UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIACampus Valle Dorado
Escuela de Ciencias de la Salud – Medicina
Patología Básica
Dra. Wendolyn Flores
Respuestas celulares ante el estrés y las
agresiones por tóxicos: adaptación, lesión y
muerte
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Cosio Benson Dalia del Carmen
Durazo Vargas Ana Karen
Gómez Sánchez Yazmín
Vázquez Medrano Jesús Emmanuel
Grupo 401
Ensenada B.C. a 05 de enero, 2014.
RESPUESTAS ADAPTATIVAS
Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia
Durazo Vargas Ana Karen
Estadios de la respuesta celular frente al estrés y estímulos nocivos.
Durazo Vargas Ana Karen
Alteración de los estímulos fisiológicosLesivos no letales
+ Demanda+ Estimulación
HiperplasiaHipertrofia
- Nutrientes- Estimulación
Atrofia
Irritación crónica *Física
*Química
Metaplasia
Durazo Vargas Ana Karen
Menor aporte de oxígenoLesión química
Infección microbiana
Aguda ytransitoria
Lesión reversible agudaEdema celularCambio graso
Progresiva y grave
Lesión irreversible
Muerte celular
Necrosis Apoptosis
Durazo Vargas Ana Karen
Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas.Lesiones crónicas
Acumulaciones intracelulares Calcificación
Lesiones subletales acumuladas a lo largo de la vida
Envejecimiento celular
Durazo Vargas Ana Karen
Aumento del las células, que determina un aumento del tamaño del órgano.
Síntesis de más componentes estructurales.
Células incapaces de dividirseaumentan su masa tisular.
Cosio Benson Dalia
Fisiológica Patológica
Aumento de las exigencias funcionales o estimulación por hormonas o factores de crecimiento.
Cosio Benson Dalia
El estimulo más habitual para la hipertrofia es el aumento de esfuerzo.
Cosio Benson Dalia
Sobrecarga hemodinámica crónica.
Sintetizan + proteínas, + tamaño = Potencia, trabajo
Cosio Benson Dalia
Cosio Benson Dalia
El músculo cardíaco puede realizar ciertaproliferación y repoblarse a partir deprecursores, además de sufrir hipertrofia.
Cosio Benson Dalia
Consecuencia de la producción de proteínas celulares.
Inducida por sensores mecánicos, factores de crecimiento y agentes vasoactivos.
Fosfoinositol 3-
quinasa/Akt
Señales distales
de los receptores
acoplados a la
proteína C.
Cosio Benson Dalia
Al final se llega a un límite, la masa muscularno compensa el aumento de la carga.
Lisis, cambios en elementos contráctiles.
Muerte por apoptosis o necrosis.
Hipertrofia de un orgánulo subcelular.
Cosio Benson Dalia
Hipertrofia del RE liso de los hepatocitos.
Aumenta la cantidad de enzimas.
La adaptación determina una menorrespuesta a los fármacos = mejorcapacidad de metabolizar otros.
Cosio Benson Dalia
Hiperplasia es el aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina el aumento de masa de los
mismos.
Hiperplasia
Hiperplasia Hormonal
Patológica
Fisiológica
Hiperplasia Compensadora
Vázquez Medrano Emmanuel
Vázquez Medrano Emmanuel
Hiperplasia Endometrial
Bocio
Vázquez Medrano Emmanuel
Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de células.
-Atrofia fisiológica
-Atrofia patológica
Gómez Sánchez Yazmín
Reducción de
carga de
trabajo
Pérdida de
inervación
Reducción de
irrigación
Nutrición
inadecuada
Pérdida de
estimulación
endócrina
Presión
Gómez Sánchez Yazmín
Gómez Sánchez Yazmín
•Reducción de tamaño y orgánulos
•Reducción de necesidades metabólicas
•Equilibrio nuevo
•Función disminuida, células no muertas
Gómez Sánchez Yazmín
Se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células
Vía de la ubicuitina
Deficiencia
nutrientes y
desuso
Activación
ubicuitina
ligasas
Unen ubicuitina
a proteínas
celulares
Degradación
por proteasas
Gómez Sánchez Yazmín
Proceso mediante el cual la célula en ayuno se come sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir.
Gómez Sánchez Yazmín
Yhomara Alicia Camacho Medrano
Cambio reversible en el que una célula
diferenciada se sustituye por otro tipo celular
Puede ser por una sustitución
adaptativa de las células que son
sensibles al estrés por otros tipos celulares que
resisten mejor.
Metaplasia epitelial mas frecuente:
Cilíndrica escamosa
Escamoso a cilíndrico
Metaplasia de tejido conjuntivo
La metaplasia: es el resultado de una programación de
las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo.
• Yhomara Alicia Camacho Medrano
• Yhomara Alicia Camacho Medrano
La diferenciación de las células madre hacia un estirpe determinado se debe a señales generadas por
Estos estímulos externos inducen la expresión de los genes que dirigen a la célula hacia una vía de diferenciación especifica .
Variaciones del tamaño y forma.
Aumento, irregularidad y hipercromatismo.
Disposición desordenada.
Cosio Benson Dalia
Respuesta a estímulos nocívospersistentes y tiende a involucionar
cuando desaparecen.
Carácterísticas citologicas del cáncer.
Cosio Benson Dalia
Es una lesión preneoplásica, en el sentido deque es una fase necesaria en la evolucióncelular hacia el cáncer a través de múltiplespasos.
Es el resultado de mutaciones sucesivas enuna población celular que prolifera.
Las células diplásicas no son autónomas.
