Intoxicaciones agudas en pediatríaR1MF Kattia Lerma

Epidemiología 90% causa menor 85% no intencional Más del 50% en <6 años.

Adultos mayores: depresores del SNC y opiáceos. Adultos: químicos industriales y agrícolas Adolescentes: agentes inhalados y solventes

Principales causas de mortalidad por intoxicación en niños: México, 2001

Gases tóxicos (41.8%): CO Medicamentos como analgésicos :18.3% Ingesta de sustancias químicas 13.1%:

plaguicidas, fertilizantes, cáusticos y raticidas

Drogas 3.2% (narcóticos y alucinógenos).

Factores de Riesgo para intoxicación en pediatría

Huésped

RN: iatrogenia,

Sx. Munchausen

No discriminan seguras de no seguras

ExploradoresGran

movilidad

Depresión, conducta, bullyng, alcohol

Agente Envases Almacenamiento inadecuado Dosis Herbolaria

Ambiente Madre que trabaja Alcohol y drogas entre familiares y

amistades Distracción del cuidador Pobreza Vivienda poco ventilada Contaminación ambiental

¿Cuándo debemos sospechar de intoxicación?

Antecedentes de contacto

previo con un tóxico.

Cuadros clínicos que

no sean claros, de aparición súbita o graves.

Alteraciones de conciencia o síndrome convulsivo.

Cuadro gastrointestin

al súbito, grave.

Sintomatología

cardiovascular.

Olores extraños en el aliento, ropa

o secreciones.

Cambios pupilares

extremos o cambios en la

visión.

Quemaduras en boca o en

piel

Cuadro clínico y examen

físico que no concuerdan.

Compromiso multisistémic

o de causa desconocida.

CORREA, GOMEZ, POSADA, Fundamentos de pediatría TOMO V, 2007.

Diagnóstico Historia clínica Interrogatorio dirigido y breve Exploración física COMPLETA

Atención general Reconocer posibilidad de intoxicación Identificar agente (determinar el tóxico

o sus metabolitos, prueba diagnóstico- terapéutica)

Valorar gravedad Predecir toxicidad

Manejo inicial Medidas soporte Prevención de la absorción Antídoto

*Retirar al paciente del sitio de exposición, descontaminar, maniobras rcp básicas

Examen físico

Pistas, toxíndrome. SV Ojos Boca Piel Abdomen Sistema nervioso

Tratamiento

A,B,C, D. Coctel de coma

Coctel de coma

Dextrosa a 50% A menos que la glucemia sea normal

Tiamina

Naloxona Puede requerir dosis repetidas

Flumazenilo No en riesgo de convulsiones

Prevención de la absorción y descontaminación

Dérmica 8% de intoxicaciones. Benceno, anestésicos locales,

hidrocarburos, etanol, organofosforados.

Ocular 5% de los casos.

Inhalación 6% intoxicaciones 10% de las muertes Monóxido de carbono

Gastrointestinal Ocasiona 75% de las intoxicaciones. Carbón activado, lavado gástrico,

inducción de emesis, catárticos, irrigación intestinal y remoción endoscópica / quirúrgica.

Carbón activado No útil si hierro, litio, potasio, alcoholes, cianuro,

carbamatos, álcalis y ácidos, DDT, organofosforados.

0.5 a 1 gr/ kg, máx 100 gr. Agua o manitol. 10:1 (peso de carbón : toxina) No en obstrucción, perforación intestinal o

compromiso vía aérea.

Lavado gástrico Disminuye la absorción

de toxinas sólo 12% a los 60 minutos.

10 ml/ kg sol. Salina Útil en salicilatos,

opiodes y antidepresivos tricíclicos por retardo vaciamiento gástrico.

Contraindicada en corrosivos.

Emesis

Jarabe ipecacuana Eficacia equivalente al

lavado gástrico.

Catárticos Con carbón activado. Prevenir estreñimiento y ayudar a

eliminación de tóxicos. Sorbitol 1 a 2 ml/kg Citrato de magnesio 4 ml/kg

Irrigación intestinal Útil para expulsar tabletas

o paquetes (drogas) Polietinilglicol 9 m a 6 a: .5

L hora hasta aclarar evacuaciones. 6 a 12 a: 1 L, mayores 1.5 L/h.

