FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

1.1 - Función general del sistema cardio - circulatorio:

El sistema circulatorio tiene como función principal el aporte y remoción de gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el funcionamiento integrado del corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. Su "producto final" es el gasto o débito cardíaco, que corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales. En condiciones normales estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de carácter local o general: pH, PO2, tono simpático, hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguíneo acorde a las características de funcionamiento de cada órgano o tejidos en particular.

Considerando lo anterior podemos decir que la función fundamental del corazón es la de responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno venoso.

Las Leyes del Corazón.

En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto (figura 1).

Figura 1Ley de Frank & Starling. El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardíaco en forma exponencial

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Esta propiedad se origina fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio, cuya unidad básica es el sarcómero.

El sarcómero está formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente: el más grueso compuesto por miosina y el más delgado principalmente por filamentos de actina (figura 2).

 

Figura 2El sarcómero se compone de dos tipos de filamentos, gruesos de miosina y delgados de actina, y su interacción permite la contracción

La miosina está formada por 2 cadenas de alto peso molecular, de forma helicoidal, que en uno de sus extremos se separan y forman dos estructuras o "cabezas" de la molécula, las que se doblan y proyectan hacia la actina, constituyendo una especie de "puente" hacia esa estructura (figura 3).

Los filamentos delgados están formados por cadenas de actina entrelazadas, filamentos de tropomiosina y acúmulos de troponina, que se ubican a lo largo del complejo (figura 3).

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Figura 3El centro del filamento delgado es una hélice formada por una doble cadena de moléculas de actina polimerizadas. Cada molécula de tropomiosina se une con seis o siete monómeros de actina más uno de troponina. Los filamentos gruesos están compuestos de 300 a 400 moléculas de miosina. Los extremos de estás moléculas se agregan para formar los filamentos, y las cabezas protruyen formando los puentes cruzados que pueden interaccionar con el filamento delgado.

El proceso contráctil consiste fundamentalmente en la unión de las cabezas de miosina con las moléculas de actina, con desplazamiento de la actina hacia el centro del sarcómero, debido a un cambio espacial de las cabezas, como se muestra en el esquema siguiente:

Este proceso tiene las siguientes etapas, que se repiten varias veces en cada contracción (figura 4):

Figura 4Proceso de contracción:

a. unión de las cabezas de miosina a la actina;

b. cambios en la estructura de la cabeza, con rotación de la misma y desplazamiento de la actina;

c. desacoplamiento de la unión.

Unión de las cabezas de miosina a la actina: El proceso de unión actino-miosina se inicia durante la despolarización de la célula

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miocárdica, en lo que se ha llamado proceso de "excitación - contracción". Se asocia con el aumento de la concentración del Ca++ en el citosol, liberado en forma pasiva desde el retículo sarcoplásmico, el que se une a la Troponina, produciendo el desplazamiento de la Tropomiosina y haciendo posible la unión actino-miosina (figura 4 - A).

Cambios en la estructura de la cabeza de miosina, con rotación de la misma y desplazamiento de la actina: Al producirse el acoplamiento, las cabezas de miosina tienen un alto contenido de fosfatos de energía, como consecuencia de la hidrólisis previa del ATP. Esta energía bioquímica se transforma en energía mecánica al producirse una mayor angulación de las cabezas de miosina y el consecuente "arrastre" de la actina. (figura 4 - B)

Desacoplamiento de la unión: El desacoplamiento de las uniones se produce como resultado de la hidrólisis de una nueva molécula de ATP, parte de cuya energía se almacena en las cabezas de miosina y otra se utiliza en el trasporte del Ca++ hacia el retículo sarcoplásmico (Bomba de Ca++), con lo que disminuye su concentración en el citosol. (figura 4 - C)

El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensión que se trasmite a los elementos elásticos del sarcómero (a), la que luego puede transformarse en acortamiento (b) (figura 5).

 

Figura 5La interacción entre los filamentos de actina y miosina mediante puentes cruzados (elemento contráctil), se transmite a los elementos elásticos de la fibra muscular, lo que se traduce en el acortamiento de la misma.

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Los estudios experimentales en fibra miocárdica aislada nos muestran que las 2 características fisiológicas fundamentales para entender la mecánica del corazón son la relación "fuerza-velocidad" y la relación "fuerza-longitud inicial".

En la figura siguiente se grafica la estimulación de un músculo papilar aislado con cargas crecientes (figura 6).

Figura 6

a. Relación entre el acortamiento de una fibra y el tiempo, a partir del cual se pude extraer la velocidad de acortamiento (la derivada del acortamiento con respecto al tiempo). Cada una de las curvas representa el acortamiento de la fibra con cargas crecientes (que ofrecen resistencia al acortamiento;

b. La relación fuerza (carga) &endash; velocidad para un músculo en acortamiento es exponencial. La célula es capaz de acortarse con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo tiempo.

En la parte superior de la figura se grafica el acortamiento de una fibra aislada que se contrae contra cargas crecientes (p1,p2... p4) y se observa que el acortamiento y la velocidad de acortamiento (dL/dt) disminuyen al aumentar las cargas, es decir que la velocidad de acortamiento (dL/dt) es menor cuanto mayor es la fuerza desarrollada (figura 6 - a). En el gráfico inferior se aprecia la relación inversa entre

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ambas variables (figura 6 - b). En este mismo gráfico se identifica la velocidad máxima teórica o Vmax, que se ha usado para definir el estado contráctil de la fibra en un momento determinado.

Esta relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actino-miosina, con lo que disminuye el número de interacciones por unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida que disminuye la carga, el número de interacciones estará limitado sólo por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de ATP. Por esta razón desde el punto de vista teórico, el concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica (Vmax), independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión de la capacidad contráctil de dicha fibra.

Respecto de la relación "tensión - longitud inicial", los estudios de contracciones isométricas en fibras aisladas, demuestran que la fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión y que corresponde a la longitud del sarcómero con el mayor número de uniones actino-miosina susceptibles de activarse.

Por otra parte, la elongación de una fibra produce una "tensión pasiva", que está en relación con su "distensibilidad", pudiéndose construir curvas de tensión pasiva y tensión activa, las que van a caracterizar la distensibilidad y la capacidad contráctil ("contractilidad") de una determinada fibra en un momento determinado. (Figura 7)

Figura 7

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La elongación de una fibra muscular por una carga ejercida (o un volumen sanguíneo), produce una "tensión pasiva", la cual se relaciona con la distensibilidad de la fibra; mientras que la tensión activa ejercida por la fibra después de la estimulación, se relaciona con la contractibilidad de la misma. Esta tensión activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, lo que se acompaña de un aumento de la tensión pasiva (ley de Frank & Starling)

Estas curvas de tensión pasiva y activa de fibra aislada se pueden reproducir en preparaciones de corazón entero, relacionando el volumen ventricular inicial y la tensión generada por contracciones isovolúmicas (sin eyección) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que puede representarse en curvas en todo similares, en donde una curva representa la tensión pasiva o de reposo, que es función del llenado diastólico y de la distensibilidad del ventrículo y la otra curva representa la tensión máxima generada por cada contracción ventricular a cada volumen dado y es función de la capacidad contráctil del ventrículo.

Ahora bien, si durante el proceso fisiológico de contracción se produce acortamiento de la fibra, la tensión máxima que podrá desarrollar, será la tensión propia de la longitud en cada momento dado. Es decir, durante la eyección, la capacidad de generar tensión va disminuyendo junto con la disminución del volumen.

