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Capítulo 10.6: Anafilaxia

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica grave que se caracteriza por su afectación

multisistémica, que incluye la piel, la vía aérea, el sistema vascular y el aparato digestivo.

Los casos más graves pueden derivar en una obstrucción completa de la vía aérea,

colapso cardiovascular y muerte. El término anafilaxia clásica se refiere a las reacciones de

hipersensibilidad mediadas por una subclase de los anticuerpos inmunoglobulinas IgE e

IgG. Ha habido una sensibilización previa al alergeno, lo cual produce inmunoglobulinas

específicas para ese antígeno. Una exposición posterior al alergeno causa la reacción

anafiláctica. Sin embargo, muchas reacciones anafilácticas ocurren sin que se haya

documentado una exposición previa.

Las reacciones anafilactoides o seudoanafilácticas se manifiestan mediante un síndrome

clínico similar, pero no están mediadas por el sistema inmunológico. El tratamiento de

estas dos afecciones es similar.

Fisiopatología

El alergeno que actúa como desencadenante se une a la IgE específica para el antígeno

que se ha acumulado en los basófilos y mastocitos previamente sensibilizados. Casi

inmediatamente, estas células liberan una serie de mediadores, entre ellos histaminas,

leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos y bradicininas. Una vez liberados localmente y

sistémicamente, estos mediadores causan un aumento en las secreciones de la membrana

mucosa, de la permeabilidad y la extravasación de los capilares, y una reducción marcada

de la tonicidad del músculo liso en los vasos sanguíneos (vasodilatación) y los bronquiolos.

Etiología

Cualquier antígeno capaz de activar la IgE puede resultar un catalizador de la anafilaxia.

Desde el punto de vista etiológico, los investigadores suelen mencionar las siguientes

categorías de causas: agentes farmacológicos, látex, picaduras de insectos y algunos

alimentos. En un 5% de los casos no es posible identificar el agente antigénico.

Agentes farmacológicos. Los antibióticos (especialmente la penicilina por vía parenteral y

2

otras betalactamasas), la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y los

agentes de contraste administrados por vía intravenosa (i.v.) son los fármacos más

frecuentemente asociados a anafilaxia potencialmente mortal.

Látex. La anafilaxia inducida por látex ha captado mucha atención, pero en realidad es

muy poco frecuente.1,2 En un registro de muertes por anafilaxia que se lleva a cabo desde

hace una década en Inglaterra, no se ha hallado ninguna muerte asociada al látex.3,4

Picaduras de insectos. La anafilaxia mortal se ha asociado desde hace tiempo a picaduras

de himenópteros (insectos de alas membranosas), entre ellos hormigas, abejas,

avispones, avispas y avispas amarillas o “chaqueta amarilla”. La anafilaxia mortal puede

ocurrir cuando una persona con anticuerpos IgE inducidos por una picadura sufre una

nueva picadura. Antes de los 10 a 15 minutos ocurre una reacción mortal. El mecanismo

más frecuente es el colapso cardiovascular.3–5

Alimentos. Los manises (cacahuetes), los frutos secos, el marisco y el trigo son los

alimentos que más frecuentemente se asocian con anafilaxia potencialmente mortal.6 Los

mecanismos más frecuentes son broncoespasmo y asfixia.3–5

Signos y síntomas

Considere que se trata de anafilaxia cuando observe respuesta en dos o más sistemas

(cutáneo, respiratorio, cardiovascular, neurológico o gastrointestinal); es posible que los

sistemas cardiovascular y respiratorio no se vean afectados. Cuanto antes aparece la

reacción después de la exposición, mayor es la probabilidad de que sea grave. Entre los

signos y síntomas se incluyen:

Puede aparecer edema grave en la vía aérea superior (laríngeo) o inferior (asma) o

de ambas, causando estridor y sibilancias. La rinitis es a menudo un signo

temprano de que el sistema respiratorio está afectado.

