Fisiología Renal y AnestesiaDra. Alina Castillo P.
Residente de 1er. Año de Anestesiología
Hospital Central de las Fuerzas Armadas
14 de Enero 2010
Fisiología Renal
1. Excreción de productos de desecho del metabolismo como urea, creatinina y fósforo.
2. Regulación del medio interno imprescindible para la vida. Equilibrio hidroelectrolitico y acidobásico.
3. Función endocrina. Síntesis de metabolito activos de la vitamina D, sistema renina angiotensina, síntesis eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.
Filtración Glomerular• El flujo sanguíneo renal representa el
20% del GC. En la corteza un 75% por las funciones reguladoras y excretoras.
• El riñón tiene elevado consumo de oxigeno, se consume mayormente en la corteza para reabsorción de sodio. La medula es básicamente anaeróbica.
• El flujo sanguíneo renal se ve disminuido en:– Vasoconstricción arterial: hipotensión
intensa por actividad simpática, noradrenalina, inhibidores prostaglandinas (ibuprofeno, ketorolaco).
Filtración Glomerular
• Aumenta el FSR: – Obstrucción ureteral y sustancias como
acetilcolina, furosemida, PG (oxitocina) y glucocorticoides (prednisona, hidrocortizona).
• La tasa de filtración glomerular es la quinta parte del FSR que se filtra a través del glomérulo. Se afecta por hipotensión, deshidratación, insuficiencia cardiaca y enf. Renal intrínseca.
Procesos renales básicos que determinan la composición de la orina. La tasa de excreción urinaria La tasa de excreción urinaria de una sustancia de una sustancia es igual a su tasa de filtración menos su tasa de reabsorción más su tasa de secreción desde la sangre de los capilares peritubulares al interior de los túbulos
Medios de Transporte
Transporte Activo: en contra del
gradiente de [ ] x ATP asa.
EnergiaDifusión: a favor del
gradiente de concentración.
Osmosis: mov. De H2O desde
sol.Con baja [ ] de soluto a alta
[ ].
SEGMENTO FUNCIÓNGlomérulo Ultrafiltración del plasma.
Túbulo Proximal
• Reabsorción: NaCl,H20, HCO3,Glucosa, proteínas, aa`s, K, Mg, Ca, Urea, acido úrico, fosfato.•Secreción: aniones orgánicos (Urato, cuerpos cetónicos,PNC, diuréticos, salicilatos), cationes orgánicos (Creatinina, cimetidina, quinidina) Bomba Na-K-Atpasa•Producción Amoniaco.
Asa de Henle• Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, Mg.
Túbulo Distal• Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, HCO3.•Secreción: ión Hidrógeno, K, Ca.
Túbulo Colector
• Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, HCO3.•Secreción: ión Hidrógeno, K, producción de Amoniaco.
RES
UM
EN
Mecanismos de Control1. Regulación intrínseca: autorregulación del FSR
entre presiones arteriales medias de 80-180mmHg. El FSR disminuye si PAM < 70mmHg y cesa si PAM < 40-50mmHg.
2. Equilibrio y retroalimentación túbulo-glomerular: se reduce la VFG por incremento del flujo tubular. Se dilata la arteriola aferente por: Angiotensina II, inhibición renina por liberación adenosina.
3. Regulación hormonal: – La síntesis renal de prostaglandinas
vasodilatadoras protege de hipotensión sistemica e isquemia renal. Contrac.
– El péptido natriurético auricular dilata musculo liso y antagoniza vasoconstricción noradrenalina y A2. Dilata preferencialmente la arteriola aferente.
– Inhibe liberación de renina y secreción aldosterona.
Mecanismos:
4. Regulación neuronal: por activación simpática:– Alfa 1: vasculatura renal: reabsorción Na,
excreción H2o. (constricción).– Beta 1: dilatación arteriola renal,
incremento cel. Yuxtagomerulares por secreción renina.
– Dopaminergicos: la dopamina y fenodolpam (selectivo D1) dilata arteriolas aferentes y eferentes. La infusión de dopamina a dosis bajas revierte en parte la vasoconstricción renal inducida por noradrenalina.
• Urea: Se produce en hígado y la elimina el riñón• Creatinina: Metabolismo muscular. Se
transporta desde los músculos por medio de la sangre hacia el riñón. Los riñones filtran la mayoría de la creatinina y la eliminan en la orina.
• Análisis de orina• Nitrógeno Ureico: Es una medida de la
descomposición de la proteína en el cuerpo en 24 horas.
