Bradiarritmias y Taquiarritmias

BRADIARRITMIAS Y TAQUIARRITMIAS

DEL VILLAR AGUILAR IVÁN R2 ANESTESIOLOGIA

ECG normalII

Bradiarritmias Disfunción del nodo sinusal Trastornos de la conducción aurículoventricular

Disfunción sinusalDefinición: Manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que dependen de la alteración del automatismo del nodo sinusal y/o conducción sinoauricular.Incluye:• Bradicardia sinusal inapropiada: FC <60 lpm y que no aumenta

apropiadamente con el ejercicio • Pausa sinusal ≥3 s• Bloqueo sinoauricular: La duración de la pausa es múltiplo del intervalo

PP• Síndrome de taquicardia-bradicardia: Episodios de bradicardia que

alterna con FA, FFA y/o taquicardia auricular Tipos: • Intrínseca• Extrínseca

Bradicardia sinusal

Pausa sinusal

Bloqueo sinoauricular

Síndrome de taquicardia-bradicardia

Etiología ICausas intrínsecas

– Enfermedad degenerativa idiopática– Enfermedad coronaria– Miocardiopatía – Hipertensión– Trastornos infiltrativos (amiloidosis, hemocromatosis y tumores)– Colagenopatías (LES, SAF, escleroderma)– Trastornos inflamatorios (miocarditis, pericarditis)– Postquirúrgico (CVA y CVM)– Trastornos neuromusculares (distrofia miotónica, ataxia de Friedreich )– Cardiopatías congénitas

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier 2012, 9e Topol,Textbook of Cardiovascular Medicine, 3edCardiología.- Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 ed

Etiología IICausas extrínsecas:

– Fármacos: β-bloqueadores, calcioantagonistas, digoxina, clonidina, reserpina, metildopa y antiarrítmicos tipo IA (quinidina, procainamida y disopiramida), IC (flecainida y propafenona) y III (amiodarona y sotalol)

– Influencia del sistema nervioso autónomo: Tono vagal excesivo, síndrome de seno enfermo, síncope vasovagal y deportistas

– Desquilibrios electrolíticos: hiperkalemia e hipercapnia– Trastornos endocrinos: Hipotiroidismo – Hipertensión intracraneal– Hipotermia – Sepsis


ClínicaSíntomas• Mareo, inestabilidad en la marcha y vértigo• Presíncope, síncope, crisis de Stokes-Adams• Fatiga, letargia• Angina, disnea• Insuficiencia cardiaca congestiva• Alteraciones del estado de alerta

Signos• FC <60 lpm


Pruebas diagnósticas• Electrocardiograma • Monitoreo Holter 24 h• Prueba de esfuerzo. En la incompetencia cronotrópica no alcanza el 85% de la

FCmáx• Pruebas neurovegetativas

– Masaje del seno carotídeo. En la hipersensibilidad del seno carotídeo ocurre: pausa >3 s y/o ↓TA >50 mm Hg

– Prueba de inclinación. En el síncope neurocardiogénico ocurre: ↓TA y asistolia >3 s ó ↓FC <40 lpm por >10 s.

– Bloqueo del sistema nervioso autónomo: FC intínseca = 118 – (0,57 – edad)• Pruebas invasivas (EEF)

– Tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido> 550 ms– Tiempo de conducción sinoauricular >310 ms

Tratamiento• Asintomática: Requiere vigilancia y considerar marcapaso en caso de

pausa >3 s o síndrome de taquicardi-abradicardia• Sintomática:

– Suspender fármacos que producen disfunción sinusal y corregir causas reversibles– Administrar: Atropina 0,04 mg/kg IV– Los pacientes con síndrome de taquicardia-bradicardia puede requerir marcapaso

definitivo y fármacos antiarrítmicos para control de la taquicardia

• Bueno• Algunos pacientes requieren marcapaso definitivo

Pronóstico

Trastornos de la conducción AVDefinición: Manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que dependen de la alteración de la conducción aurículoventricular.Incluye:• Bloqueo AV 1er grado: Intervalo PR >200ms constante, 1:1• Bloqueo AV 2do grado: Fallo en la conducción de 1 o más impulsos

auriculares hacia los ventrículos• Mobitz I (Bloqueo de Wenckebach): 4:3 o 3:2• Mobitz II: 3:1 o 4:1 ± BRD o BRI• Bloqueo AV 2:1

• Bloqueo AV 3er grado o bloqueo cardiaco completo: Disociación eléctricaTipos: • Suprahisiano• Intrahisiano• Infrahisiano

