Fabián Martínez Sánchez

Es un estado de inconciencia inducido farmacológicamente

Depresión Global pero reversible de las funciones del SNC y relajación muscular, lo cual resulta en la pérdida de la reacción y percepción de todo estímulo externo.

Depresión Global pero reversible de las funciones del SNC y relajación muscular, lo cual resulta en la pérdida de la reacción y percepción de todo estímulo externo.

causa

facilitar la cirugía, evitar el dolor y el

recuerdo intraoperatorio.

facilitar la cirugía, evitar el dolor y el

recuerdo intraoperatorio.

Con el fin:

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

3000 A.C. Los asirios conocían un método eficaz para causar "anestesia“.

En 1275, el médico mallorquín Ramon Llull.  Paracelso hizo que unos pollos inhalaran vitriolo dulce.   August Sigmund Frobenius le dio a este líquido su nombre

actual de éter. Joseph Priestley descubría en  el óxido nitroso.  Horace Wells quien comenzó a utilizar el óxido

nitroso como anestesia. 1960, El ETER para ser luego reemplazado por potentes y no

inflamables agentes inhalatorios, como el halotano. 

HISTORIAHISTORIA

OBJETIVOSOBJETIVOS

REDUCCION DE LAS COMPLICACIONES.

PROVEER BIENESTAR DURANTE LOS PROCEDIMIENTOS QUIRUGICOS.

PRODUCIR UNA ADECUADA RELAJACION MUSCULAR.

DISMINUIR LAS SECRECIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Y MINIMIZAR EL RIESGO DE ASPIRACION DEL CONTENIDO GASTRICO.

REDUCCION DE LAS COMPLICACIONES.

PROVEER BIENESTAR DURANTE LOS PROCEDIMIENTOS QUIRUGICOS.

PRODUCIR UNA ADECUADA RELAJACION MUSCULAR.

DISMINUIR LAS SECRECIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Y MINIMIZAR EL RIESGO DE ASPIRACION DEL CONTENIDO GASTRICO.

Mecanismos de Acción

La anestesia general suprime los centros de conciencia en el Sistema Reticular actuando como Activador Ascendente ubicado en el tallo cerebral.

La anestesia general suprime los centros de conciencia en el Sistema Reticular actuando como Activador Ascendente ubicado en el tallo cerebral.

Interfiere con la neurotransmisión, bloqueando los receptores químicos en la membrana celular de las neuronas, especialmente en esta zona, y con esto se desconecta el estado de conciencia. 

Interfiere con la neurotransmisión, bloqueando los receptores químicos en la membrana celular de las neuronas, especialmente en esta zona, y con esto se desconecta el estado de conciencia. 

bloquean el paso de sodio en las terminales nerviosas, que tienen bombas de sodio en la membrana, y con esto bloquean de forma general la transmisión del dolor y otros estímulos sensoriales o motores.

bloquean el paso de sodio en las terminales nerviosas, que tienen bombas de sodio en la membrana, y con esto bloquean de forma general la transmisión del dolor y otros estímulos sensoriales o motores.

Técnicas quirúrgicas extensasTécnicas quirúrgicas extensas

Pacientes lactantes, niños y pacientes con enfermedades mentales

Pacientes lactantes, niños y pacientes con enfermedades mentales

Pacientes con reacciones alérgicas a los anestésicos locales

Pacientes con reacciones alérgicas a los anestésicos locales

La negativa del paciente a una anestesia regionalLa negativa del paciente a una anestesia regional

Permite que el paciente permanezca tranquilo, inmóvil y no recuerde el acto quirúrgico.Permite que el paciente permanezca tranquilo, inmóvil y no recuerde el acto quirúrgico.

Evita efectos emocionales durante el trans-opertorio debido a que el paciente se encuentra inconsciente.Evita efectos emocionales durante el trans-opertorio debido a que el paciente se encuentra inconsciente.

