DIARREA
Concepto:
Son 3 o más evacuaciones intestinales en 24 horas, de consistencia líquida o
semilíquida, con o sin sangre
Epidemiología
Ocupa uno de los primeros lugares como causa de morbilidad en menores de 5
años
Genera un 20% de la demanda de consulta
10% de hospitalizaciones pediátricas
Etiología
Diarreas
Infecciosas
Virus
Bacterias
Parásitos
No infecciosas
Uso de antibióticos
Intoxicaciones
Asociados a padecimientos
Clasificación
• Agudas: menos de 14 días
• Persistentes: más de 14 días Por el tiempo:
• Acuosa: liquidas sin sangre
• Disentérica: líquidas con sangreCaracterísticas de las heces
• Sin deshidratación
• Con deshidratación Estado de hidratación
Tomar en cuenta
Edad
Cuadro clínico
Enfermedades concomitantes
Complicación
Pronóstico
Probable fuente de infección
Modo de transmisión
Comportamiento estacional
Periodo de incubación
Responsables de diarrea del
lactante
Causante de gastroenteritis
de niños
Entre 6 y dos
años de edad
Contagio oral
Meses fríos
Rotavirus
• Contaminación de alimentos
• Vía oral-fecal
• Diciembre a abril
• En México otoño (octubre-noviembre)
• Diarrea nosocomial
• Diarrea del viajero
Periodo de incubación 24 hrs
El cuadro infeccioso dura
menos de 2 semana
La excreción del virus continua
8 días D.S
Fiebre moderada o hasta los
39ºC
Diarrea liquida, acuosa y
explosiva
Evacuaciones sin sangre y
ocasionalmente de moco
Numero importante de
evacuaciones en 24 hrs
Materia fecal no es fétida
nausea
Dolor abdominal
Vomito antes o después del
inicio de la diarrea
Complicación deshidratación y
desequilibrio hidroelectrolitico
Epidemiológico
Coprocultivo
Inmunoelectromicroscopia
Prueba de ELISA
Aglutinación de latex
Reponer líquidos y electrolitos
No hay terapia antiviral
especifica
Estos virus pueden ser inhalados o
ingeridos y su patología se presenta
a nivel de A. respiratorio y A.
digestivo
Los adenovirus entéricos
corresponden al grupo F, serotipos
40 y 41
Son productores de
diarreas en niños,
especialmente lactantes
SON LA SEGUNDA
CAUSA DE DIARREA
DESPUES DE LOS
ROTAVIRUS
Corresponden el 5 al
20% de las
hospitalizaciones por
diarrea, en México se
considera 12%
Periodo de incubación de 3 a 10
dias
El cuadro infeccioso puede durar
hasta 3 semana (N:8-13)
La excreción del virus continua
8 días D.S
Fiebre poca intensidad
Diarrea liquida
Vómitos escasos
Datos de intolerancia a la lactosa
persisten 5 a 7 m después de la
infección
EN LACATANTES LOS ADENOVIRUS PUEDEN
PRODUCIR UAN FORMA DISEMINADA EN LOS
PRIMEROS 10 DIAS QUE LLEGA A SER FATAL:
1. Letargo
2. Fiebre
3. Hipotonia
4. Anorexia
5. Apnea
6. Hepatomegalia
7. Sangrados
8. Neumonia progresiva
Epidemiológico y cuadro clínico
Coprocultivo
Inmunoelectromicroscopia
Prueba de ELISA
Reponer líquidos y electrolitos
No hay terapia antiviral
especifica
Medidas generales como lavado de manos, manejo
adecuado de heces, desinfección de material contaminado y
manejo higiénico de alimentos y bebidas
Cada miembro de la familia experimenta
mas de una infección al año
Los brotes de diarrea se presentan durante todo el año
Afecta a niños mayores mayor de 3