Cosio Benson Dalia
Cosio Benson Dalia
Reducción F.ox.
Déficit ATP.
Edema celular.
Alteración en organelos.
Cosio Benson Dalia
Morfología, mecanismo y papel en fisiología y patología.
La necrosis es siempre patológica.
Conexiones entre ellas.
Cosio Benson Dalia
Privación de oxígeno
O2
Disminución del flujo Sanguíneo
Hemorragias
Vázquez Medrano Emmanuel
Agentes físicos
TraumatismosCambios extremos de temperatura
Radiaciones
Cambios en la presión atmosférica
Vázquez Medrano Emmanuel
Agentes químicos y fármacos
NaCl
Dañinas en Concentraciones Hipertónicas
Venenos
Cianuro
Arsénico
Sales de Mercurio
Vázquez Medrano Emmanuel
Agentes infecciosos
Vázquez Medrano Emmanuel
Reacciones inmunológicas
Reacciones autoinmunitarias
Reacciones contra microbios
Vázquez Medrano Emmanuel
Alteraciones Genéticas
*Errores congénitos del metabolismo
Deficiencia congénita de enzimas
Vázquez Medrano Emmanuel
Desequilibrios nutricionales
DesnutriciónObesidad
Vázquez Medrano Emmanuel
Primer efecto a nivel molecular o bioquímico
Cambios morfológicos en las lesiones reversibles:
◦ Edema
◦ Bullas
◦ Agregación de cromatina
◦ Separación de ribosomas del RE
Gómez Sánchez Yazmín
Dentro de los límites la célula puede recuperar la normalidad.
Las lesiones persistentes o excesivas culminan muerte celular (necrosis o apoptosis).
Gómez Sánchez Yazmín
Gómez Sánchez Yazmín
Estas se caracterizan por:
• Yhomara Alicia Camacho Medrano
Edema generalizado
Agregación de la cromatina
nuclear
Separación de los ribosomas
del RE
Presencia de bullas en
membrana plasmatica
Estos cambios morfológicos se asocian a:•Menor generación de ATP
•Perdida de integridad de la membrana celular•Defectos en la síntesis de proteínas
• lesiones del citoesqueleto•Daño en el DNA
El microscopio óptico permite reconocer dos características de las lesiones celulares reversibles:
• Yhomara Alicia Camacho Medrano
EDEMA CELULAR
CAMBIO GRASO
Este se produce siempre que las células no consiguen
mantener su equilibrio iónico y de líquidos y es consecuencia
del fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía
de la membrana celular
Propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión
tóxica y metabólica.Se manifiesta por aparición de vacuolas de lípidos en el
citoplasma
Causas- Desnaturalización de proteínas
- Digestión enzimática de la célula con daños.
Sin integridad
de membrana
Extravasación
de contenidos
Durazo Vargas Ana Karen
Morfología de células necróticas
Pérdida de
glucógeno
Citoplasma se
vacuoliza
(Apolillado)
Figuras de
mielina
Fagocitadas o
degradadas a
ácidos grasos
Calcificación
Jabones de Ca
Discontinuidad de membrana y orgánulos
Dilatación de mitocondrias
Figuras de mielina
Proteínas desnaturalizadas
Durazo Vargas Ana Karen
Estudio al Microscopio electrónico.
Cambios nucleares en células necróticas
Cariólisis
Picnosis
Cariorrexis
Desaparición de la basofilia de la cromatina.
Retracción nuclear con aumento de la basofilia.
Núcleo picnótico se fragmenta.
Durazo Vargas Ana Karen
Morfología Coagulativa
Corte Intestino delgado. Necrosis coagulativa
Durazo Vargas Ana Karen
La lesión:
- Desnaturaliza proteínas y enzimas.
- Bloquea proteólisis de células muertas.
Licuefactiva
Necrosis licuefactiva (encefalomalacia) Necrosis licuefactiva, abscesos pulmonares.
Durazo Vargas Ana Karen
- Digestión de células muertas- Infección bacterianas y micóticas- Pus
Gangrenosa
Caseosa
Necrosis caseosa en pulmón. Durazo Vargas Ana Karen
- Infección tuberculosa- Granuloma
Grasa
Figura 9-8 Necrosis grasa, vista microscópica.La necrosis grasa consiste en esteatocitos quehan perdido sus núcleos y cuyos citoplasmastienen un aspecto rosado y granular. Estoshallazgos son más pronunciados en la zonaderecha de la imagen. Pancreatitishereditaria.
Durazo Vargas Ana Karen
Fibrinoide
Durazo Vargas Ana Karen
- En reacciones inmunitarias de vasos- Depósitos inmunocomplejos en paredes arteriales
Farreras-Rozman 16va ed. (2008) Medicina Interna. Editorial Elsevier. Barcelona, España
Kumar, Abbas, Fausto, Aster 8va edición (2010) Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. Barcelona, España.
Ross M. 6ª edición (2012) Histología: texto y atlas con biología celular y molecular. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina.
Referencia: P. Sdek, P. Zhao, Y. Wang, C.-j. Huang, C. Y. Ko, P. C. Butler, J. N. Weiss, W. R. MacLellan. Rb and p130 control cell cycle gene silencing to maintain the postmitotic phenotype in cardiacmyocytes. The Journal of Cell Biology, 2011; 194 (3): 407 DOI: 10.1083/jcb.201012049
En español: http://www.bioblogia.com/2011/08/por-que-las-celulas-del-corazon-no-se-pueden-regenerar/#.Uu2yOPl5NqU