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incidencia de insuficiencia cardiaca(40%) y shock cardiogénico (18%) yla disnea fue el síntoma más preva-lente1,4. Las arritmias ventricularespueden ser la forma de comienzo enel 9% de casos5.

El 90% de casos ocurre en muje-res postmenopáusicas en relación aestrés emocional, en varones predo-mina el desencadenante físico2,7. Lahipótesis etiológica más plausible sebasa en la toxicidad miocárdica porla elevación de catecolaminas circu-lantes2,8. Las alteraciones segmenta-rias de la contractilidad se explicanpor un mayor número de betadreno-rreceptores en el ápex cardiaco2.

El pronóstico es favorable, con re-cuperación de la función ventricular ycon una mortalidad hospitalaria del3,3% (8,3% en aquéllos que desarro-llan insuficiencia cardiaca1,6,8). El trata-miento es el empleado en la disfun-ción sistólica: IECA, betabloqueantesy diuréticos5. También se ha propues-to la antiagregación con ácido acetil-salicílico8. En conclusión, describimosun caso de síndrome Takotsubo quedebutó como fibrilación ventricular. Elcuadro se atribuyó a dolor y estréspor hospitalización.

Bibliografía

1 Nogales-Asensio JM, González-FernándezMR, López-Mínguez JR, Merchán-Herrera A,Martínez-Cáceres G, Aranda-López C. Síndro-me de Tako-tsubo: análisis de una serie de60 casos. Med Clin (Barc). 2014;143:255-60.

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8 Guzón Illescas O, Alonso Blas C. Miocardio-patía inducida por estrés o síndrome de ta-kotsubo. Emergencias. 2013;25:292-300.

José GÓMEZ RUBIO1,Ana Belén BÁRCENA ATALAYA2

1Servicio de Medicina Interna, 2Servicio deCuidados Críticos y Urgencias, HospitalUniversitario de Valme, Sevilla, España.

Angioedema por cocaína:una complicación inusual

Sr. Editor:En la última década se ha obser-

vado un aumento progresivo del con-sumo de cocaína, y consecuentemen-te, una mayor demanda asistencialen urgencias por complicaciones rela-cionadas con su uso. Esta droga pue-de ser administrada por distintas vías,y la más habitual es la intranasal.

Varón de 45 años consumidor esporá-dico de alcohol y cocaína inhalada, queacudió a urgencias por sensación de cuer-po extraño en cavidad oral, de 4 horasde evolución, sin disnea, odinofagia ni es-tridor laríngeo. Refería consumo de cocaí-na 24 horas antes de la aparición de es-tos síntomas. Negaba la ingesta dealimentos previamente o la existencia dealergias medicamentosas conocidas. A sullegada, se encontraba hemodinámica-mente estable pero con agitación psico-motriz, eupneico con saturación basal deoxígeno de 97% y en la cavidad oral seobservó la úvula edematosa (1,5 cm dediámetro) sin eritema ni exudado (Figura1). El resto de exploración fue normal.Las pruebas complementarias realizadasno mostraron alteraciones significativas,salvo un resultado positivo para etanol ensangre (0,3 g/L) y cocaína en orina(> 900 ng/mL). Con la sospecha clínicaque se tratara de un angioedema secun-dario a la cocaína o a excipientes conteni-dos en la misma, se administraron anti-histamínicos (dexclorfeniramina 5 mg) ycorticoesteroides endovenosos (metilpred-nisolona 40 mg). Precisó adrenalina intra-muscular al cabo de 30 minutos por ini-cio de dificultad respiratoria, sin presentarincidencias posteriores. El paciente mejo-ró a las 6 horas de su llegada y fue dadode alta tras 24 horas en observación.

