y su retroceso (que favorece el cierre) corresponde al segundo ruido.PERIODO DE LLENADO

La presin en la aorta empieza a caer, la presin en el ventrculo esta en 0 (la presin auricular y ventricular estn en prcticamente 0) al estar bajas, se abre la valvulaauriculo ventricular, ocurre un aumento en el volumen. Dentro de la fase de llenado, tenemos una fase de llenado rpido (er ruido) y otra fase de llenado lento (distasis) y posterior a esto, nuevamente comienza el ciclo nuevamente -> onda p -> contraccin auricular (aumenta el volumen 20%) -> periodo de contraccin isovolumetrica (aumento de presin) -> fase de eyccion( contraccin de ventrculo) -> cierre de la valvula aortica (relajacin isovolumetrica -> baja la presin -> abre valvula ventriculares -> llena el ventrculo nuevamente .

La cantidad de sangre expulsada en cada ciclo es la diferencia entre los volmenes diastlico y sistlico finales

1. Con respecto al perodo de llenado ventricular del ciclo cardaco y el estado de las vlvulas cardacas es correcto: La vlvula AV se encuentra cerrada mientras que la vlvula sigmoidea se encuentra abierta La vlvula AV se encuentra abierta mientras que la vlvula sigmoidea se encuentra cerrada. Ambas vlvulas se encuentras cerradas. Ambas vlvulas se encuentran abiertas. Al el final de esta etapa la vlvula AV se abre para dar comienzo al perodo expulsivo.2. Cul de las siguientes afirmaciones es falsa?: En el ciclo cardaco hay periodos de contraccin y relajacin en los que no cambia en volumen de sangre. El volumen final de distole se obtiene al final del periodo de llenado. El primer sonido cardaco se debe al cierre de las vlvulas AV. La onda P del ECG se genera justo antes de la sstole auricular. Durante el ciclo cardaco la sstole es ms prolongada que la distole.

FUNCIN VENTRICULARLa funcin ventricular est determinada por la capacidad del msculo cardiaco de relajarse y de contraerse en las diferentes fases del ciclo cardiaco.

Determinada entonces por la capacidad del retculo de liberar calcio y la disponibilidad de ATP.La recaptura de calcio despus de la sstole, la disociacin de calcio con el film delgado y la incorporacin al retculo es un proceso activo que utiliza atp. Necesita atp para generar y separar.

CONTRACCIN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA CAPACIDAD DEL RETCULO DE LIBERAR CALCIO Y DISPONIBILIDAD DE ATP

CONTRACCIN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA PRECARGA Y POSTCARGADeterminantes de la precarga Determinante de la postcarga

Precarga: volumen de sangre que hay en el ventrculo al final de la distole ventricular.

Si tenemos una precarga de 120 ml (cantidad de sangre que quedo en el ventrculo, cuando se cierran las cmaras) La precarga esta determinada por el retorno venoso, trata de responder como bomba a la sngre que esta llegando. Si le llega ams sangre al corazn, se bombea mas sangre. Si estoy de pie el retorno venosos es menor, al caminar aumenta. Aumenta la pregarga -> aumento de la eyeccin.

Por otro lado la relajacin del musculo ventricular (efecto lucitropico) tambin es una determinante de la precarga, junto con la distensibilidad de manera ms pasiva (que tanto se distiende el ventrculo) Entonces mientras mejor se distiende, mejor se relaja y mejor es el retorno venoso, favorece la precarga.Determinantes de la postcarga: 2 fundamentales: geometra ventricular (se aplica la ley de tomar la cavidad como esfera (ejm: esfera mas grande, menor presin superficial que una mas pequea) Por otro lado la resistencia perifrica es importante porque la postcarga corresponde a la resistencia que se ofrece a la eyeccin de la sangre, si tengo una resistencia incrementada, va a haber una mayor resistencia a la eyeccin. Tambien est la interancia ptica ? (forma en la que esta la aorta y tiene que ver con el retroceso del flujo de sangreRELAJACIN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA VELOCIDAD DE REMOCIN DE CALCIO DEL RETCULO Y DISPONIBILIDAD DE ATP

El calcio tiene que ser bombeado nuevamente al retculo, entonces esta capacidad de relajacin esta ntimamente relacionada con la precarga.La bomba Ca es fundamental. A nivel cardfiaco esta regulada ori la protena fosfolambano, este se disocia en la bomba y favorece la relajacin.RELAJACIN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA DISTENSIBILIDAD DE LA PARED VENTRICULAR Y LA DIFERENCIA DE PRESIN AURCULO VENTRICULAR

