Biomecánica del cartílago

Medicina Física y Rehabilitación

R1 Myriam Guadalupe Del Río Partida

Biomecánica del Cartílago Articular

Introducción

Nordin, M. (2001). Biomecánica Básica del Sistema Musculoesquelético. Madrid: McGrawHIll.

Fibrosas Cartilaginosas Sinoviales

Tipos de Articulaciones

Introducción


Articulaciones Sinoviales o Diartrodias

• Permiten un gran rango de movimiento• Cubiertas por tejido conectivo delgado

(1-6 mm)• Tejido altamente especializado• Falto de vasos sanguíneos, canales

linfáticos e inervación neurológica

Introducción


Articulaciones diartrodias

Distribuir las cargas articulares sobre un área amplia, ↓ las solicitaciones mantenidas por

el contacto de las superficies articulares

Permitir el movimiento relativo de las superficies articulares opuestas con mínima

fricción y desgaste

Composición y Estructura del Cartílago Articular


Células escasamente distribuidas en el cartílago articular

Proporcionan < 10 % del volumen del tejido

Manufacturan, secretan, organizan y mantienen el componente orgánico de la matriz extracelular

Condrocitos


Estas células están bañadas y alimentadas por nutrientes suspendidos en el líquido sinovial

La nutrición está facilitada por la acción de “ordeño” por la deformación de la superficie articular durante la carga intermitente de las articulaciones

Rodeados de fibras de colágeno (tipo II)

Condrocitos

Neumann, D. (s.f.). Fundamentos de Rehabilitación Física. Paidotribo.

Estructura Histológica del Cartílago Articular

Salter, R. (2005). Trastornos y Lesiones del Sistema Musculoesquelético. Barcelona: Masson.

Fibras colágenas paralelas a la superficie

Pequeñas células ovales dispuestas del mismo modo

Condrocitos más jóvenes y más activos

En la infancia, mitosis

Fibras de colágeno verticales

Condrocitos maduros

Durante el crecimiento, actúa como cartílago de crecimiento de la epífisis subyacente permitiendo su aumento en grosor y amplitud

En el adulto, la matriz de la parte más profunda se calcifica



Proteoglicanos (10-15 %)

Colágeno (10-15 %)

Líquido intersticial (Agua) (70-80 %)

Matriz Extracelular



Matriz ExtracelularLíquido

Le confiere al cartílago su turgencia

Colágeno

Tipo II

Confieren resistencia al cartílago (En tensión)

Proteoglicanos

Unen las fibras de colágeno entre sí

Proporcionan la elasticidad tan necesaria al cartílago articular para resistir fuerzas intermitentes de cizallamiento y compresión



En la zona tangencial superficial, el colágeno se orienta en paralelo a la superficie articular, y forma un veteado fibroso que ayuda a oponer resistencia a la abrasión de la superficie articular. Las fibras se vuelven menos tangenciales y su orientación más oblicua en la zona media, para terminar casi perpendiculares a la superficie articular en la zona profunda. Las fibras más profundas se anclan en la zona calcificada para mantener el cartílago unido al hueso subcondral subyacente.



Las series de fibras enlazadas químicamente forman una estructura fibrosa, semejante a una red, que atrapa las grandes moléculas de GAG bajo la superficie articular

GAG Atraen aguaAporta rigidez

al cartílago articular

↑ capacidad para soportar

cargas



Distribuye y dispersa fuerzas compresivas por el hueso subcondral

↓ la fricción entre superficies articulares

El coeficiente de fricción entre dos superficies revestidas de cartílago articular y humedecidas con líquido sinovial es muy ↓ (0,005-0,02 en la rodila p.ej.)

5-20 veces < y más resbaladizo que el del hielo sobre hielo (0,1)

Cartílago Articular



Localización anatómica

Fibras (GAG + Agua + Solutos)

Células Especialización mecánica

Correlación clínica

Recubre los extremos de los huesos articulados de las articulaciones sinoviales

Alto contenido de fibras colágenas tipo II; las fibras ayudan a anclar el cartílago en el hueso subcondral y a contener la sustancia fundamental

Alto contenido en sustancia fundamental

Número moderado de células; son aplanadas cerca de la superficie articular y redondeadas en las capas más profundas del cartílago

Resisten y distribuyen fuerzas de compresión (carga articular) y las fuerzas de cizallamiento (deslizamiento superficial); coeficiente muy bajo de fricción

Durante la fase inicial de la osetoartritis, los GAG salen de lo profundo del tejido y reducen la capacidad de distribución de las fuerzas; el hueso adyacente se engrosa y absorbe el aumento de fuerza, que a menudo causa la formación de osteófitos

Comportamiento Biomecánico del Cartílago Articular


Fase de fluido intersticial

Fase sólida porosa-permeable (MEC)

Cartílago Articular



Fase fluida

Fase iónicaContribución de las

cargas e iones de los PG

Fase sólida cargada



NATURALEZA DE LA VISCOELASTICIDAD DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

“Si un material se somete a la acción de una carga constante (independiente del tiempo) o a una deformación constante y su respuesta varía

con el tiempo, entonces el comportamiento mecánico de un material se dice que es

viscoelástico.”