Contraindicada en íleo, hemorragia GI y perforación.

Alcanilización urinaria Se usa en fenobarbital, metrotexato,

clorpropamida, y salicilatos.

Cirugía / Endoscopia Farmacobezoar, metales pesados

letales, paquetes cocaína.

Eliminación extracorpórea Metanol, etilenglicol, salicilatos, litio,

ácido bórico y metales pesados.

Intoxicaciones específicas

Intoxicaciones por psicofármacos segunda causa de intoxicación

medicamentosa en la infancia. Los más registrados son:

benzodiacepinas, antidepresivos, neurólepticos, anticomiciales.

Benzodiacepinas Incrementan la actividad

inhibitoria del GABA en el SNC y pueden ocasionar depresión cardiovascular.

Etanol o antipsicóticos, potencializan

Dosis tóxica: 5x

Manifestaciones 24 hrs Disminución del estado de conciencia,

disartria y ataxia. Dosis mayores: hipotermia, hipotensión, bradicardia, flacidez, hiporreflexia, depresión respiratoria y coma.

Laboratorio Detectar benzodiacepinas Glucemia, ES, Urea, creatinina.

Gasometría (hipoventilación)

TAC de cráneo, punción lumbar y radiografía de tórax.

Tratamiento ABC, lavado gástrico 1era hora, carbón

activado. Flumazenilo 0.01mg/kg/min hasta

respuesta, continuar 0.001 mg/kg/min hasta la mejoría.

Flumacenil

Sólo en aquellos pacientes en que medidas adecuadas de apertura de vía aérea, soporte respiratorio y circulatorio son ineficaces.

No se recomienda en pacientes que hayan ingerido antidepresivos tricíclicos o presenten hipertensión endocraneal o convulsiones ya que puede desencadenar crisis comiciales.

Destino Asintomático: observar 4 hrs

Sintomáticos: deben ser ingresados

Antidepresivos Cíclicos (AC):

Los AC (especialmente, los tricíclicos) tienen una estructura similar a la fenotiacina y propiedades similares a ésta (propiedades anticolinérgicas, adrenérgica y a-bloqueante).

Toxicidad. A partir de 10 mg/kg. Dosis de 30 mg/kg pueden ser mortales.

Antidepresivos tricíclicos 2da causa muerte por intoxicaciones Síntomas anticolinérgicos,

cardiovasculares y neurológicos

cc boca seca, midriasis, visión borrosa,

taquicardia, retención urinaria e hipoperistaltismo intestinal.

disminución del nivel de conciencia, sedación-coma que en ocasiones requiere intubación, y convulsiones.

*Antihistamínicos, atropina, baclofén, antidepresivos tricíclicos, fenotiazina

EKG Seriados Hallazgos cardiológicos:

(enlentecimiento de la conducción, taquicardia ventricular, flutter, fibrilación), ensanchamiento del QRS, aumento de onda R en aVR, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del ST, bloqueos.

Tratamiento:

Ingreso de todos los casos de ingesta. Mínimo de 6 horas.

Medidas de soporte vital.

Prevención de absorción:

Evitar ipecacuana. Sí lavado gástrico. Carbón (dosis repetidas si el niño está

sintomático. Valorar sonda nasogástrica). *6hrs

Valorar monodosis de catártico.

Antiarrítmicos:

HCO3-, para mantener pH=7,45-7,55. Hipotensión: N-adrenalina. No suele

responder a dopamina. Monitorización del ECG: las anomalías

(ensanchamiento del QRS, R >0,3 mm en aVR y R/S >0,7 en aVR) se asocian con mayor riesgo de arritmias y convulsiones.

Anticomiciales El tratamiento de las convulsiones se debe

realizar con benzodiacepinas y si no se consiguen controlar se puede

utilizar fenitoína.

Destino Todos observar 6 hrs Gravedad: EKG 24 hrs, UCI

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Se consideran menos tóxicos Hay descritos efectos tóxicos graves con algún

fallecimiento Fluoxetina: convulsiones entre las 8 y 16 horas

postingesta Fluvoxamina: en niños cuadros graves con coma

profundo e hipotensión persistente.

Síndrome Serotoninérgico puede ser mortal diagnóstico diferencial : sx. Neuroléptico

maligno cambios en el estado de conciencia con

mioclonías sudoración y temblores.

síndrome neuroléptico maligno Reacción adversa al uso de

antipsicóticos y otros medicamentos o a la retirada abrupta de drogas dopaminérgicas.

