Post on 30-Dec-2015
description
Retinopatía Hipertensiva
Instituto de la Visión
Montemorelos
Dr. Marcos Britez - 2010
Hipertensión (generalidades)
Causa más frecuente de muerte en el primer mundo (dato de la Sociedad Española de Cardiología)
Prevalencia del 20% a nivel mundial ( 3.450 millones de adultos mayores de 20 años)
En los > 60 años la prevalencia es del 50%
Se estima que unos 58 millones de adultos estadounidenses padecen de presión sanguínea elevada.
Hipertensión (generalidades)
A la HTA leve se le atribuye la mayor proporción de muertes cardiovasculares.
Es el mayor factor de riesgo de: accidente cerebro – vascular, coronariopatía, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal.
HTA presión sistólica ≥ 140 mmHg
presión diastólica ≥ 90 mmHg
Hipertensión (generalidades)
La HTA puede acelerar la evolución de la retinopatía diabética y se asocia a mayor riesgo de oclusión retiniana arterial y venosa.
La presencia de retinopatía hipertensiva se relaciono con el doble de riesgo de episodios de enfermedad coronaria.
Las personas de origen africano tienen el doble de prevalencia que los de raza blanca.
Hipertension y Fondo de Ojo
HTA puede afectar la circulación retinal, coroidea y nervio óptico.
El compromiso ocular dependerá del tipo de HTA, tiempo de evolución, edad del paciente.
Las estructuras oculares que pueden comprometerse en la HTA, poseen características anatómicas, funcionales y reguladoras diferentes.
Hipertension y Fondo de OjoHay varios aspectos condicionantes en la retinopatíahipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensión, que se reflejaen el grado de retinopatía y en los cambios vascularesque origina.
2. La duración, que también se refleja en el gradode retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos.
3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.
4. El estado previo del árbol vascular retiniano.
Hipertension - Fisiopatología
LA CIRCULACION RETINAL :
Es el único lugar del organismo donde podemos ver directamente los vasos del cuerpo sin invasión
“Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas”
Hipertension - Fisiopatología
Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo.
Posee eficientes mecanismos de autorregulación. (“habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada en cada momento”)
Barrera HRI (integridad del endotelio capilar ).
HipertensionLA CIRCULACION COROIDEA : Posee tono simpático.
Sus capilares son fenestrados y podrían ser estimulados directamente por moléculas como la angiotensina II.
La coriocapilaris tiene una disposición lobular en el polo posterior.
Retinopatía Hipertensiva
Diferencias anatómicas y fisiológicas
Retinopatía hipertensiva Coroideopatía hipertensiva Neuropatía hipertensiva
Retinopatía hipertensiva
Lesiones extravasculares: hemorragias edema y exudados duros perdida de fibras nerviosas
Lesiones vasculares: cambios arteriolares trasudados focales intraretinales
periarteriolares exudados algodonosos cambios venosos
Retinopatía hipertensiva
Lesiones extravasculares
-hemorragias -edema macular -perdida de fibras
nerviosas
Retinopatía hipertensiva
Fase cronica -ATC paredes esclerosadas hilo de cobre hilo de plata
(oclusion)
Retinopatía hipertensiva Cambios venosos
dilatacion y tortuosidad
obstrucciones o estasis
Retinopatía
Signos hipertensivos:
•Signo de Gunn
•Signo de Salus
•Signo de Bonnet
Clasificacion
Clasificacion
Clasificacion Clasificación de la tensión arterial en mayores de 18 años (JNC-VI) 1997 Clasificación según la afectación orgánica (OMS 1996) FASE I: Sin signos de lesión orgánica.
FASE II: Al menos uno de los siguientes signos:1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo, detectado por radiología, ECG o ecocardiograma.2. Estrechamiento focal o generalizado de las arterias retinianas.3. Microalbuminuria, proteinuria y/o aumento ligero de la concentración de creatinina plasmática (mayor de 1,2 a 2 mg/dl).4. Placas de ateroma demostradas por radiología u otras técnicas.
FASE III:1. Corazón: insuficiencia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica.2. Encéfalo: encefalopatía hipertensiva, ACV, demencia vascular.3. Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con/sin edema de papila.4. Riñón: insuficiencia renal con creatinina mayor de 2 mg/dl.5. Vasos: aneurisma de aorta, enfermedad obstructiva vascular periférica.