 

1.2 - Mecánica de la contracción cardiaca

Utilizando las mismas curvas de tensión, es p

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osible graficar los cambios que se producen durante un ciclo cardíaco.

Figura 8Gráfica presión &endash; volumen del ventrículo izquierdo para un ciclo cardíaco. En este ciclo no se considera el factor tiempo. El ciclo comienza con el llenado del ventrículo, lo que aumenta la tensión pasiva, hasta la contracción isovolumétrica, que eleva la presión hasta vencer la presión diastólica aórtica (Pr.d.Ao), con lo que se abre la válvula aórtica (_), iniciándose la eyección, la cual termina con el cierre de la válvula aórtica (_) y la relajación, para iniciarse un nuevo ciclo con el llenado ventricular.

Con la idea de usar variables simples se utilizará volumen vs. "presión" en vez de volumen vs. "tensión", aún cuando, como veremos más adelante, en situaciones patológicas estas dos variables pueden diferir sustancialmente.

En la figura 8 se representan las diferentes fases de un ciclo cardíaco: llenado diastólico, contracción isovolúmica, eyección y relajación. En este esquema es importante destacar:

El volumen diastólico final, que es el volumen al momento de iniciarse la contracción. Está determinado por el volumen ventricular al término de la eyección, más el retorno venoso. A este volumen diastólico corresponde una presión diastólica, que es función de la distensibilidad ventricular.

Durante la contracción se genera una presión intraventricular, que en un momento supera la presión diastólica aórtica, iniciándose la eyección (_), la que termina con la relajación del VI (_).

La diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final es el volumen sistólico o volumen de eyección. La fracción de

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eyección es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico, es decir, es el porcentaje del volumen diastólico que es eyectado en cada sístole. Este índice es relativamente constante en condiciones fisiológicas y se altera en forma significativa en condiciones de falla miocárdica.

En condiciones normales, se producen importantes cambios circulatorios a los cuales el corazón se adapta de acuerdo a sus propias características. A continuación analizaremos las consecuencias de las variaciones de la precarga y de la poscarga.

 

Precarga

Se llama "precarga" a la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios en fibra aislada. En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso, observándose que a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de eyección.

Utilizando el mismo esquema de relación "Presión-Volumen" podemos observar los efectos de un mayor retorno venoso (de A _ B) que produce un aumento del volumen diastólico final, lo que produce un volumen de eyección también mayor (figura 9). Por el contrario, si el llenado ventricular es menor, el volumen eyectivo también será menor.

 Figura 9Un aumento en el volumen inicial del ventrículo (un aumento de la

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precarga), lleva a un aumento del volumen eyectivo (por el mecanismo de Frank & Starling).

Poscarga:

Se llama "poscarga" la tensión contra la cual se contrae el ventrículo. El componente fisiológico principal es la presión arterial, pero también depende, entre otras variables, del diámetro y del espesor de la pared ventricular.

Al producirse aumentos de la presión arterial, se determina una mayor dificultad al vaciamiento, con disminución transitoria del volumen eyectivo y aumento del volumen residual (o volumen de fin de sístole). Si el retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce un progresivo aumento del volumen diastólico ventricular, lo que permite un mayor vaciamiento y recuperación de los volúmenes de eyección (figura 10)

 

Figura 10El aumento de la presión diastólica aórtica (aumento de la poscarga) ofrece una mayor resistencia al vaciamiento del ventrículo, lo que va aumentando el volumen residual (el ventrículo no es capaz de vaciarse completamente, disminuyendo la fracción de eyección), y si el retorno venoso no varía, ocurre un desplazamiento de la gráfica hacia la derecha.

Por el contrario, si hay disminución de la resistencia vascular periférica y disminución de la poscarga, el ventrículo podrá contraerse en forma más completa, observándose un aumento del volumen de eyección.

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De esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado ventricular (precarga) o en la resistencia periférica (poscarga) se acompañan de cambios adaptativos prácticamente instantáneos del corazón.

Adicionalmente, el corazón se adapta a las demandas circulatorias por cambios en la contractilidad.

 Contractilidad:

Tal como lo dijimos anteriormente, el concepto de contractilidad se refiere a la capacidad contráctil (capacidad de acortarse y de generar fuerza) del músculo cardíaco, independiente de variables tales como la elongación inicial, la poscarga, la frecuencia cardiaca, etc. Esta característica es muy difícil de medir y sólo se pueden hacer aproximaciones a ella. Por lo tanto, en la práctica usamos el concepto de contractilidad como la propiedad del músculo cardíaco de generar más o menos fuerza a un volumen de llenado ventricular determinado.

En la figura 11 se representan los cambios en las curvas Presión-Volumen determinadas por variaciones de la contractilidad y que grafican como con un mismo volumen diastólico, la presión generada por el ventrículo puede ser mayor o menor.

 

Figura 11Los cambios de contractilidad varían la tensión activa que puede ejercer el corazón, determinando mayor o menor presión ejercida y variando el volumen eyectivo. Esta propiedad del corazón

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permite adaptarse a variaciones del retorno venoso.

Esta propiedad permite al corazón adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia periférica sin que necesariamente se produzcan cambios de su volumen diastólico. En condiciones normales la contractilidad está principalmente determinada por la actividad adrenérgica.

Otro mecanismo fundamental para la adaptación del corazón, son las variaciones de la frecuencia cardiaca, que están reguladas por un equilibrio entre la actividad simpática y parasimpática.

En resumen, las características de la fibra miocárdica y su forma de responder a las variaciones de llenado ventricular (precarga), a los cambios en la resistencia periférica (poscarga) y a los estímulos neurohormonales, particularmente el tono simpático, junto con las variaciones fisiológicas de la frecuencia cardiaca, explican la extraordinaria capacidad del corazón para responder a las diferentes demandas periféricas.

1.3 - El corazón acoplado a la circulación arterial y venosa.

Ahora bien, la capacidad de adaptación del sistema cardio - circulatorio no puede explicarse sólo por las características de la fisiología cardiaca. Es indispensable comprender la fisiología del sistema circulatorio y la forma en que se integra o se acopla funcionalmente con el corazón.

Como sabemos, el sistema circulatorio está formado por:

Las arterias mayores, que llevan la sangre hacia los diversos territorios. Su elasticidad es un factor determinante de las características del flujo periférico y de las curvas de la presión arterial.

Las arteríolas de resistencia, factor principal en la distribución del gasto cardíaco hacia los diversos territorios y en el nivel de la presión arterial;

Los capilares, a través de los cuales se produce el intercambio de gases, agua y otros elementos, a nivel tisular.

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Las venas, que contienen la mayor parte del volumen sanguíneo y que determinan la capacitancia del sistema.

La sangre, elemento de transporte de O2 y demás componentes requeridos para el correcto funcionamiento del organismo. Desde el punto de vista mecánico aporta el volumen necesario para la operación del sistema.

Existen dos variables fundamentales en el funcionamiento del sistema circulatorio:

1. la resistencia al flujo y 2. la relación continente-contenido.

La resistencia al flujo está dada principalmente por las arteríolas de resistencia, por la viscosidad de la sangre y en proporción menor por el resto del sistema circulatorio.

La relación continente-contenido depende fundamentalmente de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular. La capacitancia está determinada mayoritariamente por la capacitancia venosa y en menor grado por la capacitancia del resto del sistema.

