Tripanosomo
sis
americanaTri
panosomo
sis
americana
Jorge V. Vargas Carmiol
Jorge V. Vargas Carmiol
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SinonimiaSinonimia Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas
Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas
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TaxonomíaTaxonomía Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastida Familia Trypanosomatidae
(Doflein, 1901)
Género Trypanosoma (Gruby, 1843)
Subgénero Schizotrypanum Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)
Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastida Familia Trypanosomatidae
(Doflein, 1901)
Género Trypanosoma (Gruby, 1843)
Subgénero Schizotrypanum Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)
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Agente etiológicoAgente
etiológicoTrypanosoma
(Schizotrypanum) cruziTrypanosoma
(Schizotrypanum) cruzi
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Agente etiológico, sinonimia
Agente etiológico, sinonimia
Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909)
Trypanosoma triatominae (Kofoid y McCulloch, 1916
Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909)
Trypanosoma triatominae (Kofoid y McCulloch, 1916
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Tripanosomosis americana
Tripanosomosis americana
Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae.
Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae.
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Tripanosomosis americana
Tripanosomosis americana
En el hombre la infección puede ser congénita o adquirida, y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo digestivo.
En el hombre la infección puede ser congénita o adquirida, y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo digestivo.
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Reseña históricaReseña histórica
1909 Carlos Chagas descubre en el transcurso de una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus
1909 Carlos Chagas descubre en el transcurso de una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus
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Reseña históricaReseña histórica
Se permitió que las chinches infectadas picaran a un mono y luego se pudo aislar de la sangre del animal al parásito.
Se permitió que las chinches infectadas picaran a un mono y luego se pudo aislar de la sangre del animal al parásito.
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Reseña históricaReseña históricaCarlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía: Fiebre Anemia Linfadenopatía
Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil.
Carlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía: Fiebre Anemia Linfadenopatía
Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil.
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Reseña históricaReseña histórica
Este es el único caso en la historia donde primero se descubrió el vector, luego el agente etiológico y por último el cuadro clínico.
Este es el único caso en la historia donde primero se descubrió el vector, luego el agente etiológico y por último el cuadro clínico.
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Reseña históricaReseña histórica
1923 Campos en Ecuador observó que Triatoma dimidiata se encontraba con frecuencia en el suelo de los aposentos.
1923 Campos en Ecuador observó que Triatoma dimidiata se encontraba con frecuencia en el suelo de los aposentos.
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Reseña históricaReseña histórica1940 Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se cubrían con cualquier tipo de partículas disponibles usando sus patas traseras (yeso, raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina, escamas de mariposa, etc.)
1940 Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se cubrían con cualquier tipo de partículas disponibles usando sus patas traseras (yeso, raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina, escamas de mariposa, etc.)
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Reseña históricaReseña histórica
1952 Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que las ninfas en el campo frecuentemente están cubiertas de polvo y en aquine
1952 Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que las ninfas en el campo frecuentemente están cubiertas de polvo y en aquine
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Distribución geográfica
Distribución geográfica
Actualmente es una parasitosis exclusiva de América Latina, se encuentra desde el norte de Chile hasta el sur de los Estados Unidos de América.
Actualmente es una parasitosis exclusiva de América Latina, se encuentra desde el norte de Chile hasta el sur de los Estados Unidos de América.
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Biología
Biología
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BiologíaBiología Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote Tripomastigotes metacíclicos Amastigote
Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote Tripomastigotes metacíclicos Amastigote
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BiologíaBiología
Tripomastigote Alargado Fusiforme Mide alrededor de 20 µm de
longitud Posee un núcleo grande cerca
de la parte central
Tripomastigote Alargado Fusiforme Mide alrededor de 20 µm de
longitud Posee un núcleo grande cerca
de la parte central
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BiologíaBiología
Tripomastigote Tiene una membrana ondulante
a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo
El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.
Tripomastigote Tiene una membrana ondulante
a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo
El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.