Proporciona las mejores condiciones físicas para que el cirujano lleve a cabo su labor con el mínimo impacto físico y psíquico posible sobre el paciente.

Proporciona las mejores condiciones físicas para que el cirujano lleve a cabo su labor con el mínimo impacto físico y psíquico posible sobre el paciente.

No es practica para todos los tipos de procedimientos.No es practica para todos los tipos de procedimientos.

El paciente no conserva su nivel de conciencia.El paciente no conserva su nivel de conciencia.

Es necesario utilizar ventilación controlada.Es necesario utilizar ventilación controlada.

La vía endovenosa

La vía inhalatoria

comprendida desde el inicio de la administración del anestésico hasta la etapa de excitación.

comprendida desde el inicio de la administración del anestésico hasta la etapa de excitación.

Produciendo hipnosis, analgesia y relajación muscular.Produciendo hipnosis, analgesia y relajación muscular. Sub etapas:Sub etapas:

1. Comprobación del estado físico del

paciente

2. Obtención de los accesos venosos.

3. programación del respirador, material de

anestesia y la medicación.

4. Monitorización de las funciones vitales

5. Premeditación. en el quirófano

6. Hiperoxigenación

7. Inducción del estado anestésico.

8. Verificación del estado del paciente.

9. Obtención de vías vasculares especiales.

10. Colocación del paciente en posición

adecuada.

Se caracteriza por: Se caracteriza por:

•Taquicardia.

•Taquicardia.

• excitación• excitación

• Vómito, defecación y micción.

• Vómito, defecación y micción.

• Movimientos involuntarios.• Movimientos involuntarios.

• Midriasis.

• Midriasis.

Comienza con la perdida de la conciencia y termina cuando comienza la respiración regular.

Comienza con la perdida de la conciencia y termina cuando comienza la respiración regular.

Perdida de la conciencia y amnesia

Perdida de la conciencia y amnesia

Descarga sináptica aumentada

Descarga sináptica aumentada

comienza con la regulación de la respiración y termina con parálisis bulbar.

comienza con la regulación de la respiración y termina con parálisis bulbar.

PLANO Neurol. FC FR TA

I Somnolencia

Mantenida Mantenida Mantenida

II Agitación Aumentada

Mantenida Mantenida

III Coma Mentenida Deprimida Mantenida

IV coma mantenida deprimida hipotenso

Descripción de 4 planos diferentes, para caracterizar el nivel de profundidad de depresión de SNC, permitiendo realizar la intervención quirúrgica.

Descripción de 4 planos diferentes, para caracterizar el nivel de profundidad de depresión de SNC, permitiendo realizar la intervención quirúrgica.

LOS PLANOS DE PROFUNDIDAD EN ANESTESIA GENERAL

La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo.

La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo.

Ocasiona el cese completo de la respiración espontanea y colapso cardiovascular.

Ocasiona el cese completo de la respiración espontanea y colapso cardiovascular.

Sino se toman medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica, la muerte sobreviene rápidamente.

Sino se toman medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica, la muerte sobreviene rápidamente.

Paresia de músculos respiratorios

Respiración regular.

PLANO IPLANO I

Perdida del reflejo nauseoso, pupilar y palpebral

Perdida del reflejo nauseoso, pupilar y palpebral

PLANO IIPLANO II

Pupilas medianamente dilatadas fija.

Pupilas medianamente dilatadas fija.

Perdida del reflejo cornealPerdida del reflejo corneal

PLANO III

PLANO III

Paresia o parálisis del diafragma

Paresia o parálisis del diafragma

Pupilas dilatadas fijas y centradas.Pupilas dilatadas fijas y centradas.

Perdida del reflejo laríngeo, peritoneal.Perdida del reflejo laríngeo, peritoneal.

PLANO IV

PLANO IV

Perdida de reflejos del esfínter anal.Perdida de reflejos del esfínter anal.

Pupilas dilatadas.Pupilas dilatadas.

