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Dra. Ana Marcela PinedaEspecialista en Medicina Interna y Nefrologa
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Definicin
Aumento sbito de la Creatinina srica
Aumento de la creatinina en 0,5 mg/dl en 48horas con creatinina previa normal oincremento entre 1 y 2 mg/dl si hayinsuficiencia renal previa.
Solomn, Tepel, Schwap, Weisberg, Stevens, Hou, Shusterman, Liao,Bates, Levy, Behrend, Obialo, Kurnik, Wang, Hirschberg, Allgren,
Parfrey, Cochran, Lautn, Fiaccadori, Taylor.
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Insuficiencia Renal Aguda
Prdida Sbitade las funciones del rin
Cada del filtrado glomerulary uremia
Acidosismetablica y trastornohidroelectroltico
Reversible
En UCI es frecuentemente un componente delFMO y con frecuencia resulta de una ReaccinInflamatoria Sistmica o spsis.
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IRC
Prerenal Post renal
Toxica Isquemica
NTA Vascular Intersticial Glomerular
Renal
IRA
Aumento de catabolitos
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Mortalidad actual 50-100%
En funcin de la etiologa
En funcin de la patologa concomitante
170 casos / milln 7-23% de los internados en UCI
31% de los traumatizados
15% de las CCV
El fallo multiorgnico casi siempre seacompaa de insuficiencia renal aguda
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PRE RENAL
Deshidratacin severa
Colapso circulatorio y shock
Hemorragias Insuficiencia cardaca y
taponamiento pericrdico
Trauma y quemaduras
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(Pre- Renal) Clnica
La propia del cuadro prerrenal
Urea y Creatinina urinarias elevadas
Sodio urinario reducido o cero
Densidad y osmolaridad urinaria altas
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(Pre- Renal)
-No existe lesin renal
-Hay oligoanuria por una mxima reabsorcin de sodio y
agua.-Por hiper produccin de hormona anti-diurtica y
aldosterona, secundarias a la hipovolemia.
-De prolongarse se transforma en fallo renal.-De corregirse el cuadro pre-renal se recupera el
funcionamiento renal.
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Insuficiencia renal aguda POSTRENAL
Cursa en general con anuria obstructiva
De no resolverse conduce a insuficienciaRENAL
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ANOMALAS CONGNITASUreterocelesDivertculos vesicalesValvas uretrales posterioresVejiga neurgenaUROPATAS ADQUIRIDASHipertrofia prosttica benignaNefrolitiasis
Necrosis papilarENFERMEDADES MALIGNASNeoplasias de prstataNeoplasias de vejigaNeoplasias de uretraNeoplasias de crvixNeoplasias de colonNeoplasias de mamaFIBROSIS RETROPERITONEALIdiopticaAsociada a aneurisma articoTraumticaYatrognica
Por frmacos
Causas de fracaso renal agudo obstructivo
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GINECOLGICA NO NEOPLSICAoAsociada a embarazooProlapso uterino/cistoceleoEndometriosisNEFROPATA AGUDA POR CRISTALES
ricaoSulfamidasoIndinavirINFECCIOSASoCistitis bacterianaoEsquistosomiasis
oTuberculosisoCandidiasisoAspergilosisoActinomicosis
Causas de fracaso renal agudo obstructivo
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NTA Vascular Intersticial Glomerular
Renal
IRA
RENAL
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IRA de causas Vasculares Trombosis o embolia arterias renales
Vasculitis
Hipertensin Maligna
Eclampsia (endoteliosis)
Microangiopatas( SINDROME HEMOLTICO UREMICO,
MICROANGIOPATIA POST PARTO, PURPURA TROMBOCITOPENICATROMBOTICA, etc)
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TRAUMATISMO DE AORTA(IRA vascular)
Angiografas Cateterismos
Ciruga (sumados a la anticoagulacin
usualmente asociada)Pueden ser causa de EMBOLIA DE LOSVASOS RENALESpor colesterol o trozos de
placas
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DECAUSAS INTERSTICIALES
Alergia a Drogas
Anticonvulsivantes
Alopurinol
Antagonistas H2
Infecciones Urinarias Graves
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Nefritis intersticial
Hay difusa o focal infiltracin de linfocitos,cel. Plasmticas, eosinfilos o neutrfilos
Granulomas y necrosis de cel epitelialestubulares
Inmunidad mediada por clulas
5 a 25 das de la exposicin
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DECAUSAS INTERSTICIALES
Imprevisible
Representa el 15% de las IRA
Rash(25%), Fiebre(75%), Eosinofilia(80%),Piuria/hematuria(90%), Moderada Proteinuria(90%), Alt electrolticas
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Insuficiencia Renal AgudaGLOMERULAR
Glomerulonefritis difusa aguda ( en especialdel adulto)
Glomerulonefritis crnica rapidamenteevolutiva
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Toxica Isquemica
NTA
TUBULAR
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NECROSIS TUBULARAGUDA
Es la causa mas frecuente de las formas de IRA enunidades de cuidado intensivo
I SQUEM IA RENAL
TOXICOS O TOXINAS
AMBAS COSAS
GENESIS
i b l A d d i
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Necrosis TubularAguda de origenIsqumico
Es precedida por una fase funcional: IRA prerenal.
