1. hipofisis
-
Upload
becafamiliar-jajajja -
Category
Education
-
view
428 -
download
3
Transcript of 1. hipofisis
EJE HIPOTALAMO –HIPOFISISHIPOTALAMO : 1.- equilibrio de puntos finos ( temperatura – osmolaridad- saciedad- grasa corporal )2.- responde a las desviaciones con actividades coordinadas
del SN. Autónomo y del sistema endocrino 3.- emociones y conductas acordes a la respuesta de corrección cuando se altera un factor . Ejemplo: Disminución de volumen ---- respuesta neural autónoma ----sistema sináptico =De resistencias periféricas y del Gasto cardiaco por aumento de la frecuencia cardiaca
RESPUESTA HORMONAL: DE LA OSMOLARIDAD ------- sed por la liberación de hormona anti diurética = > de absorción de aguaEMOCIONES = SISTEMA LIMBICO = conductas y respuestas hormonales TEMOR = S.N.S ------ eje H-H- suprarrenal = prepara para la pelea o huidaESTRÉS = físico , mental o metabólico = > de corticotropina ---=
ACTH ------- acción sobre suprarrenal = CORTISOL ( > GLUCONEOGENESIS)
HIPOTALAMO = NEURO HIPOFISIS ; NUCLEOS HIPOTALAMICOS ( neuronas ) ----- INTERCONEXION con la --- ---Hipofisis posterior ( botones terminales ) Hormonas = oxitocina y vasopresina
LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION : Generando ;1.- T-pit, neuro d1 = ACTH ( ADENO CORTICOTROPA)2.- SF1, GATA2 = GONADOTOTROPAS ( FSH-LH)3.- GATA 2 = TIROTROPAS ( TSH) TIRO ESTIMULANTE4.- ER = LACTOTROPA (PR) PROLACTINA 5.- ER = SOMATOTROPA ( GH ) H. DEL CRECIMIENTO
HIPOTALAMO ; NUCLEOS ADENO HIPOFISIARIOS ----sistema portal ---recibeCorticotropina CRH = ACTH = ADENOCORTICOTROPA(POMC)Tirotropina TRH = TSH = TIROESTIMULANTESomatotropina GRH = GH = H DE CRECIMIENTOLactotropina PRF = PR = PROLACTINAGonadotropina GnRH = HGH = GONADOTROPINA HIPOFISIARIAMelano estimulante = POOPIOMELANOCORTINA (POMC)
RESPUESTA DE CORTISOL .
FACTORESTRESANTE :
Salida del péptido ; hormona regladora De CORTICOTROPINA = CRH
AVP ( arginina vasopresina)N- Supra óptico y para ventricular
FORMACIÓN DE POMCPOOPIOMELANOCORTINA
LIBERACION DE PEPTIDOS PEQUEÑOS1= 39 AMINOACIDOS = ACTH
ESTIMULO DE SUPRARRENALES CORTEZA SUPRARRENAL: GLUCOCORTICOIDES;CORTISOL = regula H de Carbono , lípidos y proteínas
Gluconeogenesis- > Resistencia a la insulinaMINERACOLORTICOIDES; Regula ; andrógenos
Aldosterona - Equilibrio Na , K MEDULA SUPRARRENAL : catecolaminas ( A- NOR) Dopamina
Proteína precursora, PM 30 000, sintetizada: en la adenohipófisis, también en el hipotálamo, encéfalo y varios tejidos periféricos. Incorpora las secuencias de aminoácidos del ACTH y de la beta-lipoproteína. Estas dos hormonas, a su vez, contienen los péptidos biológicamente activos MSH, el péptido del lóbulo intermedio semejante a la corticotropina, alfa-lipotropina, endorfinas y metionina-encefalina
RETRO ALIMENTACION NEGATIVAFEETBACK –
RETROALIMENTACION
NEGATIVA AL AUMENTAR LOS
GLUCOCORTICOIDES HAY
- HIPOTALAMO = DISMUNUCION
DE HORMONA REGULADORA DE
CORTICOTROPINA
- HIPOFISIS = DISMINUCION DE
ACTH
ADENOMAS HIPOFISIARIOS
a.- macros > de 1º mm b.- micro < de 10 mm