Respiración irregular.Respiración irregular.

Farmacocinética

Biodisponibilidad 92% (transdermal)50% (bucal)

Unión proteica 80-85%

Metabolismo hepático primariamente por CYP3A4

Vida media 7 h (rango 3–12 h)

Excreción renal

PRESENTACION Y DOSIS500 mcg/10 ccBolo inicial: de 1 a 2 mcg/kgContinua infusión: de 1 a 2mcg/kg/hora en bomba de infusión

PRESENTACION Y DOSIS500 mcg/10 ccBolo inicial: de 1 a 2 mcg/kgContinua infusión: de 1 a 2mcg/kg/hora en bomba de infusión

Actúa sobre los receptores tipo m. ligados a proteínas G de las neuronas de manera que cierran los conductos de calcio en regiones presinapticas, inhibiendo la liberación de neurotransmisores del dolor.

Actúa sobre los receptores tipo m. ligados a proteínas G de las neuronas de manera que cierran los conductos de calcio en regiones presinapticas, inhibiendo la liberación de neurotransmisores del dolor.

Aumenta la conductancia de los canales de potasio postsinapticos hiperpolarizando las neuronas; por este efecto se ejerce un efecto analgésico en las astas dorsales de la medula espinal y en las vías descendentes moduladoras del dolor favorece la liberación de péptidos opiodes endógenos.

Aumenta la conductancia de los canales de potasio postsinapticos hiperpolarizando las neuronas; por este efecto se ejerce un efecto analgésico en las astas dorsales de la medula espinal y en las vías descendentes moduladoras del dolor favorece la liberación de péptidos opiodes endógenos.

CUIDADOS DE ENFERMERIACUIDADOS DE ENFERMERIA

Vigilar signos vitales en especial la frecuencia cardiaca y la presión arterial.

Vigilar signos vitales en especial la frecuencia cardiaca y la presión arterial.

Depresión en el SNCHipotensión BradicardiaDepresión respiratoriaVomito Nauseas Constipación Alteración en el tracto biliarRetención urinaria 

Depresión en el SNCHipotensión BradicardiaDepresión respiratoriaVomito Nauseas Constipación Alteración en el tracto biliarRetención urinaria 

PRESENTACION Y DOSIS200mg/20ccInducción: 1-2,5mg/kg a 4ml en 10 segMayor de 55 años orden 1,5-2,5mg/kg a 5min aprox.

PRESENTACION Y DOSIS200mg/20ccInducción: 1-2,5mg/kg a 4ml en 10 segMayor de 55 años orden 1,5-2,5mg/kg a 5min aprox.

Se une extensamente a las proteínas del plasma (95-99%).Se une extensamente a las proteínas del plasma (95-99%).

El aclaramiento del Propofol en los adultos oscila entre 23 a 50 mL/kg/min, eliminándose por conjugación hepática: los metabolitos inactivos son seguidamente eliminados por vía renal.

El aclaramiento del Propofol en los adultos oscila entre 23 a 50 mL/kg/min, eliminándose por conjugación hepática: los metabolitos inactivos son seguidamente eliminados por vía renal.

La semi-vida de eliminación terminal después de 10 días de infusión es de 1 a 3 días.La semi-vida de eliminación terminal después de 10 días de infusión es de 1 a 3 días.

Actúa sobre el receptor GABA, provocando una inhibición de la actividad simpática.

Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, lo cual se acompaña de una reducción del requerimiento metabólico cerebral de oxígeno y de la disminución de la presión intracraneal (PIC).

Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, lo cual se acompaña de una reducción del requerimiento metabólico cerebral de oxígeno y de la disminución de la presión intracraneal (PIC).

