Bradiarritmias y Marcapasos

BRADIARRITMIAS YMARCAPASOS

Carmencita Portilla Residente Medicina InternaUniversidad Nacional

• Definicion: Fc menor a 60 lpm

• Tanto las influencias autónomicas como la patología extrínseca del sistema de conducción pueden provocar bradicardia

Introducción

• Primarias 15 %• Secundarias 85 %• Isquemia coronaria aguda 40 %• Tóxicos farmacológicos 20 %• Metabólicas 5 %• Neurológicas 5 %• Falla en el marcapaso %• permanente 2 %• Otras 13 %

Causas

Anatomía del sistema de conducción

Formas de presentacion

• Ondas P preceden a cada QRS

• Ondas P e intervalos PR normales

• Conducción AV 1:1

• Frecuencia auricular < 60 latidos por minuto

Bradicardia Sinusal

• Fisiológica– Atletas– Sueño

• Metabólicas– Ictericia obstructiva– Mixedema– Sepsis por gram negativos– Hipotermia

Causas Bradicardia Sinusal

• Farmacológica– Amiodarona– Litio– Betabloqueadores– Clonidina– Ivabradina– Calcio antagonistas

Causas Bradicardia Sinusal

• Asintomática: no tratamiento• Sintomática:

– Etiológico– Farmacológico: Atropina – Eléctrico: Marcapasos cardiaco atrial

Tratamiento

• La forma más frecuente de arritmia• Variación fásica de la duración del ciclo

sinusal:– Máxima duración del ciclo - Mínima duración > 120 ms

Arritmia Sinusal

• Tipos: – Respiratoria: acortamiento del PP en inspiración– No respiratoria: digital (Ventriculofascica, I.

prematura)• Pérdida de la variabilidad del ritmo sinusal• Usualmente asintomática (palpitaciones,

síncope)• No precisa tratamiento

Arritmia Sinusal

• Cese de estímulos de origen sinusal por fallo en su producción.

• Tipos:– Transitorio– Sostenido

Paro Sinusal

1,040 s 1,040 s 4,200 s 1,040 s

Paro Sinusal

• Desde asintomático hasta crisis de Stokes Adams.

• Bloqueos SA de tercer grado, enfermedad del nodo sinusal, sindrome de hipersensibilidad del seno carotideo, miocardiopatias, sindrome coronario agudo, distrofia muscular, amiloidosis

• Signos: falta de algún latido, pulso regular y en general lento correspondiente al latido de escape.

Paro Sinusal

• Causas: daño del nodo sinusal por IAM, cambios fibróticos degenerativos, exceso de tono vagal, digital, quinidina , medicamentos antiarritmicos

• Demostrado hasta en el 30% de pacientes con apnea del sueño.

• Tratamiento:– Similar a bradicardia sinusal– Marcapaso: pacientes sintomáticos ó paro sinusal

que exceda 3 segundos.

Paro Sinusal

• Reducción de la velocidad o detención de la conducción de los estímulos entre las células del nódulo sinusal y la musculatura auricular, por modificaciones patológicas de la unión sinoatrial.

Bloqueo Sinoauricular

Primer gradoSegundo gradoTercer grado

Bloqueo Sinoauricular

• No se puede reconocer en el EKG.• Todos los estímulos sinusales llegan a la

aurícula pero con un tiempo de conducción sinoauricular superior a lo normal (60-120ms).

• Calcular el tiempo de conducción sinoauricular por estudio electrofisiológico.

Bloqueo sinoauricular de primer grado

• Tipo I: acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado

• Tipo II: un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.

• Algunos de los estímulos generados en el nódulo sinusal llegan a la aurícula, pero otros no


• Tipo I, Mobitz I o Wenckebach: Los estímulos sinusales van disminuyendo su velocidad de conducción a través de la Unión SA, hasta que uno de ellos queda bloqueado y no llega a la aurícula, ECG ondas P sinusales con ciclos progresivamente mas cortos, seguidos de una pausa, que es inferior al doble del ciclo de base

• Tipo II o Mobitz II: Los estímulos sinusales atraviesan la Unión sinoatrial con un Tiempo de Conducción Sinoauricular constante (normal o prolongado) y bruscamente uno de estos estímulos se bloquea y no llega a la aurícula.

• ECG la pausa sinusal originada por el bloqueo es el doble que el ritmo sinusal previo.


• Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG del nodo sinusal.

• Difícil diferenciarlo del paro sinusal completo

Bloqueo sinoauricular de tercer grado

PP P P

1. Bradicardia sinusal espontánea persistente no causada por drogas o inapropiada para las circunstancias fisiológicas.

2. Paro sinusal3. Bloqueo sinusal de salida (SA o AV)4. Incompetencia cronotropica

Nodo sinusal enfermo

• Intrinseca .Adquiridos• Extrinseca . Medicamentos, iones, metabolicos


Causas• Desconocidas • Genéticas• Infiltrativas• Isquémicas• Miocadiopatías• Enf. Neuromusculares• Traumáticas• Inflamatorias

• Disautonomías


Etiopatogenia de la enfermedad del seno

Acción del agente etiológico sobre

Nódulo sinusal

Automatismo Conducción sinoauricular

Bradicardia sinusal

Paro sinusal

Bloqueos sinoauriculares

Ritmos lentos / Aparición de Ritmos de escape

Tejido específico de conducción

Alteraciones de la con-ducción AV

Ritmos de escape lentos e

inestables

Miocardio auricular

Sustrato para arritmias auriculares

Taq. AuricularesFibrilación auricular

Flutter auricular

Embolias

Bonow: Braunwald´s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine; 9th ed Elsevier 2011

• Depende del ritmo.• Marcapaso permanente.• Antiarrítmicos para control de la taquicardia.