Para estudiar el funcionamiento del sistema circulatorio, se han diseñado preparaciones en donde se puede variar la resistencia y la volemia, midiendo simultáneamente el gasto cardíaco. Una preparación clásica consiste en interponer un receptáculo entre las cavas y el corazón. Con este modelo se puede regular la resistencia circulatoria global (figura 12).

Figura 12Modelo cardiaco mediante el cual es posible variar la resistencia del retorno venos. El ascenso o el descenso del receptáculo ubicado entre las venas cavas y la aurícula derecha, permite aumentar o disminuir la resistencia circulatoria global.

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Al elevar el receptáculo a la entrada del corazón, aumenta la resistencia al retorno venoso, con lo cual se observa una progresiva disminución del gasto cardiaco. Por el contrario, al bajar el receptáculo, disminuye esta resistencia con el consiguiente aumento del gasto cardíaco. Al bajar el receptáculo hasta un punto cercano a 0 mm Hg (de presión del retorno venoso) las venas se colapsan y no observan mayores aumentos del flujo (figura 13).

 

Figura 13Representación gráfica de los resultados obtenidos a partir del modelo de la figura 12. Cuando la resistencia es negativa, el gasto cardiaco no presenta variaciones, pero cuando comienza a aumentar (punto B), el gasto cardiaco comienza a disminuir, hasta llegar a un punto donde es máxima la resistencia (punto A), que hace cero la presión del retorno venoso, por lo cual no hay gasto cardiaco (no hay llene auricular).

En la figura 13 se grafica la situación descrita, siendo el punto "A" aquel en que se produce la detención de la circulación por aumento de la resistencia al retorno y el punto "B" aquel donde no hay más incrementos del gasto, por colapso venoso.

Esta curva que grafica la relación entre "resistencia" y "gasto cardíaco", o curva de función circulatoria, puede variar cambiando la relación continente-contenido y la resistencia circulatoria global.

 Cambios de la relación continente-contenido:

Si hay aumento de la volemia (o disminución de la capacitancia vascular) habrá mayor retorno venoso para las mismas resistencias,

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con desplazamiento del punto "A" hacia la derecha y del punto "B" hacia arriba. En casos de disminución de la volemia (aumento de la capacitancia) se observará la situación opuesta.

 Figura 14El aumento de la volemia (o la disminución de la capacitancia vascular), permite un aumento del retorno venoso, por lo cual aumenta el gasto cardíaco (ascenso del punto B) y aumenta la presión del retorno venoso, por lo que se necesita una mayor resistencia para llevar el gasto cardíaco a 0 (desplazamiento del punto A hacia la derecha). Lo contrario ocurre con una disminución de la volemia, disminuye el gasto cardíaco (descenso del punto B) y la resistencia que lleva a cero el gasto cardíaco es menor (desplazamiento del punto A hacia le izquierda).

Cambios en la resistencia circulatoria arterial:

Al disminuir la resistencia circulatoria se observa que a igual resistencia al retorno hay mayor retorno venoso, es decir el punto "B" se desplaza hacia arriba y en caso de aumentar la resistencia circulatoria el punto "B" se desplaza hacia abajo. Sin embargo este fenómeno es menor a medida que diminuye el retorno venoso, de manera que la detención circulatoria se produce en el mismo nivel de resistencia al retorno, es decir no hay desplazamiento del punto "A" (figura 15).

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Figura 15Una disminución de la resistencia circulatoria arterial (poscarga), permite un mayor retorno venos, el que se traduce en un aumento del gasto cardíaco (desplazamiento del punto B hacia arriba), pero no varía la resistencia necesaria para llevar a 0 el gasto cardiaco (el punto A no se desplaza). Pero un aumento de la resistencia circulatoria, hace disminuir el retorno venoso, por lo que disminuye el gasto cardiaco (el punto B desciende), pero no varía el punto A

De estas situaciones se puede concluir que el punto "A" es característico de una determinada relación continente-contenido y el punto "B" varía tanto con los cambios en la relación continente-contenido como por cambios en la resistencia circulatoria.

La variable "resistencia circulatoria arterial" depende principalmente de la resistencia arteriolar y en menor proporción de los otros componentes vasculares, en particular de la viscosidad de la sangre.

La resistencia vascular total o resistencia vascular sistémica es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo, las que a su vez se modifican en función de variables locales o sistémicas, que regulan el flujo sanguíneo por el órgano o tejido en cuestión, de tal manera que cuando hay disminución de la resistencia se produce un aumento del flujo.

Un ejemplo de esta situación es el comportamiento de los vasos de los músculos esqueléticos en relación con el ejercicio. Cuando realizamos un ejercicio en el cual participan numerosos músculos en forma sucesiva se produce una vasodilatación de las arteríolas musculares con la consiguiente disminución de la resistencia y un aumento del

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flujo y del aporte de O2 a los músculos. Simultáneamente hay aumento del retorno venoso, del tono simpático e incluso (en esfuerzos mayores) de las catecolaminas circulantes, con lo que se produce taquicardia, venocontricción y cambios en la contractilidad que en su conjunto explican los notables aumentos del gasto en este tipo de ejercicios.

En relación a los cambios de la relación "continente-contenido", los ejemplos más característicos se refieren a situaciones más bien patológicas, como son las hemorragias o deshidrataciones, etc. donde existen cambios muy obvios de la volemia. En situaciones fisiológicas también pueden producirse cambios de la capacitancia venosa por venocontricción o venodilatación, particularmente en relación a las variaciones del tono simpático.

Interacción corazón - sistema circulatorio (acoplamiento).

Si nos fijamos bien, las curvas de función ventricular y las curvas de función circulatoria tienen variables similares: en el primer caso es " gasto cardíaco" vs. "presión de llenado " y en el otro " retorno venoso " vs. " resistencia al retorno".

Con el objeto de mostrar en forma integrada el funcionamiento del corazón y del sistema circulatorio, se pueden hacer algunas simplificaciones y analizar en un mismo gráfico curvas de función circulatoria y curvas de función ventricular, donde las variables serán " Gasto cardíaco = Retorno venoso" y " Presión de llenado = Resistencia al retorno". A continuación graficamos los cambios que se producen en el ejercicio (figura 16):

la curva de función circulatoria se desplaza por disminución de la capacitancia (efecto simpático) y disminución de la resistencia arteriolar;

la curva de función cardiaca se desplaza por aumento de la contractilidad (efecto simpático)

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Figura 16Análisis de las curvas de función circulatoria y de función ventricular, donde las variables son: "Gasto cardíaco = Retorno venoso" y "Presión de llenado = Resistencia al retorno". Se muestran los efectos del ejercicio en ambas curvas: la curva de función circulatoria es desplazada hacia arriba y la derecha por una disminución de la capacitancia venosa (aumenta el retorno venoso) y por la disminución de la resistencia arteriolar (se abren las arteriolas del territorio muscular) (nótese que el desplazamiento de la curva no es paralelo, dado que la disminución de la resistencia arteriolar sólo afecta el gasto cardiaco en la curva de función circulatoria, como se ve en la figura 15); mientras que la curva de función ventricular se desplaza hacia arriba por un aumento de la contractilidad. Estos cambios adaptativos se producen principalmente por un efecto del sistema simpático.

Como se puede apreciar en el esquema, los cambios adaptativos hacen posible que el Gasto cardiaco se incremente varias veces, sin variaciones en la presión de llenado y en forma casi instantánea.

Este tipo de esquema es sin lugar a dudas una sobre simplificación, pero permite tener una mejor imagen de la rica y compleja relación entre el corazón y el sistema circulatorio periférico y de los mecanismos que explican los cambios adaptativos que se observan tanto en situaciones fisiológicas como patológicas.