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BiologíaBiología
TripomastigotePresenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias
TripomastigotePresenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias
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BiologíaBiología
TripomastigoteEsta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección
TripomastigoteEsta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección
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BiologíaBiología Tripomastigote
Invade células como: Macrófagos Células del sistema reticuloendotelial Musculo cardiaco Músculo estriado Músculo liso Tejido nervioso (raro)
Tripomastigote Invade células como:
Macrófagos Células del sistema reticuloendotelial Musculo cardiaco Músculo estriado Músculo liso Tejido nervioso (raro)
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BiologíaBiología
AmastigoteCuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote
AmastigoteCuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote
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BiologíaBiología
Amastigote Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria Mide de 1,5 a 4 µm de
diámetro Aflagelado
Amastigote Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria Mide de 1,5 a 4 µm de
diámetro Aflagelado
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BiologíaBiología
AmastigoteSe aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos
AmastigoteSe aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos
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BiologíaBiología Los tripomastigotes son
infectantes para el vector, quien los ingiere y luego se transforman en esferomastigotes en el estómago del vector
Los tripomastigotes son infectantes para el vector, quien los ingiere y luego se transforman en esferomastigotes en el estómago del vector
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BiologíaBiología
EsferomastigoteHabita el estómago del vector
Forma redondeada
EsferomastigoteHabita el estómago del vector
Forma redondeada
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BiologíaBiología
EpimastigoteEl esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto
Se multiplica intensamente por fisión binaria
EpimastigoteEl esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto
Se multiplica intensamente por fisión binaria
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BiologíaBiología
Epimastigotes Posee quinetoplasto y flagelo
anteriores Fusiforme Estos se trasforman en
tripomastigotes metacíclicos
Epimastigotes Posee quinetoplasto y flagelo
anteriores Fusiforme Estos se trasforman en
tripomastigotes metacíclicos
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BiologíaBiología Tripomastigotes metacíclicos
El epimastigote se transforma en tripomastigotes metacíclicos
Son las formas infectantes para el huésped vertebrado
Salen en las deyecciones del insecto
Tripomastigotes metacíclicos El epimastigote se transforma en
tripomastigotes metacíclicos Son las formas infectantes para el
huésped vertebrado Salen en las deyecciones del insecto
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BiologíaBiología Después de la picada en la piel
queda la deyección del insecto, el huésped generalmente se rasca y ya sea por el orificio de la picada o por alguna excoriación, o alguna mucosa, los tripomastigotes metacíclicos entran el huésped vertebrado
Después de la picada en la piel queda la deyección del insecto, el huésped generalmente se rasca y ya sea por el orificio de la picada o por alguna excoriación, o alguna mucosa, los tripomastigotes metacíclicos entran el huésped vertebrado
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BiologíaBiología Cuando los tripomastigotes
metacíclicos entran el organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, y se transforman en amastigotos.
Cuando los tripomastigotes metacíclicos entran el organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, y se transforman en amastigotos.
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Epidemiolog
íaEpidemiolog
ía
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EpidemiologíaEpidemiología
Es endémica en áreas rurales de algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber: Brasil Uruguay Venezuela Bolivia Chile Perú Argentina Centroamérica
Es endémica en áreas rurales de algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber: Brasil Uruguay Venezuela Bolivia Chile Perú Argentina Centroamérica
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EpidemiologíaEpidemiología
Encuestas serológicas han demostrado, porcentajes de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 % de la población.
Encuestas serológicas han demostrado, porcentajes de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 % de la población.
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EpidemiologíaEpidemiología
Para que la transmisión de la enfermedad se de debe existir la presencia del vector y de huéspedes reservorios infectados.
Para que la transmisión de la enfermedad se de debe existir la presencia del vector y de huéspedes reservorios infectados.
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Mecanismos de trasmisión
Mecanismos de trasmisión
Los vectores infectados, pertenecientes a la familia Reduviidae pueden pertenecer a los géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius; excretan el Trypanosoma en las heces, los insectos defecan durante la hematofagia.
