ANAFILAXIA EN EL SERVICIO DE

EMERGENCIA

2015

ANAFILAXIAEn un partido de polo, un jinete cae de su caballo y se desvanece. Al llegar el médico de emergencia al lugar lo encuentra en decúbito supino, con prurito y edema facial y de labios. El jinete refiere que lo pico una avispa. Le administra una medicación IM. con buena respuesta.

ANAFILAXIAUna enfermera del hospital se automedica por dolor dental con ibuprofeno en su domicilio. Durante su guardia por persistir con dolor se hace aplicar un ibuprofeno I.M. presentando a los pocos segundos, caída al piso, y shock.Requiere medicación IM y Ev.

ANAFILAXIAUn adolescente refiere que luego de comer en un sitio conocido hamburguesas y papas fritas presenta prurito, rash papular y dolor abdominal tipo cólico seguido de diarrea por lo que consulta en guardia.

ANAFILAXIA

Un paciente de 60 años con diagnóstico de hipertensión arterial con cambio del tratamiento presenta al tomar el segundo comprimido de amlodipina, prurito y pérdida súbita de conciencia.

ANAFILAXIA

Un paciente de 16 años con diagnóstico de leucemia recibe su tercer ciclo de quimioterapia y presenta a los segundos del inicio de la administración de su esquema edema facial y labial, prurito e hipotensión arterial, que cede al suspender la infusión y recibir una medicación IM.

ANAFILAXIA

Un paciente de 50 años que ingresa por alteración del estado mental, se diagnostica neurosífilis por estudio del liquido cefalorraquideo. Se inicia tratamiento con penicilina G sódica EV. , durante la infusión presenta eritema facial, disnea, desaturación, hipotensión arterial, sibilancias y gusto metálico en la boca.

ANAFILAXIA

*Estudios internacionales indican una prevalencia a lo largo de la vida del 0,05 al 2 %

*Mortalidad del 1 %

Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 363–374

ANAFILAXIA*Frecuencia total por año 30-950 / 100.000

personas / año

*Tasa de admisión hospitalaria aumento un 700% de 1990 al 2004 (Reino Unido)

*Mortalidad < 2 % de todos los casos Postgrad Med J (2012)88:458

ANAFILAXIA*En EEUU u representa el 1% de las consultas en los servicio de emergencia

*Con 1500 muertes anuales

The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014

ESPECTRO DE LAS EMERGENCIAS ALERGICAS

ANAFILAXIAUrticaria Angioedema Angioedema ShockPrurito de vía aérea de vía aérea Insuficiencia superior(labio) inferior respiratoria Broncoespasmo Presincope

ESPECTRO DE LA EMERGENCIAS ALERGICAS

*De inicio uno no puede saber como termina

*La urticaria y el angioedema son las presentaciones más frecuentes pero la anafilaxia puede presentarse sin ellas

Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 363–374

URTICARIA

*Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones

dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con

diferentes mecanismos fisiopatológicos

URTICARIA*Se caracteriza por la rápida aparición de pápulas, pudiendo estar o no acompañada de angioedema.Tres características de las pápulas:1)Edema central de tamaño variable con eritema circundante reflejo2)Presentar prurito, en raras ocasiones sensación de quemazón3)La piel debe retornar a su aspecto normal en 1-24 hs.

URTICARIA

*Es una entidad recurrente, generalizada, eritematosa con lesiones pruriginosas de

bordes circunscriptos, a veces confluyentes, si las lesiones son de gran magnitud.

Estas lesiones se blanquean al presionarlas.

Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos

ANGIOEDEMA

*Proceso que resulta en edema transitorio en tejido celular subcutáneo de la piel o submucosa del tracto respiratorio o digestivo.

*No es una enfermedad, es resultado de varios procesos patológicos mediados por la bradiquinina y la histamina.

EMP 2012 Vol 14 N°11

Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos

ANGIOEDEMA

*Categorias: Hereditario Adquirido Inmunológico-alérgico Inducido por IECA Inducido fisicamente Idiopático

EMP 2012 Vol 14 N°11

Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos

ANGIOEDEMA*Manifestaciones clínicas: Predilección en cara: en tejidos laxos (párpados, labios) simétrico, no eritematoso, resuelve lentamente en 72 hs. Otros sitios: fauces, edema lingual, edema laríngeo: voz de «papa», ronquera, estridor, disnea Extremidades . Tracto gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea, ascitis.