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

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Fisiología Cardiovascular

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

Dr. Jorge Jalil

I.- Defina:

1) Fibra Cardiaca2) Débito Cardíaco3) Ley de Frank & Starling4) Relación "fuerza-longitud inicial”5) Precarga6) Postcarga7) Contractilidad8) Tensión pasiva9) Tensión activa10) Fracción de eyección11) Resistencia al flujo12) Resistencia circulatoria arterial13) Relación continente – contenido14) Resistencia arterial periférica15) Resistencia vascular pulmonar16) Relajación isovolumétrica17) Contracción isovolumétrica18) Volumen de eyección

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas

La fuerza generada es exponencial desde la máxima la longitud inicial.

Siempre que haya un aumento de la postcarga habrá disminución del gasto cardiaco.

La contractililidad está determinada principalmente por la actividad simpática.

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El aumento de la capacitancia vascular mejorará el retorno venoso.

Un aumento en la resistencia total periférica producirá una disminución de retorno venoso

En una curva de función cardiaca, el gasto cardiaco puede homologarse con el retorno venoso.

El gasto cardiaco es el consumo de oxígeno que ocurre en un latido.

La ley de Starling es una propiedad originada fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio. Dice que a mayor volumen de fin de diástole, mayor será el volumen eyectado.

La precarga es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final.

La tensión pasiva es ATP dependiente.

Solo hay tensión activa durante la eyección de flujo.

Una disminución de la contractilidad no afectará la fracción de eyección.

La resistencia arterial periférica depende principalmente de la resistencia arteriolar y de la viscosidad de la sangre.

El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.

Durante la relajación isovolumétrica la válvula aórtica permanece cerrada

La presión intraventricular durante la contracción isovolumétrica es mayor que durante la eyección.

El volumen de eyección aumenta con un menor volumen diastólico final.

III.- Relacione letras con números:

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a) Débito Cardiacob) Ley de Frank & Starling.c) Relación “fuerza longitud inicial”d) Precargae) Postcargaf) Contractilidadg) Tensión pasivah) Tensión activai) Fracción de eyecciónj) Resistencia al flujok) Resistencia vascular totall) Relación continente-contenidom) Resistencia arterial periférican) Resistencia vascular pulmonarñ) Relajación isovolumétricao) Contracción isovolumétricap) Volumen de eyección

1) Es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo

2) Es la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final.

3) Distensibilidad de una fibra cardíaca en un momento determinado.

4) Es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción

5) En esta etapa, porque todas las válvulas están cerradas, la sangre no puede salir del ventrículo.

6) Es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico

7) Depende principalmente de la resistencia arteriolar

8) Depende fundamentalmente de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular.

9) Corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales

10) La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra

11) Es independiente de la precarga y de la postcarga.

12) Cuociente entre la presión y el flujo del sistema cardiovascular.

13) Circuito de alto flujo, con baja resistencia

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14) Su componente fisiológico principal es la presión arterial

15) Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado.

16) Periodo de la diástole sin cambios de volumen.

17) Capacidad contráctil de una fibra cardíaca en un momento determinado

IV.- Un caso clínico aplicado a la fisiología

Un hombre de 67 años tiene una frecuencia cardiaca de 80 latidos/min y una Pa 135/90 ( Pa media = 105mm Hg) en reposo. La cateterización cardiaca revela que la presión de la aurícula derecha es 0 mm Hg y que el gasto cardiaco es 4,5 L/min. Durante un test de esfuerzo, el paciente presenta una frecuencia cardiaca de 120 latidos/min con una Pa de 170/100 mm Hg (Pa media = 125 mm Hg), un gasto cardiaco de 8 L/min y una presión de 5 mm Hg en la auícula derecha.

1- ¿Cómo cambia la resistencia periférica durante el ejercicio?

2- ¿Porqué aumenta la Pa media durante el ejercicio?

V. Figuras

A)En la siguiente figura, correlacione la letra indicada con el concepto correspondiente:

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1. Relajación Isovolumétrica = D2. Volumen de fin de sístole = F3. Contractilidad ventricular = A4. Distensibilidad Ventricular = B5. Contracción isovolumétrica = C6. Volumen de fin de diástole = E

B)Respecto a las siguientes figuras, nombre la situación descrita:

a

b

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c

C) ¿Cuál de las siguientes situaciones describe mejor lo

expresado en el gráfico?

a. Aumento de Volemiab. Uso de digitálicosc. Uso de diuréticosd. Hemorragia gastrointestinale. Ninguna de las anteriores

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C)¿Cuál de las siguientes situaciones describe mejor lo expresado en el gráfico?

a. Aumento de Volemiab. Ejercicioc. Hemorragia masivad. Disminución de la

distensibilidad ventricular e. Ninguna de las anteriores

V. Alternativas, responda siempre la mejor de las alternativas según el enunciado.

1. Qué fase del ciclo cardíaco es la primera en fallar cuando falta energía?

a) sístoleb) diástolec) depolarización del nodo sino – aurículard) depolarización ventriculare) sístole y diástole

2. Con respecto a la fisiología cardiovascular, señale la opción correcta:

a) En una contracción isotónica, la tensión generada por las fibras es proporcional a la longitud inicial de estas, en el momento de la estimulación

b) En una contracción isométrica, la tensión generada por las fibras es proporcional a la longitud inicial de estas en el momento de la estimulación.

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c) En una contracción isométrica, la tensión generada por las fibras es proporcional a la carga contra la cual estas se contraen.

d) N.A.e) a y b

3. Señale la opción correcta:

a) El volumen de eyección depende solo de la precarga y postcarga.

b) El volumen de fin de sístole depende de la precarga y de la contractilidad

c) El volumen de fin de diástole depende de la distensibilidad del ventrículo y es una representación de la postcarga

d) El volumen de fin de sístole depende de la postcarga y de la contractilidad

e) El volumen de fin de sístole depende de la pre y postcarga

4. Respecto al proceso “contracción-relajación” cardiaco, indique cual o cuales son verdaderas de las siguientes afirmaciones:

I. La liberación del Calcio desde el retículo sarcoplásmico es un proceso activo

II. La recaptura del Calcio ocurre durante la relajación, mediada pasivamente por el fosfolambano

III. El bloqueo de la bomba Na/K mejora la contractilidad miocárdica

a. Solo II y IIIb. Solo IIIc. Solo Id. Solo I y IIe. Ninguna de las anteriores

5. Señale la opción falsa de las siguientes afirmaciones de la relación “fuerza-velocidad”:

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a. Un aumento exagerado de volumen diastólico final producirá una contracción más rápida por parte del ventrículo

b. Una disminución en la carga de la fibra cardiaca aumenta la velocidad de contracción de la misma

c. Un mayor número de interacciones actino miosina disponibles por unidad de tiempo aumentan la velocidad de acortamiento

d. A y C son falsase. Ninguna de las anteriores es falsa

6. ¿En cual de las siguientes afirmaciones no habrá un aumento del volumen eyectado?

a. Al aumentar el volumen inicial en un ventrículo cuya distensibilidad está disminuida

b. En un ventrículo cuyas fibras tienen una longitud inicial mayorc. En un ventrículo con contractilidad aumentada y distensibilidad

normald. En un aumento de la velocidad de eyección en un ventrículo con

distensibilidad normale. Ninguna de las anteriores

7. En la siguiente figura ¿qué representa la línea punteada?

a. Presión de eyección del ventrículo

b. Presión aórtica sistólicac. Presión retrógrada auriculard. Presión ventricular diastólicae. Ninguna de las anteriores

