Post on 24-Jul-2015
Universidad Popular Autónoma del Estado de PueblaFacultad de MedicinaNefrología y Urología
Insuficiencia Renal Crónica
Disminución del Filtrado
Glomerular
<60 mililitros/ 1.73 m² de Superficie
Corporal
Disminución en el
número de nefronas
funcionales
Por más de 3 meses
Insuficiencia Renal Crónica
CAUSAS
I. Nefropatía Diabética II. Nefroesclerosis Hipertensiva III. Glomerulonefritis IV. Pielonefritis V. Nefropatía VascularVI. Poliquistosis RenalVII. Nefropatía por ReflujoVIII.Nefropatía por AINESIX. Nefropatía por VIH
FACTORES PREDISPONENTESA. Proteinuria PersistenteB. Factores PlaquetariosC. Dieta alta en Proteínas y CarbohidratosD. Hipertensión Arterial Sistémica E. Hipertrofia RenalF. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
SÍNDROME URÉMICO
Síndrome Urémico
HematológicasHidroelectrolítica
sCardiovascularesGastrointestinale
s
Neurológicas
Alteraciones˂F
iltra
do
Glo
meru
lar Asintomática por Métodos
Compensatorios
Aumento de Niveles de Creatinina
Aumento de Niveles de Urea
ALTERACIONES
Microalbuminuria 30-200 Miligramos
Pérdida de la Función de un 50 a
80%
Hipertensión Poliuria y Nicturia
Retención
Azoados
Hipertrigliceridemia
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EAcidosis
Metabólica
Reducción Filtrado
Glomerular 40-50 ml/min
Retención Amonio y Fosfato
PTH= Disminución Resorción Bicarbonato
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Anemia Normocítica
Normocrómica
Por disminución Eritropoyetina
Intersticiales PeritubularesPor daño a células
Hemorragias
Producción Deficiente Factor III
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Hiperreflexia Clonos
ConvulsionesAsterixis
Supor y Coma
Deficiencias en Metabolismo del Amonio
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SHipertensió
nCompensatoria por Hipovolemia
Hiperactividad
Sistema RAA
Retención de Na
Insuficiencia
Cardíaca
MiocardiopatíaUrémica
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SAnorexi
a Náuseas
Gastritis
Urémica
Vómito
Úlceras Gástric
as
Aumento Valores de Gastrina
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Intolerancia Carbohidratos
Aumento de
niveles
PseudodiabetesUrémica
Circulantes de
Insulina
No dar metformina produce acidosis láctica
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SPrurito Cambios
Pigmentarios
EquimosisPiel Grisácea
Escarcha Urémica Calcifilaxis
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Nistagmus
Desprendimiento de Retina
Amaurosis
Urémica
Miosis
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EN
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Disminución Producción Vitamina D
Por aumento Concentració
n Fosfato
Produce Disminución Concentració
n Calcio
Activa PTH
Libera Ca y se activan
osteoclastos
ESTADIOS INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
I 90 mililitros/minuto
II 60-89 mililitros/minuto
III 30-59 mililitros/minuto
IV 15-29 mililitros/minuto
V <15 mililitros/minuto
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento varían con el grado de insuficiencia renal del paciente, yconsisten en lo siguiente:
• Retardar la progresión del daño y la aparición de falla renal.• Prevenir el síndrome urémico o aminorarlo.• Evitar las complicaciones del síndrome urémico y su tratamiento o corregirlas.• Lograr la mejor calidad de vida posible en todas las etapas.
Para evitar la progresión del daño renal es importante recordar que los factores deriesgo mas importantes en este sentido son hipertensión arterial y proteinuria.
TRATAMIENTO PROMOVER LA DIURESIS
o Pasar Líquidos 2000 cco Diurético de Asa/ Furosemida 20-40mg c/6 horaso No exceder 250 mg en 24 horas I.Vo Restricción de sodio 25 ngo Fosfatos limitar su ingestión a 700 mg al díao Dieta Hipokalemicao Reducción en la ingestión de proteínas a 0.6 g/kg/díao Restituir Bicarbonato 1 mEq/kilogramo de peso en 20-
60 minutoso Dopamina 0.50 mg o Los IECAs y ARAs se consideran los fármacos de
primera línea en estas condiciones porque poseen propiedades nefroprotector
o Es recomendable el control glucémico estricto con hemoglobina glucosilada A1C(HbA1C) ≤7.0%.
o Anemia/Incorporacion de eritropoyetina humana recombinante
o Sangrados/Vasopresina intravenosa/Crioprecipitados FvW
BIBLIOGRAFÍA