Retinopatía hipertensiva
SI LA HTA ES SEVERA Y DE CORTA EVOLUCION,
PODRA PRESENTARSE UNA RETINOPATIA
HIPERTENSIVA SIN SIGNOS DE ESCLEROSIS
ARTERIOLAR.
SI LA HTA ES MUY SEVERA Y DE INSTALACION
AGUDA (HTA MALIGNA O ACELERADA),
ENCONTRAREMOS UNA COROIDOPATIA
HIPERTENSIVA.
Retinopatía Hipertensiva
Diferencias anatómicas y fisiológicas
Retinopatía hipertensiva Coroideopatia hipertensiva Neuropatia hipertensiva
Coroideopatia hipertensiva Se presenta en jóvenes con HTA aguda.
Asociada a compromiso multisistemico (nefropata agudo, toxemia del embarazo).
Puede o no asociarse a retinopatía hipertensiva.
Hay ruptura de la barrera HRE con necrosis fibrinoide de los capilares coroideos
El EPR se daña y permite el pasaje de liquido al espacio subretiniano
Coroideopatia hipertensiva Anormalidades vasculares coroideas
( retraso del llenado coroideo, patron en parches)
Lesiones del EPR -agudas (areas bien definidas de degeneracion
corioretinal-Elsching´s spots)
-tardias (cambios pigmentarios difusos, granular o moteado)
DR serosoCirculación Coroidea
Coroideopatia hipertensiva
Zonas de no perfusion de la coriocapilar
Coroideopatia hipertensiva Elsching spots: placas
de EPR sobre los vasos coriocapilares obstruidos que tienen coloración amarilla y filtran profusamente.
Estrias Siegrist: líneas hiperpigmentadas sobre las arterias coroideas
Coroideopatia hipertensiva
Cambios pigmentarios difusos tardios
Retinopatía Hipertensiva
Diferencias anatómicas y fisiológicas
Retinopatía hipertensiva Coroideopatia hipertensiva Neuropatia hipertensiva
Neuropatía hipertensiva
El mecanismo no está claro. Es una edematización secundaria a isquemia, seguida de
pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orígenes:
1) Afectación de los vasos coroideos. (son el principal aporte sanguíneo de la cabeza del nervio óptico)
2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la
cabeza del nervio óptico a partir de la coroides
Peripapilar.
Neuropatía hipertensiva
Signos precoces de papiledema son: sobrellenado
de las venas, pérdida de la pulsación venosa,
hiperemia del disco óptico y borrado de los márgenes
del disco y de la fóvea.
Signos tardíos son: elevación de la cabeza del
nervio óptico y diseminación del edema a la retina
circundante, asociado a infiltrados algodonosos y
hemorragias
Neuropatia hipertensiva No tiene barrera
hemato-ocular Coroides peripapilar
desarrolla una marcada vasoconstriccion
Edema de origen isquemico (perdida de axones y gliosis)
SE AGREGA EDEMA DE PAPILA
MANCHAS ALGODONOSAS
EXUDADOS CEREOS.
HEMORRAGIAS
Tratamiento
El tratamiento es un buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.
La hipertensión maligna no tratada tiene muy mal pronóstico. La supervivencia al año con retinopatía grado III es del 65% y con grado IV del 21%
Hoy, con los nuevos tratamientos antihipertensivos disponibles y la diálisis, el pronóstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III y IV.
En pacientes tratados algunos autores encuentran una supervivencia a los 5 años del 74% y una supervivencia media de 12 años
Gracias …
Un día llega a la guardia del hospital…
Paciente masculino 22 años Ocupación: joyero Refiere que no ve del OD hace dos
semanas Niega antecedentes patológicos No toma medicaciones
Al examen….
AV OD 0.5 no mejora con corrección OI 1.0
BMC normal AO PIO 12/11 mmHg
OBI…
Exudados blandos y hemorragias en llama en polo posterior
Tortuosidad vascular
Edema macular
Exudados duros en estrella macular
Borramiento del borde temporal del disco óptico
Exudados blandos y hemorragias en llama en polo posterior
Sin edema macular
Tortuosidad vascular
Exudados duros en estrella macular
Diagnóstico presuntivo:
Neurorretinitis
Y ahora?
Sospechando un origen infeccioso...