b.- REPRESENTADO X DATOS CLINICOS DE EXCESO HORMONAL
A.- DATOS DE COMPRESION
( HEMIANOPSIA BI- TEMPORAL – CEFALEA )
HG = gigantismo o acromegalia
ACTH = S. Cushing
GONADOTROPAS = pubertad precoz e hiper estimulación ovárica
TSH = Hipertiroidismo secundario
PROLACTINA = amenorrea galactorrea
PRIMARIO = GLANDULA PRODUCTORA
SECUNDARIO = GLANDULA ESTIMULANTE
ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE H. DE CRECIMIENTO
•Segundo tipo más frecuente •Hipersecreción de GH estimula al hígado a
producir factor 1 de crecimiento similar a la insulina
-Clínica por compresión : - visuales - cefalea
Niños antes del cierre de epífisis = gigantismo Adultos = acromegalia
Crecimiento de extremidades = 100% Sudoración excesiva = 91% Engrosamiento de talones = 91 % Debilidad = 88 % P. De Tol. A la Glucosa alterada = 68 %
Mala oclusión = 68 %
S. Túnel de carpo = 44 %
Artralgias = 72 %
Hipertensión = 37 %
>Volumen silla turca = 96%
Fosforo sérico > 1.5 = 48%
Testosterona sérica < 10 ng
HORMONAS GLUCO – PROTEICAS TSH – FSH-LH - GHPARIENTES = sub unidad alfa comun y beta individual
PROLACTINA : Se sinteza : células basófilas de la adenohipófisis. Receptores específicos en hipófisis, hipotálamo, sustancia nigra, plexos coroideos, glándula mamaria, útero, ovario, testículo, vesícula seminal, glándulas sudoríparas ylagrimales, tejido adiposo, músculo, riñón, hígado, bazo, ganglios linfáticos, timo, médula ósea y célulasinmunes, entre otras.Desarrollo de mama y producción de leche ( embarazo ??) Neurotransmisor = dopamina = > dopamina = inhibe PR
< dopamina = aumenta la PR
PROLACTINA :
la PRL, la (GH) y el lactógeno Placentario = íntimamente relacionados por la familia de genes que codifican para cada una de estas moléculas.- Vida media significativamente corta, entre los 5-10 minutos.
- Valores de referencia, entre 5 y 20 ng/ml.
- Oscilaciones fisiológicas se encuentran determinadas por:
· el sexo ; valores mayores en Mujeres
· incrementos en el feto y los neonatos, el embarazo y la
lactancia (con predominio nocturno ), y fase lútea Sueño rem hasta caso 50 ng
picos cada 90 minutos
ACCION : sobre la glándula mamaria = crecimiento y desarrollo de los alvéolos, promoviendo la síntesis láctea.
HIPERPROLACTINEMIA : CAUSAS
FISIOLOGICOSEmbarazo Y Puerperio Estimulación del pezón , Coito (algunas personas) EjercicioStress Sueño
FARMACOLOGICOS TRH (exógena) Drogas psicotrópicas Anticonceptivos oralesTerapia estrogénicaAntihipertensivos Metildopa ReserpinaMetroclopramida Ranitidina
PATOLOGICOS Tumores secretorios hipofisarios (craneofaringeoma, gliomas, metástasis, etc)Histiocitosis XInflamación (Encefalitis, TBC, sarcoidosis) HipotiroidismoFalla renal Cirrosis
PROLACTINA :
VALORES ALTOS = DESARROLLO DE CONDUCTA MATERNAL
INHIBE = factor liberador de gonadotrophinas = anovulación
disminución deseo de apareamiento
Producción linfocitario de PRL. = > inmunidad
Su > predice rechazo de trasplantes
- La hiperprolactinemia :relacionada a la inhibición sobre LHRH.
