HISTORIA
• Inicios siglo XX Osler describió la presencia de edema pulmonar como Inicios siglo XX Osler describió la presencia de edema pulmonar como complicación de las infecciones septicemicas no controladas.complicación de las infecciones septicemicas no controladas.
• Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación inicial.inicial.
Ashbaugh (1967): Descripción de 12 Ashbaugh (1967): Descripción de 12 pacientes que desarrollaron fallo pacientes que desarrollaron fallo respiratorio agudo con disnea, taquipnea, respiratorio agudo con disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance pulmonar hipoxemia, compliance pulmonar disminuida, que no respondieron a la disminuida, que no respondieron a la terapéutica habitual.terapéutica habitual.
Estudio postmortem de 7 de los pacientes Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló atelectasias, hemorragia, edema reveló atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así como zonas de formación de pulmonar, así como zonas de formación de membranas hialinas.membranas hialinas.
Rasgos clínicos y anatomopatológicos Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a los de la enfermedad de las parecidos a los de la enfermedad de las membranas hialinas del prematuro por lo membranas hialinas del prematuro por lo que proponen el nombre de Síndrome de que proponen el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del AdultoDistrés Respiratorio del Adulto
““Síndrome de alteración de Síndrome de alteración de la permeabilidad e la permeabilidad e
inflamación que se asocia inflamación que se asocia con un cortejo de con un cortejo de
anormalidades clínicas, anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas radiológicas y fisiológicas
que no pueden ser que no pueden ser explicadas por la elevación explicadas por la elevación de la presión en aurícula de la presión en aurícula
izquierda ( o en cuña izquierda ( o en cuña pulmonar) aunque pueden pulmonar) aunque pueden
coexistir con esta coexistir con esta alteración”alteración”
• Se define como la respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta.
• Se DESCRIBE : Un transtorno caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica , debido al edema pulmonar , causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.
SDRA
FASES HISTOPATOLOGICAS EN SDRA
1. FASE EXUDATIVA
• PULMON RIGIDO, OSCURO
• MEMBRANAS HIALINAS
• EDEMA
• INFILTRADO DE NEUTROFILOS
• DAÑO EPITELIAL > ENDOTELIAL
• TROMBOS EN VASCULATURA LOCAL
FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
2. FASE PROLIFERATIVA
• PULMON RIGIDO, OSCURO.
• DISRRUPCION DE LA BARRERA A – C.
• EDEMA.
• PROLIFERACION Y DISFUNCION DE NEUMOCITOS TIPO II.
• INFILTRADO DE MIOFIBROBLASTOS YNEUTROFILOS.
• COLAPSO ALVEOLAR Y OCUPACION POR CELULAS Y MATRIZ.
• APOPTOSIS EPITELIAL Y FIBROPROLIFERACION.
• PERDIDA DE CAPILARES E HIPERTENSION PULMONAR.
FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
3. FASE FIBROTICA
• PULMON SUMAMENTE ENDURECIDO.
• FIBROSIS.
• INFILTRADO DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS.
• ORGANIZACION DE LA MATRIZ.
• DEGENERACION DE LA ARQUITECTURA ACINAR.
• VASOS TORTUOSOS Y DEGENERACION SEVERA DE LA MIOINTIMA.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• PRESENTACION• Aguda y persistente
• CRITERIO OXIGENATORIO• PaO2/FiO2 < ó = 200 para ARDS
• CRITERIO RADIOLOGICO• Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
• CRITERIO DE EXCLUSION• Presión capilar pulmonar < 18
• No evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda
VALORACION DE LA GRAVEDAD
• INDICES ESPECIFICOS PULMONARES:
• Murray y col. Desarrollaron una valoración de daño pulmonar basada en hallazgos radiográficos, grado de hipoxemia, nivel de PEEP y compliance pulmonar.
• Pronostico: 35 – 50 %
ALI/ARDS: definitions and epidemiologyALI/ARDS: definitions and epidemiologyThorax 2002, 57:452-458Thorax 2002, 57:452-458
ESCORE DE INJURIA PULMONAR.MURRAY Y COL.
DIAGNOSTICO CLINICO• PRESENTACIÓN RAPIDA• DENTRO DE 12 A 48 HORAS DE EVENTO
PREDISPONENTE• MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN
VARIAR• PACIENTE SE MUESTRA ANSIOSO, DISNEICO,
AGITADO• DISNEA SEVERA, HIPOXEMIA• INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO,
VOLUMEN TIDAL PEQUEÑO, FRECUENCIA RESPIRATORIA INCREMENTADA
• AGA: INICIALMENTE ALCALOSIS RESPIRATORIA, TARDIAMENTE ACIDOSIS RESPIRATORIA
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DIRECTOS (PULMONARES)
• COMUNES
• NEUMONIA
• NEUMONIA ASPIRATIVA
• MENOS COMUNES
• INJURIA POR INHALACION
• CONTUSION PULMONAR
• EMBOLIA GRASA
• CASI AHOGAMIENTO
• INJURIA POR REPERFUSION
INDIRECTOS (EXTRAPULMONAR)
• COMUNES• SEPSIS• TRAUMA SEVERO CON
HIPOTENSION PROLONGADA O MULTIPLES FRACTURAS
• TRANSFUSIONES MULTIPLES• MENOS COMUNES
• PANCREATITIS AGUDA• BYPASS CARDIOPULMONAR• SOBREDOSIS DROGAS• CID• QUEMADURAS• TEC
DESORDENES CLINICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE ARDS
ARDS (SEPSIS)
Anterior
Medio
Posterior
Derrame pleural
broncograma
Patrón predominante: opacificación en vidrio esmerilado
ARDS (NEUMONÍA NEUMOCOCICA)
ARDS (NEUMONÍA CLAMIDIAL)
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