Material viscoelástico

Deformación progresiva

Cuando un sólido

viscoelástico se somete a la

acción de una carga constante

Relajación de la solicitación

Cuando un sólido

viscoelástico se somete a la

acción de una deformación

constante

Un sólido viscoelástico

responde con una deformación inicial

rápida seguida de una deformación lenta progresivamente

creciente

Un sólido viscoelástico responde con una

solicitación rápida inicial alta seguida de una

solicitación lenta progresivamente

decreciente requerida para mantener la

deformación




Para el cartílago articular, el comportamiento viscoelástico compresivo está causado principalmente por el flujo

del fluido intersticial y la resistencia friccional asociada a este flujo




Cartílago articular

Comportamiento viscoelástico bifásico

Flujo del fluido intersticial

Comportamiento de flujo-independiente o intrínseco

viscoelástico de la matriz sólida colágeno-PG

Movimiento de las macromoléculas



RESPUESTA BIFÁSICA DE DEFORMACIÓN PROGRESIVA DEL CARTÍLAGO ARTICULAR EN COMPRESIÓN

Una solicitación compresiva constante (σ0) se aplica al tejido en el tiempo t0 y se permite al tejido que se deforme progresivamente hasta su deformación de equilibrio final (ε∞).




La deformación progresiva se debe se debe a la exudación del fluido intersticial La exudación es más rápida inicialmente, y disminuye gradualmente hasta que se

produce el cese del flujo Durante la deformación progresiva, la carga aplicada en la superficie es equilibrada

por la solicitación compresiva desarrollada dentro de la matriz sólida colágeno-PG y la resistencia friccional generada por el flujo del fluido intersticial durante la exudación

La deformación progresiva cesa cuando la solicitación compresiva desarrollada dentro de la matriz sólida es suficiente para equilibrar sólo la solicitación aplicada

En este punto no fluye ya líquido y se alcanza el equilibrio de deformación ε∞




Debido a que la tasa de deformación progresiva está gobernada por la tasa de exudación del fluido, puede ser usada para determinar el coeficiente de permeabilidad tisular

Medida indirecta para la permeabilidad del tejido (k)

En equilibrio, no se desplaza flujo y así el equilibrio de deformación puede ser usado para medir el módulo compresivo intrínseco (HA) de la matriz sólida colágeno-PG

Debido a que estos coeficientes son una medida de las propiedades intrínsecas de los materiales de la matriz sólida, tiene sentido por lo tanto determinar cómo varían con la composición de la matriz

K varía directamente, mientras que HA varía inversamente con el contenido de agua y varía directamente con el contenido de PG



PERMEABILIDAD DEL CARTÍLAGO ARTICULAR Los materiales porosos llenos de fluido pueden o no ser

permeables

Porosidad, tasa de volumen del fluido (Vf) en relación al volumen como porosidad (β = Vf/VT)

El cartílago articular es un material de alta porosidad (80 %)

Si los poros se interconectan, el material poroso es permeable



PERMEABILIDAD DEL CARTÍLAGO ARTICULAR La permeabilidad es una medida de la facilidad con la que el fluido

puede fluir a través de un material poroso

Es inversamente proporcional a la resistencia friccional ejecutada por el fluido que se desplaza a través de un material poroso permeable

Esta fuerza de resistencia friccional se genera por la interacción del fluido intersticial y las paredes del poro del material poroso-permeable

El cartílago articular tiene una muy baja permeabilidad y así se generan fuerzas resistivas friccionales altas cuando se provoca al fluido desplazarse a través de la matriz sólida porosa



COMPORTAMIENTO DEL CARTÍLAGO ARTICULAR BAJO TENSIÓN UNIAXIAL

La zona superficial rica en colágeno parece proporcionar al cartílago articular una piel fuerte protectora resistente al desgaste

Comportamiento viscoelástico en tensión, atribuible a la fricción interna como al flujo del fluido intersticial




Si se altera la estructura molecular del colágeno, la organización de las fibras de colágeno dentro de la trama de colágeno, o las uniones cruzadas de la fibra de colágeno, las propiedades tensiles

de la trama cambiarán




Curva de solicitación tensil típica para el cartílago articular. En la región inicial, se produce la tensión de la fibrilla de colágeno a medida que las fibrillas se alinean en la dirección de la carga tensil. En la región lineal, las fibras de colágeno alineadas se estiran hasta que se produce el colapso.




La carga resultaría en un alineamiento de las fibrillas de colágeno a lo largo del eje de tensión.



COMPORTAMIENTO DEL CARTÍLAGO ARTICULAR EN CIZALLA PURA

Cuando se evalúa el cartílago en cizalla pura bajo condiciones de deformación infinitesimal, no se producen cambios volumétricos o gradientes de presión; por lo tanto, no se produce el flujo del fluido intersticial.



