Diarreas

DIARREA

Concepto:

Son 3 o más evacuaciones intestinales en 24 horas, de consistencia líquida o

semilíquida, con o sin sangre

Epidemiología

Ocupa uno de los primeros lugares como causa de morbilidad en menores de 5

años

Genera un 20% de la demanda de consulta

10% de hospitalizaciones pediátricas

Etiología

Diarreas

Infecciosas

Virus

Bacterias

Parásitos

No infecciosas

Uso de antibióticos

Intoxicaciones

Asociados a padecimientos

Clasificación

• Agudas: menos de 14 días

• Persistentes: más de 14 días Por el tiempo:

• Acuosa: liquidas sin sangre

• Disentérica: líquidas con sangreCaracterísticas de las heces

• Sin deshidratación

• Con deshidratación Estado de hidratación

Tomar en cuenta

Edad

Cuadro clínico

Enfermedades concomitantes

Complicación

Pronóstico

Probable fuente de infección

Modo de transmisión

Comportamiento estacional

Periodo de incubación

Responsables de diarrea del

lactante

Causante de gastroenteritis

de niños

Entre 6 y dos

años de edad

Contagio oral

Meses fríos

Rotavirus

• Contaminación de alimentos

• Vía oral-fecal

• Diciembre a abril

• En México otoño (octubre-noviembre)

• Diarrea nosocomial

• Diarrea del viajero

Periodo de incubación 24 hrs

El cuadro infeccioso dura

menos de 2 semana

La excreción del virus continua

8 días D.S

Fiebre moderada o hasta los

39ºC

Diarrea liquida, acuosa y

explosiva

Evacuaciones sin sangre y

ocasionalmente de moco

Numero importante de

evacuaciones en 24 hrs

Materia fecal no es fétida

nausea

Dolor abdominal

Vomito antes o después del

inicio de la diarrea

Complicación deshidratación y

desequilibrio hidroelectrolitico

Epidemiológico

Coprocultivo

Inmunoelectromicroscopia

Prueba de ELISA

Aglutinación de latex

Reponer líquidos y electrolitos

No hay terapia antiviral

especifica

Estos virus pueden ser inhalados o

ingeridos y su patología se presenta

a nivel de A. respiratorio y A.

digestivo

Los adenovirus entéricos

corresponden al grupo F, serotipos

40 y 41

Son productores de

diarreas en niños,

especialmente lactantes

SON LA SEGUNDA

CAUSA DE DIARREA

DESPUES DE LOS

ROTAVIRUS

Corresponden el 5 al

20% de las

hospitalizaciones por

diarrea, en México se

considera 12%

Periodo de incubación de 3 a 10

dias

El cuadro infeccioso puede durar

hasta 3 semana (N:8-13)

La excreción del virus continua

8 días D.S

Fiebre poca intensidad

Diarrea liquida

Vómitos escasos

Datos de intolerancia a la lactosa

persisten 5 a 7 m después de la

infección

EN LACATANTES LOS ADENOVIRUS PUEDEN

PRODUCIR UAN FORMA DISEMINADA EN LOS

PRIMEROS 10 DIAS QUE LLEGA A SER FATAL:

1. Letargo

2. Fiebre

3. Hipotonia

4. Anorexia

5. Apnea

6. Hepatomegalia

7. Sangrados

8. Neumonia progresiva

Epidemiológico y cuadro clínico

Coprocultivo


Prueba de ELISA



especifica

Medidas generales como lavado de manos, manejo

adecuado de heces, desinfección de material contaminado y

manejo higiénico de alimentos y bebidas

Cada miembro de la familia experimenta

mas de una infección al año

Los brotes de diarrea se presentan durante todo el año

Afecta a niños mayores mayor de 3

años y ancianos principalmente

El virus es altamente infectante , vía de transmisión fecal-

oral y fómites

Virus Parasita el yeyuno

• Ensanchamiento de vellosidad

intestinal

• Hiperplasia celular de la cripta

• Infiltrado celular de la lamina

propia con mononucleares y PMN

pero sin daño evidente en la

mucosa

• Disminución de la actividad

enzimática sobre el borde del

cepillo con fenómenos de mala

absorción

Periodo de incubación de 10 a

50 hrs

El cuadro infeccioso se limita a

12 a 48 horas

Es de inicio súbito sin la

presencia de podromos

Fiebre moderada

Diarrea acuosa, explosiva

Evacuaciones sin sangre, sin

moco, sin leucocitos

Calambres abdominales

nausea

Escalofrios

Vomito moderado a intenso

Complicación deshidratación y

desequilibrio hidroelectrolitico

Búsqueda de Ag viral en heces


Prueba de ELISA

PCR



especifica

Medidas generales como lavado de manos, manejo

adecuado de heces, desinfección de material contaminado y

manejo higiénico de alimentos y bebidas

Shigella

Bacilo Gram negativo

Mide 1-3 micras por 0.6 micras

Especies Shigella:

• Dysenteriae

• Flexneri

• Boydii

• Sonnei

Epidemiología

10 al 20% de la diarrea en general

30 al 50% de la diarrea con sangre

5 al 10% de diarrea secretora

Patogenia

La bacteria se adhiere a las

células

Se une a receptores de

superficie

Penetra por fagocitosis

Pasa a la vacuola y la lisa

Bacterias liberadas al citplasma

Se multiplican

Se recubren de actina

polimerizada

Pasan de célula a célula

Produce citoxina inhibe

síntesis protéica

Citoxina: TOXINA DE SHIGA

Tiene 2 efectosEnterotoxina:

• Produce diarrea acuosa profusa

• Daña las vellosidades de I.D.

• Daña las vellosidades del colón

Neurotoxina:

• Alteraciones SNC

• Manifestaciones de meningismo

• Coma

Edad: lactantes y niños < 3 años

Adolescentes y adultos: Viajeros

Periodo de incubación: 2 a 5 días

Fuente de infección: Fecal- Oral

Modo de transmisión:

Consumo de alimentos contaminados

Aguas contaminadas

Manifestaciones clínicas

Inicia con diarrea acuosa repentina

Aparece moco, sangre y pus

Aumenta el numero de

evacuaciones de pequeño volumen

Se acompaña de dolor abdominal

Pujo Tenesmo

Leucopenia y leucocitosis

Cuenta elevada de bandas

Reacciones leucemoides: Dysentearie tipo 1

La infección puede simular una enfermedad primaria del SNC

Convulsiones 10-45%

Cefalea

Rigidez de nuca

Delirio

Alucinaciones

Neuropatía periférica

Meningitis: shigelosis neonatal

Complicaciones

Deshidratación Hiponatremia Hipocalcemia Prolapso rectal

Perforación del colón

Colitis pesudomembranosa

Sx de Reiter

Osteomielitis

Sx urémico hemolítico: S. Dysentearie

Dx: Examen de

leucocitos

fecales

coprocultivo

Bioquímica

bacteriana

Antibiótico

Ampicilina

TMS

Ciprofloxacino

Ofloxacino

Cefalosporina3ra

generación

Mantener hidratado al px

Disminuir la fiebre

Paracetamol

Tx:

INFECCIÓN POR

ESCHERICHIA COLI

Familia: Enterobacteriaceae

Bacilo gramnegativo, móvil.

Más de 50 Ag flagelares, 100 capsulares y 170 somáticos.

Elabora hemolisinas, cito y entero toxinas (EC).

CLASIFICACIÓN

De acuerdo con su mecanismo patogenético:

Enteropatógena (EPEC)

Enterotoxigénica (ETEC)

Enteroinvasiva (EIEC)

Enterohemorrágica (EHEC)

Enteroagregativa (EAEC)

Adherente en forma (DAEC)

ENTEROPATOGÉNICA

TIPO/CUADRO

CLINICO

EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

DIARREA AGUDA O

CRÓNICA

DIARREA ACUOSA

PROFUSA CON MOCO

VOMITO

DESHIDRATACION

*ADHERENCIA A

ENTEROCITOS*

NEONATOS

INFANTES

COPROCULTIVO

IDENTIFICACION

FACTOR DE

ADHERENCIA

SOSTEN

SINTOMATICO

REHIDRATACION

ENTEROTOXIGÉNICA

TIPO/CUADRO

CLINICO


DIARREA ACUOSA

NÁUSEA

FIEBRE

24H-5D

*TOXINAS: LT Y ST

NIÑOS MENORES DE

DOS AÑOS Y

VIAJEROS DE TODAS

LAS EDADES

SECUENCIAS DE ADN

PARA LT Y ST

ELISA

PCR

REHIDRATACIÓN

ORAL

SINTOMATICA

TX ANTIMICROBIANO

NO NECESARIO

ENTEROHEMORRÁGICA

TIPO/CUADRO

CLINICO


COLITIS

HEMORRAGICA

SINDROME UREMICO-

HEMOLITICO

10D

*ADHERENCIA

*TOXINA: HeLa Y Vero

(INHIBEN SINTESIS

PROTEICA DE

ENTEROCITOS)