FUNCIN VENTRICULAR: CURVA PRESIN/VOLUMEN

En el punto A tenemos un volumen que parte en 50 (volumen sistlico final, osea es la cantidad de sangre que quedo en el ventrculo despus de la sstole) Luego se produce la fase de llenado, aumenta la contraccin auricularllegamos a 120 ml de volumen diastlico final.No hay cambios importantes de presin desde A a C porque esta en distole Lo que se genera por la contraccin es el cierre de la valvulaauriculoventricular o valvula mitral, posterior a esto el cvolumen no cambia pero la presin aumenta. (fase de contraccin isovolumetrica) Cuando se llega al punto D en donde se supera la presin del lado arterial, levemente se supera esa presin y viene una fase en donde hay cambio en la presin (aumenta) y cambio en el volumen. En el punto F hay cierre de la valvula aortica y viene la fase de relajacin isovolumetrica.La diferencia entre el volumen sistlico y diastlico final = volumen sistlico.CURVA DE PRESIN/VOLUMEN VENTRICULAR

MODIFICACIN DE LA CURVA DE PRESIN/VOLUMEN VENTRICULAR FRENTE A CAMBIOS DE LA PRECARGA

Trabajo cardaco: aumentado > VDF > VE; > V. residualAumento la cantidad de sangre al final de la distole, tenemos una mayor precarga. Por lo tanto cambio el volumen, la curva se desplaza a la derecha, llega mas sangre al corazn, entonces el corazn capta mas sangre. La postcarga sigue siendo la misma, pero con el aumento del volumen diastlico final, aumenta el volumen sistlico, en la cantidad de eyeccin de la sangre.

Por qu un aumento en la precarga mejora la contractibilidad? Tiene que ver con el mecanismo de Frank-Starling en donde le llega mas sangre al corazn, auemnta la precarga, y esta modifica la relacin entre film grueso y delgado, generando distencin (responde mejor a una distencin, HASTA cierto limite) Cual es el mecanismo fisiolgico? Ocurre que los filamentos delgados quedan mas sensibles al calcio, hay mayor facilidad apra que el calcio liberado del retculo se una al filamento delgado, por lo tanto el calcio al aumentar, genera un efecto ionotropico positivo que aumenta la contraccion La precarga cae, disminuye (menor volumen diastlico) la postcarga se mantuvo igual pero la presin disminuye por lo tanto hay un menor trabajo ventricular y menor eyeccin.

MODIFICACIN DE LA CURVA DE PRESIN/VOLUMEN VENTRICULAR FRENTE A CAMBIOS DE LA POSTCARGA

Postcarga (presin en el lado arterial ) aumenta, el ventrculo para vencer la postarcarga incrementada tiene que hacer mas fuerza, al hacer esto, genera un flujo de sangre turbulento, lo que hace que la sangre se tienda a devolver. Disminuye la cantidad de sangre que se eyecta.Si disminuimos la postcarga, la curva se desplaza hacia la izquierda (aumenta la precarga), aumenta la contractibilidad y la eyeccin de sangre.

SI LA POSTCARGA AUMENTA Y EL RETORNO VENOSO SE MANTIENE CONSTANTE, LUEGO DE ALGUNOS CICLOS EL Volumen Sistolico SE NORMALIZAR debido a que el corazn tiene la capacidad de bombear la sangre que le esta llegando.

CAMBIOS EN LA CURVA PRESIN/VOLUMEN POR AUMENTO DEL INOTROPISMO

Trabajo cardaco: aumentado >veloc. > VE; < V. residualLa curva se desplaza por la contractibilidad hacia la izquierda, lo cual genera un aumento en el piso de la curva, aumenta el volumen diastlico final, y eso gatilla una mayor cantidad de sangre eyectada. Aumenta la precarga.

CAMBIOS EN LA CURVA PRESIN/VOLUMEN FRENTE A MODIFICACIONES DE LA DISTENSIBILIDAD

Cuando la distensibilidad aumenta, aumenta la precarga y el volumen de eyeccin (mayor piso) Cuando hay acumulacin de lpido en un corazn, este se hace menos distensible y el volumen de eyeccin cae.

Frente a un aumento de la postcarga con retorno venoso conservado, usted esperara que el Volumen Sistolico, explique: Se mantiene, porque despus de unos ciclos se regulariza. Un agente ionotrpico positivo, Qu efecto espera que tenga sobre el volumen sistlico final? Inotrpico, se refiere a un aumento en la contractibilidad, por lo tanto disminuye el VS final (cantidad de sangre que queda en el ventrculo) *** si digo VOLUMEN SISTOLICO es la cantidad que sale del corazn, si digo VOLUMEN SISTOLICO FINAL es lo que queda en el corazn ****