PRESENTACION Y DOSIS1gr fcoDosis: 2,5-4,5mg/kg

PRESENTACION Y DOSIS1gr fcoDosis: 2,5-4,5mg/kg

Absorción y distribución: Acostumbra a ser muy liposoluble. La duración clínica de los efectos viene determinada por la redistribución salvo en caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. La vida media de distribución es de 20 minutos y la semivida media sobre 3-12h. Por su carácter lipofílico, posee una acción farmacológica corta con dosis únicas, ya que el fármaco se redistribuye en un segundo tiempo desde los receptores diana hacia el resto de compartimentos orgánicos

Absorción y distribución: Acostumbra a ser muy liposoluble. La duración clínica de los efectos viene determinada por la redistribución salvo en caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. La vida media de distribución es de 20 minutos y la semivida media sobre 3-12h. Por su carácter lipofílico, posee una acción farmacológica corta con dosis únicas, ya que el fármaco se redistribuye en un segundo tiempo desde los receptores diana hacia el resto de compartimentos orgánicos

Metabolismo: Una vez redistribuido, la fracción libre se metaboliza por los citocromos del hígado. Metabolitos hidrosolubles inactivos.

Metabolismo: Una vez redistribuido, la fracción libre se metaboliza por los citocromos del hígado. Metabolitos hidrosolubles inactivos.

Deprime el sistema reticular activador del tallo encefálico. Deprime el sistema reticular activador del tallo encefálico.

Suprime la transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina). Suprime la transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina).

Aumenta neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico) Aumenta neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico)

Interfiere la liberación de neurotransmisores presinápticos e interaccionan de forma estereo-selectiva sobre los receptores postsinápticos 

Interfiere la liberación de neurotransmisores presinápticos e interaccionan de forma estereo-selectiva sobre los receptores postsinápticos 

FarmacocinéticaInicio de acción:- IV = 30 seg - 3 minEfecto máximo :- IV = 3 - 5 minDuración:- IV = 5 - 10 minToxicidad:(Efectos revierten en 10 min.) Los síntomas incluyen apnea, rigidez torácica, temblores, hipoxemia, hipotensión y bradicardia. Tratamiento incluye: mantenimiento de la vía aérea, administración IV de fluidos y tratamiento con naloxona IV; glicopirrolato y/o atropina útiles para el tratamiento de la bradicardia.Metabolismo: Rápido por esterasas plasmáticas y tisularesExcreción: Urinaria

FarmacocinéticaInicio de acción:- IV = 30 seg - 3 minEfecto máximo :- IV = 3 - 5 minDuración:- IV = 5 - 10 minToxicidad:(Efectos revierten en 10 min.) Los síntomas incluyen apnea, rigidez torácica, temblores, hipoxemia, hipotensión y bradicardia. Tratamiento incluye: mantenimiento de la vía aérea, administración IV de fluidos y tratamiento con naloxona IV; glicopirrolato y/o atropina útiles para el tratamiento de la bradicardia.Metabolismo: Rápido por esterasas plasmáticas y tisularesExcreción: Urinaria

Dosis1 µg/kg en bolo en 30" Mantenimiento: 0,5 µg/kg/min Presentación Ampollas: 1 - 2 - 5 mg

Dosis1 µg/kg en bolo en 30" Mantenimiento: 0,5 µg/kg/min Presentación Ampollas: 1 - 2 - 5 mg

MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN

Agonista de los receptores μ opioides.

Presenta un rápido comienzo de acción pero es de muy corta duración.

Presenta un rápido comienzo de acción pero es de muy corta duración.

Produce una modulación de la proteína G (PG) y una disminución en la actividad de la adenilciclasa (AC), lo que finalmente, se manifiesta como disminución en la producción de AMPc.

Produce una modulación de la proteína G (PG) y una disminución en la actividad de la adenilciclasa (AC), lo que finalmente, se manifiesta como disminución en la producción de AMPc.