Disautonomía, hipertermia, rigidez, y alteración en el estado de conciencia.

Mortalidad 20%

Laboratorio Hemograma, bioquímica, incluyendo

enzimas hepáticas y musculares. No presenta leucocitosis ni aumento de

las enzimas musculares, alteraciones que aparecen en el síndrome neuroléptico maligno.

EKG

Tratamiento Carbón activado: 6 hrs , Fluvoxamina

*24 horas. No existen antídotos frente a estos

fármacos y los métodos de depuración extracorpórea son ineficaces.

El tratamiento del síndrome serotoninérgico incluye la estabilización,

hidratación, tratamiento de la fiebre y de las complicaciones

Destino Observación 24 hrs hasta que se

disponga de más datos plantear remitir a domicilio a las 6 horas

los niños asintomáticos, siempre con la recomendación de volver a consultar si aparece clínica.

ANTIPSICÓTICOS = NEUROLÉPTICOS antipsicóticos tradicionales ó típicos:

sedación en algunos casos y alta tasa de efectos extrapiramidales

Antipsicóticos atípicos: en adultos carecen en gran medida de esa toxicidad.

Antipsicóticos tradicionales Haloperidol, clorpromacina,

levomepromacina, perfenazina, tioridacina y pimozida.

Neurológico Sedación, depresión respiratoria y

depresión de la conciencia Anticolinérgicos (sequedad de piel y

mucosas, visión borrosa, ileo paralítico y retención urinaria).

Extrapiramidales Opistótonos, e hiperreflexia que pueden

aparecer en las primeras 12-24 horas de la intoxicación.

Distonía laríngea: compromiso vía aérea

Neuroléptico maligno Fiebre (37,5-41°C), cuya ausencia hace

improbable el diagnóstico. Extrapiramidales: hipertonía, temblor,

movimientos disquinéticos y coreiformes, opistótonos, trismus etc..

Nivel de conciencia: sedación, delirio, agitación, estupor, coma.

Inestabilidad vegetativa: taquicardia alteraciones de la tensión arterial, diaforesis, incontinencia urinaria, sialorrea, taquipnea etc.

Laboratorio Hemograma, bioquímica enzimas

hepáticas y musculares. CPK elevada Electrocardiograma.

Tratamiento Carbón activado

Los síntomas extrapiramidales: difenhidramina a 1-2 mg/kg endovenosa, pudiéndose

repetir la dosis a los 20 minutos, se aconseja prolongar el tratamiento vía oral durante 3 días más para prevenir la recurrencias.

Biperideno a 0,04-0,1 mg/kg endovenoso

Antipsicóticos atípicos Clozapina, risperidona, olanzapina,

sertindol, ziprasidona, quetiapina.

Hay descritas intoxicaciones pediátricas por varios de éstos fármacos, incluso con dosis bajas

Clínica síntomas neurológicos (incluyendo

alteración de la conducta y del estado de conciencia), vegetativos y extrapiramidales,

Tratamiento: medidas sostén

ANTICOMICIALES Las intoxicaciones por éste grupo

farmacológico son poco frecuentes a pesar de su amplia utilización.

Carbamazepina

Clínica Leve-moderada: ataxia, disminución de

conciencia y coma. Graves: depresión respiratoria, coma y

convulsiones El cuadro clínico puede durar 2-3 días

Tratamiento Estabilización del paciente con especial

atención al manejo de la vía aérea. Carbón activado.

Crisis convulsivas: benzodiazepinas La fenitoína no está indicada por no ser

eficaz en estos pacientes

Fenitoína La clínica de la intoxicación por fenitoína

aunque rara vez es grave, es prolongada. Inicialmente afecta a la función cerebelosa y vestibular, y si aumenta la concentración a la función cerebral.

Clínica Mareos, visión borrosa, diplopia y náuseas;

también se puede producir ataxia, temblor, letargia, vómitos, dificultad para hablar, con nistagmo y pupilas normales o dilatadas.

Con niveles más altos el niño estará confuso alucinaciones progresando a depresión del sistema nervioso central, coma y depresión respiratoria.

Tratamiento Estabilización Benzodiacepina si convulsiona.