El colapso cardiovascular es la manifestación preparo más frecuente.3–5 La

vasodilatación causa una hipovolemia relativa. El aumento de la permeabilidad

capilar contribuye a una mayor pérdida de volumen intravascular. El paciente

3

puede estar agitado o ansioso y presentar rubicundez o palidez. Es posible que una

enfermedad subyacente o el desarrollo de isquemia miocárdica como consecuencia

de la administración de adrenalina (epinefrina) deriven en una disfunción cardiaca

adicional.3–5

Otros signos y síntomas gastrointestinales de la anafilaxia son dolor abdominal,

vómitos y diarrea.

Diagnósticos diferenciales

Hay enfermedades que producen algunos de los signos y síntomas de la anafilaxia y sólo

se deben tener en cuenta cuando el médico descarta el diagnóstico de anafilaxia, ya que si

ésta no se identifica y trata adecuadamente puede ser mortal.7,8

Intoxicación por escómbridos: a menudo comienza dentro de los 30 minutos

posteriores a la ingesta de pescado en mal estado, incluyendo atún, caballa o

delfín (mahi-mahi) y se manifiesta por urticaria, náuseas, vómitos, diarrea y

cefalea. Se los trata con antihistamínicos.

Angioedema hereditario (en el que hay antecedentes familiares). No es posible

distinguir entre esta forma hereditaria y el angioedema temprano de la anafilaxia o

el inducido por fármacos. Sin embargo, en el caso del angioedema hereditario no

se produce urticaria. El angioedema se trata con inhibidores de la C1 esterasa como

terapia de reemplazo, si es que están disponibles. Como alternativa, se puede

recurrir al plasma fresco congelado.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA): se asocian a un

tipo de angioedema reactivo predominantemente de la vía aérea superior. Esta

reacción puede aparecer días o años después de iniciado el tratamiento con

inhibidores de la ECA. No está claro el tratamiento médico óptimo de esta forma de

angioedema, pero es crucial una terapia invasiva precoz de la vía aérea.9

Las crisis asmáticas graves, casi mortales, se pueden presentar con

broncoespasmo y estridor. En general, los ataques de asma no cursan con urticaria

o angioedema. El tratamiento del asma es muy diferente del de la anafilaxia,

aunque ambas afecciones pueden tener un mecanismo de hipersensibilidad común

del sistema inmunitario.

En algunas formas del ataque de pánico aparece estridor funcional como

4

consecuencia de la aducción forzada de las cuerdas vocales. En un ataque de

pánico no hay urticaria, angioedema, hipoxia ni hipotensión.

Junto con la anafilaxia, tenga en cuenta las reacciones vasovagales. La urticaria, el

angioedema y el broncoespasmo no se presentan en las reacciones vasovagales.

Intervenciones para prevenir el paro cardiopulmonar

Es difícil establecer un estándar de recomendaciones para prevenir el paro cardiopulmonar

dada la amplia variación de la etiología, la presentación clínica (incluidas la gravedad y la

evolución) y la afectación orgánica. Se han comunicado pocos estudios aleatorios de

propuestas terapéuticas. Sin embargo, los proveedores de SVCA deben tener en cuenta

que la condición del paciente puede deteriorarse rápidamente y que es esencial dar

soporte de emergencia a la vía aérea, la respiración y la circulación. Los siguientes

tratamientos son muy utilizados y están aceptados, pero se basan más en el consenso que

en la evidencia:

Oxígeno. Suministre oxígeno en altas velocidades de flujo

Adrenalina (epinefrina)

— La absorción y posterior obtención de la máxima concentración en plasma es más

lenta con la administración por vía subcutánea, y es posible que se retrase

significativamente en caso de "shock".10,11 Por lo tanto, se prefiere la

administración por vía intramuscular (i.m.).

Administre adrenalina (epinefrina) i.m. durante la etapa temprana a todos los

pacientes con signos de reacción sistémica, particularmente hipotensión,

inflamación de la vía aérea o dificultad respiratoria definida.