EMP 2012 Vol 14 N°11

Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos

• La anafilaxia es una reacción, sistémica y potencialmente fatal, que aparece en forma súbita e inesperada, causada por la liberación rápida y masiva de potentes mediadores, como la histamina, de los mastocitos tisulares y los basófilos circulantes después del contacto con una sustancia causante de alergia

Definición de Anafilaxia

Frecuentemente, pero no siempre, está mediada por un mecanismo alérgico, generalmente IgE.

La anafilaxia (de mecanismo inmunológico) no-mediado por IgE también puede ocurrir.

La anafilaxia no alérgica, llamada anafilactoidea o reacciones pseudo-alérgica.

Hospital Medicine Practice 2014 Vol 2 N°4

Anafilaxia

Alérgica No-alérgica

IgE- mediada

No-mediada

Por IgE

Idiopatica

p. 372

IgE mediada IgG o IgM mediada Hipersensibilidad citotóxica

Mediada por inmuno-complejos

Mediada por células

Kemp SF and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

Mediadores

Liberación inmediataHistamina, triptasa, quimasaCarboxipeptidasacitoquinas

Minutos despuésProstagladina D2,LTB4,LTC4,

LTE4, PAF

Alergenos

Horas despuésProduccion deCitoquinas, IL4,IL13

Sitio de unión

FISIOPATOLOGIA

CASCADA INFLAMATORIA

FISIOPATOLOGIA• Histamina: incremento de la permeabilidad

capilar, contracción del músculo liso bronquial, aumento de la secreción de moco .

• Leucotrienos: Potentes mediadores de la broncoconstricción y la producción de moco.

• PAF: Aumenta la liberación de histamina y serotonina de las plaquetas.

• Péptido relacionado con el gen de calcitonina: potente vasodilatador.

• Contracción del músculo liso (bronquial, gastrointestinal)

• Aumento de la permeabilidad vascular

• Depresión miocárdica

• Activación de otras vías inflamatorias

• Sistema de Kininas

• Triptasa cliva el fibrinógeno y activa el complemento

• PAF puede actuar en la vía de la coagulación y producir CID

• Quimiotaxis de eosinófilos

• PMN activan la degranulación de los mastocitos (liberación secundaria de mediadores) Respuesta bifasica? y anafilactoideas?

FISIOPATOLOGIA• Hipoxia y daño endotelial que ocurren durante el shock y

que a su vez activan el sistema de coagulación y el complemento.

• La disminución del flujo intravascular x aumento de permeabilidad y vasodilatación, pérdida del 50% del volumen intravascular en 10 min.

• Cambios posteriores disminución del VM de la presión de Wedge y de la presión de la arteria pulmonar con aumento de la resistencia vascular pulmonar--- distress respiratorio

Etiologías

Causas de anafilaxia

Alimentos IdiopáticaEjercicioDrogas Picaduras Alergenos

• Alimentos: maní, nueces, leche, huevo, frutas , trigo, mariscos, pescados

• Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES

• Veneno de himenópteros: Abejas, avispas, abejorros, hormigas

• Látex• Vacunas: tétanos, paperas ,

sarampión, gripe.• Radiocontraste, gammaglobulinas,

quimioterapéuticos, productos de la sangre

• Idiopática

Agentes causantes: Precipitantes IgE-Dependientes

• Alimentos (ej maní, nueces, pescados, mariscos , leche huevo)

• Drogas (ej, ATB β-lactámicos) • Venenos• Látex• Test diagnósticos con alérgenos• Ejercicio (con alimentos o drogas co-

precipitantes)

• Hormonas• Proteína animales o humanas• Colorantes (derivados de

insectos, ej. carmín)• Enzimas• Polisacáridos• Aspirina y AINEs

(posiblemente)

Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

Anafilaxia por alimentos dependiente del ejercicio

• > frec. mujeres, desde fines de la adolescencia hasta mediados de los 30 años

• Precipitado por ejercicio 2-4 hrs. después de ingerir el alimento alergénico.

• Trigo, mariscos, frutas, leche, apio y pescados.