Tratamiento

• Retraso o detención del paso de los estímulos, desde la musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema específico de conducción que une ambas estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.

Bloqueo auriculoventricular

• Vagal• Drogas • Alteraciones hidroelectrolíticas• Fibrosis del sistema de conducción• Enfermedad de Lev y de Lenegre• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías• Enfermedades reumáticas y colagenosis• Cardiopatía isquémica• Tumores y quistes cardiacos• Tras cirugía cardiaca• Por ablación del nodo Auriculoventricular• Valvulopatía mitral y aórtica

Etiología

• Primer grado• Segundo grado

• Tipo Mobitz I• Tipo Mobitz II

• Tipo 2/1• De alto grado

• Tercer grado

Clasificación

• Prolongación anómala de los intervalos PR, que son superiores a 200 ms.

• Significado clínico: no produce síntomas, no tratamiento.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

PR PRPR

Tipo Mobitz I

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

P P P P P

PR PR PR PR

QRS QRS QRS QRS


Tipo Mobitz II• Intervalo PR es constante hasta que una P no

conduce. • Fijo: 2:1, 3:1, 4:1• Variable: 2:1, 4:1, 3:1• Avanzado: Dos ó mas P son bloqueadas.


Tipo Mobitz II



P P P P

Tipo 2:1


P P P P P P PPP PP

Tipo 3:1Alto grado


P P P P P P P P P P PP

QRS QRS QRS QRS

• Disociación entre aurículas y ventrículos.• PP es constante.• RR es constante.• Frecuencia es mayor en las P que en los complejos QRS. • La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

P P P PP P

QRS QRSQRS

PP P P PP P P P P P

P P P P PP PP P

P P PP PP PP P

A

B

C

Bloque auriculoventricular de tercer grado

Marcapasos• El marcapasos es un aparato electrónico generador de

impulsos, éste impulsa artificial y rítmicamente el corazón cuando los marcapasos naturales del corazón no pueden mantener el ritmo y la frecuencia adecuado

• Ha sido utilizado en el tratamiento de las bradiarritmias durante más de 50 años

Marcapasos• 1932, Albert Hyman,

"marcapasos artificial“• 1957 Reynolds Pombo• 1958 Suecia Senning y

Elmquist• 1960 EU Chardak y

Gratbatch• 70´s Equipos bicamerales• 90´s Estimulación de 3 o 4

camaras y estimulación auricular bifocal

• Generador• Bateria• Circuito sensado• Electrodos

Estructura

MARCAPASOS

• Sistema de estimulación:– Generador– Electrodo– Conexión generador-

cable– Conexión cable-

endocardio

MARCAPASOS

• GENERADOR:– Batería de yoduro de litio– Cirucuitos de estimulación

y detección– Amplificadores de señal y

flitros– Contenedor sellado, es de

titanio

MARCAPASOSELECTRODOS

• Fabricados de platino e iridio

• Material aislante de silicon

• Metodos de fijacion– Pasivo– Activo

• Electrodos auriculares con curva J

• Umbral Sensibilidad• Impedancia Histeresis de frecuencia• Deteccion Histeresis AV

Nomenclatura

CámaraEstimulada

CámaraSensada

Modo derespuesta

Marcapaso AAI

Marcapaso VVI

Marcapaso DDD

Indicación de marcapasos en enfermedad del nodo sinusal

• CTOPP• n:1474 n:1094• 32 centros canadienses

N Engl J Med 2000;342:1385-91

The Cumulative Risk of Stroke or Death Due to Cardiovascular Causes

The Cumulative Risk of Atrial Fibrillation

• MOST• n:996 n:1014

N Engl J Med 2002;346:1854-62.

• 5 estudios en paralelo 1966-2002• 26 cruzados• Preferencia estadísticamente no

significativa para el marcapasos bicameral en la prevención de:– ICC – ACV – Mortalidad

• Preferencia estadísticamente significativo con respecto a :– Prevención FA OR:0.79 IC 95%: 0,68 a 0,93– Tolerancia al ejercicio

BAV adquiridos

Bloqueos bi y trifasciulares

• BAV 7% de todos los IAM : incrementa mortalidad

• BIV transitorio 18,4% permanente 5,3%

Bloques en IAM

• 60 pacientes• Seguimiento 36 ±10 meses• Recurrencia de síncope fue 9% vs 57% p

<0,0002

Hipersensibilidad del seno carotideo

Sincope vasovagal

Transplante cardíaco

Falla captura

Alteraciones en el funcionamiento del marcapaso

Falla estímulo


Bajo sensado


• Pseudo mal funcionamiento• Síndrome de Marcapasos


Bradiarritmias y Marcapasos

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