8. En un hombre de 21 años sano, un aumento moderado de la postcarga no

producirá:

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a. Respuesta compensatoria por Ley de Frank Starlingb. Disminución del gasto cardiacoc. Aumento de la contractilidadd. B y Ce. Ninguna de las anteriores

9. En condiciones normales, la contractilidad está determinada principalmente por:

a. Precargab. Postcargac. Actividad simpáticad. Longitud de la fibrae. Todas las anteriores

10. ¿En cuál de las siguientes situaciones hay un aumento del retorno venoso?

a. Aumento de capacitancia vascularb. Aumento de volemiac. Disminución de capacitancia vasculard. A y Be. B y C

11. De las siguientes variables ¿cuáles son las más importantes en el funcionamiento del sistema circulatorio?

I. PrecargaII. PostcargaIII. ContractilidadIV. Resistencia al flujoV. Relación continente-contenido

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a. I, II y IIIb. I, II, IV y Vc. IV y Vd. III, IV y Ve. Todas las anteriores

12. ¿Qué ocurre cuando una persona se pone súbitamente de pie, desde una posición decúbito supino?

a. Aumento de la contractilidadb. Disminución de la frecuencia cardiacac. Mantención de la frecuencia cardiacad. Disminución del gasto cardíaco e. Ninguna de las anteriores

13. ¿Cuál de los siguientes pares de variables pueden homologarse en una curva de función cardiaca?

a. Gasto Cardiaco / Retorno Venoso y Volumen de fin de diástole / Presión Aurícula Derecha

b. Gasto Cardiaco/ Volumen de fin de diástole y Retorno Venoso/ Presión Aurícula Derecha

c. Retorno Venoso / Volumen de fin de diástole y Gasto Cardiaco /Presión Aurícula Derecha

d. Gasto Cardiaco / Resistencia Periférica Total y Volumen de fin de diástole / Presión Aurícula Derecha

e. No pueden compararse las variables

14. ¿Cuál de los siguientes cambios ocurren durante el ejercicio en una persona sana?

I. Aumento de la resistencia periférica totalII. Aumento de resistencia arteriolar en piel, región esplácnica,

riñones y músculos inactivos.III. Aumento de contractilidadIV. Disminución de la diferencia arterio-venosa de oxígeno

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a. I, II y IIIb. II y IIIc. III y IVd. I, III y IVe. I y IV

15. Lo que comúnmente se denomina “gasto cardiaco”, fisiológicamente hablando se corresponde con:

a. La energía total utilizada por el músculo cardiaco en un ciclo cardiaco completo.

b. Es la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales.c. Es la fuerza con que el corazón expulsa un volumen determinado

de sus ventrículos.d. La resistencia del sistema vascular periféricoe. Es el volumen total expulsado en un latido.

16. Respecto a la ley de Starling mencione el (los) postulado(s) verdadero(s):

I. Es una propiedad originada fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio

II. Este proceso tiene una modulación neurohumoral directaIII. Siempre que la precarga aumente el gasto aumentará

a. Solo Ib. Solo I y IIc. I, II y IIId. I y IIIe. Ninguna de las anteriores

17. Las siguientes alternativas se refieren a las características fisiológicas del tejido cardíaco. Indique las dos que son falsas:

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a. A mayor carga, el desacoplamiento de las uniones actino-miosina se inhibe. Esto permite que hayan más interacciones por unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad aumenta.

b. Al disminuir la carga el número de interacciones estará limitado solo por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de ATP.

c. El concepto de contractilidad puede asociarse con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente en una longitud máxima de una fibra.

d. A mayor longitud inicial de una fibra, mayor será la tensión de ésta. Este concepto también es extrapolable a toda la cavidad cardiaca.

e. La tensión pasiva producida en el llenado ventricular no afectará la capacidad contráctil cardiaca.

18. Un corazón con un infarto es un corazón que si se le sobrecarga con más trabajo se tiene el riesgo de que la zona infartada crezca, poniendo en riesgo la vida de la persona. De acuerdo a sus conocimientos de la relación “contiente-contenido” indique la alternativa que serviría como tratamiento:

a. Dar un vasodilatador venosob. Aplicar un vasodilatador arteriolarc. Inyección de un agente que aumente la resistencia de todo el

sistema vascular periféricod. Añadir volumen al sistema para aumentar su eficienciae. Ninguna de las alternativas serviría como tratamiento efectivo.

19. Llega al servicio de urgencia atendido por Ud. a las 4 am un joven con compromiso de conciencia. Los jóvenes que lo acompañaban dicen que después de un asado donde consumió mucho alcohol, tuvo grandes vómitos. Luego de confirmar que se trataba solo de una intoxicación por alcohol Ud. piensa en los mecanismos que están ocurriendo fisiológicamente en ese joven: (indique las dos verdaderas)

a. El sistema venoso se contraerá por efecto simpático para mejorar el retorno venoso.

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b. La frecuencia cardiaca se mantendrá porque la compensación es primariamente del sistema circulatorio.

c. Que el volumen circulatorio no se ve afectado por este incidente.d. La frecuencia aumentó para responder a un aumento del retorno

venoso.e. El gasto cardiaco disminuye levemente en una etapa precoz, pero

luego subirá para mantenerse por los mecanismos compensatorios del cuerpo.

Respuestas:

I. Definiciones

1) Fibra Cardiaca: Célula muscular miocárdica. Esta formada, entre otras cosas, por sarcómeros que son la unidad contráctil básica del corazón. El sarcómero es la unidad contráctil del corazón y está formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente el más grueso compuesto por miosina y el más delgado principalmente por filamentos de actina. Ambos filamentos interactuan para efectuar la contracción.

2) Débito Cardíaco: Volumen sanguíneo eyectado en un minuto por el corazón. Corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales

Débito Cardiaco = volumen sistólico x frecuencia cardiaca

3) Ley de Frank & Starling: Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto.

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4) Relación "fuerza-longitud inicial”: La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión y que corresponde a la longitud del sarcómero con el mayor número de uniones actino-miosina susceptibles de activarse.

5) Precarga: Es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios en fibra aislada. En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso, observándose que a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de eyección.

6) Postcarga: Es la tensión contra la cual se contrae el ventrículo. El componente fisiológico principal es la presión arterial, pero también depende, entre otras variables, del diámetro y del espesor de la pared ventricular.

7) Contractilidad: Es la capacidad de acortarse y de generar fuerza del músculo cardíaco independiente de la precarga y postcarga.

8) Tensión pasiva: Distensibilidad de una fibra cardíaca en un momento determinado.

9) Tensión activa: Capacidad contráctil de una fibra cardíaca en un momento determinado

10) Fracción de eyección: es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico, es decir, es el porcentaje del volumen diastólico que es eyectado en cada sístole

11) Resistencia al flujo: Cuociente entre la presión y el flujo del sistema cardiovascular.

12) Resistencia vascular total: es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo, las que a su vez se modifican en función de variables locales o sistémicas, que regulan el flujo sanguíneo por el órgano o tejido en cuestión, de tal manera que cuando hay disminución de la resistencia se produce un aumento del flujo.