Otras intoxicaciones

Paracetamol Metabolito NAPQ por p-450 Dosis tóxica 150 mg/kg.

Fases de la intoxicación<24h

• Anorexia, malestar, palidez, diaforesis, náuseas y vómito

24-48

• Dolor hipocondrio derecho• Anormalidades PFH’s

Fases de la intoxicación48-96

• Encefalopatía, coagulopatía, hipoglucemia• Raras: pancreatitis hemorragicas, necrosis

miocárdica e I Renal.

>96h

• Muerte • Recuperación

Si el nivel de paracetamol se encuentra dentro de los márgenes tóxicos del nomograma de Rumack-Matthew, se iniciará la administración de N-acetilcisteína (NAC, Fluimucil antídoto®).

Tratamiento Carbón activado es de elección. No

interfiere con N cetil cisteína. Puede agregarse metoclopramida u

ondasetrón. Carbón: 0.5 a 1 gr/ kg. Más 100 gr.

Administración del antídoto: N-acetilcisteína (NAC):

1. Vía oral: La NAC al 20 % se administra diluida 1:4 por vía oral o

sonda naso o bucogástrica. Es mucho más útil si se da en las primeras 10 horas, puede ser útil aunque hayan transcurrido 36 horas. Si un paciente toma más de 140 mg/kg de paracetamol, no se debe posponer más de 12 horas la administración de NAC por esperar un nivel sanguíneo; se administrará siempre la NAC.

Dosis de NAC: Dosis de carga: 140 mg/kg. Continuar con 70 mg/kg/4 h. Se darán 17 dosis (en total, 3 días).

Finalización de la NAC oral tras 36 horas de administración si:

Asintomático. Coagulación y GPT normales. Nivel paracetamol <10 mg/ml.

2. Vía Intravenoso:

Una serie de autores la consideran la vía de elección. Conviene saber que hasta un 25% de los pacientes que la reciban IV presentará reacciones Anafilácticas (debidas a liberación de histamina) que en ocasiones pueden conducir a broncoespasmo o hipotensión. Estas reacciones suelen aparecer con la primera dosis y parecen estar en relación con la velocidad de infusión. En pacientes asmáticos se han descrito reacciones severas e incluso fatales.

La NAC IV debe reservarse para uso intrahospitalario

Indicaciones:

Intoxicación 8-10 horas antes y vómitos incoercibles.

Presentación tardía con coagulación alterada.

Fallo hepático.

Salicilatos

Inhibidor COX Absorción rápida en

el estómago duodeno.

Dosis tóxica interfiere con el ciclo de Krebs afectando casi todos los órganos.

Manifestaciones >40 mg/100 ml. Leve: acúfenos, náuseas, vómitos,

vértigo, diarrea. Alcalosis respiratoria, acidosis

metabólica, edema agudo pulmonar no cardiogénico, alteraciones conciencia, convulsiones, coma, Sangrado tubo digestivo, insuficiencia hepática y renal.

Tratamiento lavado gástrico y carbón activado;

rehidratación precoz, corrección de las diselectrolitemias y alcalinizar la orina.

Hemodialisis casos graves.

Xantinas Café, té, mate, nuez

de cola, cacao, refrescos cola.

Red Bull tiene 8o mg de cafeína por lata.

1 taza: = 1 Coca = 65 - 85 mg de CAFEÍNA

Xantinas Alcaloides derivados de las Purinas. Acción estimulante del SNC. Acción relajante de la musculatura lisa. Producen vasoconstricción de la circulación

cerebral. Estimula la contractibilidad cardiaca. Acción diurética. Estimulación de la respuesta contráctil del

músculo esquelético. Síndrome de abstinencia

Manifestaciones Taquicardia, insomnio, cefalea,

nerviosismo, temblor, vértigo, aumento de la diuresis o ganas de orinar y raramente convulsiones.

Taquiarritmias.

Laboratorio BH, ES, Urea, Creatinina. Vigilancia EKG.

Tratamiento ABC, lavado con carbón activado y con

catártico. Benzodiacepinas en convulsiones y

fenobarbital casos refractarios. Taquiarritmias: bloqueadores b

selectivos. Lidocaína para arritmias.