años y ancianos principalmente
El virus es altamente infectante , vía de transmisión fecal-
oral y fómites
Virus Parasita el yeyuno
• Ensanchamiento de vellosidad
intestinal
• Hiperplasia celular de la cripta
• Infiltrado celular de la lamina
propia con mononucleares y PMN
pero sin daño evidente en la
mucosa
• Disminución de la actividad
enzimática sobre el borde del
cepillo con fenómenos de mala
absorción
Periodo de incubación de 10 a
50 hrs
El cuadro infeccioso se limita a
12 a 48 horas
Es de inicio súbito sin la
presencia de podromos
Fiebre moderada
Diarrea acuosa, explosiva
Evacuaciones sin sangre, sin
moco, sin leucocitos
Calambres abdominales
nausea
Escalofrios
Vomito moderado a intenso
Complicación deshidratación y
desequilibrio hidroelectrolitico
Búsqueda de Ag viral en heces
Inmunoelectromicroscopia
Prueba de ELISA
PCR
Reponer líquidos y electrolitos
No hay terapia antiviral
especifica
Medidas generales como lavado de manos, manejo
adecuado de heces, desinfección de material contaminado y
manejo higiénico de alimentos y bebidas
Shigella
Bacilo Gram negativo
Mide 1-3 micras por 0.6 micras
Especies Shigella:
• Dysenteriae
• Flexneri
• Boydii
• Sonnei
Epidemiología
10 al 20% de la diarrea en general
30 al 50% de la diarrea con sangre
5 al 10% de diarrea secretora
Patogenia
La bacteria se adhiere a las
células
Se une a receptores de
superficie
Penetra por fagocitosis
Pasa a la vacuola y la lisa
Bacterias liberadas al citplasma
Se multiplican
Se recubren de actina
polimerizada
Pasan de célula a célula
Produce citoxina inhibe
síntesis protéica
Citoxina: TOXINA DE SHIGA
Tiene 2 efectosEnterotoxina:
• Produce diarrea acuosa profusa
• Daña las vellosidades de I.D.
• Daña las vellosidades del colón
Neurotoxina:
• Alteraciones SNC
• Manifestaciones de meningismo
• Coma
Edad: lactantes y niños < 3 años
Adolescentes y adultos: Viajeros
Periodo de incubación: 2 a 5 días
Fuente de infección: Fecal- Oral
Modo de transmisión:
Consumo de alimentos contaminados
Aguas contaminadas
Manifestaciones clínicas
Inicia con diarrea acuosa repentina
Aparece moco, sangre y pus
Aumenta el numero de
evacuaciones de pequeño volumen
Se acompaña de dolor abdominal
Pujo Tenesmo
Leucopenia y leucocitosis
Cuenta elevada de bandas
Reacciones leucemoides: Dysentearie tipo 1
La infección puede simular una enfermedad primaria del SNC
Convulsiones 10-45%
Cefalea
Rigidez de nuca
Delirio
Alucinaciones
Neuropatía periférica
Meningitis: shigelosis neonatal
Complicaciones
Deshidratación Hiponatremia Hipocalcemia Prolapso rectal
Perforación del colón
Colitis pesudomembranosa
Sx de Reiter
Osteomielitis
Sx urémico hemolítico: S. Dysentearie
Dx: Examen de
leucocitos
fecales
coprocultivo
Bioquímica
bacteriana
Antibiótico
Ampicilina
TMS
Ciprofloxacino
Ofloxacino
Cefalosporina3ra
generación
Mantener hidratado al px
Disminuir la fiebre
Paracetamol
Tx:
INFECCIÓN POR
ESCHERICHIA COLI
Familia: Enterobacteriaceae
Bacilo gramnegativo, móvil.
Más de 50 Ag flagelares, 100 capsulares y 170 somáticos.
Elabora hemolisinas, cito y entero toxinas (EC).