TODAS LAS

EDADES

RECTOSIGMOIDOSCOPIA

(ERITEMA Y EDEMA)

COPROCULTIVO

SOSTEN

USO DE

ANTIBIOTICOS NO

RECOMENDADO

ENTEROINVASIVA

TIPO/CUADRO

CLINICO


DIARREA ACUOSA

SANGUINOLENTA*

*ADHERENCIA,

INVASIÓN E

INFLAMACIÓN

*SHIGELLA

TODAS LAS EDADES SECUENCIAS DE ADN REHIDRATACION

ORAL

SINTOMATICO

ENTEROAGREGATIVA

TIPO/CUADRO

CLINICO


DIARREA ACUOSA,

MUCOIDE

2/3 SIN SANGRE

FIEBRE

*ADHERENCIA,

EDEMA, DAÑO

CELULAR EN LAS

PAREDES DEL ILEON

TODAS LAS EDADES

MAS COMUN EN

LACTANTES

ESTUDIO DE MOCO

FECAL

AISLAMIENTO

BACTERIANO A

PARTIR DE HECES

REHIDRATACION

ANTIBIOTERAPIA

(CIPROFLOXACINO)

Campylobacter

Campylobacter comprende 17 especies y seis

subespecies

Bacilo Gram negativo móviles con uno o varios

flagelos polares, son curvados y espirilados.

Provoca infecciones intestinales usualmente de

origen zoonótico

Patogenia

Sus mecanismos no se conocen con certeza

• Entre mas invasiva sea la bacteria provoca mayor grado de enfermedad

• Depende la de cantidad de enterotoxina que se produzca

• Proteínas de membrana externa: hacen que se adhiera a las cels. Epiteliales del intestino

• Utiliza sus flagelos para colonizar el intesino

Colonización Adhesividad

InvasividadToxigenicidad

Edad: menores de 1 año y jóvenes

Periodo de incubación: 3-5 días


Actividad estacional: cualquier etapa del año


Área urbana: agua o alimentos contaminados

Área rural: contacto directo con animales (heces de animales)

Manifestaciones Clínicas

Síndrome diarreico secretor

• Heces líquidas abundantes

• Fétidas

• Con moco

• Vómito

• deshidratación

Enfermedad parecida a disentería

• Fiebre

• Dolor abdominal

• Cefalea

• Vómito

• Heces con moco y sangre

• Mialgias

• Artralgias

• Dolor abdominal periumbilical

Neonatos

• Fiebre

• Tos

• Vómito

• Diarrea

• Cianosis

• Convulsiones

• Ictericia

• Sepsis

Complicaciones

Aborto espontáneo

Sepsisneonatal

Colecistitis

Infección de vías

urinariasMeningitis Pericarditis

Neumonía peritonitis Abscesos

Dx:

coprocultivo

sistema bioquímico

Aglutinación en sueros específicos

Microscopía de campo oscuro

Tx:

Sostén hídrico y nutricional

Antibióticos:

Clindamicina

Tetraciclinas

Cloranfenicol

Aminoglucósidos

Eritromicina

Clindamicina

Quinolonas

Ciprofloxacina

Bacilo gramnegativo

curvo y anaerobio

facultativo

Tiene una longitud

de .5 a 1

micrómetros

Produce oxidasa y

fermenta la glucosa

Crece óptimamente

en un pH > 5,

Ciclo humano-ambiente-humano

Modo de contagio por ruta fecal-oral

Alimentos (mariscos) y agua contaminada

Brotes durante temporadas de calor

Reservorio : humano y agua

1. Mucinasa

2. Factor de adherencia

3. Enterotoxina

LUMEN INTESTINAL

Na+

Cl-

HCO3

K+

Na+

Cl-

HCO3

K+

Na+

Cl-

HCO3

K+

Na+

Cl-

HCO3

K+

1.Deshidratación

2.Aumento de la densidad del plasma

3.Acidosis metabólica

En los adultos la perdida de liquido

puede ser de 1L/h y en niños hasta

de 300 ml/kg/día

Aspecto de agua de arroz, fétidas el primer día después ya no lo son, olor a pescado