Antihistamínicos

De primera generación: Atraviesan la barrera

hematoencefálica, deprimen el sistema nervioso central (SNC), y tienen acciones anticolinérgicas (disminución de reactividad del m. liso).

Laboratorio ECG: taquicardia sinusal, prolongación

del QRS, torsade de pointes, taquiarritmias ventriculares, bloqueo AV y fibrilación ventricular. Acidosis respiratoria. Electrolitos: hiperkalemia. EGO: mioglobinuria.

Tratamiento ABC, lavado gástrico, carbón activado. Taquicardia sinusal, prolongación del

QRS: Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg IV en bolo.

Agitación, distonía: Diazepam 0.1-0.3 mg/kg IV

Rodenticidas Bloquean la síntesis hepática de los

factores de coagulación dependiente de vit k.

Se acumulan en hígado y riñones. Diátesis hemorrágica. Prolongan TP

Tratamiento ABC, carbón activado, dar vitamina K

por vía oral. Si hay sangrado: administrar vitamina k

en infusión lenta de vitamina K y transfundir plasma fresco.

Etanol Vino (alrededor de un 13 %), la cerveza

(5 %), los licores (hasta un 50 %) o los aguardientes (hasta un 70 %).

Excipiente de algunos medicamentos y cosméticos

Exposición Absorbido por

estómago en un 30% y por el intestino delgado proximal 70%.

Se puede absorber por el colon y se han descrito casos mortales por absorción pulmonar por alcohol vaporizado

Manifestaciones Euforia, desinhibición, mareos,

somnolencia, confusión, ilusiones, emesis, agresividad, coma y muerte.

Etanolemia

50-100: leve 150: ataxia y disartria 200-300 náuseas, diplopía >300 coma 400 a 900 letal PFHs alteradas. Considerar otras intoxicaciones y TCE

Tratamiento A,B,C, D. Indagar por la existencia de otros posibles

tóxicos. Utilizar Naloxona y Flumazenil en caso de duda.

Vigilar hipoglucemia y acidosis metabólica en los niños. Si hipoglucemia en el niño: 0.5 mg/kg de glucosa intravenosa, seguida de perfusión de glucosado al 10%.

*Considerar hemodiálisis si rango letal.

Metanol Dosis letal de 30-240 mL (20-150

gramos) o 0.3-1 g/kg. Barnices, tintura de zapatos,

limpiavidrios, líquido anticongelante, solvente para lacas

Mecanismo Alcohol deshidrogenasa lo

oxida a formaldehído es oxidado a ácido fórmico por la aldehído deshidrogenasa.

Acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por el ácido láctico.

La ceguera es causada por los efectos tóxicos del ácido fórmico.

Se absorbe por vía oral, piel, mucosas intactas y por vía pulmonar y perfunde rápidamente en todos los órganos.

Metabolizado en hígado. La vida media entre 12 a 24 horas

Manifestaciones Inicial: cefalea, gastritis, embriaguez,

náuseas, vómito.

Tras 30 horas: acidosis metabólica severa, desórdenes visuales, ceguera, convulsiones, coma, y puede ocurrir la muerte

Laboratorio Niveles >20 mg/dL demuestran

exposición a metanol y niveles >50 mg/dL son considerados potencialmente tóxicos.

*Enviar bebida sospechosa para análisis.

Tratamiento Tanto el etanol como el metanol

compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa, aunque esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor)

Tratar con alcohol etílico hasta etanolemia 100 mg/dl.

Detergentes 80% de intoxicaciones por cáusticos ocurre en

menores de 5 años. Producen necrosis por licuefacción,

desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas, y trombosis de los capilares.

Manifestaciones

Gabinete Rx tórax. Endoscopia. Broncoscopia.

Tratamiento ABC. Ojos y piel: descontaminar. El tratamiento es fundamentalmente

médico y preventivo en los momentos iniciales, y qirúrgico y rehabilitadores en fases avanzadas.

Analgésicos y antibióticos específicos.

Hidrocarburos

Disolventes de pinturas, abrillantadores de muebles, agentes limpiadores, productos de automoción y combustibles.

Mecanismo Propano, metano: "simples asfixiantes". Disolventes orgánicos: deprimen el SNC

y causan mareos e incoordinación motora.

Los destilados del petróleo aspirados producen neumonitis química, también miocarditis y arritmias severas

Manifestaciones Irritación de piel, mucosa oral o del

árbol traqueobronquial, aleteo nasal, retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis.