CLASIFICACIÓN
De acuerdo con su mecanismo patogenético:
Enteropatógena (EPEC)
Enterotoxigénica (ETEC)
Enteroinvasiva (EIEC)
Enterohemorrágica (EHEC)
Enteroagregativa (EAEC)
Adherente en forma (DAEC)
ENTEROPATOGÉNICA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIARREA AGUDA O
CRÓNICA
DIARREA ACUOSA
PROFUSA CON MOCO
VOMITO
DESHIDRATACION
*ADHERENCIA A
ENTEROCITOS*
NEONATOS
INFANTES
COPROCULTIVO
IDENTIFICACION
FACTOR DE
ADHERENCIA
SOSTEN
SINTOMATICO
REHIDRATACION
ENTEROTOXIGÉNICA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIARREA ACUOSA
NÁUSEA
FIEBRE
24H-5D
*TOXINAS: LT Y ST
NIÑOS MENORES DE
DOS AÑOS Y
VIAJEROS DE TODAS
LAS EDADES
SECUENCIAS DE ADN
PARA LT Y ST
ELISA
PCR
REHIDRATACIÓN
ORAL
SINTOMATICA
TX ANTIMICROBIANO
NO NECESARIO
ENTEROHEMORRÁGICA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
COLITIS
HEMORRAGICA
SINDROME UREMICO-
HEMOLITICO
10D
*ADHERENCIA
*TOXINA: HeLa Y Vero
(INHIBEN SINTESIS
PROTEICA DE
ENTEROCITOS)
TODAS LAS
EDADES
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
(ERITEMA Y EDEMA)
COPROCULTIVO
SOSTEN
USO DE
ANTIBIOTICOS NO
RECOMENDADO
ENTEROINVASIVA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIARREA ACUOSA
SANGUINOLENTA*
*ADHERENCIA,
INVASIÓN E
INFLAMACIÓN
*SHIGELLA
TODAS LAS EDADES SECUENCIAS DE ADN REHIDRATACION
ORAL
SINTOMATICO
ENTEROAGREGATIVA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIARREA ACUOSA,
MUCOIDE
2/3 SIN SANGRE
FIEBRE
*ADHERENCIA,
EDEMA, DAÑO
CELULAR EN LAS
PAREDES DEL ILEON
TODAS LAS EDADES
MAS COMUN EN
LACTANTES
ESTUDIO DE MOCO
FECAL
AISLAMIENTO
BACTERIANO A
PARTIR DE HECES
REHIDRATACION
ANTIBIOTERAPIA
(CIPROFLOXACINO)
Campylobacter
Campylobacter comprende 17 especies y seis
subespecies
Bacilo Gram negativo móviles con uno o varios
flagelos polares, son curvados y espirilados.
Provoca infecciones intestinales usualmente de
origen zoonótico
Patogenia
Sus mecanismos no se conocen con certeza
• Entre mas invasiva sea la bacteria provoca mayor grado de enfermedad
• Depende la de cantidad de enterotoxina que se produzca
• Proteínas de membrana externa: hacen que se adhiera a las cels. Epiteliales del intestino
• Utiliza sus flagelos para colonizar el intesino
Colonización Adhesividad
InvasividadToxigenicidad
Edad: menores de 1 año y jóvenes
Periodo de incubación: 3-5 días
Fuente de infección: Fecal- Oral
Actividad estacional: cualquier etapa del año
Modo de transmisión:
Área urbana: agua o alimentos contaminados
Área rural: contacto directo con animales (heces de animales)
Manifestaciones Clínicas
Síndrome diarreico secretor
• Heces líquidas abundantes
• Fétidas
• Con moco
• Vómito
• deshidratación
Enfermedad parecida a disentería
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Cefalea
• Vómito
• Heces con moco y sangre
• Mialgias
• Artralgias
• Dolor abdominal periumbilical
Neonatos
• Fiebre
• Tos
• Vómito
• Diarrea
• Cianosis
• Convulsiones
• Ictericia
• Sepsis
Complicaciones
Aborto espontáneo
Sepsisneonatal
Colecistitis
Infección de vías
urinariasMeningitis Pericarditis
Neumonía peritonitis Abscesos
Dx:
coprocultivo
sistema bioquímico
Aglutinación en sueros específicos
Microscopía de campo oscuro
Tx:
Sostén hídrico y nutricional
Antibióticos:
Clindamicina
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Aminoglucósidos
Eritromicina
Clindamicina
Quinolonas
Ciprofloxacina
Bacilo gramnegativo
curvo y anaerobio
facultativo
Tiene una longitud
de .5 a 1
micrómetros
Produce oxidasa y
fermenta la glucosa
Crece óptimamente
en un pH > 5,
Ciclo humano-ambiente-humano
Modo de contagio por ruta fecal-oral
Alimentos (mariscos) y agua contaminada
Brotes durante temporadas de calor
Reservorio : humano y agua
1. Mucinasa
2. Factor de adherencia
3. Enterotoxina
LUMEN INTESTINAL
Na+
Cl-
HCO3
K+
Na+
Cl-
HCO3
K+
Na+
Cl-
HCO3
K+
Na+
Cl-
HCO3
K+
1.Deshidratación
2.Aumento de la densidad del plasma