Valorando que la causa más habi-tual del angioedema son las reaccio-nes de hipersensibilidad tipo I1 y elantecedente del consumo de cocaína,se sospechó que el paciente presenta-ba una complicación de tipo alérgicosecundaria al consumo de cocaína oa alguna de las múltiples sustanciasquímicas excipientes y/o contaminan-tes, a pesar de que los efectos apare-cieran incluso en las 24 horas poste-riores de haber consumido la droga,dado que la reacción alérgica puedeoriginarse desde las primeras horasdel consumo hasta las siguientes 48horas1-3. Ante esta situación, es pri-mordial para el urgenciólogo asegurarla permeabilidad de la vía aérea4 me-diante la administración de adrenali-na, así como la monitorización delpaciente. La utilización de la adrenali-na es controvertida en la literatura re-visada, ya que fue administrada úni-

camente en uno de los casos3, portratarse de un fármaco simpaticomi-mético que puede empeorar la sinto-matología clínica referida.

Bibliografía

1 Hidalgo Mora JJ, Giménez de Llano E, Sem-pere Verdú E, Feliú Sagalá M. Uvular angioe-dema after intranasal cocaine consumption.Med Clin (Barc). 2002;119:438-9.

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Julia MEZQUIDA ARNÓ1,Teresa ESCOLAR MARTÍNEZ-BERGANZA2,

María del Carmen LAHOZA PÉREZ11Medicina Familiar y Comunitaria del Área 3 de

Zaragoza, España. 2Servicio de Urgencias, HospitalClínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza,

España.

Levamisol: un peligrosoadulterante de la cocaínamuy presente en nuestromedio

Sr. Editor:El levamisol es un antiparasitario

comercializado a partir de 1966, queen la mayoría de países occidentales

Figura 1. Angioedema de úvula.

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se prohibió su utilización en huma-nos a partir de los años 80 por elriesgo de agranulocitosis y de vascu-litis necrotizante, aunque sigue auto-rizado su uso en veterinaria, funda-mentalmente como nematicida1. Es apartir del año 2008 cuando empiezaa detectarse cocaína adulterada coneste producto químico debido, pro-bablemente, a que sus característicasorganolépticas son parecidas a las dela cocaína, tiene un bajo coste y unaelevada disponibilidad por su uso ve-terinario, además de tener propieda-des psicoestimulantes. En EE.UU.,hasta un 80% de los decomisos decocaína aparecen cortados con leva-misol2. En España sólo hemos encon-trado 3 casos descritos de reacciónadversa al consumo de cocaína/leva-misol procedentes de servicios dedermatología, nefrología y medicinainterna3-5, por lo que nos ha parecidode interés presentar esta serie de pa-cientes visitados en urgencias.

En un periodo de 15 meses (mayo2013-julio 2014) se han atendido en elservicio de urgencias de nuestro hospitala 6 pacientes por reacción adversa agudaal consumo, entre otras sustancias, de co-caína adulterada con levamisol. La identi-ficación de la cocaína o de sus metaboli-tos y/o del levamisol se realizó con unatécnica de cromatografía de gases acopla-da a un espectrómetro de masas. Las ca-racterísticas de estos pacientes se mues-tran en la Tabla 1.

En el primer caso destacó la apariciónde placas purpúricas dolorosas con pa-trón retiforme (púrpura retiforme) conáreas de necrosis en el centro (Figura 1) ylocalizadas en el abdomen, brazos y mus-los. La biopsia cutánea mostró una vascu-litis de pequeño vaso con fenómenos detrombosis. Se acompañó de leucopenia(3,4 x 109/L leucocitos totales con

1,1 x 109/L neutrófilos). El mecanismoexacto de estos efectos es desconocido,pero la mayoría de autores coincide en lahipótesis inmunológica como sugiere lapresencia de anticuerpos antielastasa (AN-CA) positivos en el caso presentado y enotros reportados en la literatura, así comola detección de otros anticuerpos (antifos-folípidos, anticardiolipina, anticoagulantesy otros)6. La misma hipótesis explicaría lapúrpura retiforme, debida a una vasculitistrombosante, que puede evolucionar auna isquemia tisular que puede abocar ala amputación de extremidades.

En los casos 2, 3 y 4, los eventos clí-nicos presentados (coma, agitación) pue-den explicarse por la combinación de lacocaína con otras drogas (MDMA o éxta-sis, GHB o éxtasis líquido, alcohol etílico),y es probable que el levamisol no tengauna participación significativa, aunque sesabe que esta sustancia se añade delibe-radamente a la cocaína para potenciarsus efectos euforizantes y podría habercontribuído, por tanto, a la agitación.