Aunhachoke K et al. J Med Assoc Thai 2002;85:1014-8

Aihara Y et al. J Allergy Clin Immunol 2001;108:1035-9

Anafilaxia causada por otras causas inmunológicas

• Citotóxica (Tipo II)

- transfusión, reacciones a elementos

celulares

(IgG, IgM)• Inmuno complejos (Tipo III)

- Inmunoglobulinas EV

- Dextran (posible)

Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

• Medios de contraste• Oxido de etileno en la tubuladura de diálisis

(IgE?)• Protamina (?)• Inhibidores de la ECA

MULTIMEDIADAS: Activación del complemento/activación del sistema de contacto

Anafilaxia de causa no Inmunológica

Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

• Opiáceos• Factores físicos:

- Ejercicio (precipitado por alimentos o fármacos)

- Temperatura (frío-calor)

Degranulación no específica de mastocitos y basófilos

Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

Anafilaxia idiopática

• Común en adultos • Poco frecuente en niños• Test cutáneos negativos, historia de dieta

negativa, no asociada con enfermedades como mastocitosis

Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-S523

ANAFILAXIA

•Muertes por año en USA:- x Alimentos: 150- antibióticos: 600- venenos: 50

Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

ANAFILAXIA

Tiempo al primer paro luego de exposición al alergéno

Medicación EV

Picadura de insectos

Alimentos

FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA FATAL

*Historia de broncoespasmo o asma, enfermedad respiratoria crónica, enfermedad cardiovascular, mastocitosis, atopia severa

*Alergia alimentaria

*Infancia, adolescencia, añoso

The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014

FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA SEVERA

*Consumo de beta bloqueantes

*Consumo de IECA

The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014

FACTORES AMPLIFICADORES PARA ANAFILAXIA SEVERA

*Consumo de alcohol*Infecciones de vías aéreas altas*Estrés emocional*Uso de AINES*Alteración del ritmo diario habitual (viaje)

The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014

ANAFILAXIA FATAL

*La mitad o más de las muertes ocurren dentro de los 60 minutos del inicio de los síntomas*Los mecanismos implicados: shock distributivo, angioedema masivo de la vía aérea superior, arritmias cardiacas con o sin IAM, broncoconstricción severa aguda

Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 375–386

Síntomas primarios de anafilaxia• Piel: >90% flushing, prurito, urticaria,

angioedema

• Respiratorio: 55-60%disfonía, tos, estridor, sibilancias, disnea, opresión torácica, asfixia

• Gastrointestinal: 30%Nauseas, vomitos distensión, cólicos, diarrea

• Otros:Sensación de muerte inminente, sabor metálico

• Cardiovascular: taquicardia, hipotensión, Shock distributivo, arritmias

Taquicardia sinusal

125 Lpm

Manifestaciones clínicas más frecuentes

Manifestación Porcentaje

Urticaria y angioedema

Edema de vía aérea superior

Disnea / sibilancias

Flushing

Hipotensión

Gastrointestinal

ANGIOEDEMA

ANGIOEDEMA

PROBLEMAS POR EL ABCDA: VIA AEREA

Edema: edema de lengua-faríngeo-laringeo: dificultad para tragar y respirar

Disfonía: voz de “papa”

Estridor

EDEMA DE GLOTIS

Normal Edema deglotis

PROBLEMAS POR EL ABCDB: VENTILACION

Disnea Taquipnea Sibilancias Confusión por hipoxia Cianosis Paro respiratorio

PROBLEMAS POR EL ABCDC: CIRCULACION

Taquicardia Hipotensión - Shock Mareo. Si se sienta o se para puede deteriorar Sincope Isquemia miocárdica Bradicardia (tardía) Paro cardíaco

PROBLEMAS POR EL ABCDD: DISCAPACIDAD NEUROLOGICA

Confusión Agitación Coma

Etiologías frecuentes:

*Crisis asmática*Síncope*Shock de otras causas*Aspiración*Ataques de pánico*Hiperventilación*IAM*TEP

Diagnósticos diferenciales

Reacción vasovagal

• Ausencia de urticaria, bradicardia, ausencia de Síntomas respiratorios, TA normal, piel tipicamente fría y pálida.