Administre una dosis de 0,3 a 0,5 mg (1:1000) i.m. y repita cada 15 a 20

minutos si no se detecta una mejora en los parámetros clínicos.— Administre adrenalina (epinefrina) por vía i.v. si la anafilaxia parece ser grave y

tiene manifestaciones potencialmente mortales inmediatas.12

Administre adrenalina (epinefrina) (1:10.000) a dosis de 0,1 mg mediante

infusión lenta i.v. durante 5 minutos. Se puede diluir la adrenalina (epinefrina)

a una solución de 1:10.000 antes de la infusión.

La infusión i.v. a una velocidad de 1 a 4 ug/min puede evitar la necesidad de

5

repetir frecuentemente la inyección de adrenalina (epinefrina).13

— El control constante es importante, dado que se han comunicado casos de

sobredosis mortal de adrenalina (epinefrina).3,14

— Los pacientes en tratamiento con agentes betabloqueantes presentan una mayor

incidencia y gravedad de la anafilaxia, y pueden tener una respuesta paradójica a

la adrenalina (epinefrina).15 Considere en ellos la administración de glucagón e

ipratropio (véase más adelante).

Resucitación invasiva con líquidos. Administre cristaloide isotónico (por ejemplo solución

salina normal) ante hipotensión que no responde rápidamente a la adrenalina (epinefrina).

Inicialmente, es posible que se necesite la administración de una infusión rápida de 1 a 2 l

o incluso 4 l.

Antihistamínicos. Administre los antihistamínicos mediante infusión lenta por vía i.v. o i.m.

(por ejemplo 25 a 50 mg de difenhidramina).

Bloqueantes H2. Administre bloqueantes H2, como cimetidina (300 mg por vía oral, i.m. o

i.v.).16

Fármacos β-adrenérgicos inhalatorios. Si el broncoespasmo es un signo predominante,

administre albuterol inhalatorio. El ipratropio inhalatorio puede ser particularmente útil

para el tratamiento del broncoespasmo en pacientes sometidos a tratamiento con

betabloqueantes. Tenga en cuenta que algunos pacientes que recibieron tratamiento por

crisis asmáticas casi mortales tenían en realidad anafilaxia, con lo cual se les administró

dosis repetidas de broncodilatadores convencionales en lugar de adrenalina (epinefrina).17

Corticosteroides. Administre altas dosis de corticosteroides mediante infusión i.v. al

comienzo del tratamiento. Los efectos beneficiosos tardan en aparecer al menos de 4 a 6

horas.

Eliminación del saco de veneno. En caso de envenenamiento por picadura de abejas (pero

no de avispas) es posible que quede adherido a la piel de la víctima un saco de veneno.

Durante la evaluación inicial, observe el lugar donde se produjo la picadura y si detecta un

6

aguijón retírelo inmediatamente, así como cualquier resto del insecto, utilizando el borde

romo de un cuchillo.18 Evite comprimir o exprimir cualquier resto del insecto cerca de la

piel, ya que esto puede empeorar el envenenamiento.

Posibles tratamientos

Vasopresina. Existen informes de casos de que la vasopresina puede beneficiar a los

pacientes con hipotensión grave.19,20

Atropina. Los informes de casos sugieren que, ante una bradicardia relativa o grave,

quizá la administración de atropina cumpla una función.8

Glucagón. El glucagón puede ser eficaz en los pacientes que no responden a la

adrenalina (epinefrina), especialmente aquellos que reciben betabloqueantes y es de

acción corta (1 a 2 mg cada 5 minutos por vía i.m. o i.v.). Los efectos secundarios

habituales son náuseas, vómitos e hiperglucemia.

Observación

Los pacientes que responden al tratamiento deben permanecer en observación, pero no

existen evidencias sobre cuál es el tiempo necesario para ello. En algunos pacientes (hasta

el 20%) los síntomas pueden recurrir en el término de 1 a 8 horas (respuesta bifásica),

pese a un periodo asintomático interpuesto. Se ha informado el desarrollo de respuestas

bifásicas hasta 36 horas después de la reacción inicial.15,16,21–24 Se puede dar el alta a los

pacientes que no presenten síntomas 4 horas después del tratamiento.25 Sin embargo, la

gravedad de la reacción u otros problemas pueden requerir periodos de observación más

prolongados.