En los casos 5 y 6 destaca la presen-tación de una asistolia que, en uno deellos, no se pudo recuperar. Es cierto quela cocaína, per se, ha sido descrita comouna causa de muerte súbita y que, en elúltimo caso presentado, se detectó tam-

bién heroína y sus metabolitos. Por tanto,estas drogas podrían ya justificar por símismas la asistolia. Pero experimental-mente, se sabe que el levamisol es arrit-mogénico7 y que tiene efectos simpatico-miméticos parecidos a los de la cocaína olas anfetaminas. Por tanto, el levamisolpodría haber sido un factor potenciadorde la cardiotoxicidad de la cocaína.

Las urgencias por drogas de abusoson una patología en alza en los servi-cios de urgencias8,9, pero los cambiosen la composición cualitativa y cuanti-tativa de estas sustancias añaden unreto a los clínicos que atienden a es-tos pacientes y a los laboratorios deanálisis que tratan de identificarlas pa-ra mejorar la calidad asistencial10,11.

Bibliografía

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Figura 1. Placas purpúricas con patrón reti-forme (púrpura retiforme) y con área de ne-crosis central, localizadas en el abdomen delcaso 1. La biopsia cutánea mostró una vasculi-tis de pequeño vaso.

Tabla 1. Características epidemiológicas, clínicas, toxicológicas y evolutivas de los pacientes atendidos en urgencias tras el consumode cocaína/levamisol

Caso Sexo Edad Motivo de consulta Consumo Leucopenia Otros eventos Principales medidas Evolución(años) simultáneo de (< 4,5 109/L) clínicos terapéuticas

otras drogas* destacables

1 H 36 Púrpura retiforme Cannabis Sí No Sintomático Recuperación2 H 33 Coma GHB No No Intubación y ventilación Recuperación

mecánica. Medidas sintomáticas.

3 H 34 Agitación GHB, poppers No No Sedación con benzodiacepinas. RecuperaciónContención mecánica.Medidas sintomáticas.

4 H 26 Agitación Etanol (2,83 g/L), No No Sedación con benzodiacepinas. RecuperaciónMDMA Medidas sintomáticas.

5 H 32 Disminución Etanol (1,38 g/L), No Asistolia recuperada Masaje cardiaco externo. Recuperaciónconciencia/agitación GHB, poppers Atropina. Medidas sintomáticas

6 H 41 Parada Etanol (1,35 g/L), No Asistolia no Reanimación cardiopulmonar. Fallecimientocardiorrespiratoria MDMA, heroína recuperada

*Detectadas o informadas. H = hombre; GHB = gamma-hidroxibutirato (éxtasis líquido); MDMA = metileno-dioximetanfetamina (éxtasis); Poppers =droga de abuso compuesta habitualmente por nitrito de amilo o de isobutilo.

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11 Castanyer Puig B, Puiguriguer Ferrando J,Barceló Martín B, Nogué Xarau S. Encuestaa urgenciólogos sobre el papel del laborato-rio en el manejo de las intoxicaciones agu-das. Emergencias. 2012;24:447-53.

Santiago NOGUÉ XARAU1,Jordi TO-FIGUERAS2,Gregori CASALS2,

José MANUEL MASCARÓ3

1Sección de Toxicología Clínica, Área de Urgencias,2Laboratorio de Toxicología, 3Servicio de

Dermatología, Hospital Clínic, Barcelona, España.

Sepsis grave en paciente conelephantiasis verrucosa nostracolonizada

Sr. Editor:La presencia de factores predispo-

nentes como obesidad, diabetes me-llitus, movilidad reducida, etilismo,falta de higiene y autocuidado y/otrastornos psiquiátricos asociadoscondiciona que la elephantiasis verru-cosa nostra (EVN) constituya el caldode cultivo idóneo para la sobrein-fección y parasitación cutánea1, impli-cando en estos pacientes un pronós-tico muy desfavorable. Presentamos

el caso de un paciente atendido enurgencias en situación de sepsis gravecon lesiones cutáneas en ambas pier-nas sobreinfectadas y colonizadas,compatibles con diagnóstico de EVN.