3.Acidosis metabólica
En los adultos la perdida de liquido
puede ser de 1L/h y en niños hasta
de 300 ml/kg/día
Aspecto de agua de arroz, fétidas el primer día después ya no lo son, olor a pescado
Incubación de 2 a 3 días
con un inicio súbito
Diarrea intensa de tipo acuoso
Evacuaciones
Baja tensión arterial
Voz alterada
Respiración rápida
Calambres
Vomito copioso
Espasmos musculares
Dolor abdominal
Pulso periférico débil o
imperceptible
Ojos hundidos
Perdida de turgencia de la piel
Distensión
Datos de deshidratación
Estado de choque
Fiebre y ataque al estado general
Confusión e hipoglucemia
Coma, Convulsiones
1.Acidosis metabólica
2.Hipokalemia
3.Alteraciones electrocardiográficas
4.Íleo
5.Arritmias cardiacas
Detección de toxina
Pruebas de inmunoflescencia
Aglutinación con Ab`s monoclonales
Cultivo microbiológico (medio TCBS)
Visualización del patógeno en microscopio
1. Reposición de liquido y sales
2. Antibióticos: Tetraciclinas a 50 mg/kg/dia
Furazolidona
Cotrimoxazol
Cloranfenicol
en 4 días
1. Disponibilidad de agua limpia para beber (medidas saneamiento y potabilización)
2. Aseo frecuente de las manos (después de defecación y antes de preparar y manejo alimentos)
3. Higiene adecuada en el hogar
4. No ingerir alimentos contaminados
Su mayor incidencia se encuentra en la edad
escolar
La ingestión de agua y alimentos
contaminados con heces humanas
S. typhi mas común entre 5 y 25 años
Los brotes de salmonella no tifoidico se da en todos los
grupos de edad menores de 5 años (especialmente 1 año) y
mayor de 70
Tendencia estacional en verano-otoño
Contacto directo o indirecto con persona
infectada
En S. no tifoidica los reservorios puede ser
animales y sus productos
Carne (pollo), huevos, leches sin pasteurizar, formulas infantiles…
Tambien se puede por via fecal oral
Puede ocurrir por vía transplacentaria u
ocurrir al momento del parto
Bacilo
gramnegativo,
móviles con flagelos
peritricos
Tiene fimbrias y
pilis, no producen
esporas
Pueden ser
aerobios o
anaerobios
facultativo
Fermetan Glucosa,
maltosa y manitol pero
no lactosa ni sacaroda
• Salmonella typhi
• Salmonella choleraesuis
• Salmonella enteritidis
Patrón Secretor
Patrón invasor
Los organismos que vencen estos mecanismos de defensa locales en el tracto
gastrointestinal se adhieren a la mucosa y producen uno de los dos patrones
generales de patogénesis:
Productor de diarrea aguda
acuosa
Lo producen los serotipos de
Salmonella no tifoidea
Son consideradas cepas productoras de diarrea
y causan gastroenteritis aguda sin invasión
Salmonella no se multiplica en células epiteliales
y por lo tanto, rara vez producen ulceras en la
mucosa.
Salmonella pasa a través de las células epiteliales
hacia la lamina propia, donde provoca edema
e inflamación.
Lo produce Salmonella typhi y
serotipos no tifoidico como S.
paratyphi A y B
Los efectos patogénicos son
mas extensos y usualmente mas
severos.
No produce enterotoxina y por lo tanto usualmen-
te no ocasiona diarrea
Cuando los organismos llegan a la lamina propia
producen pequeñas cantidades de endotoxinas
que pueden actuar como pirógenos.
En la lamina propia hay activación de células mo-
nonucleares, algunos de los organismos son fago
citados y trasportados a las placas de Peyer, a los
linfáticos y la circulación sanguínea.
Infección asintomática aguda
Gastroenteritis aguda
Bacteremia con o sin supuración local
Fiebre tifoidea
Estado portador crónico asintomatico
Infección asintomática
aguda
Ingestión de un numeropequeño de Salmonellapuede inducir una infecciónasintomática
Los organismos son excretados por varios días y posteriormente eliminados por completo
Los niños y lactantes son detectados por coprocultivos de rutina
Gastroenteritis aguda
Ingestión de alimentos
contaminados
Salmonella enteritis: typhimurium, hydenberg
Inicio de las manifestaciones a
las 24 o 48 hrs.