Los vectores infectados, pertenecientes a la familia Reduviidae pueden pertenecer a los géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius; excretan el Trypanosoma en las heces, los insectos defecan durante la hematofagia.
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Mecanismos de trasmisión
Mecanismos de trasmisión
La infección se produce cuando las heces donde se encuentra el tripanosoma, infectan mucosas, conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la picadura
La infección se produce cuando las heces donde se encuentra el tripanosoma, infectan mucosas, conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la picadura
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Mecanismos de trasmisión
Mecanismos de trasmisión
La infección también se puede producir por: Transfusión sanguínea, puede el T.
cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración
Manipulación de sangre y de animales infectados
La infección también se puede producir por: Transfusión sanguínea, puede el T.
cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración
Manipulación de sangre y de animales infectados
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Mecanismos de trasmisión
Mecanismos de trasmisión
La infección también se puede producir por: Trasplante de órganos Transmisión congénita (vía placentaria),
se da durante la segunda mitad del embarazo
Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado
Vía digestiva, ingestión de carne cruda
La infección también se puede producir por: Trasplante de órganos Transmisión congénita (vía placentaria),
se da durante la segunda mitad del embarazo
Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado
Vía digestiva, ingestión de carne cruda
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ReservoriosReservorios Los seres humanos Aproximadamente 150 especies
de animales domésticos y salvajes: perros , gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates.
Los seres humanos Aproximadamente 150 especies
de animales domésticos y salvajes: perros , gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates.
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Período de incubaciónPeríodo de incubación
5 a 14 días cuando se da por picadura del vector.
30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea.
5 a 14 días cuando se da por picadura del vector.
30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea.
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Período de transmisibilidad
Período de transmisibilidad
Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad y persisten en personas asintomáticas en bajos niveles durante todo el tiempo que dure la infección.
Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad y persisten en personas asintomáticas en bajos niveles durante todo el tiempo que dure la infección.
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Período de transmisibilidad
Período de transmisibilidad
El vector se vuelve infectante después de 10 a 30 días de haber picado a un huésped infectado y persiste durante toda la vida del triatomino que puede llegar a ser de dos años.
El vector se vuelve infectante después de 10 a 30 días de haber picado a un huésped infectado y persiste durante toda la vida del triatomino que puede llegar a ser de dos años.
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Patología
Patología
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Fase
agudaFa
se
aguda
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Fase agudaFase aguda Los amastigotos de T. cruzi se reproducen
intracelularmente principalmente en: Macrófagos Fibroblastos Células de Schwann Miocitos estriados y lisos
Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria.
Los amastigotos de T. cruzi se reproducen intracelularmente principalmente en: Macrófagos Fibroblastos Células de Schwann Miocitos estriados y lisos
Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria.
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Fase agudaFase aguda En el sitio de entrada se produce esta
reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local.
Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral.
En el sitio de entrada se produce esta reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local.
Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral.