SNC: mareos, cefaléa, agitación, fiebre (frecuentes); confusión, alucinaciones, ansiedadCardiovasculares: hipotensión y bradicardia (dosis dependiente), taquicardia e hipertensión (frecuetes); arritmias, bloqueo cardiaco, síncopeGastrointestinales: náuseas, vómitos (frecuentes); diarrea, disfagia, estreñimientoNeuromusculares: rigidez Respiratorios: depresión repiratoria, apnea, hipoxia.Dermatológicos-alérgicos: prurito (frecuente); reacciones anafilácticas y/o anafilactoides, xerostomíaOculares: alteraciones visualesHematológicos: (raros) anemia, trombocitopeniaGenerales: escalofríos, dolor postoperatorio (frecuentes); alteraciones elecrolíticos

SNC: mareos, cefaléa, agitación, fiebre (frecuentes); confusión, alucinaciones, ansiedadCardiovasculares: hipotensión y bradicardia (dosis dependiente), taquicardia e hipertensión (frecuetes); arritmias, bloqueo cardiaco, síncopeGastrointestinales: náuseas, vómitos (frecuentes); diarrea, disfagia, estreñimientoNeuromusculares: rigidez Respiratorios: depresión repiratoria, apnea, hipoxia.Dermatológicos-alérgicos: prurito (frecuente); reacciones anafilácticas y/o anafilactoides, xerostomíaOculares: alteraciones visualesHematológicos: (raros) anemia, trombocitopeniaGenerales: escalofríos, dolor postoperatorio (frecuentes); alteraciones elecrolíticos

Relajante muscular no despolarizante, esteroide del amonio, que pertenece al grupo de los agentes bloqueadores neuromusculares. Producen parálisis del músculo esquelético bloqueando la neurotransmisión en la placa neuromuscular, compitiendo con la acetilcolina por los receptores colinérgicos en la placa motora terminal.

Relajante muscular no despolarizante, esteroide del amonio, que pertenece al grupo de los agentes bloqueadores neuromusculares. Producen parálisis del músculo esquelético bloqueando la neurotransmisión en la placa neuromuscular, compitiendo con la acetilcolina por los receptores colinérgicos en la placa motora terminal.

Presentación Caja con 1 ó 50 frascos ámpula con liofilizado (4 mg) y 1 ó 50 ampolletas con diluyente con 1 ml.

Presentación Caja con 1 ó 50 frascos ámpula con liofilizado (4 mg) y 1 ó 50 ampolletas con diluyente con 1 ml.

Dosis

Adultos y niños mayores de 9 años: Inicial: 80 a 100 µg/kgMantenimiento: 10 a 15 µg/kg, 25 a 40 minutos después de la dosis inicial.

Dosis

Adultos y niños mayores de 9 años: Inicial: 80 a 100 µg/kgMantenimiento: 10 a 15 µg/kg, 25 a 40 minutos después de la dosis inicial.

Erupción cutánea, prurito, urticaria y anafilaxia. Además, taquicardia (pero en menor grado que con pancuronio), aumento de la presión arterial, aumento del gasto cardiaco, disminución de la presión intraocular y miosis. Algunos de estos efectos se asocian a la liberación de histamina que producen otros agentes bloqueadores neuromusculares.

Erupción cutánea, prurito, urticaria y anafilaxia. Además, taquicardia (pero en menor grado que con pancuronio), aumento de la presión arterial, aumento del gasto cardiaco, disminución de la presión intraocular y miosis. Algunos de estos efectos se asocian a la liberación de histamina que producen otros agentes bloqueadores neuromusculares.

Auxiliar en la anestesia general para proporcionar relajación muscular, particularmente de la pared abdominal y para facilitar la intubación endotraqueal en procedimientos anestésicos-quirúrgicos, y en pacientes que se someten a ventilación mecánica.

Auxiliar en la anestesia general para proporcionar relajación muscular, particularmente de la pared abdominal y para facilitar la intubación endotraqueal en procedimientos anestésicos-quirúrgicos, y en pacientes que se someten a ventilación mecánica.