Ella se transforma en renal si el tiempotranscurre y no se resuelve el cuadroisqumico
N i T b l A d d i
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Necrosis Tubular Aguda de origenIsqumico
Traumatismos
Hemorragias
Deshidratacin
Sepsis
Cuadros Quirrgicos
Anestesias
Obstetricia Crisis cardiolgicas
Hipotensin ShockForma OLIGURICA
Forma NO OLIGURICA
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FISIOPATOLOGIA DE LA
NECROSIS TUBULARAGUDA
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Hipoxia del tbulo renal
AREAS DE MAYOR AFECTACION:
Parte distal del Tbulo Contorneado Proximal
Porcin Gruesa ascendente del asa de Henle
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Hipoperfusin renalDisminucin de volumen intravascular eficazHemorragiasPrdidas digestivas, cutneas o renales.Redistribucin del lquido intravascularFalta de aporteDisminucin del gasto cardaco
Insuficiencia cardacaProblemas en los vasos pulmonaresDisminucin de las resistencias vasculares sistmicasHipotensoresAnafilaxiaAnestesiaSepsisFallo hepticoAumento de la viscosidad de la sangre
Gammapatas monoclonalesPolicitemiaAumento de las resistencias vasculares renalesSustancias vasoconstrictorasCalcioProductos bacterianosNefrotoxinasInterferencias con los mecanismos de autorregulacin renalesFrmacosReperfusin tras isquemiaToxinas tubularesEndgenasProtenas normales liberadas anormalmente a la circulacinProtenas anormalesExgenasToxinas bacterianasNefrotxicos
Depsitos intratubularesMetabolitos endgenos filtrados en cantidades muy elevadasSustancias exgenas
Clasificacin
fisiopatolgica de losmecanismos que
producen NTA
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Dficit energtico celularAumento de las concentracionesintracelulares de calcioDisminucin del pH intracelular
Alteracin en las protenas estructuralesActivacin de lipasasActivacin de proteasas
Aumento de la sntesis de metabolitos
activos derivados del oxgenoCambios en la expresin gnicaLiberacin local de mediadoresinflamatorios por clulas infiltrantes
Mecanismos responsables de la muerte celular en el FRA
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VASOCONSTRICCION
BALANCE ENTRE VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES
Vasoconstrictores Vasodilatadores
Rol del Equilibrio Endotelina - NO
AII
Norepinefrina
Tromboxanos A2 y B2Leucotrienos C4 y D4
PAFEndotelina I
Prostaglandinas E1 E2 I2Acetilcolina
Bradiquinina
NO
ANFactor
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Mecanismos patognicos bsicos del fracaso
renal agudo.
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TUBULO NORMALreas de mayor afectacin en la isquemia: TCP pars recta y MTAL.
Apical Basolateral
lumen intersticio
Memb.basal
Ribete en cepillo
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ISQUEMIA TUBULARAplastamiento del ribete
Necrosis
Despegamiento de clulas
Basal denudada
RegeneracinCaida de clulas al lmen
Formacin de cilndros
LA REGENERACION PODRIA ACELERARSE CON FACTORES DE CRECIMIENTO EPITELIAL,LIKE INSULINA,DERIVADO DE PLAQUETAS, HORMONA TIROIDEA
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ISQUEMIA TUBULAR (cont)FILTRADO GLOMERULAR reabsorcion por Linfticos?
Contrapresin queReduce la FiltracinGlom,erular
EDEMA INTER PASAJE DEL FILTRADOTUBULOS AL INTERSTICIO
OBSTRUCCIONPOR CILINDROS
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El edema Intersticial estrangula,
por compresin a los Tbulos,
agravando la obstruccin y
tambin a los Vasos,
agravando la isquemia.