Salmonella se localiza en el
intestino
Diarrea severa
Ruidos hidroaereos
Cólicos de diferente intensidad
Nausea
Vomito
Malestar general
Febrícula
Materias fecales son
muy fétidas y
espumosas (datos
clínicos sugerentes
de salmonella)
Coprocultivo, la bacteria no invade otros tejidos
Enfermedad autolimitada dura entre 2-7 días, restituir líquidos y electrolitos
Enfocarse a las medidas higiénicas
personales y de salud publica
Algunas cepas de Salmonella invaden y
se diseminan
Hemocultivo positivo
Coprocultivo puede ser + o -
Controversia cuando un coprocultivo es +
aumento de probabilidad de
bacteremia
Causando bacteremiaaguda o intermitente
Bacteremia con o sin supuración local
Fiebre
Escalofrios
Mialgias
Anorexia
Perdida de peso
La infección puede localizarse en cualquier sitio anatómico del huésped
a manera de complicación:
Osteomielitis
Encefalitis
Meningitis
Neumonía
Corazón
Aorta distal
Riñones
Peritoneos
Fiebre tifoidea
Se adquiere por ingestión de
alimentos contaminados con
Salmonella typhi
El periodo de incubación
varia de 7 a 14 días
Salmonella paratyphi A y B
forma parte de cepas de S.
no tifoidicas
Fiebre insidiosa y después alcanza 40-40.5º
Cefalea---------------Letargea
Malestar general
Mialgias
Anorexia
Dolor abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Linfadenopatia
Bradicardia
+ Tos y constipación,
mas que diarrea esto
aparece en los niños
El niño puede continuar con su
constipación o desarrollar diarrea y
síntomas respiratorios puedes evolucionar.
Aparecen entre la segunda y tercera semana las
mas comunes incluyen: colecistitis, hepatitis, artritis
osteomielitis, miocarditis, neumonía, pilonefritis orquitis
amigdalitis, pancreatitis
Estado portador crónico asintomatico
Px que continua excretando por heces u orina salmonella un año después de una infección aguda
Reservorio Vesícula biliar
Hemocultivo
Mielocultivo
CoprocultivoAbs vs Ag
de superficie
Prueba de Widal
1. Cloranfenicol
2. Ampicilina
3. Furazolidona
4. Cefalosporina tercera generación
5. Ciprofloxacina y ofloxacina
Yersinia
Cocobacilo GRAM negativo
Especies de importancia:
Y. Enterocolítica
Y. Pestis
Y. pseudotuberculosis
Provoca infecciones intestinales usualmente
de origen zoonótico
Patogenia:
Una vez que se ha ingerido el organismo
Llega a la mucosa del
íleon
Invade las placas de
Peyer
Se multiplicaMigra a
linfáticos mesentéricos
Produce enterotoxina
Edad: niños y jóvenes
Periodo de incubación: 1 a 14 días
Actividad estacional: cualquier etapa del año
Fuente de infección: Fecal- Oral
Modo de transmisión:
Alimentos contaminados
De vez en cuando la infección ocurre
después del contacto con los
animales infectados.
Cuadro clínico :
• Diarrea acuosa
• Fiebre de baja intensidad
• Posteriormente: diarrea con estrías de sangre
• Dolor abdominal en fosa ilica derecha
Sx diarreico
• Necrosis hemorrágica ileocecal
• Sepsis abdominal
• Muerte
• Similar a enfermedad de Crohn
Ileítis terminal
• Fiebre
• Dolor en cuadrante inferior derecho
Linfadenitismesentérica o Sx
pseudoapendicular
Alteraciones post-infecciosas
Tiroiditis
Artritis reactiva}Sx de Reiter
Edema nodoso
Glomerulopatías
Dx:
Coprocultivo
Serológico
Tx:
Sostén hídrico y nutricional
Antibióticos:
Tetraciclina
Dicloxacilina
Gentamicina
cloranfenicol
AMIBIASIS
Entamoeba histolytica
Forma infectante: Quiste tetranucleado, maduro.