• La taquicardia es típica de la anafilaxia puede estar ausente en pacientes con defectos de la conducción, por incremento del tono vagal por unreflejo cardio-inhibitorio (Bezold- Jarisch)o en pacientes en tratamiento con drogas simpaticolíticas

Diagnósticos diferenciales

• Flushing: Idiopático, Niacina, nicotina, catecolaminas,-ECA, alcohol, feocromocitoma, vancomicina,Ca. Medular de tiroides

• Disfunción de cuerdas vocales

• Mastocitosis sistémica

• Sindrome Carcinoide

• Enfermedad del suero

• Déficit de Inh. de C-1 esterasa

• Envenenamientos por escombroides

Formas de Presentación

Anafilaxia Unifásica

Anafilaxia bifásica y prolongada

• Bifásica retorno de los síntomas después de la

resolución inicial sin la reexposición al alergeno

• Entre 1 a 8 hr (A veces en intervalos más largos)

• >del 20% son bifásicas

• En la anafilaxia prolongada los síntomas pueden ser

continuos (x 5-32 hrs.)

Lieberman P. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;95:217-26

3 to 6 horas

(CysLTs, PAF,IL-5)

Mastocito

Alergeno

Infiltrados celulares: 3 to 6 horas (RFT)

PGs

Retorno de los

sintomas

Histamina IL-4, IL-6

EosinofiloCysLTs, GM-CSF, TNF-, IL-1, IL-3, PAF, ECP, MBP

Proteasas

CysLTs

BasofiloHistamina,CysLTs,TNF-, IL-4, IL-5, IL-6

MonocitoCysLTs, TNF-, PAF, IL-1

Linfocito

IL-4, IL-13, IL-5, IL-3, GM-CSF 15 min

REACCION DE FASE TARDIA/BIFASICA

(Reacción de fase temprana)

Anafilaxia Bifásica

Anafilaxia Prolongada

Diagnóstico

Historia Clínica • ¿El paciente presenta

manifestaciones cutáneas (Prurito, flush, urticaria Aingioedema)?

• ¿Presenta algún signo o síntoma de obstrucción de vía aérea superior o inferior?

• ¿Existen síntomas de compromiso gastrointestinal? (ej nauseas, vómitos o diarrea)

• ¿Síntomas de síncope o estados pre-sincopales?

Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523

Historia clínica• La ausencia de síntomas cutáneos, pone en duda el

diagnóstico pero no lo descarta. Urticaria y angioedema pueden ser retardadas o estar ausentes en las anafilaxias rápidamente progresivas.

• La historia debe concentrarse en agentes posiblemente relacionados minutos y algunas horas previas al inicio de los síntomas.

• Los datos deben ser obtenidos del paciente, familiares o testigos.

• Recabar datos de ingestas (alimentos o drogas) desde horas antes del episodio. Etiquetas de alimentos ingeridos por el paciente en ese periodo de tiempo, historia de picaduras de insectos.

Criterios diagnósticos: 95% sensibilidadLa anafilaxia es altamente probable cuando se cumple 1 de los siguientes 3 criterios1. Comienzo agudo de la enfermedad (minutos a algunas horas) con afección de la piel, mucosa o ambas (pápulas, prurito, flushing, angioedema de labios, lengua o úvula).Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTESa. Compromiso respiratorio (disnea, broncoespasmo, estridor, PEF disminuido, hipoxemia).b. Hipotensión asociada a síntomas disfunción de órgano, (hipotonía, síncope, incontinencia)

2. Dos o más de los siguientes pueden ocurrir rápidamente después de la exposición a: Alérgeno conocido por el paciente (minutos u horas):a. Afección de piel y mucosasb. Compromiso respiratorioc. Hipotensión o síntomas asociadosd. Síntomas gastrointestinales persistentes (cólicos, dolor, vómitos)

3. Hipotensión después de una exposición a un alérgeno conocido (minutos u horas)a. Lactantes y niños hipotensión (dependiendo de la edad) o más de un 30% de

disminución de la sistólicab. Adultos: menor de 90 mmHg o reducción de más de un 30% del basal individual

Sampsom et al. second symposium on the definition and Managment of Anaphylaxis. Annals of Emergency Medicine 2006

¿ES ANAFILAXIA?

Paciente con prurito generalizado, pápulas eritematosas , edema de labio

y de párpados.