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DAVID HUMES
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Cilindros de Clulas Epiteliales
y clulas sueltasSedimento Urinario
FRANCES ANDRUS
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Prdida de Epitelio Tubular (flechas)
y Cilindros en la luz D
HELMUT RENNKE
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Mltiples Mitosis indican la
regeneracin de clulas tubulares
HELMUT RENNKE
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NTA, nefropata por pigmentos
HEMOLISIS (Hemoglobina libre)
ICTERICIA (Hiperbilirrubinemia)
MIOLISIS (Mioglobimemia,
RABDOMIOLISIS)
TOXICOS TOXINAS Y DAO
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TOXICOS, TOXINAS Y DAOTUBULAR (IRA)
Platino
Pentamidina
Aciclovir
Ciclosporina(estimula la sntesisde endotelina y tromboxanos)
Anfotericina
Nefropata por analgsicos
TOXINAS endgenas: Mioglobina
Bilirrubina
Hemoglobina Cadenas livianas
Sndrome de lisis
tumoral(fsforo y cido rico) TOXINAS
BACTERIANAS
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Criterios RIFLE. ADQICriterios RIFLE. ADQIPermitenPermiten
Definir Magnitud delFallo Renal Agudo
Definir Magnitud delFallo Renal Agudo
Comparacin deTratamientos
Comparacin deTratamientos
PronsticoPronsticoAsociado a Escores como:
Cleveland Clinic, Grupo
Madrid, Grupo Frances
Asociado a Escores como:
Cleveland Clinic, Grupo
Madrid, Grupo Frances
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RIFLE, ADQIRIFLE, ADQI
Criterio por Fi ltracin Gl omerularCriterio por Fi ltracin Gl omerular
Criterio por DiuresisCriterio por Diuresis
RIESGORIESGO Incremento de Creatinina X 1,5 o
Disminuc in de l a Tasa de Filtrac in
Glomerular > 25%
Incremento de Creatinina X 1,5 o
Disminuc in de l a Tasa de Filtrac in
Glomerular > 25%
Diuresi s 50%
Diuresi s 4mg/dl o aumento
agudo de 0,5mg/dl
Diuresi s < 0,3
ml/Kg/hora por 24
horas. (Ol iguria ). o
Anuri a de 12 horas
Diuresi s < 0,3
ml/Kg/hora por 24
horas. (Ol iguria ). o
Anuri a de 12 horas
PERDIDAPERDIDA Persistente IRA por mas de 4 s emanas
(RRT > 4 semanas)
Persistente IRA por mas de 4 s emanas
(RRT > 4 semanas)
ENFERMEDAD
RENAL E N
ESTADO
FINAL
ENFERMEDAD
RENAL EN
ESTADO
FINAL
Prdi da de la funcin renal por mas de 3
meses (RRT > 3 meses
Prdi da de la funcin renal por mas de 3
meses (RRT > 3 mes es
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Estadificacinbsica
requiere
Estadificacinbsica
requiere
Modif icacin
de
creatinina
Modif icacin
de
creatinina
FiltradoGlomerular o su
modif icacin y
cambio
FiltradoGlomerular o su
modif icacin y
cambio
DiuresisDiuresis
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Filtrado Glomerular yCreatinina
Filtrado Glomerular yCreatinina
Con frecuencia la IRA se adquiere en el HospitalCon frecuencia la IRA se adquiere en el Hospital
Es posible se disponga de Creatinina previa a laIRA
Es posible se disponga de Creatinina previa a laIRA
ESA CREATININA ES DE SUMO VALORESA CREATININA ES DE SUMO VALOR
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Si no Hay
Cr. Previa
Si no Hay
Cr. Previa
Se estima al
FG previo
como NORMAL
Se estima al
FG previo
como NORMAL
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Clearance de CreatininaClearance de CreatininaEc. de Cockcroft-GaultEc. de Cockcroft-Gault
Creatinina, Edad, Peso, SexoCreatinina, Edad, Peso, Sexo
mujersiCrpesoedadCrCl 85,0*)*72/()*)140((..
mujersiCrpesoedadCrCl 85,0*)*72/()*)140((..
