Complicaciones mecánicas del Infarto Agudo de Miocardio

ATP 2014

1) Rotura de pared libre del VI

Epidemiología• Complicación evolutiva más grave del infarto (mortalidad ≈ 100%)

• Prevalencia: – 6% en la era preintervencionista– 1% actualmente con la ATC primaria

• Dos picos de incidencia:– 1ero (temprano): dentro de las 24 hs del infarto– 2do (tardío): 4 a 7 días post IAM

• Mayor frecuencia relativa en los IAM de cara lateral. Igual frecuencia en IAM de pared anterior e inferior.

Factores de riesgo1. Pacientes añosos 2. Sexo femenino 3. Primer episodio de IAM4. IAM anterior5. Infarto transmural6. Único vaso, Ausencia de flujo colateral7. Ausencia de hipertrofia ventricular8. HTA durante las 1eras hs del IAM9. Uso de AINES y esteroides en la fase aguda10. Trombolisis tardía: > 14 hs del inicio de los síntomas (ATC tardía??)

• No importa la extensión del infarto

Factores protectores

• Uso de βBloq dentro de las 24 hs post IAM

• Enfermedad de otros vasos (colaterales)

Presentación clínica• Presentación aguda:

– Dolor torácico– Sin modificaciones en el ECG Bradicardia sinusal/Ritmo hisiano lento

Evolución rápida a AESP• Presentación subaguda: taponamiento parcial

– Evolución en varios tiempos con volcado reiterado de sangre en cavidad pericárdica por una “fisura” miocárdica (en la zona entre el miocardio sano y la “cicatriz”)

– Aumento de la presión yugular sin signos de ICC (taponamiento)– Cateterismo de la AP: igualación de las presiones de fin de diástole en 4

cámaras (PVC = PCP)– Raramente el taponamiento subagudo se presenta con shock cardiogénico– Mortalidad hospitalaria: 39%

• Hallazgo:– Pseudoaneurisma (cavidad nueva sin pared ventricular) en evaluaciones

postIAM.– Tiende a romperse Reparación quirúrgica– Elevación persistente del ST, embolias.

Diagnóstico

• Ecocardiograma de urgencia!

• CardioRMN (si hay dudas diagnósticas)

• Cateterismo de la AP (para orientar perfil hemodinámico)

• Pericardiocentesis (muestra con Hto similar al de sangre periférica)

Tratamiento• Presentación aguda:

– Pericardiocentesis de urgencia y cirugía– Fluidos

• Presentación subaguda:– Fluidos– Corrección quirúrgica y, si es posible, CRM.

• Forma inaparente:– Reparación quirúrgica (lo más precoz posible), si es

posible, CRM.

Evitar los inotrópicos y los anticoagulantes

En ptes de alto riesgo qx (ancianos): probar tto conservador

2) Comunicación interventricular post IAM

Epidemiología

• Incidencia en la era pretrombolítica: 1-2%• Incidencia en la era trombolítica (GUSTO): 0,2%

(más baja actualmente con ATC primaria)• IAM anterior: – ++ frec– CIV cercana al apex

• IAM inferoposterior:– Menos frec– En septum posterobasal– Asociado a infarto de VD

Factores de riesgo

• Añosos• Sexo femenino• Falta de reposo en las primeras hs post IAM• 1er IAM• Reperfusión tardía

Clínica• Sobrecarga de volúmen al VD

Aumento de presiones derechas=> Hiperflujo pulmonar

Disminución del Vm Izquierdo

• Nuevo soplo holosistólico rudo en borde paraesternal izquierdo (90%) acompañado de frémito (50%). Difícil diferenciar del soplo de IM.

• Hipertensión venosa yugular• R2 desdoblado, R3 derecho• Signos de bajo gasto• Diversos grados de congestión pulmonar• ECG: BAV de diferentes grados o BRD

Diagnóstico• Sospecha: Disfunción hemodinámica + soplo

nuevo• Ecocardiograma doppler: visualizar shunt• Cardio RMN• Cateterismo de AP: ante dudas diagnósticas y

monitoreo de la terapia.– Permite obtener muestras de sangre para evaluar

resalto oximétrico y calcular el % del mismo (QP/QS)

Tratamiento

• Inestabilidad HD: – BCIA– Corrección quirúrgica urgente

• Estable HD:– Diferir la cirugía entre 3-4 semanas.

• Cierre percutáneo: – Defectos pequeños (subagudo o crónico: > 3,5 semanas

del IAM)– Puente a la cirugía (en agudo si el deterioro HD impide la

cirugía inmediata)

Pronóstico

• Sobrevida en CIV anteriores > 70-80%

• Sobrevida en CIV inferoposterior <50%

3) Insuficiencia Mitral Aguda

Epidemiología

• Es un hallazgo frecuente en pacientes con IAM• Prevalencia de IM:– 8-17% por auscultación. 74% por ecodoppler– Ruptura o isquemia de músculo papilar (ruptura: 0,26%)

• Fibrinolisis y ATC (Reperfusión temprana) disminuyen la incidencia de IM

• Más frecuente en el IAM inferior (75%)• Puede verse incluso en SCASEST (no transmurales)

debido a la irrigación subendocárdica de los músculos papilares.

Fisiopatología

• Por disfunción del músculo papilar secundario a alteraciones en la motilidad de la pared ventricular

• Dilatación anular de la válvula por dilatación aguda del VI

• Rotura parcial o total de pilares de los músculos papilares.