Se solicitan….
RFG AO Laboratorio completo Rx tórax PPD 2 UT Serología para
Sífilis: VDRL – FTA Abs HIV Toxoplasmosis
Cuando vuelve al control…
Laboratorio normal Serologías negativas PPD negativa Rx tórax normal RFG...
MicroaneurismasNeovasos
Áreas de cierre capilar
Áreas de filtración
ExudadosHemorragias
Patrón parcheado coroideo
Lesiones degenerativas del EPR
¿¿¿Qué tiene este paciente???
Diagnósticos diferenciales
Retinopatía hipertensiva Retinopatía diabética Oclusión de vena central de la retina (OVCR) Oclusiones venosas de rama Enfermedad de Eales Neuropatía óptica anterior isquémica (AION) Retinopatía por HIV Papiledema Neurorretinitis
Interrogando un poco más…
El paciente refiere que hace 4 años le encontraron la presión arterial (TA) alta (220/140 mmHg)
Le tomamos la TA:
220/150 mmHg
Diagnóstico:
Hipertensión arterial maligna
HTA maligna o acelerada
Es la HTA que presenta hemorragias y exudados retinales con o sin edema de papila como consecuencia de: El nivel absoluto de TA La rapidez de la instalación
Produce una arteritis necrotizante con degeneración fibrinoide
Se presenta en cualquier tipo de HTA
HTA maligna
Existen distintas anormalidades en Membranas celulares Metabolismo del calcio, sodio y potasio Liberación de factores humorales del sistema
nervioso central Prostaglandinas Agentes vasoactivos derivados del endotelio
vascular Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Entonces…
Se deriva a cardiólogo urgente
El cardiólogo lo encuentra en emergencia hipertensiva y se deriva a hospital general para tratamiento y diagnóstico etiológico
Cuando regresa al hospital… Refiere que estuvo internado en hospital
general Presenta diagnóstico de:
Glomerulonefritis esclerosante / Nefropatía membranosa
Etiología: intoxicación crónica
por plomo
El paciente es joyero…
¡¡ Trabaja con plomo !!
Intoxicación plúmbica: saturnismo
Es la enfermedad profesional por metales más frecuente
Vía de entrada Respiratoria: compuestos inorgánicos Cutánea: compuestos orgánicos
Intoxicación plúmbica: saturnismo
Mecanismo de toxicidad Combinación con grupos sulfhidrilos de
las proteínas Inhibición de reacciones enzimáticas La más importante es la inhibición de la
síntesis del hem de los eritroblastos de la médula ósea
Intoxicación plúmbica: saturnismo
Efectos Contracción de las fibras musculares lisas Lesiones encefálicas difusas Desmielinización del sistema nervioso periférico Afección hepática Afección renal Disminución de la espermatogénesis Alteraciones del ciclo menstrual
Afección renal por saturnismo
Atrofia y pérdida de túbulos Fibrosis intersticial
Glomérulos Esclerosis focal o global
Esto provoca: Hipertensión arterial (HTA) Hiperuricemia Insuficiencia renal
Se realizan estudios…
Plomo en sangre: 68 μg/dl Valor normal: menor a 25 μg/dl
Zinc protoporfirinas en sangre: 148 μg%GR Valor normal: menor a 75 μg%GR
Se realizan estudios…
Electromiograma No presenta signos eléctricos francos de
compromiso nervioso periférico Parámetros en sangre y orina
compatibles con insuficiencia renal crónica (IRC)
Hipertensión arterial severa
Tratamiento
Tratamiento quelante de plomo: EDTA 1 g/día por medio (total 3 g)
Tratamiento antihipertensivo Dieta hiposódica Amlodipina 10 mg/d Bisoprolol 5 mg/d Furosemida 40 mg/d
Tratamiento de la IRC Dieta hipoprotéica
Tortuosidad vascularSin edema macularEstrechamiento arteriolar
Exudados duros perimacularesSin edema macularEstrechamiento arteriolar
En resumen
Se presenta un paciente de 22 años Con retinopatía hipertensiva por HTA
maligna La causa es insuficiencia renal crónica
provocada por intoxicación crónica con plomo
Con el tratamiento adecuado el paciente mejora el estado general y el cuadro ocular
No logra controlar la presión arterial a pesar de la medicación antihipertensiva y la dieta
Muchas gracias