Forma causante: Trofozoito
PATOGENIA
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
MECANISMO FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
ALIMENTOS CONTAMINADOS
EMPLEO DE MATERIA FECAL COMO
FERTILIZANTE
INSECTOS
HIGIENE DEFICIENTE
TECNICAS DE IRRIGACION Y FERTILIZACION
INADECUADAS
MALAS CONDICIONES SANITARIAS
CONTACTO DIRECTO
ANO-MANO-BOCA
ANO-BOCA
MALOS HÁBITOS HIGIÉNICOS
DEFICIENCIA DE AGUA POTABLE
PRÁCTICAS HOMOSEXUALES
AGUA CONTAMINADA
RUPTURAS EN LA RED DE DISTRIBUCION DE
AGUA POTABLE
INOCULACION DIRECTA EN COLON (ENEMAS)
INADECUADO ABASTECIMIENTO DE AGUA
POTABLE
IATROGENIA
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA
PATOGENIARELACION FACTOR
RELATIVO AL PARÁSITO EXISTENCIA DE CEPAS PATÓGENAS Y NO
PATÓGENAS
MAGNITUD DEL INÓCULO
RELATIVO AL HUESPED *EDAD: AMIBIASIS INTESTINAL MAS
FRECUENTE EN NIÑOS, AMIBIASIS HEPATICA
EN ADULTOS
*SEXO: MAS FRECUENTE EN HOMBRES QUE
MUJERES
*NUTRICION
*ESTADO INMUNOLOGICO
RELATIVO AL MEDIO AMBIENTE SISTEMAS DE DRENAJE
HÁBITOS HIGIÉNICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se han descrito cuatro formas de amibiasis intestinal invasora:
Diarrea-Disenteria
Colitis Fulminante
Apendicitis
Ameboma
DIARREICA-DISENTÉRICA
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
DIARREA
DIARREA CON
SANGRE DISENTERIA
TODAS LAS EDADES
MAS FECUENTE EN
ADULTOS
DESHIDRATACION
SEPSIS
BRONCO-NEUMONIA
EMETINA
METRONIDAZOL
SINTOMATICO
COLITIS FULMINANTE
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
DIARREA MUCO
SANGUINOLENTA
FIEBRE
PERITONITIS
APENDICITIS
COLITIS
LESIONES ULCERO
NECROTICAS
NIÑOS MENORES DE
DOS AÑOS
ADULTO JOVEN
CHOQUE SÉPTICO
DESHIDRATACION
PERFORACION
INTESTINAL
EMETINA
METRONIDAZOL
QUIRURGICO
APENDICITIS
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
DIARREA CON MOCO
Y SANGRE
FIEBRE, VOMITO
DOLOR EN FOSA
ILIACA DERECHA
IRRITACION
PERITONEAL
ESCOLAR
ADOLESCENTE
EXTENSION DE LA
LESIÓN EN COLON
QUIRURGICO
EMETINA
METRONIDAZOL
AMEBOMA
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
LESION PSEUDO
TUMORAL
NECROSIS
EDEMA DE COLON
DIARREA
TODAS LAS EDADES OCLUSION EMETINA
METRONIDAZOL
QUIRURGICO
AMIBIASIS HEPÁTICA
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
DOLOR
HEPATOMEGALIA
FIEBRE
TUMORACIÓN
TODAS LAS EDADES RUPTURA DEL
ABSCESO
EMETINA
METRONIDAZOL
PUNCIÓN O DRENAJE
SELECTIVOS
DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPIA RECTAL (LESIONES EN MUCOSA, ULCERAS, EDEMA).
SEROLOGIA
ESTUDIO DE MOCO FECAL
ENDOSCOPIA
DATOS RADIOLÓGICOS
TRATAMIENTO
TERAPIA DOSIS
SOSTÉN REHIDRATACIÓN ORAL
CONTROL DE FIEBRE
SINTOMATICO
METRONIDAZOL 30-40 mg/kg/dia VO cada 8 horas (7-10d)
Sin esceder 2.0 g diarios
Derivados: tinidazol, ornidazol, secnidazol.
DEHIDROEMETINA 1.5 mg/kg/dia IM cada 24 horas (7-10d)
Sin exceder 90 mg diarios
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