Varón de 51 años remitido al área deurgencias ante un importante deteriorodel estado general de escasas horas deevolución. Entre sus antecedentes destaca-ba enolismo importante, cardiopatía is-quémica y síndrome metabólico sin con-trol médico, en el contexto de un estadode abandono personal, higiénico y del au-tocuidado extremo. A su llegada el pa-ciente presenta mal estado general e ines-tabilidad hemodinámica (hipotensión,taquicardia y signos de hipoperfusión dis-tal). La anamnesis resultó muy dificultosa,y únicamente refería dolor muy intenso enambas piernas. Tras la retirada de unosvendajes autoconfeccionados malolientesque las cubrían, se objetivó un incremen-to del perímetro de ambas extremidadesinferiores asociado a una importante de-formidad de las mismas (Figura 1A), y seidentificaron numerosas lesiones verrugo-sas, nódulos y pápulas en forma de empe-drado, abundante exudado verdoso y unaintensa colonización por larvas (Figura1B). Se tomaron muestras para el estudiomicrobiológico y parasitario, y se iniciaronmedidas de resucitación, antibioterapia in-travenosa de amplio espectro e ingresourgente en la unidad de cuidados críticos.A pesar de una respuesta inicial favorable,el paciente finalmente falleció tras 48 ho-ras. El cultivo resultó positivo para Pseudo-mona aeruginosa, y las larvas eran de mos-ca doméstica.

La EVN es una entidad muy infre-cuente en nuestro medio que se ori-gina como consecuencia de un linfe-dema obstructivo crónico, deetiología múltiple (congénita, infec-ciosa, neoplásica…), caracterizadapor una deformidad grave y manifes-taciones cutáneas características, co-mo fibrosis dérmica, lesiones verrugo-sas y papilomatosis2. Su diagnóstico

en una etapa precoz de su evoluciónpermitirá tratar la causa que condi-ciona la obstrucción linfática, y apli-car además medidas preventivas paraevitar la sobreinfección de las lesionescutáneas3. En un contexto sociosani-tario desfavorable, el déficit de cuida-do personal e higiénico constituye unelemento predisponente para la so-breinfección de dichas lesiones, conun pronóstico muy negativo en oca-siones. Las medidas preventivas seránde vital importancia en este tipo depacientes, por medio de una higienemuy exhaustiva o incluso el empleode repelente de insectos4.

Bibliografía

1 Rubio C, Ladrón de Guevara C, Martín MA,Campos L, Quesada A, Casado M. Cutane-ous myiasis over tumor-lesions: presentationof three cases. Actas Dermosif i l iogr.2006;97:39-42.

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José Aurelio NAVAS CUÉLLAR,Julio REGUERA ROSAL,Verónica PINO DÍAZJavier PADILLO RUIZ

Unidad de Gestión Clínica de Cirugía General,Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla,

España.

Síndrome de Austrian en unlactante con shock sépticopor neumococo

Sr. Editor:La endocarditis neumocócica es

una complicación poco frecuente (in-cidencia 0,4%) de la bacteriemia porneumococo en pediatría1,2. La asocia-ción de neumonía, meningitis y en-docarditis neumocócica se conocecomo síndrome de Austrian3. En estecuadro, la endocarditis se producepor diseminación hematógena desdeun foco neumónico primario y afectapreferentemente la válvula aórtica3,4.La meningitis es secundaria a émbo-los sépticos. Su importancia radicaen ser una infección con elevadamorbimortalidad (50%), si no se rea-liza un diagnóstico y tratamientoprecoces4.

Figura 1. Aumento bilateral del perímetro de las piernas y deformidad asociada secundaria al lin-fedema crónico, con lesiones verrugosas y signos de sobreinfección y colonización. B) Detalledonde se objetivan las pápulas características y colonización por múltiples larvas de mosca do-méstica (flecha).

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