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Fase agudaFase aguda Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos
como: Bazo Médula ósea Corazón Tubo digestivo Suprarrenales Cerebro Ovarios, testículos y tiroides (rara vez)
(rara vez)
Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos como:
Bazo Médula ósea Corazón Tubo digestivo Suprarrenales Cerebro Ovarios, testículos y tiroides (rara vez)
(rara vez)
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Fase agudaFase aguda Los
Histiocitos fijos Fibras musculares Células adiposas Células gliales Y todas las células del Sistema Retículo
Endotelial
Sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de T. cruzi
Los Histiocitos fijos Fibras musculares Células adiposas Células gliales Y todas las células del Sistema Retículo
Endotelial
Sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de T. cruzi
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Fase agudaFase aguda
Se pueden presentar complicaciones a nivel de:MiocarditisMeningoencefalitisBronconeumonía
Se pueden presentar complicaciones a nivel de:MiocarditisMeningoencefalitisBronconeumonía
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Fase agudaFase aguda Meningoencefalitis aguda:
Congestión vascular de las meninges Microfocos hemorrágicos Infiltración inflamatoria con
polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes
Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares
Meningoencefalitis aguda: Congestión vascular de las meninges Microfocos hemorrágicos Infiltración inflamatoria con
polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes
Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares
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Fase
latenteFa
se
latente
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Fase latente o indeterminadaFase latente o indeterminada
Este período se da entre la fase aguda y los primeros síntomas de la fase crónica, presenta una duración promedio de 10 años
Este período se da entre la fase aguda y los primeros síntomas de la fase crónica, presenta una duración promedio de 10 años
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Fase latente o indeterminadaFase latente o indeterminada
El organismo genera una respuesta inmune que conlleva:Disminución de la parasitemiaMantenimiento de la infección en focos selectivos
El organismo genera una respuesta inmune que conlleva:Disminución de la parasitemiaMantenimiento de la infección en focos selectivos
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Fase latente o indeterminadaFase latente o indeterminada
El huésped es asintomáticoSe inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo
El huésped es asintomáticoSe inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo
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Fase
crón
ic
aFa
se
crón
ic
a
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Fase crónicaFase crónica
Fase crónica. Reducción de la parasitemia Cardiopatía chagásica Lesiones hipertróficas del tubo
digestivo o megavísceras, esófago y colon
Fase crónica. Reducción de la parasitemia Cardiopatía chagásica Lesiones hipertróficas del tubo
digestivo o megavísceras, esófago y colon
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Fase crónicaFase crónica Lesiones hipertróficas del tubo
digestivo: Destrucción neuronal que trastorna el
funcionamiento peristáltico de la musculatura.
Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos.
Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Destrucción neuronal que trastorna el
funcionamiento peristáltico de la musculatura.
Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos.
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Fase crónicaFase crónica
Lesiones hipertróficas del tubo digestivo:Las fibras musculares se desintegran
Habitualmente no se observan nidos chagásicos
Lesiones hipertróficas del tubo digestivo:Las fibras musculares se desintegran
Habitualmente no se observan nidos chagásicos
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Fase crónicaFase crónica Lesiones hipertróficas del
tubo digestivo: En los focos inflamatorios se
encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos
La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos
Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: En los focos inflamatorios se
encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos
La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos
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Fase crónicaFase crónica Cardiopatía chagásica:
Dilatación Trombosis mural endocárdica Intensa multiplicación de T. cruzi en las
fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado
Cardiopatía chagásica: Dilatación Trombosis mural endocárdica Intensa multiplicación de T. cruzi en las
fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado
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Fase crónicaFase crónica Cardiopatía chagásica
Se producen autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado
Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiopatía chagásica Se producen autoanticuerpos contra
el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado
Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva
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Fase crónicaFase crónica Cardiopatía chagásica
Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay: Miocarditis Cardiomegalia acentuada Hipertrofia ventricular Ocasionalmente trombosis En estos casos la sobrevida no va más
allá de cinco años
Cardiopatía chagásica Si se da insuficiencia cardiaca
congestiva, hay: Miocarditis Cardiomegalia acentuada Hipertrofia ventricular Ocasionalmente trombosis En estos casos la sobrevida no va más
allá de cinco años
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Manife
stac
io
nes cl
ínica
s
Manife
stac
io
nes cl
ínica
sFacultad de
MedicinaEscuela de Medicina
Forma agudaForma aguda Generalmente asintomática Se diagnostica sobre todo en
niños menores de 10 años Se manifiesta el chagoma en el
sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado
Generalmente asintomática Se diagnostica sobre todo en
niños menores de 10 años Se manifiesta el chagoma en el
sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado
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Forma agudaForma aguda Además:
Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable, duras e indoloras
Fiebre Escalofríos Anorexia Vómito Diarrea Cefalea Dolores musculares
Además: Linfoadenopatías generalizadas, tamaño
variable, duras e indoloras Fiebre Escalofríos Anorexia Vómito Diarrea Cefalea Dolores musculares
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Forma agudaForma aguda Se puede presentar:
Hepatoesplenomegalia Anemia discreta Edema generalizado Miocarditis en un 30% de los casos con
una mortalidad de 2 al 3 % Meningoencefalitis sobre todo en
menores de 2 años con una mortalidad del 50 %
Se puede presentar: Hepatoesplenomegalia Anemia discreta Edema generalizado Miocarditis en un 30% de los casos con
una mortalidad de 2 al 3 % Meningoencefalitis sobre todo en
menores de 2 años con una mortalidad del 50 %
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Fase agudaFase aguda En la mayoría de estos pacientes
los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas
Puede darse una forma subaguda con: Taquicardia Linfoadenopatías generalizadas Hepatoesplenomegalia
En la mayoría de estos pacientes los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas
Puede darse una forma subaguda con: Taquicardia Linfoadenopatías generalizadas Hepatoesplenomegalia
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Fase latenteFase latente Asintomática Inicia 8 a 10 semanas después
de la fase aguda y puede durar meses o años
Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años
Asintomática Inicia 8 a 10 semanas después
de la fase aguda y puede durar meses o años
Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años
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Fase crónicaFase crónica Lo más frecuente es miocarditis
crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias
Son frecuentes: Palpitaciones Dolor pectoral Mareos Síncope Diarrea Edema
Lo más frecuente es miocarditis crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias
Son frecuentes: Palpitaciones Dolor pectoral Mareos Síncope Diarrea Edema
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Fase crónicaFase crónica Puede cursar con:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Puede cursar con: Insuficiencia cardiaca congestiva
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Grados de infección
Grados de infección
Grado I. Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca
Grado I. Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca
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Grados de infección
Grados de infección
Grado II: Infección chagásica con
sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas
Grado II: Infección chagásica con
sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas
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Grados de infección
Grados de infección
Grado III: Infección chagásica con
sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas
Grado III: Infección chagásica con
sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas
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Grados de infección
Grados de infección
Grado IV: Infección chagásica con
sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca. Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples
Grado IV: Infección chagásica con
sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca. Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples
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Diagn
ósti
coDiagn
ósti
co
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DiagnósticoDiagnóstico
Métodos parasitológicos directos
Métodos parasitológicos indirectos
Métodos serológicos
Métodos parasitológicos directos
Métodos parasitológicos indirectos
Métodos serológicos
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Métodos directosMétodos directos
Examen de sangre al frescoExtendido coloreado con Giemsa o Wright
Gota gruesaRecuento en cámara de Neubauer
Biopsia
Examen de sangre al frescoExtendido coloreado con Giemsa o Wright
Gota gruesaRecuento en cámara de Neubauer
Biopsia
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Métodos directosMétodos directos
Métodos de concentraciónStrout, retracción del coágulo y centrifugación
Bennet, capa de leucocitos del capilar
Métodos de concentraciónStrout, retracción del coágulo y centrifugación
Bennet, capa de leucocitos del capilar
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Métodos indirectosMétodos
indirectos Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la
polimerasa Cultivos Inoculaciones en animales
Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la
polimerasa Cultivos Inoculaciones en animales
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Métodos serológicos
Métodos serológicos
Inmunofluorescencia ELISA Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento Látex
Inmunofluorescencia ELISA Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento Látex
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Medidas preventivas
Medidas preventivas
Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención .
Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat.
Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención .
Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat.
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Medidas preventivas
Medidas preventivas
Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales.
Usar mosquiteros en zonas endémicas.
Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales.
Usar mosquiteros en zonas endémicas.
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Medidas preventivas
Medidas preventivas
Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las bolsas de sangre de transfusión así como a los órganos de transplantes.
Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las bolsas de sangre de transfusión así como a los órganos de transplantes.
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Muchas graciasMuchas gracias
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