COMPORTAMIENTO DE TUMEFACCIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

La presión de tumefacción osmótica de Donnan, asociada con los grupos aniónicos fijados densamente agrupados en las cadenas GAG además de la rigidez compresiva del conjunto de los agregados de PG enredados en la trama de colágeno, permite que el gel de PG en la trama de colágeno resista la compresión.




Efectos de Densidad de Carga Fijada (DCF) en el cartílago

Fase sólida cargada

Fase fluida

Fase ión

Trama colágeno-PG

Agua intersticial

-Catión monovalente Na+ y un anión Cl-

-Multivalente Ca2+

Teor

ía tr

ifási

ca m

ecan

o-el

ectr

oquí

mic

a de

l mul

tiele

ctró

lito




La solicitación total es proporcionada por la suma de dos términos:

σtotal = σsólido + σfluido

σsólido Solicitación de la matriz sólida

σfluido Presión del fluido intersticial

En equilibrio, σfluido es proporcionado por la presión osmótica de Donnan

Lubricación del Cartílago Articular


Las articulaciones sinoviales están sometidas a un enorme rango de condiciones de carga

En condiciones normales, el cartílago articular soporta poco desgaste

El mínimo desgaste del cartílago normal asociado con tales variadas cargas indica que esos sofisticados procesos de lubricación están funcionando dentro de la articulación y sobre la superficie del tejido



2 Tipos de lubricación

Lubricación de barrera

Lubricación película-fluido

Implica una única monocapa de

moléculas lubricantes adsorbida en cada superficie de carga

Una delgada película de fluido proporciona

una mayor separación superficie

a superficie



Las articulaciones sinoviales intactas tienen un coeficiente de fricción extremadamente bajo (0,02)

Las superficies lubricadas tipo barrera tienen coeficientes de fricción de uno o dos órdenes de magnitud superior que las superficies lubricadas por el tipo película-fluido

Hipótesis sobre la Biomecánica de la Degeneración del Cartílago


PAPEL DE LOS FACTORES BIOMECÁNICOS

El cartílago articular tiene sólo una limitada capacidad de reparación y regeneración, y si se

somete a un rango anormal de solicitaciones puede experimentar rápidamente el colapso total




Magnitud de las solicitaciones impuestas

Número total de picos de solicitación mantenidos

Cambios en la estructura molecular intrínseca y microscópica de la matriz colágeno-PG

Cambios en la propiedad mecánica intrínseca del tejido

123

4

Progresión del colapso




Las actividades físicas resultan en cargas articulares que se transmiten al condrocito por medio de la matriz extracelular.

El condrocito varía sus actividades mecano-electroquímicas generadas por la carga de su entorno.



PAPEL DE LOS FACTORES BIOMECÁNICOS El factor iniciador del colapso más importante parece

ser la “laxitud” de la red de colágeno que permite la expansión anormal del PG y así la tumefacción tisular

↓ en la rigidez de cartílago y un ↑ en la permeabilidad del cartílago, altera la función durante el movimiento articular




Los cambios OA en la red colágeno-PG pueden comprometer la habilidad del cartílago articular para mantener la presurización del fluido intersticial, que permite la capacidad de soporte de la carga y de lubricación articular del tejido.

La pérdida de PG y la lesión de las fibras de colágeno resultan en una permeabilidad hidráulica incrementada (resistencia ↓ al flujo de fluido) y en cargas y deformaciones supra-normales sobre la matriz sólida (y condrocito).



PAPEL DE LOS FACTORES BIOMECÁNICOS La magnitud de la solicitación mantenida por el

cartílago articular se determina tanto por la carga total sobre la articulación y por cómo esa carga se distribuye sobre el área de contacto de la superficie articular

Cualquier concentración intensa de solicitación en el área de contacto desempeñará un papel primario en la degeneración tisular



PAPEL DE LOS FACTORES BIOMECÁNICOS Excesivas concentraciones de solicitaciones en el

cartílago articular resultan en el colapso del cartílago

Se producen por la incongruencia de la superficie articular, resultando en un contacto anormalmente pequeño

OA relativa a la displasia acetabular congénita, a una epífisis de la cabeza femoral luxada, y a las fracturas

intraarticulares




• Elimina la función de distribución de la carga del menisco

Meniscectomía de la articulación de la rodilla

• Permite el excesivo movimiento y la generación de solicitaciones mecánicas anormales en la articulación afectada

Ruptura ligamentosa



IMPLICACIONES EN LA FUNCIÓN DEL CONDROCITO La MEC modula la transmisión de cargas articulares al

condrocito, actuando como un transductor que convierte la carga mecánica en estímulos ambientales que median la función del condrocito

Las cargas derivadas del movimiento de función articular normal resultan en la generación de estímulos mecano-electroquímicos que promueven el mantenimiento del cartílago normal



IMPLICACIONES EN LA FUNCIÓN DEL CONDROCITOCompromiso de la integridad

de la red colágeno-PG (Transductor)

(Traumatismo o enfermedad)

La función articular normal lleva a estímulos mecano-electroquímicos

anormales

Remodelamiento anormal de la MEC por los condrocitos y la función tisular

debilitada

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