Incubación de 2 a 3 días

con un inicio súbito

Diarrea intensa de tipo acuoso

Evacuaciones

Baja tensión arterial

Voz alterada

Respiración rápida

Calambres

Vomito copioso

Espasmos musculares

Dolor abdominal

Pulso periférico débil o

imperceptible

Ojos hundidos

Perdida de turgencia de la piel

Distensión

Datos de deshidratación

Estado de choque

Fiebre y ataque al estado general

Confusión e hipoglucemia

Coma, Convulsiones

1.Acidosis metabólica

2.Hipokalemia

3.Alteraciones electrocardiográficas

4.Íleo

5.Arritmias cardiacas

Detección de toxina

Pruebas de inmunoflescencia

Aglutinación con Ab`s monoclonales

Cultivo microbiológico (medio TCBS)

Visualización del patógeno en microscopio

1. Reposición de liquido y sales

2. Antibióticos: Tetraciclinas a 50 mg/kg/dia

Furazolidona

Cotrimoxazol

Cloranfenicol

en 4 días

1. Disponibilidad de agua limpia para beber (medidas saneamiento y potabilización)

2. Aseo frecuente de las manos (después de defecación y antes de preparar y manejo alimentos)

3. Higiene adecuada en el hogar

4. No ingerir alimentos contaminados

Su mayor incidencia se encuentra en la edad

escolar

La ingestión de agua y alimentos

contaminados con heces humanas

S. typhi mas común entre 5 y 25 años

Los brotes de salmonella no tifoidico se da en todos los

grupos de edad menores de 5 años (especialmente 1 año) y

mayor de 70

Tendencia estacional en verano-otoño

Contacto directo o indirecto con persona

infectada

En S. no tifoidica los reservorios puede ser

animales y sus productos

Carne (pollo), huevos, leches sin pasteurizar, formulas infantiles…

Tambien se puede por via fecal oral

Puede ocurrir por vía transplacentaria u

ocurrir al momento del parto

Bacilo

gramnegativo,

móviles con flagelos

peritricos

Tiene fimbrias y

pilis, no producen

esporas

Pueden ser

aerobios o

anaerobios

facultativo

Fermetan Glucosa,

maltosa y manitol pero

no lactosa ni sacaroda

• Salmonella typhi

• Salmonella choleraesuis

• Salmonella enteritidis

Patrón Secretor

Patrón invasor

Los organismos que vencen estos mecanismos de defensa locales en el tracto

gastrointestinal se adhieren a la mucosa y producen uno de los dos patrones

generales de patogénesis:

Productor de diarrea aguda

acuosa

Lo producen los serotipos de

Salmonella no tifoidea

Son consideradas cepas productoras de diarrea

y causan gastroenteritis aguda sin invasión

Salmonella no se multiplica en células epiteliales

y por lo tanto, rara vez producen ulceras en la

mucosa.

Salmonella pasa a través de las células epiteliales

hacia la lamina propia, donde provoca edema

e inflamación.

Lo produce Salmonella typhi y

serotipos no tifoidico como S.

paratyphi A y B

Los efectos patogénicos son

mas extensos y usualmente mas

severos.

No produce enterotoxina y por lo tanto usualmen-

te no ocasiona diarrea

Cuando los organismos llegan a la lamina propia

producen pequeñas cantidades de endotoxinas

que pueden actuar como pirógenos.

En la lamina propia hay activación de células mo-

nonucleares, algunos de los organismos son fago

citados y trasportados a las placas de Peyer, a los

linfáticos y la circulación sanguínea.