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DiuresisDiuresisParmetro mal relacionado con el fil trado glomerularParmetro mal relacionado con el fil trado glomerular
Hasta un 50% de IRA son no oligricasHasta un 50% de IRA son no oligricas
Sin embargo es de utilidad en el accionarclnico clasificar en anuria, oliguria y no oliguria
Sin embargo es de utilidad en el accionarclnico clasificar en anuria, oliguria y no oliguria
Cierto valor pronstico en formas oligricas y
no oligricas
Cierto valor pronstico en formas oligricas y
no oligricas
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Tratamiento Precoz
Prevencin SE REQUIERE
Diagnstico Precoz
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La prevencin y tratamiento precoz requieren tambin de
un diagnstico precoz.
Esto representa el primer problema en la IRA, ya que
actualmente existen ms de 30 definiciones diferentes en
la literatura consideradas como clsicas para IRA.
Incluyendo incrementos en la creatinina, descenso en elvolumen urinario, hasta la necesidad de dilisis.
La mayora son definiciones poco adecuadas.
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Esta clasificacin esdinmica, donde se divide laIRA en varias etapas:1. Riesgo
2. Lesin3. Insuficiencia4. Perdida5. Funcin Renal Terminal
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FASES DE LA IRA
Iniciacin Extensin Mantenimiento
Prevencin
Recuperacin
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reas de rin normal
reas deagresin renal
NTA No es un proceso esttico. Heterogneo en el tejido renal. Agresiones adicionales van a
provocar lesiones adicionales.
Tabla 17.5.1. Actitudes teraputicas para minimizar la incidencia de FRA en el medio hospitalario
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Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:
1. Edad avanzada
2. Hipovolemia
3. Hipotensin arterial
4. Sepsis
5. Diabetes Mellitus
6. Insuficiencia renal previa
7. Insuficiencia heptica
8. Disfuncin cardaca
9. Exposicin a nefrotxicos
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Evaluacin diagnstica exhaustiva, descartar una causa
obstructiva potencialmente corregible.
Suspensin de todos los frmacos nefrotxicos
Control frecuente de:
1. Diuresis: sondaje vesical si es preciso
2. Funcin renal: Creatinina y urea
3. Equilibrio hidroelectroltico: Na, K, pH, HCO34. Presin de llenado auricular: PVC o PCP
5. Ventilacin pulmonar: clnica, RX de trax
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El mantenimiento de una volemia eficaz es la medidapreventiva mas adecuada y es comn a todas las formas deIRA.
Una volemia eficaz desde el punto de vista de la perfusinrenal permite conseguir:
1. Un flujo plasmtico renal adecuado
2. Una menor exposicin a nefrotoxinas3. Un mayor volumen urinario
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Mantenimiento de perfusin pulmonar adecuada
Evitar la hipotensin
Expansin del volumen circulante:1. Soluciones de NaCl isotnico
2. Eventualmente, bicarbonato si ph es
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Normalizacin de la funcin ventricular
1. Tratamiento de las arritmias
2. Tratamiento de la HTA3. Anlogos de las catecolaminas (unidades especiales)
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El papel de los diurticos de asa en la IRA
ha sido objeto de controversia.
Los diurticos de asa, al bloquear la
accin del cotransportador Na-K-2Cl en el
asa ascendente de Henle (y por tanto
reducirla reabsorcin de sodio), producen
un significativo descenso de la actividad
metablica celular y, por tanto, deconsumo de energa.
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El aumento de sodio y agua en la luz
tubular incrementa el flujo urinario
originando un efecto de lavado sobre
los cilindros intratubulares.
Por otra parte, aumentan el flujo
sanguneo renal con lo que
disminuye la hipoxia tisular.
Todo este espectro de accin
fisiopatolgica ha sustentado la
introduccin de estos frmacos en el
FRA.
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No hay evidencias de que la
administracin de manitol
produzca ningn beneficio
sobre las clulas tubulares o
sobre la funcin renal que haga
aconsejable su utilizacin.
Al contrario, se ha demostrado
que la administracin de dosis
elevadas de manitol puede
producir FRA.
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Incrementa :
1. Flujo plasmtico renal2. Filtracin glomerular
3. Flujo urinario
4. promueve la natriuresis
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Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola
aferente y constriccin de la eferente, incrementando la
filtracin glomerular.
Inhibe la reabsorcin de sodio a nivel de tbulo colector,
lo que provoca incremento en la diuresis.
En ratas se ha demostrado que ANP mejora la filtracinglomerular, diuresis y morfologa renal al administrarlo
despus del insulto.