• Su espectro es amplio:– Evento transitorio leve: EAP de diferente severidad– Ruptura: abrupto deterioro HD y Shock Cardiogénico

• Irrigación:– Músc Papilar anterolateral: Primera Diagonal (DA)– Músc papilar posteromedial: Descendente posterior (CD)

Factores de Riesgo

• Añosos• Sexo femenino• IAM infero-posterior• Mayor severidad de enf coronaria e IAM

previo• Ausencia de DBT

Clínica

• Síntomas: Disnea• Soplo sistólico en ápex con irradiación a axila

(Músculo papilar anterolateral)• Soplo sistólico irradiado a mesocardio

(Músculo papilar posterolateral)• EAP de diferente severidad• Shock cardiogénico

Diagnóstico• Rx Tórax– Congestión pulmonar

• Ecocardiograma doppler (TT o ETE)– Cuantificación de la regurgitación (severidad)– Diámetros, función y motilidad del VI– Distorsión del aparato valvular mitral (prolapso de

la valva con jet regurgitante hacia aurícula)

• Catéter de AP– PCP elevada con onda “v” prominente

Tratamiento médico

• Objetivo:Disminuir la postcarga del VI => disminuir el volumen regurgitante y la congestión pulmonar

• Diuréticos• Vasodilatadores• Ino-dilatadores• BCIA (en casos refractarios)

Tratamiento quirúrgico

• De urgencia!!

• Reducción de la mortalidad a casi la mitad (mortalidad con tto médico: 90%, mortalidad con cirugía precoz: 50%)

– Reparación valvular– Recambio valvular– Revascularización

4) Insuficiencia Cardíaca

Epidemiología

• Es la complicación mecánica más frecuente del IAM

• La más asociada a mortalidad intrahospitalaria en el IAM

• Indice de Killip-Kimball (pronóstico):A. Sin ICC (mortalidad 6%)

B. ICC leve (rales, sin EAP) (mortalidad 18%)

C. EAP (mortalidad 36%)

D. Shock cardiogénico (mortalidad 81%)

Clínica y conductaPCP normal PCP elevada

Vm normal 1. Sin ICC 2. Hipertensión venocapilar

Vm bajo 3. Bajo gasto sin hipertensión venocapilar

4. Hipertensión venocapilar y bajo gasto

1. Sin conducta específica2. Disminuir PCP: Diuréticos, vasodilatadores3. Expansiones para observar si mejora el Vm o evoluciona a otro cuadro clínico4. Aumentar Vm y disminuir PCP: inotrópicos, inotrópicos + vasodilatadores venosos

5) Pericarditis Epistenocárdica

Generalidades• 7-15% de los pacientes post IAM• Mayor incidencia: 2° a 4° día• Consecuencia de la extensión de un infarto transmural

a la superficie epicárdica• Sospechar ante – Dolor pericardítico ( con insp, plegaria mahometana)– Frote– Fiebre

• Diagnóstico:– Ecocardiograma– ECG: alteraciones en la repolarización (DI, aVL y V6)

• Tratamiento: AINES (evitar los corticoides)

Entonces…

Shock Cardiog

énico

Disfx VI

IMARotura pared libre

CIV

Shock Cardiogénico en el IAM

Shock cardiogénico en el IAM• Def Shock Cardiogénico:

Incapacidad de la bomba cardíaca para mantener un gasto capaz de suplir las necesidades metabólicas de los tejidos

• Prevalencia: 5-8% de los IAM (principalmente IAM extensos con compromiso proximal de DA)

• Mortalidad: 50%• Factores de Riesgo:– Mayor edad– Demora en la consulta– IAM anterior (55%), Inferior (46%), posterior (21%),

localización múltiple (50%)

Falla VI 74%

IMA 8,3%

CIV 4,6%

Disfunción VD 3,4%

Taponamiento o ruptura pared libre 1,7%

Otros 8%

Entidad heterogénea que puede ser secundaria a múltiples causas:

Compromiso extenso de la masa miocárdica (pérdida > 40% masa VI sin hipercontractilidad compensadora)

Complicaciones mecánicasComplicaciones eléctricas

Causas

• Clínica:– TAS baja (<90 mmHg o disminución de 30 del basal– IC disminuido (< 2,2 l/min/m2)– PCP elevada (> 18 mmHg)

• Mala perfusión periférica (piel fría, livideces), relleno capilar enlentecido• Alteraciones del sensorio• Taquicardia, ritmo de galope del VI, soplos• Crepitantes• Deterioro del ritmo diurético• Aumento del ácido láctico• Disminución de la SVC/SVMixta

• Ecocardiograma doppler– Motilidad global y segmentaria– Integridad valvular– Derrame pericárdico– Shunt (CIV)– Solución de continuidad

• Cateter de la AP– En casos dudosos– Cuando no hay buena respuesta al tratamiento

óptimo– No demorarse si se considera necesario

Tratamiento

• No hay ningún tto que haya demostrado mayor sobrevida, excepto la REVASCULARIZACIÓN!=> Manejo “artesanal” según respuesta

• Objetivos:– Proveer oxigenación– Aumentar la presión arterial– Mejorar el GC– Disminuir la congestión pulmonar y reestablecer la

diuresis

ABC– Oxigenoterapia, VNI, IOT electiva y ARM– Corregir medio interno, prevenir y tratar arritmias– Vía venosa central permeable. Sonda vesical. TAM para

control continuo de la TA cuando hay hipoTA severa– Vasodilatadores: NPS, NTG (si TAS > 100 mmHg)– Inotrópicos: Dobutamina, de elección(si TAS > 80-90 mmHg)– Vasopresores: Dopamina, Noradrenalina (si TAS < 80 mmHg)– BCIA: uso reservado a pacientes con gran comprimiso HD a

pesar de tto intensivo. (Clase Iia, nivel de evid B)– Adecuado manejo del dolor– Evitar β bloq, IECA o nitritos que puedan disminuir la TA– REPERFUSIÓN TEMPRANA!!!

Shock Trial

Shock Trial II

Fin!

ATP 2014