• Filtración glomerular por depuración de creatinina=Creatina urinaria X Vol. Urinario minuto/
Creatinina Plasm X SC– Disminuye en atrofia muscular, cirróticos y seniles
• Sonografía• Radiografía de Abdomen• Urografía Excretora• Resonancia Magnética Nuclear• Arteriografía Renal
Fórmulas• Medición de Velocidad filtración
glomerular: la fracción de filtración es 20% de este valor. Por medio de depuración de creatinina = Conc. Creatinina orina X flujo urinario
Creatinina Plasmática.• El flujo plasmático renal se mide por
depuración de P-aminohipurato (PAH)=
(PAH) orina/(PAH) plasma.• El flujo sanguíneo renal= FPR/ 1-hcto.• El valor normal de ambas es de 660-
1,200ml/min
• Durante la anestesia regional o general se producen reducciones reversibles del FSR, VFG, flujo urinario y excreción de sodio.
• Los cambios son menores en anestesia regional y son dependientes de influencias autónomas y hormonales- indirectos.
• Se puede compensar manteniendo un volumen intravascular adecuado y una presión arterial normal.
• Los anestésicos como enflurano y sevoflurano en dosis altas pueden causar toxicidad renal especifica.
Efectos Indirectos• Cardiovasculares: – La depresión cardiaca o vasodilatación puede
disminuir la presión arterial. Puede ser causado por anestésicos inhalados, endovenosos y bloqueo simpático por bloqueo regional.
– Esta disminución debajo de los mec. de autorregulación disminuye FSG,VFG,flujo urinario y excreción de sodio. Los liq. Ev lo revierten.
• Nervioso: – La actividad simpática excesiva por estrés quirúrgico,
traumatismo de tejidos. Aumenta la resistencia vascular renal y activa sistemas hormonales.
• Endocrinos:– Incremento de catecolaminas, angiotensina II y ADH –
constricción arteria renal. El incremento aldosterona aumenta reabsorción de sodio, reteniéndolo y expansión EC.
– La liberación no osmótica de ADH retiene agua = hiponatremia.
Efectos Directos• Agentes volátiles:– Disminuyen resistencia vascular renal. La
nefrotoxicidad es en función de la dosis y es por liberación de fluoruro por degradación metabólica dependiente de VFG. Tx: dosis < o = CAM y O2 a 2lt/min.
• Fármacos intravenosos:– Ketamina preserva función renal frente a
hipovolemia hemorrágica.• Otros fármacos: – Antibióticos (aminoglucósidos),
inmunosupresores (ciclosporina) vasoespasmo renal-obstrucción.
– Acetilcisteina previo a administración medio de contraste previene disfunción renal.
Efectos Quirúrgicos
• El neumoperitoneo de cirugías laparoscópicas origina un estado similar a síndrome compartimental. Puede causar oliguria por compresión venosa central, compresión parénquima renal, disminución del GC, aumento concentraciones plasmáticas de renina, aldosterona y ADH.
Pasos a seguir:• Es importante determinar si la
oliguria es prerrenal o insuficiencia Renal aguda (IRA).
• Para distinguirlo se realiza el índice de excreción fraccionada de Sodio:
Conc de Na en orina/ la Conc. De Na en plasma X 100
Conc. De creatinina en orina/ conc. Creatinina plasma
• El flujo sanguíneo renal depende de la perfusión renal. Si el filtrado glomerular desciende la urea y creatinina aumenta por eso es mas fidedigno la depuración de creatinina.
Valores de creatinina en situaciones especiales:
• Cirróticos:– 0.2 a 0.4mg con FG normal– 0.4mg con 50% FG– 0.8mg con 25% FG
• Embarazadas:– La mitad del valor normal: 0.6mg – Aumento de depuración de
creatinina.
Si disminuye el Flujo plasmático renal (FPR) hipotensión e hipovolemia, disminuye el filtrado glomerular, se contrae la arteriola eferente, para que disminuya menos y aumenta la fracción de filtración por contracción eferencial.
Vol. Urinari
o
Densidad
Urinaria
Sedimento
FE (Na)
Oliguria
fisiol. Bajo 1020 normalmenos 2%
IRA Bajo1010-1012 cilindros 2-3%
Insuficiencia Renal Aguda
• Deterioro brusco de función renal con acumulación de urea y creatinina en plasma. Para que se produzca la tasa de filtración debe ser menor de 50%.
• Etiología: – Prerrenal: FSR, por traumatismo, pancreatitis,
quemaduras. Insuf. Hepática y cardiaca, hipoxia tisular túbulos renales., sepsis. Lesión parcial.• Manifestaciones: Retención de Na, hipoperfusión e
isquemia medular e isquemia cortical.
– Renales: lesiones del parénquima renal, deteriora la función dependiendo la parte del riñón. • Factores de riesgo: seguros (deshidratación), probables
( mieloma), posibles (ICC, proteinuria, hiperuricemia).
– Posrerales: obstrucción uretral, vesical y ureteral.
Insuficiencia Renal Aguda
• Tiene 2 fases:–Oligurica: dura hasta 14 días y tiene
mas índice de mortalidad. El seguimiento se hace por la creatinina.