CLINICAMENTE : Oligomenorrea/amenorrea;
- Galactorrea - Impotencia e infertilidad
- Cambios anímicos (depresión) y disminución de la libido.- Otros síntomas menos frecuentes, incluyen- Cefaleas ; penetrante, frontal, debajo de los ojos ( prolactinoma ) - Trastornos del campo visual, (extensión supraselar y compresión del quiasma óptico)- Aumento de peso y disfunción sexual
HIPERPROLACTINEMIA :
POR FRECUENCIA : ADENOMAS HIPOFISIARIOS
PSICOGENAS Y ESTRÉS
El síndrome de ovarios poliquísticos puede asociarse con hiperprolactinemia-El mecanismo por el cual la PRL se eleva no está claro, - hipotesis : está en relación con el aumento de la producción de estrógenos.- Hay hiperprolactinemia sin ninguna manifestación clínica, por la presencia en sangre de la forma molecular conocida por
big-big PRL, por su alto peso molecular ( > 60 000 D), a lo que se denomina macroprolactinemia
HIPERPROLACTINEMIA :
Estudio : descartar embarazo -anovulatorios
-Galactorrea -psicotrópicos
-Fármacos ( metoclopramida) -ejercicio alto rendimiento
- hipotiroidismo -hirsutismo
-Campimetria -
GABINETE : PRL – Rx CRANEO
RESONANCIA MAGNETICA Y TOMOGRAFIA
SINDROME DE CUSHING:1º - ADENOMAS HIPOFISIARIOS 68%RELACION 8:1 MUJERES 20-40 AÑOSINCREMENTO EN LA PRODUCCION DE CORTISOLPadecimiento clínico producido por una exposición crónica a los Glucocorticoides Sinónimo = hiprecortisolismo 2.- PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE CORTISOL = 15 % -> varones 3 a 1 , antecedente de Ca pulmonar o bronquial -Mas raro en timo, intestino, ovario y páncreas -Clínica : debilidad , hipertensión , hiperglucemia , hiperpigmentacion e hipo potasemia
3.- TUMOR SUPRARRENAL FUNCIONAL: 17 % , ADENOMA=9% Ca.= 8 % > mujeres , 35 – 40 años Hipercorticismo leve a moderado Síntomas androgenicos = ausentes , dolor , > T/A, acné, híper-
-pigmentación 4.- IATROGENICAS Hallazgos típicos :
• Obesidad en parte sup. del cuerpo
• Cara de luna llena
• Piel delgada con propensión a hematomas
• Estrías púrpuras en abdomen, muslos y mamas
• Dolor espalda y huesos
• Joroba de buffalo
• Adelgazamiento de huesos y debilidad muscular
• Vello en cara, pecho, abdomen y muslos
• Infertilidad y perdida de libido
FISIOPATOLOGIA :
Sobre producción persistente de ACTH por adenoma hipofisiario
( desordenada-Episodica y aleatoria ) se pierde el ritmo diurno .
El cortisol libre en orina de 24 hrs = elevado .
Las células del adenoma hipofisiario
son HIPERSENSIBLES a la CRH
e HIPOSENSIBLES AL CORTISOL Y
GLUCOCORTICOIDES EXTERNOS .
OJO EL CRH SI ESTA SUPRIMIDO.
EL HIPERCORTISOLISMO : inhibe también la liberación de :
TIROTROPINA
LA H. CRECIMIENTO ( HG) Y
GONADOTROPHINAS ( FSH-LH)
Manifestación clínica Motivo
INTOLERANCIA ALA GLUCOSA
CATABOLISMO PROTEICO ( HIGADO) > Enzima glucosa 6 fosfatasa y fosfo enol piruvato carboxilasa = AUMENTANDO LA GLUCONEOGENESIS.SINTESIS HEPATICA DE GLUCOGENO Y CUERPOS CETONICOS .ANTAGONISMO A LA ACCION DE LA INSULINA POR inhibición de la fosforilacion de la glucosa
Datos clínicos ; sed y poliuria 10 15 % desarrollan Diabetes M.
RESISTENCIA A LA INSULINA , CETOSIS E HIPERLIPIDEMIA
ATROFIA MUSCULAR PROXIMAL
Cortisol = catabolismo de proteínas Disminuye la síntesis de proteínas muscularesResistencia a la insulina ( baja utilización de glucosa)
Datos clínicos : dificultad de subir escaleras , levantarse de sillas o camas sin uso de brazos , fatiga al cepillarse o peinarse .