Infección asintomática aguda

Gastroenteritis aguda

Bacteremia con o sin supuración local

Fiebre tifoidea

Estado portador crónico asintomatico

Infección asintomática

aguda

Ingestión de un numeropequeño de Salmonellapuede inducir una infecciónasintomática

Los organismos son excretados por varios días y posteriormente eliminados por completo

Los niños y lactantes son detectados por coprocultivos de rutina

Gastroenteritis aguda

Ingestión de alimentos

contaminados

Salmonella enteritis: typhimurium, hydenberg

Inicio de las manifestaciones a

las 24 o 48 hrs.

Salmonella se localiza en el

intestino

Diarrea severa

Ruidos hidroaereos

Cólicos de diferente intensidad

Nausea

Vomito

Malestar general

Febrícula

Materias fecales son

muy fétidas y

espumosas (datos

clínicos sugerentes

de salmonella)

Coprocultivo, la bacteria no invade otros tejidos

Enfermedad autolimitada dura entre 2-7 días, restituir líquidos y electrolitos

Enfocarse a las medidas higiénicas

personales y de salud publica

Algunas cepas de Salmonella invaden y

se diseminan

Hemocultivo positivo

Coprocultivo puede ser + o -

Controversia cuando un coprocultivo es +

aumento de probabilidad de

bacteremia

Causando bacteremiaaguda o intermitente

Bacteremia con o sin supuración local

Fiebre

Escalofrios

Mialgias

Anorexia

Perdida de peso

La infección puede localizarse en cualquier sitio anatómico del huésped

a manera de complicación:

Osteomielitis

Encefalitis

Meningitis

Neumonía

Corazón

Aorta distal

Riñones

Peritoneos

Fiebre tifoidea

Se adquiere por ingestión de

alimentos contaminados con

Salmonella typhi

El periodo de incubación

varia de 7 a 14 días

Salmonella paratyphi A y B

forma parte de cepas de S.

no tifoidicas

Fiebre insidiosa y después alcanza 40-40.5º

Cefalea---------------Letargea

Malestar general

Mialgias

Anorexia

Dolor abdominal

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Linfadenopatia

Bradicardia

+ Tos y constipación,

mas que diarrea esto

aparece en los niños

El niño puede continuar con su

constipación o desarrollar diarrea y

síntomas respiratorios puedes evolucionar.

Aparecen entre la segunda y tercera semana las

mas comunes incluyen: colecistitis, hepatitis, artritis

osteomielitis, miocarditis, neumonía, pilonefritis orquitis

amigdalitis, pancreatitis

Estado portador crónico asintomatico

Px que continua excretando por heces u orina salmonella un año después de una infección aguda

Reservorio Vesícula biliar

Hemocultivo

Mielocultivo

CoprocultivoAbs vs Ag

de superficie

Prueba de Widal

1. Cloranfenicol

2. Ampicilina

3. Furazolidona

4. Cefalosporina tercera generación

5. Ciprofloxacina y ofloxacina

Yersinia

Cocobacilo GRAM negativo

Especies de importancia:

Y. Enterocolítica

Y. Pestis

Y. pseudotuberculosis

Provoca infecciones intestinales usualmente

de origen zoonótico

Patogenia:

Una vez que se ha ingerido el organismo

Llega a la mucosa del

íleon

Invade las placas de

Peyer

Se multiplicaMigra a

linfáticos mesentéricos

Produce enterotoxina

Edad: niños y jóvenes

Periodo de incubación: 1 a 14 días

Actividad estacional: cualquier etapa del año



Alimentos contaminados

De vez en cuando la infección ocurre

después del contacto con los

animales infectados.

Cuadro clínico :

• Diarrea acuosa

• Fiebre de baja intensidad

• Posteriormente: diarrea con estrías de sangre

• Dolor abdominal en fosa ilica derecha

Sx diarreico

• Necrosis hemorrágica ileocecal

• Sepsis abdominal

• Muerte

• Similar a enfermedad de Crohn

Ileítis terminal

• Fiebre

• Dolor en cuadrante inferior derecho

Linfadenitismesentérica o Sx

pseudoapendicular

Alteraciones post-infecciosas

Tiroiditis

Artritis reactiva}Sx de Reiter

Edema nodoso

Glomerulopatías

Dx:

Coprocultivo

Serológico

Tx:

Sostén hídrico y nutricional

Antibióticos:

Tetraciclina

Dicloxacilina

Gentamicina

cloranfenicol

AMIBIASIS

Entamoeba histolytica

Forma infectante: Quiste tetranucleado, maduro.