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Promueven la regeneracin celular a nivel renal durante el dao
isqumico.
1. factor de crecimiento epidrmico (EGF)2. factor de transformacin de crecimiento alfa (TGF- alfa)
3. factor de crecimiento insulino smil-1 (IGF-1)
4. factor de crecimiento hepatoctico (HGF)
Se han utilizado exitosamente para acelerar la regeneracin del
epitelio tubular en animales de experimentacin.
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Am J Physiol Renal Physiol279: F910-F918, 2000;0363-6127/00
Vol. 279, Issue 5, F910-F918, November 2000
Melatonin attenuates acute renal failure and oxidative stress inducedby mercuric chloride in rats
Mayerly Nava1, Freddy Romero2, Yasmir Quiroz2, Gustavo Parra1,3,Lizette Bonet1, and Bernardo Rodrguez-Iturbe 1,21Renal Service and
Laboratory, Hospital Universitario,2
Instituto de InvestigacionesBiomdicas, Fundacite-Zulia, and 3Center of Experimental Surgery,Universidad del Zulia, Maracaibo 4001-a, Venezuela
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B: a milder lesion observed in a
rat pretreated with melatonin
(areas of focal tubular necrosis
and tubular cell damage are
present). Periodic acid/Schiff
staining.
Histology in renal biopsies
obtained 48 h after HgCl2
injection. A: severe damage
characterized by areas of
complete proximal tubular
necrosis with disruption of the
tubular basement membrane ina rat not treated with
melatonin.
http://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeg8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase
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Nephrol Dial Transplant (2004) 19: 348-355
Erythropoietin protects against ischaemic
acute renal injuryDavid A. Vesey1, Catherine Cheung1, Betty Pat3, Zoltan Endre2, Glenda Gob3and DavidW. Johnson1
Department of Renal Medicine, University of Queensland at Princess Alexandra Hospital,Brisbane, 2Department of Medicine and 3Department of Molecular and Cellular
Pathology, University of Queensland, Australia
Conclusions:The results suggest that, in addition to its well-known erythropoietic effects,EPO inhibits apoptotic cell death, enhancestubular epithelial regeneration and promotesrenal functionalrecovery in hypoxic or ischaemic acute renal injury.
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El 85% de las IRA oligricas y 35% de las no oligricas requieren alguna forma de
depuracin artificial.
Han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urmico y
entregar un soporte temporal en espera de la recuperacin de la funcin renal.
Slo reemplazan la funcin filtradora del rin pero no otras tan importantes
como:
1. reabsorcin de glucosa, aminocidos, electrolitos;
2. regulacin de la homeostasis;
3. funciones metablicas (gluconeognesis, catabolismo de hormonas)
4. propiedades endocrinas (sntesis de eritropoyetina, vitamina D).
De manera que se trata de terapias de soporte y no de remplazo renal.
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Las indicaciones de dilisis en el FRA
son de tres tipos:
1. Urgentes: hiperpotasemia txica
y edema agudo de pulmn.2. De soporte: tienen la finalidad de
controlar en niveles deseables, las
concentraciones de productos
nitrogenados.
3. De apoyo nutricional
De esta manera, las indicaciones de
dilisis en el FRA estn divididas en
dos grandes categoras:
a) Estado del volumen corporal total
(ultrafiltracin)
b) Necesidad de aclaramiento de
solutos (dilisis).
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La eliminacin de sustancias
sanguneas mediante cualquier
procedimiento dialtico se basa en dos
mecanismos: Difusin.
Conveccin.
Existe un tercer mecanismo:
- la ADSORCION que es inherente adeterminadas membranas y cuya
caracterstica esencial es la eliminacin
de mediadores.
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TERAPIA DE REMPLAZO RENAL
Objetivos:
1. Mantener la homeostasia delquidos-electrolitos y cido-base.
2. Prevenir el progreso del daorenal.
3. Promover la recuperacin de lafuncin renal.
4. Permitir otras medidas
teraputicas como la nutricin sinlimitaciones.
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HEMODIALISIS
La difusin aprovecha el gradiente de
concentracin entre la sangre y el
fluido de dializado para promover el
movimiento de determinada
partcula.
Depura solutos pequeos de peso
molecular menor a 300 Da y depende
principalmente del espesor de lamembrana del filtro.
En este principio est basada la
hemodilisis convencional.