– Recuperación: dura hasta un año.• Manejo anestésico:
– Evolución, Ex. Físico, laboratorios recientes– Valorar la necesidad de diálisis, de
necesitarla debe ser 8 a 12 horas antes de la cirugía
– Tratar de corregir acidosis metabólica, hiperpotasemia, desequilibrio electrolítico, crisis hipertensiva.
Técnica Anestésica:• Calculo de reposición hídrica.• Transfusión de ser necesario• Inductores adecuados: propofol, opiáceos• Relajantes musculares no despolarizantes:
Vecuronio, Mivacurio, Atracurio, rocuronio. Succinilcolina dependiente de K.
• Halogenados: halotano, isoflurano. El sevoflurano tiende aumentar urea y creatinina.
• El control del dolor debe tomarse en cuenta pero la morfina,meperidina y AINES provocan daño renal.
• Control de TA, dolor, oxigenación, hidratación y diuresis.
Necrosis Tubular Aguda • Puede ser por alteración prerrenal:– Hipoperfusión – Neurotóxicos Endógenos:• Mioglobina (rabdomiolisis), ac. Úrico, oxalato y
Calcio.
– Neurotóxicos Exógenos:• Aminoglucósidos: ej. Gentamicina <2mg/ml
C/12 hr.• Sulfamidas y clotrimazol: nefritis intersticial• Anfotericina B: en dosis acumulativa + de
600mg• Medios de contraste• Tetraciclinas y Aines• Enflurano, cisplatino y metotrexate.
Insuficiencia Renal Crónica
• La etiología puede no determinarse. Puede evolucionar de 5 a 30 días.
• Causas: glomerulopatias, pielonefritis crónica, HTA, DM, gota y poliquistosis.
• Patognomónico: excreción inadecuada de Na y en fallo renal la excreción fraccionada de Na esta .
• Clínica: anemia, alt. Contractilidad cardiaca, prurito, alt. Neurológicas. Tiene 3 periodos:– Asintomático: urea y creatinina se eleva. FG. IRC
comp.– Poliúrica: diuresis <6L seudonormaluria. IRC comp.– Fase final: hipervolemia, HTA y Vol. urinario. IRC
desc.
Estadios creatinina tasa FG
Reserva Disminuida < 2mg/dl
>50 ml/min
IR 2-8 mg/dl 25-50
Falla Renal 8-20 mg/dl 10-25•La urea puede disminuir, la creatinina aumenta la caída de 40% de FG.•Tratamiento: restricción de proteínas beneficiando trast. Digestivos, polineuropatía y prurito. De 0.3 a 1g de prot/Kg/día
Condiciones Clínicas Pre anestésicas
• Eval. Completa con Rx de tórax (valorar edema pulmonar o atelectasia- diálisis), espirometria, gases arteriales.
• Anemia normo-normo por: disminución eritropoyetina riñón enfermo, inh. Medula ósea por uremia, perdida por hemodiálisis, déficit de hierro por malabsorción, déficit ac. Fólico, vitaminas B6 y B12. Tx: EPO recombinante.
• La hemodiálisis de mas de 2 años puede presentar convulsiones, coma por uremia, neuropatía periférica.
• La diabetes puede causarla.
• Estado acido-básico y electrolitos provocado por la falla renal:
• Hiperpotasemia: debe ser menor a 5.5mEq.
• Hipermagnesemia: potencia la acción relajantes
• Hipocalcemia/hiperfosfatemia• Acidosis metabólica: se agrava en hipoxia,
traumatismo , sepsis, Cx. Abdominal. Aum. H
• La uremia causa: nauseas, vómitos, diarrea, gastroparesia y un 30% en diálisis tiene hepatitis.
• La linfopenia los hace proclives a infecciones. Puerta de entrada. Catéteres, caries, prot. Hemodiálisis.
Fármacos mas utilizados
• En dosis única puede usarse atropina o glicopirrolato aunque se elimina renal inalterado 25-50%.
• Benzodiacepinas: se puede ajustar la dosis en midazolam y diacepam. El loracepam no.
• Hipnóticos: tiopental sódico la fracción libre se aumenta en IR. El propofol no tiene problemas.
Diuréticos • Osmóticos: Manitol. FSR y GU,dilución sust.
nefrotóxicas• Diuréticos de Asa: furosemida, bumetidina: edema,
HTA. (CL)• Tiazidicos: tiazida, clortalidona. Compite por lugar
Cl,reabs.Na• Ahorradores de potasio: inhiben reabsorción de Na en
túbulo colector y secreción de K.– Antag. aldosterona: Espironolactona
(hiperaldosteronismo)– Preservadores de potasio no competitivos:
triamtereno y amilorida (dependiente aldosterona).• Inhibidores anhidrasa carbónica: (impide resabs.
HCO3,secreta H– Acetazolamida
• Otros ”diuréticos”: VFG, GC y TA. Disminuye reabs.Na– Metilxantinas: teofilina– Inotrópicos: dopamina– Infusión solución salina
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