Mareos, incoordinación, excitación, confusión y coma.

Laboratorio y gabinete Rx tórax: infiltrados basales y

perihiliares uni o bilaterales. Gasometría arterial. Monitorización EKG. BH, glucemia, urea, electrolitos,

pruebas de función hepática y EGO.

Tratamiento Repetir Rx tórax a las 6 horas. Lavado gástrico tras proteger vía aérea

por riesgo de broncoaspiración. Descontaminar piel.

Medidas de prevención Educación Vigilancia estrecha de los niños Evitar tóxicos en hogar Evitar automedicación Dosificación adecuada Detectar sicopatologías, consumo de

alcohol y drogas.

Antídotos y antagonistas

Antídoto Dosis Agente tóxico

N-acetilcisteínaJarabe 100mg/5mlTab efervescente 200 y 600 mg

Inicial 140 mg/kg/dosis, subsecuente 70 mg/kg/dosis cada 4 hrs hasta completar 17 dosis, vía oral o SNG

Paracetamol

Antídoto Dosis Agente tóxico

Bicarbonato de sodio al 8.4%Ámpula

1 a 2 mEq/kg/dosis, IV cada 4 a 6 horas

Antidepresivos tricíclicos, alcalinización urinaria

MNB 3ml + 2ml de SS 0.9% PRN

Neutralizar efectos de vapores o gases irritantes (cloro, amoniaco)

Gluconato de calcio

0.6 ml/kg/ dosis IV

Intoxicación por bloqueadores de canales de calcio, etilenglicol, fluoruros, sales de magnesio.

DifenhidraminaAmpolleta 10 mg/ml

1 mg/kg/dosis IV cada 6 a 8 h, hasta revertir manifestaciones extrapiramidales.

Intoxicación por neurolépticos, haloperidol, metoclopramida, cisaprida.

Antídoto Dosis Agente tóxico

GlucagonAmpolletas 1 mg/ml

50 mg/kg/dosis IV

Bloqueadores beta

Vitamina K Lactante: 0.5 a 1 mg/ día IV o IMEscolares: 1 a 2 mg/díaAdolescentes y adultos: 5 a 10 mg/día

Anticoagulantes warfarinicos de generación I y II

D- penicil aminaTabletas 300 mg

30 a 50 mg/kg/día, dividido en 2 tomas por 10 días

Metales: plomo, mercurio, talio, cobre y arsénico

Antídoto Dosis Agente tóxico

NalmefenoAmpolletas 0.1 mg/ml o 1 mg/ml

0.25 mcg/kg cada 2 a 5 min, hasta lograr el efecto, dosis máx 1 mcg/kg, IV, IM o SC

Opiodes

Azul de prusiaSobres

250 mg/kg/día dividiso en 4 a 5 dosis, vía oral por SNG

Talio

OctreotideAmpolletas 250, 100 0 500 mcg/ml o viales multidosis 200 mcg/5ml

50 a 100 mcg, SC o IV en adultos o 1 mcg/kg/dosis en niños cada 6, 8 0 12 hrs

Hipoglucemiantes orales

Antídoto Dosis Agente tóxico

Obidoxima (toxogonin)Ampolletas 1 ml/ 0.25 g

Dosis única Iv de 4 a 8 mg/kg

Organofosforados

FlumazenilAmpolletas 0.5 mg/ 5 ml1 mg/10 ml (0.1 mg/ml)

Inicial 0.01 mg/kg/min hasta obtener respuesta: continuar con 0.001 mg/kg/h hasta mejoría

Benzodiacepinas

AtropinaAmpolletas 0.25 mg, 0.5 mg, 1 mg/ml

1 a 2 mg/kg/dosis, IV en bolos cada 5 a 10 min hasta lograr atropinización, posterior infusión continua

Insecticidas, organofosforados y carbamatos

Bibliografía Prevención, Diagnóstico y Tratamiento

de Intoxicaciones Agudas en pediatría en el primer, segundo y tercer nivel de atención. SS-110-08 Actualización 2014

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, del INNSZ 2011. Mc Graw Hill, 6ta edición.

Manual de Intoxicaciones en Pediatría 2ª edición © 2008 Ergon, Barcelona