¿ES ANAFILAXIA?

Paciente con prurito generalizado, pápulas eritematosas , edema de labio y

de párpados.NO.

DEBE ESTAR COMPROMETIDOS DOS O MAS SISTEMAS, pero puede iniciarse

así.

ANAFILAXIA

*EL DIAGNOSTICO ES CLINICO.

*COMPROMISO DE DOS O MAS SISTEMAS CORPORALES EN CUALQUIER COMBINACION OUN SISTEMA SEVERAMENTE COMPROMETIDO

CON EL ANTECEDENTE DE EXPOSICION A UN ALERGENO CONOCIDO

Laboratorio en anafilaxia

0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330

Histamina plasmática

Triptasa sérica

Metabolitos de histamina en orina de 24 hs

• Puede confirmarse por niveles

elevados de triptasa

- Específica de degranulación

del mastocito.

- Permanece elevada más de

6 hrs.

- Puede no estar elevada

especialmente en Alergia

alimentaria

Lieberman PL et al, J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523

Tratamiento

La velocidad es crítica: ABCD

Adrenalina

ANAFILAXIA =

ADRENALINA

ANAFILAXIA = LA ADRENALINA ES

LA DROGA QUE SALVA LA VIDA

ANAFILAXIA

• LA DEMORA EN LA ADMINISTRACION DE LA

ADRENALINA ES UN FACTOR DE RIESGO DE MUERTE Y ES VISTO

EN EL 80-87% DE LOS CASOS FATALES

Postgrad Med J 2012. 88: 458

8%

92%

conocendesconocen

Médicos que conocen las drogas a utilizar en anafilaxia, vía de administración y dosis correctas

Lucini M. C, Máspero JF, Parisi C, Bustamante L, Serrano

38% 37%

25%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

adrenalina IM adrenalina SC adrenalina EV

adrenalina IMadrenalina SCadrenalina EV

49%

51%

correcta

incorrecta

Dosis de adrenalina

Lucini M. C, Máspero JF, Parisi C, Bustamante L, Serrano

28

72

0

10

20

30

40

50

60

70

80

conoce desconoce

conoce

desconoce

Antihistaminicos y dosis

49%51%

conoce desconoce

Clase de corticoides a administrar y sus dosisClase de corticoides a administrar y sus dosis

USO DE ADRENALINA EN EL MUNDO

• Estudios retrospectivos muestran que la adrenalina se utiliza entre el 16% y 67% en la anafilaxia !!!

EMP Guidelines Up to date 2011 Vol:3 Nº6

ADRENALINA

*Una peor evolución del cuadro (mortalidad o riesgo de reacción bifásica) es más frecuentemente asociado a la falta o demora en la

administración de la

Adrenalina

Tratamiento• Inmediato: Rápida valoración de la vía aérea, respiración,

circulación, examen dermatológico, status mental.• Sin compromiso cardiovascular o shock: Adrenalina 0.3-0,5mg (1:1000) IM repetir cada 5-10 min de

acuerdo a respuesta o recaída/0,01 mg/Kg hasta 0,3 mg (pediatria)

• Si refractario a tratamiento IM (2 dosis) o signos de compromiso cardiovascular o shock:

Adrenalina EV : 0,1 mg (0,1ml) en 10 ml de Solución fisiológica: 1-2 ml/minuto EV en bolo

• Si continua refractario: Adrenalina (2-10 microg/min.) : 1mg en 500 cc de solución

fisiológica iniciar a (2 microg/min.)= 60 ml/h y titular según respuesta

SHOCK EN ANAFILAXIA*Combinación de:

Distributivo Hipovolemico Cardiogénico

Tratamiento

• O2 al 100%, a alto flujo, asegurar y mantener la vía aérea.

• Agonistas 2 si broncoespasmo refractario a la adrenalina.

• Posición del paciente: supina con MMIIs elevados a menos que presente vómitos.