MANIFESTACION CLINICA
AUMENTO DE PESO – OBESIDAD CENTRALTejido adiposo en cara cuello , tronco , abdomen( luna llena , joroba de búfalo)Supra fosa clavicular ( especifico).Circunferencia cintura cadera > 1 ( varones) y > 0.8 ( mujeres)
MOTIVO ;Mayor numero de receptores ; sub cutáneo e intra abdominalNiveles de Leptina ( producto gen de la obesidad)Factor de saciedad secretado por los adipositos = regula el apetito y la grasa
Paradoja ; glucocorticoide = efecto lipolitico > síntesis y secreción de leptina
EXPLICA : > apetito y lipogenesis por la hiperinsulinemia
HIPERCORTISOLISMO ----- HIPERINSULINEMIA = LIPOGENESIS YAUMENTO APETITO
= OBESIDAD
PERDIDA DE COLAGENO Y TEJIDO CONJUNTIVO
Piel delgada Estrías abdominales
Formación de hematomas Deficiente cicatrización
Piel traslucida Arrugas finas ( papel de tabaco )
Signo del pliegue de la mano y codo
PERDIDAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO SUB CUTANEO
Dermatitis peri- oral ; papilas foliculares con base eritematosa
Erupción rosácea = eritema facial central
Talangiectasias Plétora en mejillas
Acné esteroide ( pústulas ) Efecto androgenico
Lesiones papulares( pecho-mejilla) Efecto glucocorticoide
ACANTOSIS NIGRICANSPiel obscura, suave , aterciopelada, pliegues finos y papilas en cuello, debajo de pechos, axilas, ingles
Cambios en la matriz extracelular de la piel .Alteración en la formación de los glucosamaninoglucanos
Estrías purpura rojiza = 50-70% Abdomen , caderas, nalgas, muslos y axilas
Incremento en los depósitos de grasa subcutánea que estira la piel delgada rompe el tejido sub dermico y perdida del tejido conectivo ( >0.5 mm a 20 mm)
HEMATOMAS = 40 % Equimosis purpuras , disminución de la cicatrización
AUMENTO DE LAS INFECCIONES MICOTICAS
Pitiriasis versicolord. SeborreicaCandidiasis bucal.
HIPER-PIGMENTACION EN PIELPoco usual
> ACTH por actividad similar a la H. Melano estimulante
HIRSUTISMO MAS ACNECara, abdomen , pecho = 80%
> Secreción de andrógenos
HUESO FRAGIL DISMINUCION EN LA FORMACION OSEA
OSTEOPOROSIS < Diferenciación de osteoblastos- apoptosis> Supervivencia de osteoclastos
HIPOGONADISMO Inhibición de GnRh hipotalámicoMenor efecto hormonal en hueso
Dolor de espalda = 58%Fx vertebrales 16-22 %
Secreción de paratohormona< reabsorción de Ca yExcreción urinaria de CaInhibición de la hidroxilacion de Vit D.Hipercalciuria = cálculos 15 %
DISMUNUCION DE RESPUESTA INFLAMATORIA
< LINFOCITOS T CD4< CITOCINAS il-2 < FIBROBLASTOS( NO AISLAN LAS BACTERIAS )
RESULTADO < RESPUESTA CELULARRIESGO DE Tb, hongos o Pneumocistis
Glucorticoides inducen a LIPOCORTINAS que actual
Inhibiendo a la FOSFOLIPASA A2 evitando la liberacion de Ac. Araquidonico (fosfolipidos)
Baja de Leucotrienos Poderoso mediador de la inflamación
BAJA = Formación de Tromboxanos, prostaglandinas y ProstaciclinaBAJA = Migración de Neutrofilos y PMNBAJA = liberación de Histamina = < proceso alérgico
HIPERTENSION Hipótesis:
Efecto mineralocorticoide del glucocorticoide = retención de agua y NaSecreción de angiotensina II = 40 % > endotelina ( vasoconstrictor) Receptores alfa, b adrenergicos< del Peptido natriuretico ( vasodilatación ) < oxido nitrico = predispone a vaso constricción
DISMINUCION DE LA FERTILIDAD Pulsos alterados de FSH – LH
Oligo menorrea- amenorrea VARONES ; < testosterona
< libido < vello corporal Testes pequeñosimpotencia
SINTOMAS MENTALES
Euforia - apetito – irritabilidad – labilidad emocional- baja libido –alt. Funcional cognitiva – baja concentración – mala memoria - trans. Sueño- despertar matutino temprano – depresión – ansiedad = 51-81%.Delirios – alucinaciones – paranoia – conducta hiper activa
NIÑOS Inhibe HG
No crecimiento Supresión de mucopolisacaridosReducción de la matriz ósea cartilaginosa
GLAUCOMA50% Exoftalmia40% alt. Campos visuales
Inflamación de fibras de colageno < drenaje del humor acuoso
EXAMENES
HB , LEUCOS Y ELECTROLITOS NORMALES
ALCALOSIS Metabólica E HIPOPOTASEMIA
> MINERALOCORTICOIDES ( ectopica o carcinoma suprarrenal)
HIPERGULCEMIA EN AYUNAS 10- 15 %
EXCRESION DE CORTISOL EN ORINA 24 HRS
> 100 PG / 24 hrs
SUPRESION 1 MGS DE DEXAMETAZONA A LAS 11 NOCHE
8 a.m. SUPRIMIDO = < 2 PGCUSHING = > 10 PG