13) Relación continente – contenido: depende fundamentalmente de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular. La capacitancia está determinada mayoritariamente por la capacitancia venosa y en menor grado por la capacitancia del resto del sistema. El aumento de la

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volemia (o la disminución de la capacitancia vascular), permite un aumento del retorno venoso, por lo cual aumenta el gasto cardíaco y aumenta la presión del retorno venoso, por lo que se necesita una mayor resistencia para llevar el gasto cardíaco a cero. Lo contrario ocurre con una disminución de la volemia: disminuye el gasto cardíaco y la resistencia que lleva a cero el gasto cardíaco es menor.

14) Resistencia arterial periférica: depende principalmente de la resistencia arteriolar y en menor proporción de los otros componentes vasculares, en particular de la viscosidad de la sangre.

RAP= PAM-PVC x 80 (dyn/seg/cm -5 )

DC

RAP= resistencia arterial periférica

PAM= presión arterial media

PVC= presión venosa central

DC= débito cardiaco

15) Resistencia vascular pulmonar: el lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo. Aumenta con la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

16) Relajación isovolumétrica: con la repolarización el ventrículo se relaja. Cuando la presión ventricular disminuye y es menor que la presión aórtica, la válvula aórtica se cierra. Entonces, el volumen que queda en el ventrículo es constante durante esta fase (isovolumétrico). Disminuye la presión a un volumen constante.

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17) Contracción isovolumétrica: con la depolarización el ventrículo se contrae y la presión de la cavidad ventricular aumenta. Porque todas las válvulas están cerradas, la sangre no puede salir del ventrículo (isovolumétrico). Aumenta la presión a un volumen constante.

18) Volumen de eyección: (o volumen sistólico) Es la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final.

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas

La fuerza generada es exponencial desde la máxima la longitud inicial.

F, La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión

Siempre que haya un aumento de la postcarga habrá disminución del gasto cardiaco.

F, el corazón puede compensar por Frank Starling o aumentando la contractibilidad.

La contractililidad está determinada principalmente por la actividad simpática.

V

El aumento de la capacitancia vascular mejorará el retorno venoso.

F, porque un aumento de la capacitancia hará que la relación continente/contenido sea peor para un mejor retorno venoso. En otras palabras, será menos el volumen que retorne al corazón.

Un aumento en la resistencia total periférica producirá una disminución de retorno venoso

V

En una curva de función cardiaca, el gasto cardiaco puede homologarse con el retorno venoso.

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V

El gasto cardiaco es el consumo de oxígeno que ocurre en un latido.

F, es la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales

La ley de Starling es una propiedad originada fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio. Dice que a mayor volumen de fin de diástole, mayor será el volumen eyectado.

V

La precarga es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final.

V

La tensión pasiva es ATP dependiente.

F, la tensión pasiva es la distensibilidad de una fibra cardíaca en un momento determinado. Depende de las propiedades mecánicas de la fibra.

Solo hay tensión activa durante la eyección de flujo.

F, durante la contracción isovolumétrica no hay eyección de flujo y sí hay tensión activa.

Una disminución de la contractilidad no afectará la fracción de eyección.

F, la fracción de eyección es el porcentaje del volumen diastólico que es eyectado en cada sístole y sí depende de la contractibilidad, que determina el volumen sistólico.

La resistencia arterial periférica depende principalmente de la resistencia arteriolar y de la viscosidad de la sangre.

F, la viscosidad es un componente secundario.

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El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.

V

Durante la relajación isovolumétrica la válvula aórtica permanece cerrada

V

La presión intraventricular durante la contracción isovolumétrica es mayor que durante la eyección.

F, precisamente porque la presión intraventricular supera a la presión aórtica la válvula aórtica se abre. Entonces la presión durante la eyección es mayor.

El volumen de eyección aumenta con un menor volumen diastólico final.

V

III. Matching;

1) Débito Cardíaco: Corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales

2) Ley de Frank & Starling: Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado.

3) Relación "fuerza-longitud inicial”: La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra

4) Precarga: Es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción

5) Postcarga: su componente fisiológico principal es la presión arterial

6) Contractilidad: es independiente de la precarga y de la postcarga. 7) Tensión pasiva: Distensibilidad de una fibra cardíaca en un

momento determinado.8) Tensión activa: Capacidad contráctil de una fibra cardíaca en un

momento determinado9) Fracción de eyección: es la relación entre el volumen de eyección

y el volumen diastólico

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10) Resistencia al flujo: Cuociente entre la presión y el flujo del sistema cardiovascular.

11) Resistencia vascular total: es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo

12) Relación continente – contenido: depende fundamentalmente de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular.

13) Resistencia arterial periférica: depende principalmente de la resistencia arteriolar

14) Resistencia vascular pulmonar: circuito de alto flujo, con baja resistencia

15) Relajación isovolumétrica: periodo de la diástole sin cambios de volumen.

16) Contracción isovolumétrica: en esta etapa, porque todas las válvulas están cerradas, la sangre no puede salir del ventrículo (isovolumétrico).

17) Volumen de eyección: Es la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final.

IV. Caso clínico

1- ¿Cómo cambia la resistencia periférica durante el ejercicio?La resistencia periférica es igual a la fuerza impulsora del flujo en la circulación sistémica dividido por el gasto cardiaco. La presión aórtica menos la presión de la aurícula derecha es la fuerza impulsora.

En reposo, la resistencia periférica es 26,7 mm Hg/L/min (125 – 5/4,5), mientras que en ejercicio esta disminuye a 15 (120/8). La disminución de la resistencia durante el ejercicio ocurre como resultado de una vasodilatación en el músculo esquelético.

2- ¿Porqué aumenta la Pa media durante el ejercicio?La elevación de la Pa durante el ejercicio se debe a un aumento del gasto cardiaco, el cual aumenta más de lo que disminuye la resistencia periférica.

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V. Figuras

A)

1. Relajación Isovolumétrica = D2. Volumen de fin de sístole = F3. Contractilidad ventricular = A4. Distensibilidad Ventricular = B5. Contracción isovolumétrica= C6. Volumen de fin de diástole = E

B) a= aumento de la precarga

b= disminución de la contractilidad

c= aumento de la postcarga

d= disminución de la distensibilidad

C) La respuesta correcta es la a, un aumento de volemia.

E) La respuesta correcta es la b, el ejercicio.

V. Alternativas

Justificación Alternativas

1) La respuesta correcta es la b. La sístole se explica por un acoplamiento entre la miosina y actina. Las cabezas de miosina tienen un alto contenido de fosfatos de energía, como consecuencia de la hidrólisis previa del ATP. Esta energía bioquímica se transforma en

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energía mecánica al producirse una mayor angulación de las cabezas de miosina y el consecuente "arrastre" de la actina. Por otro lado, la diástole se produce por un desacoplamiento de esta unión, que se produce como resultado de la hidrólisis de una nueva molécula de ATP, parte de cuya energía se almacena en las cabezas de miosina y otra se utiliza en el trasporte del Ca++ hacia el retículo sarcoplásmico (Bomba de Ca++), con lo que disminuye su concentración en el citosol. En consecuencia debido a que la diástole es la fase que requiere ATP, esta es la primera en afectarse cuando falta energía. Cabe mencionar que es la repolarizaciòn y no la depolarización la que consume energía. Esto se debe principalmente a la acción de la bomba Na/K ATPasa.

2) La respuesta correcta es la e. La contracción isotónica, es cuando se contraen la fibras contra una carga fija, permitiéndoseles acortarse. En esta situación, la longitud de las fibras posterior a la contracción depende de la carga contra la cual se contraen (postcarga), pero esta es independiente de la longitud inicial de las fibras. En cambio durante una contracción isométrica, se desarrollará mayor fuerza y un mayor acortamiento de las fibras mientras mayor sea su longitud inicial.