• Fluidos EV ( cristaloides-coloides)10 a 20 ml/ Kg en bolo , repetir si es necesario. Puede ser necesario 80-100 ml/Kg. En pediatria 20 ml/Kg en una hora

• Noradrenalina (0,05-2 microg/Kg/min) o Dopamina (5-20 microg/Kg/min) : si persiste hipotensión a pesar de adrenalina e infusión de volumen

Tratamiento inmediato• Efectos de la adrenalina: *Sobre los receptores alfa: disminuye el

edema de la piel y mucosas, la vasodilatación y la permeabilidad vascular periférica

*Sobre los receptores beta 1: aumenta el inotropismo ( la contractilidad miocárdica), la frecuencia cardíaca.

Tratamiento inmediato• Efectos de la adrenalina:

*Sobre los receptores beta2 : broncodilatador, reduce la producción y liberación de mediadores

(histamina-leucotrienos) inflamatorios de los mastocitos y basófilos.

*Adrenalina intramuscular (IM) en cara antero-lateral del muslo (vasto lateral), si se repite dosis, rotar al otro muslo.

*Alcanza un pico plasmático mayor y mas rápido en comparación con la administración subcutánea

*Conclusión: no dar adrenalina subcutanea

Simons FER, Roberts, Gu X, Simons KJ. J Allergy Clin Immunol.1998;101:33-37

Grados de anafilaxia inducida por alimentos de acuerdo a la severidad de los síntomas

Grado Piel GI Resp CV Neuro

1 Prurito localizado, flushing, urticaria, angioedema

Prurito oral, hormigueo oral, edema de labios.

2 Prurito localizado, flushing, urticaria, angioedema

Cualquiera de los de arriba, nauseas y/o emesis x 1

Congestión nasal + estornudos

Cambios en el nivel de actividad

3 Cualquiera de los de arriba

Cualquiera de los de arriba más vómitos repetidos.

Rinorrea , congestión nasal, sensación de prurito faríngeo u hormigueo

Taquicardia (incremento > 15 lat/min)

Cambios en el nivel de actividad + ansiedad

4 Cualquiera de los de arriba

Cualquiera de los de arriba + diarrea

Cualquiera de los de arriba, Disfonía, tos perruna, dificultad para tragar, disnea, sibilancia, cianosis

Cualquiera de los de arriba, disritmia y/o leve hipotensión

FotopsiasSensación de muerte inminente

5 Cualquiera de los de arriba

Cualquiera de los de arriba + pérdida del control de esfinteres

Cualquiera de los de arriba, paro respiratorio

Bradicardia severa y/ hipotensión o paro cardiaco

Pérdida de conciencia

La severidad del score debe ser basada en el sistema orgánico más afectado. Los síntomas en negrita son indicación absoluta de adrenalina, el uso de adrenalina con otros síntomas dependerá de la historia de cada paciente.

Sampsom HA, Pediatrics 2003;111:1601-1608

VIA AEREA

En anafilaxia – angioedema :Vía aérea dinámica- progresiva-

potencialmente reversible Vía aérea dificultosa: Ventilación con bolsa-mascara Laringoscopia e intubación Dispositivos supragloticos

VIA AEREAEn anafilaxia – angioedema :Vía aérea dinámica Estridor: signo de estrechamiento de la

luz a de la vía aérea 4 mm o menos o < 50% de su calibre.

Voz de “papa caliente”: indica compromiso en o alrededor de la laringe

VIA AEREAEn anafilaxia – angioedema :

Contraindicación de SIR

Contraindicación de dispositivos supraglóticos

VIA AEREAEn anafilaxia – angioedema :Opciones: Nasofaringoscopia por fibro flexible ( si hay tiempo y disponibilidad): Odinofagia Ronquera Disfonia Disnea leve

VIA AEREAEn anafilaxia – angioedema :Opciones: Intubación vigíl utilizando Ketamina Cricotirotomia Estridor Babeo Edema severo de lengua o piso de la lengua Disnea severa

• Subagudo Antagonistas H1, (difenhidramina IM o EV 1-2 mg/Kg): 25-50 mg cada 6 hs., en pediatria 1 mg/Kg en 10 minutos EV Son lentos en su comienzo de acción, tienen un pequeño efecto

sobre la TA.