Obstrucción de la vía aérea

La intubación temprana electiva está recomendada para los pacientes que presentan

ronquera, edema lingual, estridor o inflamación de la orofaringe. Los pacientes con

angioedema plantean un problema particularmente preocupante porque tienen un elevado

riesgo de deterioro rápido. La mayoría presenta algún grado de tumefacción labial o facial.

El riesgo de deterioro respiratorio es particularmente elevado en los pacientes con

7

ronquera, edema lingual e inflamación de la orofaringe.

Los pacientes se pueden deteriorar en un breve periodo de tiempo (0,5 a 3 horas), con

aparición de un estridor progresivo, disfonía o afonía, edema laríngeo, tumefacción masiva

lingual, tumefacción facial y cervical e hipoxemia. Esto puede ocurrir cuando los pacientes

tardan en ir al hospital o no logran una respuesta al tratamiento.

En este punto, la utilización de una mascarilla laríngea o el Combitube esofagotraqueal no

será eficaz, y tanto la intubación endotraqueal como la cricotirotomía pueden ser difíciles o

imposibles. Los intentos de intubación endotraqueal pueden aumentar el edema laríngeo o

causar traumatismos en la vía aérea. Detectar de forma temprana una vía aérea con

dificultades permite al personal entrenado en estas técnicas adoptar un método alternativo

de tratamiento, como la consulta con anestesiólogos u otorrinolaringólogos en caso de que

el proveedor de SVCA no esté familiarizado con estás técnicas avanzadas para la vía

aérea.

Paro cardiaco

Ante un paro cardiaco, la RCP, la administración de volumen y los fármacos adrenérgicos

son las piedras angulares del tratamiento. Los tratamientos críticos son los que se indican

a continuación:

Expansión rápida con volumen. La anafilaxia casi mortal produce una vasodilatación

profunda que aumenta significativamente la capacidad intravascular. Es necesaria la

reposición masiva de volumen. Utilice al menos 2 agujas de gran calibre con bolsa de

presión para administrar grandes volúmenes (típicamente de 4 a 8 litros) de

cristaloides isotónicos lo más rápido posible.

Altas dosis de adrenalina (epinefrina) i.v. En pacientes con paro cardiaco recurra a una

progresión rápida para llegar a una dosis elevada sin vacilar. Una secuencia utilizada

habitualmente es de 1 a 3 mg i.v. (3 minutos), 3 a 5 mg i.v. (3 minutos) y luego 4 a

10 µg/min en forma de infusión.

Antihistamínicos i.v. Existen pocos datos acerca del valor de los antihistamínicos en el

paro cardiaco por anafilaxia, pero es razonable suponer que no pueden causar ningún

daño adicional.16

8

Tratamiento con esteroides. La administración de esteroides durante el paro cardiaco

ejerce pocos efectos, pero puede ser útil en la etapa temprana del periodo

posresucitación.

Algoritmos para asistolia/actividad eléctrica sin pulso (AESP). A menudo, el ritmo en el

paro por anafilaxia es AESP o asistolia. Consulte el Algoritmo para el paro cardiaco sin

pulso del SVCA en el Capítulo 7.2: “Tratamiento del paro cardiaco”.

RCP prolongada. Los pacientes con anafilaxia normalmente son jóvenes, con

corazones y sistemas cardiovasculares sanos y pueden responder a una corrección

rápida de la vasodilatación y la hipovolemia. Una RCP efectiva puede mantener

suficiente suministro de oxígeno hasta que se resuelvan los efectos catastróficos de la

reacción anafiláctica.

Resumen

El tratamiento de la anafilaxia consiste en la detección precoz, la anticipación del

deterioro, y el soporte activo de la vía aérea, la oxigenación, la ventilación y la circulación.

Entre las complicaciones potencialmente mortales se cuentan la obstrucción de las vías

aéreas y el colapso cardiovascular. Un tratamiento intenso inmediato puede tener éxito

aun si se produce paro cardiaco.

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Part 10.6: Anaphylaxis IV-145