Bloqueo AV 1°

Mobitz I (Wenckebach)PP P P P

PR PR PR

BAV 2°, Mobitz II

BAV 2°, 2:1

Bloqueo AV completo

ClínicaSíntomas• Mareo, inestabilidad en la marcha y fatiga• Presíncope, síncope, crisis de Stokes-Adams

Signos• FC <60 lpm• S1 disminuido de intensidad (B-AV 1er) o variable (B-AV completo)• Ondas “a” en cañon (B-AV completo)• Soplo sistólico funcional expulsivo• La amplitud del pulso arterial y de la onda venosa son variables


Etiología ICausas frecuentes

– Fármacos: bloqueadores, calcioantagonistas, digoxina y antiarrítmicos tipo IA, IC y III

– Fibrosis idiopática del sistema de conducción (Lenegre y Lev)– Cardiopatía isquémica– Cardiopatías congénitas (bloqueo AV congénito, anti-Ro, anti-La, CIA

tipo ostium primum, transposición de grandes arterias)– Trastornos electrolíticos: hiperkalemia e hipermagnesemia– Postquirúrgico (CVM, CVA)– Valvulopatía calcificada


Etiología IIOtras causas:

– Trastornos inflamatorios (miocarditis, pericarditis)– Colagenopatías (escleroderma, AR, síndrome de Reiter, LES,

espondilitis anquilosante, polimiositis)– Miocardiopatía – Trastornos infiltrativos (amiloidosis, hemocromatosis y sarcoidosis)– Trastornos neuromusculares (distrofia miotónica, ataxia de Friedreich )– Trastornos endocrinos: Addison – Enfermedades infecciosas (endocarditis, Chagas, Lyme, fiebre

reumática, tuberculosis, sarampión y parotiditis)– Tumores (Mesotelioma, Hodgking y mesotelioma y rabdomiosarcoma)– Sepsis

Pruebas diagnósticas• Electrocardiograma • Monitoreo Holter 24 h• Prueba de esfuerzo. En la incompetencia cronotrópica • Prueba de inclinación • Prueba de adenosina

Tratamiento• B-AV 1er grado y Mobitz I: Requiere vigilancia y corregir causas reversibles• B-AV avanzado (2do grado Mobitz II, 2:1 y bloqueo cardiaco completo):

– Suspender fármacos que producen disfunción sinusal y corregir causas reversibles

– Marcapaso definitivo. La elección del modo de estimulación dependerá de la función del nodo sinusal y la respuesta cronotrópica

– VDD. Función sinusal normal– DDD. Disfunción sinusal – VVI. Ausencia de actividad auricular (onda P) (FA)

• Depende del lugar del bloqueo y funcionalidad del ritmo de escape

Pronóstico

Nomenclatura marcapaso

Caso Clínico 1Hombre de 58 años, con diabetes e hipertensión acude a urgencias por angina en reposo de 2 hr, náusea y diaforesis.

El ECG corresponde a:a) Bloqueo AV de primer gradob) Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz Ic) Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz IId) Bloqueo AV completoe) Ritmo de la unión AV

El trazo corresponde a un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (las ondas P1, P2 y P3 se siguen de QRS, pero la P4 no), tipo Mobitz I (porque antes de bloquearse una onda P, los PR de los anteriores complejos se han ido prolongando; obsérvese que PR1 < PR2, PR2 < PR3), con periodos de Wenckebach 4/3, ya que cada 4 ondas P se conducen a los ventrículos 3 y se bloquea una; repitiéndose esta secuencia).

P1 P2 P3 P4

PR1 PR2 PR3

Taquiarritmias Taquicardias supraventriculares

Taquicardia sinusal Taquicardia auricular Flutter auricular Taquicardia por reentrada intranodal Taquicardia por reentrada aurículoventricular

Taquicardia ventricular

Mecanismos arritmogénicosTrastornos en la formación de impulsos • Aumento del automatismo

– ↑Automatismo normal (taquicardia sinusal inapropiada y ritmo de la unión)

– ↑Automatismo anormal (ritmo idioventricular acelerado)• Actividad descencadenada

– Posdespolarizaciones tempranas (taquicardia helicoidal y síndromes de QT largo)

– Posdepolarizaciones tardías (taquicardia auricular y arritmias por toxicidad digitálica)

Trastornos de la conducción • Reentrada (taquicardia ventricular)