• Corticoides (hidrocortisona 200 mg EV) Son lentos en su comienzo de acción

• Secundario Antagonistas H2 (Ranitidina): 50 mg cada 6 hs EV lento, 12,5-

50 mg en 10 minutos en pediatria

Glucagon ( En hipotensión persistente o en uso concomitante de betabloqueantes; se debe proteger la vía aérea porque causa emesis): 1 mg EV cada 5 min. hasta resolver hipotensión seguido de 5-15 microg/min. en infusión

• Observar al menos por 6 hs en área crítica ,por riesgo de anafilaxia bifásica (1 al 20%).

Cautela (observar por 24 hs): *Reacciones severas con inicio lento por anafilaxia

idiopática *Reacciones en individuos con asma severa o con un

componente asmático severo *Reacciones con posibilidad de continuar la absorción del

alérgeno *Paciente con historia previa de reacciones bifásicas *Pacientes que se presentan en la tarde o noche, o aquellos

que no capaces de actuar si hay deterioro *Pacientes que tienen dificultad para el acceso a cuidados

de emergencia

• Internación: * Síntomas prolongados * Signos vitales inestables, * Angioedema de la vía aérea superior * Broncoespasmo refractario

• Ausencia de reacción bifásica, alta a las 72 hs con anti H1 y corticoides orales.

Plan ambulatorio

1. Unica profilaxis disponible

2. Identificación del alergeno y reconocimiento de las reactividades cruzadas

3. La educación del paciente familiares y cuidadores.

1. Leer las etiquetas y reconocer los alimentos de riesgo,

2. Plan de emergencia escrito,

3. Epinefrina autoinyectable antihistamínicos y brazalete.

Food allergy: a practice parameter. Ann Allergy Asthma immunol. 2006

Tratamiento Ambulatorio

Educación Evitación

Farmacoterápia

Sampson HA, J Allergy Clin Immunol 2004;113:805-19

Simons FER, J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77

TRATAMIENTO AMBULATORIO*Claras indicaciones de retornar inmediatamente al servicio de

emergencia si recurren síntomas

*Tratamiento con corticoides y antihistaminicos por 3 días Meprednisona 40-60 mg/día Difenhidramina 25-50 mg C/8 hs

*Prescribir autoinyector de adrenalina o su reemplazo

*Consulta a alergista

Instrucciones para aplicar la adrenalina con jeringa

• Coloque la ampolla de epinefrina en posición hacia arriba para asegurar que no quede líquido en la parte superior

• Corte la parte superior de la ampolla

• Colocar la aguja en la jeringa • Colocar la aguja en la ampolla

para succionar el líquido• Asegúrese de no cargar aire

en la jeringa• Mida la dosis correspondiente• Inyecte la epinefrina

Resumen Factores pronósticos

Pronóstico Malo Bueno

Dosis de antígeno( alergeno) Grande Pequeña

Comienzo de los síntomas

Iniciación del tratamiento

Ruta de exposición

Uso de beta bloqueantes

Presencia de enfermedad subyacente

Prevención

Verdad para drogas, no para alimentos

temprano tardío

tempranotardío

OralParenteral

Sí

Sí

NO

NO

Sí

Grande Pequeña

Resumen• Las reacciones anafilácticas frecuentemente amenazan la vida y casi siempre

son de naturaleza no anticipada.

• Aún cuando los síntomas iniciales son leves existe un riesgo potencial de

progresión a reacciones severas e irreversibles.

• Síntomas: dentro de los minutos de la exposición (menos frecuente retardada,

bifásica o prolongada).

• Precipitantes frecuentes: alimentos, drogas, látex, picaduras de himenópteros;

idiopática.

• Primera línea de Tratamiento: adrenalina.• El retraso en el reconocimiento de los síntomas iniciales puede resultar en una

evolución fatal ya sea por colapso vascular u obstrucción de la vía aerea.

• Medida principal en el manejo: educación y prevención.

TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA

*Alérgica/inmunológica: Remover el agente causal Corticoides Antihistaminicos H1 Considerar Antihistamínicos H2

EMP 2012 Vol 14 N°11

TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA

*Inducida por IECA: Suspender IECA Considerar Antihistamínicos H1, H2, corticoides, plasma fresco congelado 10-15 ml/Kg EV No usar sartanes de remplazo

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TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA

*Hereditario o adquirido: Plasma fresco congelado 10-15 ml/Kg EV Concentrados de inhibidor de C1 o de inhibidor de kalicreina Considerar antihistaminicos H1, H2 y corticoides

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