3) La respuesta correcta es la d. El volumen que queda en el interior de los ventrículos después de su contracción, depende tanto de la fuerza de contracción (tensión activa) y de la carga contra la cual se contraen. No depende de la precarga, concepto que se refiere la distensibilidad de los ventrículos y que se corresponde con un determinado volumen de fin de diástole. Por esto, con distintas precargas se puede obtener un mismo volumen de fin de sístole, dependiendo de la postcarga y la contractilidad.

4) La respuesta correcta es la b. La liberación del Calcio desde el retículo sarcoplásmico es un proceso pasivo, donde ocurre la “salida de calcio mediada por calcio” que estimula desde el extracelular. La recaptura del Calcio ocurre durante la relajación, mediada activamente por el fosfolambano. Por su parte, el bloqueo de la bomba Na/K mejora

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la contractilidad miocárdica, ya que la concentración de sodio aumenta en el intracelular y el intercambiador de membrana Ca/Na disminuye su actividad de introducir Na al intracelular y sacar Ca al extracelular, por lo que el Ca se acumula en el intracelular y mejora la contractilidad miocárdica.

5) La respuesta correcta es la a. El concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica, independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión de la capacidad contráctil de dicha fibra. Un aumento exagerado de la precarga produce lo contrario: una contracción más lenta.

6) La respuesta correcta es la d. En las distintas alternativas se menciona un escenario determinado por la distensibilidad, que corresponde a la situación basal de cada corazón mencionado, por lo que puede tomarse por constante. Ahora, las variables volumen inicial, contractilidad y longitud inicial de las fibras aumentadas se corresponden con un aumento del volumen eyectado, efecto que no es producido por el aumento de la velocidad de eyección de determinado volumen.

7) La respuesta correcta es la e. La línea punteada corresponde a la presión diastólica aórtica, que en la sístole es vencida y por lo tanto hay salida de sangre desde el corazón y que cuando la presión aórtica es mayor que la del ventrículo izquierdo, se produce el cierre de la válvula aórtica.

8) La respuesta correcta es la b. Un aumento de la postcarga en una persona sana gatilla mecanismos de compensación que tienden a mantener a toda costa el gasto cardiaco, con una respuesta mediada por la ley de Frank Starling y un aumento de la contractibilidad. Esto, no genera una disminución del gasto cardiaco, si no su mantención.

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9) La respuesta correcta es la c. El concepto de contractilidad se refiere a la capacidad contráctil (capacidad de acortarse y de generar fuerza) del músculo cardíaco, independiente de variables tales como la elongación inicial, la postcarga, la frecuencia cardiaca, etc. No olviden que la elongación inicial de la fibra se corresponde con la precarga. La contractilidad depende de la actividad del sistema simpático y parasimpático, como también de algunos fármacos que alteran propiedades electrolíticas.

10) La respuesta correcta es la e. Tanto el aumento de la volemia como la disminución de la capacitancia vascular se reflejan en un aumento del retorno venoso. Un ejemplo didáctico sería pensar en una cierta cantidad de líquido en un vaso casi lleno. El líquido que salga del vaso hacia fuera correspondería al retorno venoso, pues es la sangre que no queda en el sistema venoso y retorna al corazón. Colocar más líquido equivale a un aumento de la volemia y el resultado de eso sería el rebalse del líquido hacia fuera del vaso, lo que sería un aumento del “retorno venoso”. A su vez, si comprimimos el vaso disminuyendo su diámetro, el mismo volumen se distribuiría hacia arriba, finalmente rebalsando el vaso, o sea, aumentando el “retorno venoso”. En cambio, un aumento de la capacitancia vascular equivale a pensar en aumentar el tamaño del vaso, lo que hace que se necesitaría más liquido para lograr el rebalse, o sea, eso sería como una disminución del retorno venoso.

11) La respuesta correcta es la c. Si bien la precarga, postcarga y contractilidad tiene efectos sobre el sistema circulatorio, estos conceptos se refieren a la función cardíaca y no a la fisiología del sistema circulatorio o “de los vasos”, cuyas principales variables son la resistencia al flujo y la relación continente-contenido.

12) La respuesta correcta es la a. Esta maniobra es para evaluar lo que se conoce como “ortoestatismo”, que puede simplificarse con la idea que la columna de volumen sanguíneo no sube instantáneamente en una persona que se pone de súbito de pie: la sangre se queda más en las zonas dependientes (de acuerdo a la ley de gravedad). Esto genera

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una respuesta automática del cuerpo para mantener el gasto, con un aumento del tono simpático que eleva la contractilidad y la frecuencia.

13) La respuesta correcta es la a. En la fisiología cardiovascular existen variables que pueden ser homologadas por la correspondencia que presentan en el sistema total. Estos son Gasto Cardiaco / Retorno Venoso y Volumen de fin de diástole / Presión Aurícula Derecha. Por ejemplo, un aumento del volumen del fin de diástole va a significar un aumento en la presión de aurícula derecha. Lo mismo para cuando hay un aumento del retorno venoso, va a haber un aumento del gasto cardiaco.

14) La respuesta correcta es la b. Durante el ejercicio hay un aumento del tono simpático, del gasto cardiaco, el retorno venoso y de la actividad metabólica. Esto implica la redistribución de los flujos, por lo que aumenta de resistencia arteriolar en piel, región esplácnica, riñones y músculos inactivos, mientras que disminuye en los músculos activos por la liberación de metabolitos vasodilatadores, como lactato y adenosina. Como el área del lecho muscular vasodilatado es muy grande, el efecto en la resistencia periférica total es la disminución de esta. Por su parte, como el consumo de oxígeno aumenta, la diferencia arterio venoso de oxígeno crece considerablemente.

15) La respuesta correcta es la b. El gasto cardíaco es una medida que indica el volumen que es capaz de expulsar el corazón en un minuto. No es el volumen expulsado en un latido, porque en un minuto hay más de un latido. El término tampoco se refiere a la energía ni a la contractilidad del órgano.

16) La respuesta correcta es la a. La ley de Starling corresponde a la propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto, por lo que no todo un aumento de la precarga está finalmente acompañado de un aumento del gasto. No está afectada directamente por una modulación neurohumoral.

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17) La respuesta correcta es a+c. La célula es capaz de acortarse con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo tiempo. Esta relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actino-miosina, con lo que disminuye el número de interacciones por unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida que disminuye la carga, el número de interacciones estará limitado sólo por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de ATP. Por esta razón desde el punto de vista teórico, el concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica, independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión de la capacidad contráctil de dicha fibra. Respecto de la relación "tensión - longitud inicial", la fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial. Existe una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión y que corresponde a la longitud del sarcómero con el mayor número de uniones actino-miosina susceptibles de activarse. Las curvas de tensión pasiva y activa de fibra aislada se pueden reproducir en preparaciones de corazón entero, relacionando el volumen ventricular inicial y la tensión generada por contracciones isovolúmicas (sin eyección) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que puede representarse en curvas en todo similares, en donde una curva representa la tensión pasiva o de reposo, que es función del llenado diastólico y de la distensibilidad del ventrículo y la otra curva representa la tensión máxima generada por cada contracción ventricular a cada volumen dado y es función de la capacidad contráctil del ventrículo.