Forma causante: Trofozoito

PATOGENIA

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

MECANISMO FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

ALIMENTOS CONTAMINADOS

EMPLEO DE MATERIA FECAL COMO

FERTILIZANTE

INSECTOS

HIGIENE DEFICIENTE

TECNICAS DE IRRIGACION Y FERTILIZACION

INADECUADAS

MALAS CONDICIONES SANITARIAS

CONTACTO DIRECTO

ANO-MANO-BOCA

ANO-BOCA

MALOS HÁBITOS HIGIÉNICOS

DEFICIENCIA DE AGUA POTABLE

PRÁCTICAS HOMOSEXUALES

AGUA CONTAMINADA

RUPTURAS EN LA RED DE DISTRIBUCION DE

AGUA POTABLE

INOCULACION DIRECTA EN COLON (ENEMAS)

INADECUADO ABASTECIMIENTO DE AGUA

POTABLE

IATROGENIA

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA

PATOGENIARELACION FACTOR

RELATIVO AL PARÁSITO EXISTENCIA DE CEPAS PATÓGENAS Y NO

PATÓGENAS

MAGNITUD DEL INÓCULO

RELATIVO AL HUESPED *EDAD: AMIBIASIS INTESTINAL MAS

FRECUENTE EN NIÑOS, AMIBIASIS HEPATICA

EN ADULTOS

*SEXO: MAS FRECUENTE EN HOMBRES QUE

MUJERES

*NUTRICION

*ESTADO INMUNOLOGICO

RELATIVO AL MEDIO AMBIENTE SISTEMAS DE DRENAJE

HÁBITOS HIGIÉNICOS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Se han descrito cuatro formas de amibiasis intestinal invasora:

Diarrea-Disenteria

Colitis Fulminante

Apendicitis

Ameboma

DIARREICA-DISENTÉRICA

CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO

DIARREA

DIARREA CON

SANGRE DISENTERIA

TODAS LAS EDADES

MAS FECUENTE EN

ADULTOS

DESHIDRATACION

SEPSIS

BRONCO-NEUMONIA

EMETINA

METRONIDAZOL

SINTOMATICO

COLITIS FULMINANTE


DIARREA MUCO

SANGUINOLENTA

FIEBRE

PERITONITIS

APENDICITIS

COLITIS

LESIONES ULCERO

NECROTICAS

NIÑOS MENORES DE

DOS AÑOS

ADULTO JOVEN

CHOQUE SÉPTICO

DESHIDRATACION

PERFORACION

INTESTINAL

EMETINA

METRONIDAZOL

QUIRURGICO

APENDICITIS


DIARREA CON MOCO

Y SANGRE

FIEBRE, VOMITO

DOLOR EN FOSA

ILIACA DERECHA

IRRITACION

PERITONEAL

ESCOLAR

ADOLESCENTE

EXTENSION DE LA

LESIÓN EN COLON

QUIRURGICO

EMETINA

METRONIDAZOL

AMEBOMA


LESION PSEUDO

TUMORAL

NECROSIS

EDEMA DE COLON

DIARREA

TODAS LAS EDADES OCLUSION EMETINA

METRONIDAZOL

QUIRURGICO

AMIBIASIS HEPÁTICA


DOLOR

HEPATOMEGALIA

FIEBRE

TUMORACIÓN

TODAS LAS EDADES RUPTURA DEL

ABSCESO

EMETINA

METRONIDAZOL

PUNCIÓN O DRENAJE

SELECTIVOS

DIAGNÓSTICO

ENDOSCOPIA RECTAL (LESIONES EN MUCOSA, ULCERAS, EDEMA).

SEROLOGIA

ESTUDIO DE MOCO FECAL

ENDOSCOPIA

DATOS RADIOLÓGICOS

TRATAMIENTO

TERAPIA DOSIS

SOSTÉN REHIDRATACIÓN ORAL

CONTROL DE FIEBRE

SINTOMATICO

METRONIDAZOL 30-40 mg/kg/dia VO cada 8 horas (7-10d)

Sin esceder 2.0 g diarios

Derivados: tinidazol, ornidazol, secnidazol.

DEHIDROEMETINA 1.5 mg/kg/dia IM cada 24 horas (7-10d)

Sin exceder 90 mg diarios

Diarreas

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