ReentradaTrastornos de la conducción• Rentrada intracelular (fibrilación ventricular)• Rentrada His-Purkinje (extrasístoles ventriculares)• Rentrada intranodal (taquicardia por reentrada intranodal, TREIN)• Rentrada aurículoventricular (arrítmias en el Sx de Wolff-Parkinson-White)• Macrorentrada (flutter auricular)

Taquicardia sinusalDefinición: Ritmo sinusal con FC >100 lpmEtiología: Refleja un proceso subyacente, un estado metabólico o un efecto farmacológicoTipos:• Apropiada: representa una respuesta fisiológica para mantener el gasto

cardiaco• Inapropiada: alteración intrínseca del nodo sinusal o del SNA Clínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea y dolor torácico

DiagnósticoElectrocardiograma:• FC >100 lpm• Eje y morfología de la onda P normal

• Tratar las causas subyacentes• Β-bloqueadores y calcioantagonistas para control de la FC• Considerar la ablación con catéter

J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

Tratamiento

Taquicardia por reentrada intranodalCaracterísticas:• Taquicardia regular, de complejos QRS estrechos (<120ms) con frecuencia

ventricular de 150-250 lpmFisiopatología: • Circuito de reentrada del nodo AV (vía lenta – vía rápida)Tipos:• TREIN típica (90%): La conducción anterógrada viaja por la vía lenta y la

conducción retrógrada por la vía rápida. Intervalo RP < PR• TREIN atípica (10%): La conducción anterógrada viaja por la vía rápida y la

conducción retrógrada por la vía lenta. Intervalo RP > PR

Clínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea y dolor torácico

DiagnósticoElectrocardiograma:• Las ondas P suelen estar ocultas dentro del complejo QRS o en su porción

terminal (pseudo-R´en V1)• Segmento RP <100 ms


TratamientoTratamiento en urgencias:• Las maniobras vagales pueden enlentecer o finalizar esta taquicardia• Adenosina 6 mg IV, seguido de 12 mg IV si no hay respuesta• Β-bloqueadores o calcioantagonistas• Cardioversión eléctrica 50-100 J (pacientes inestables)Tratamiento de mantenimiento:• Β-bloqueadores o calcioantagonistas (bloquean la conducción por la vía

lenta)• Ablación por radiofrecuencia (tasa de éxito 95%)


Flutter auricularCaracterísticas: • Su significado clínico se debe a su asociación con la FA y a que pueden

alcanzar frecuencias ventriculares rápidas • El flutter auricular típico es el resultado de un circuito de macroreentrada

en la aurícula derecha (rotación antihoraria)Tipos:• Tipo I. Puede finalizarse con estimulación auricular rápida y tiene una

frecuencia auricular 240-340 lpm• Tipo II. No responde a estimulación auricular rápida y su frecuencia

auricular es 340-440 lpmClínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea y dolor torácico• Ondas “a” frecuentes

Flutter auricular

DiagnósticoConsiderar maniobras o fármacos para enlentecer la respuesta ventricularElectrocardiograma (flutter auricular típico):• Ondas negativas en “dientes de sierra” en las derivaciones inferiores (DII,

DIII y aVF)• Frecuencia auricular 240-340 lpm• La frecuencia ventricular tiene una relación que es múltiplo de la

frecuencia auricular (75, 100, 150 lpm)


Flutter auricular

TratamientoTratamiento en urgencias:• Control de frecuencia: Β-bloqueadores, calcioantagonistas o digoxina• Control del ritmo: Antiarritmicos clase IA y IC (ibutilida, flecainida y

propafenona)• Anticoagulación a largo plazo• Cardioversión eléctrica 50-100 J (tratamiento más eficaz para revertir a

ritmo sinusal)• Estimulación auricular rápida o con electrodo transesofágicoTratamiento de mantenimiento:• Control de frecuencia: Β-bloqueadores o calcioantagonistas• Ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo (tasa de éxito

>90%)


Taquicardia auricularCaracterísticas: • Edad avanzada, cardiopatía estructural, isquémica, EPOC, desequilibrio

electrolítico o toxicidad por digoxina• Habitualmente son paroxísticas Tipos:• TA bloqueada. En intoxicación digitálica y cardiopatas• TA automática. En jovenes, es por foco automático• TA multifocal. En neumópatas, suele tener FC 100-130 lpmClínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea y dolor torácico

DiagnósticoElectrocardiograma:• Morfología y eje de onda P diferente al ritmo sinusal• Ritmo regular, excepto en la taquicardia auricular multifocal• Intervalo PR normal o prolongado• A cada onda P le sucede un complejo QRS


N

TA

DiagnósticoElectrocardiograma:• En la taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1 existe línea isoeléctrica

entre las ondas P


DiagnósticoElectrocardiograma:• En la taquicardia auricular automática las ondas P tienen la misma

morfología


Taquicardia auricular multifocal

Electrocardiograma:• Frecuencia auricular 100-130 lpm• Ondas P con 3 o + morfologías diferentes• Los intervalos P-P, P-R y R-R son variables

TratamientoTratamiento en urgencias:• Control de frecuencia: Β-bloqueadores, calcioantagonistas o digoxina• Cardioversión eléctrica 50-100 J (pacientes inestables)Tratamiento de mantenimiento:• Control de frecuencia: Β-bloqueadores, calcioantagonistas o amiodarona• Ablación con catéter para la taquicardia auricular de foco automático


Taquicardia por reentrada AVCaracterísticas: • Circuito de reentrada en que participa el nodo AV y un vía accesoria (Kent)• La vía accesoria puede estar “oculta” o “manifiesta” en el ECG (onda delta)• Síndrome de Wolff-Parkinson-White • FC 150-250 lpm, generalmente son paroxísticasTipos:• Ortodrómica (95%): Taquicardia de complejos estrechos que utiliza el

nodo AV como rama anterógrada y la vía accesoria como rama retrógrada • Antidrómica (5%): Taquicardia de complejos anchos que utiliza la vía

accesoria como rama anterógrada y el nodo AV como rama retrógradaClínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea, dolor torácico, síncope y muerte súbita

(1:1000)

DiagnósticoElectrocardiograma:• La onda P durante la taquicardia se inscribe con frecuencia en el segmento

ST o la onda T (la despolarización auricular ocurre después de la ventricular)

• Segmento RP >100 ms • La TRAV ortodrómica se caracteriza generalmente por complejos QRS

estrechos y la TRAV antidrómica por complejos QRS anchos


Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Taquicardia por reentrada AV ortodrómica

Taquicardia por reentrada AV antidrómica

FA con prexcitación ventricular

TratamientoTratamiento en urgencias:• Cardioversión eléctrica 200 J (pacientes inestables no que no responden a

tratamiento médico)• QRS <120 ms: Adenosina (15% desarrollan FA rápida) ± β-bloqueador o

calcioantagonista• QRS ≥120 ms: Procainamida, Flecainida, Sotalol o Amiodarona. No emplear:

Adenosina, β-bloqueador, Calcioantagonista o Digoxina (ABCD) (Riesgo de FV)Tratamiento de mantenimiento:• Pacientes de riesgo bajo y asintomáticos: Vigilancia• Pacientes de riesgo bajo con pocos síntomas: Propafenona, Sotalol o

Amiodarona ± ) ± β-bloqueador o calcioantagonista• Pacientes de riesgo alto o sintomáticos: Ablación con radiofrecuencia (tasa

de éxito 85-98%)


Pronóstico:• Muerte súbita 1:1000• Recurrencia después de la ablación: 5-8%


Taquicardia ventricularDefinición: • TV: 3 o + complejos QRS de origen ventricular con FC >100 lpm • TV sostenida: TV >30 sCaracterísticas: • Complejos QRS >120ms• FC 140-220 lpmTipos:• Monomórfica• Polimórfica: Clínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea, dolor torácico, síncope y muerte súbita

DiagnósticoElectrocardiograma (criterios de Brugada):• Ausencia de complejos RS en derivaciones precordiales• Distancia QS >100 ms• Disociación AV• Morfología del QRS en las derivaciones V1 y V6

Otros signos específicos:• Capturas • Fusiones


Taquicardia ventricular

Concordancia positiva Concordancia negativa

• Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales

Taquicardia ventricular• Capturas

• Fusiones

Taquicardia ventricular• Intervalo QS >100 ms

• Disociación aurículoventricular

Taquicardia ventricular monomórfica

• Morfología de rama derecha

Taquicardia ventricular polimórfica• Taquicardia helicoidal o torsades de pointes

• Morfología de rama derecha

TratamientoPrevención de TV y muerte súbita:• Β-bloqueadores • Desfibrilador automático implantable (pacientes con enfermedad

coronaria, FEVI <35% y TVMNS o TV inducible)Tratamiento en urgencias:• Amiodarona 150 mg IV y continuar con infusión 1 mg/min x6 h y 0.5

mg/min x 18 hr • Cardioversión eléctrica 200 J (pacientes inestables)


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