18) La respuesta correcta es la a. En este caso, la pregunta apunta a que el retorno venoso debiera disminuir para no sobrecargar al corazón. Esto se logra con aumento del continente o con una disminución del contenido (pero desangrar a un paciente no es una opción). Esto se logra con un vasodilatador venoso, que aumenta el continente circulatorio. Aplicar un vasodilatador arteriolar, la inyección de un agente que aumente la resistencia de todo el sistema vascular

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periférico o añadir volumen al sistema para aumentar su eficiencia son acciones que producirían el efecto inverso, agravando el infarto.

19) La respuesta correcta es a+e. El modelo planteado corresponde a la pérdida de volumen. Existe entonces una respuesta compensatoria dada principalmente por el sistema simpático, con un aumento de la frecuencia, contractilidad y contracción venosa (disminución del continente). En una etapa precoz, el gasto disminuye levemente por la pérdida de volumen, pero luego la compensación lleva a su normalización. El aumento de la frecuencia es efecto del aumento de la actividad simpática y no una respuesta a un aumento del retorno venoso.

HEMODINAMICA BASICA

Desde que Cournand decidiera introducirse una sonda por vía venosa y llevarla hasta su aurícula derecha, bajo control radioscópico, los médicos disponemos de una técnica de evaluación cardiovascular a través de ciertos parámetros hemodinámicos fundamentales, como son las presiones de las cavidades cardiacas y el contenido de oxígeno de la sangre. En el momento actual los estudios hemodinámicos se pueden realizar incluso en la misma cama del paciente y forma parte de la evaluación habitual de los casos más graves.

Las presiones intracardiacas.

La presión intracardiaca o intravascular es la presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de las cavidades cardíacas o de los vasos. En nuestro sistema cardiovascular las presiones son resultado de varios factores, entre los que se incluyen:

El flujo sanguíneo o débito, Las resistencias al flujo, La distensibilidad de los ventrículos y de los vasos, La fuerza de contracción de los ventrículos,

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La capacitancia del sistema, y La volemia.

En condiciones fisiológicas, los ventrículos generan una presión sistólica que expulsa la sangre hacia las grandes arterias, con una mínima resistencia intracardiaca a la expulsión. Este bolo (o volumen) de sangre entra al sistema vascular arterial produciendo un aumento de la presión, que dependerá del volumen expulsivo y de la distensibilidad y capacitancia de las arterias. Luego la sangre fluye hacia los distintos órganos por medio de arterias y arteríolas, que ofrecen una importante resistencia al flujo, determinando un descenso significativo de las presiones entre las arterias y los capilares. Finalmente la sangre atraviesa el sistema capilar y entra al sistema venoso, donde su presión está determinada fundamentalmente por la relación entre la volemia y la capacitancia del sistema.

A continuación presentamos el rango de valores normales de las presiones de uso habitual, expresadas en mm Hg:

CavidadPresión sistólica/diastólica

Presión media

Aurícula dercha (AD)

0 a 8

Ventrículo derecho (VD)

15 - 30 / 0 - 8

Arteria Pulmonar (AP)

15 - 30 / 4 - 12 10 a 22

Aurícula izquierda (AI)

1 a 10

Ventrículo izquierda (VI)

90 - 140 / 3 - 12

Aorta 90- 140 / 60 - 80 70 a 100

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Cálculo del Gasto o Débito Cardíaco.

En un mismo individuo, el Gasto Cardíaco (= volumen de eyección x frecuencia cardíaca) puede variar en forma muy importante, dependiendo tanto de variables fisiológicas (ejercicio físico, emociones, digestión, etc.) como patológicas (fiebre, hipotiroidismo, anemia, etc.) Las enfermedades cardíacas normalmente sólo afectan el Gasto Cardiaco cuando se acompañan de una Insuficiencia Cardiaca avanzada.

En condiciones fisiológicas, el gasto cardíaco guarda una relación muy estrecha con la superficie corporal, por lo que habitualmente nos referimos al Índice cardíaco, que equivale a :

Los valores normales de Índice Cardíaco fluctúan entre 2,6 y 3,4 L/min/m2.

Existen muchas maneras de medir el gasto cardíaco. Las de uso habitual se basan en el Principio de Fick o en las Curvas de Dilución.

 1. Principio de Fick:

Establece que la diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco (nota: el principio de Fick es aplicable a cualquier órgano):

Para aplicar este método debemos, por lo tanto, conocer el Consumo de Oxígeno y el contenido de Oxígeno de la sangre arterial y de la sangre venosa mezclada.

El consumo de Oxígeno es un valor relativamente complejo de medir, por lo que habitualmente se utilizan tablas por edad, sexo y superficie

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corporal. Estos valores son adecuados para el cálculo del gasto en condiciones basales, pero inapropiados cuando existen situaciones que afecten significativamente la actividad metabólica (infecciones, ansiedad, hipertiroidismo, shock, etc.).

El contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada se debe obtener de muestras de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha, para asegurar una adecuada mezcla de la sangre venosa, debido a su diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Este contenido se puede medir directamente en mL/L o calcularlo en base a la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la a cantidad de hemoglobina de la sangre, teniendo presente que cada gramo de hemoglobina oxigenada es capaz de trasportar 1,36 ml de O2.

Ejemplo: cálculo del gasto cardiaco de una persona cuyo consumo de O2 es de 270 mL/min, su superficie corporal de 1,80 m2, su hemoglobina de 14 gr%, con 95% de saturación arterial y 75% de saturación venosa en sangre mezclada:

a) Calculo de la diferencia a-v:

b) Cálculo del Casto Cardíaco y del Índice Cardíaco:

2) Métodos de dilución

La concentración que alcanza un determinado marcador en el sistema circulatorio es directamente proporcional a la cantidad de marcador inyectado e inversamente proporcional al flujo sanguíneo. El marcador más utilizado en la actualidad es un bolo de suero frío, inyectado en el

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territorio venoso central. La inyección produce un descenso en la temperatura de la sangre que se puede medir mediante un termistor, incorporado en un catéter que se ubica distal al sitio de inyección, habitualmente en el tronco de la arteria pulmonar.

El registro de la temperatura nos mostrará una curva como la de la figura 1, en donde el área de la curva es equivalente a la concentración alcanzada por el marcador en un período determinado. El gasto cardiaco se obtiene relacionando la cantidad de "frío" inyectado (volumen y temperatura del bolo) con el área de la curva: entre mayor el descenso de temperatura, menor es el gasto cardíaco y viceversa.

 

Figura 1Curva de termodilución para calcular el gasto cardíaco. La inyección de un bolo de suero frío y la posterior medición del descenso de la temperatura, nos muestra una curva similar a la de la figura, siendo el área bajo la curva el gasto cardíaco

 

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

Hemodinamia

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Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

Dr. Jorge Jalil

I. Defina

1) Presión Sistólica2) Presión Diastólica3) Índice cardíaco4) Principio de Fick5) Consumo de Oxígeno 6) Contenido de Oxígeno de sangre venosa mezclada

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas

1) La presión hidrostática intravascular final solo es el resultado del volumen y de la capacitancia del sistema arterial.

2) La presión diastólica corresponde presión intravascular durante la fase de relajación cardíaca. Dependerá principalmente de la resistencia arteriolar.3) El índice cardiaco de dos personas con un mismo gasto cardiaco, pero donde uno tiene mide 1,85 m y el otro mide 1,70 m son iguales.

4) El principio de Fick es un método complejo, que permite obtener el gasto cardiaco de una persona.

5) Al obtener el valor del consumo de oxígeno de una persona, es posible calcular su débito cardiaco.

6) Para calcular la diferencia arterio venosa, el contenido venoso puede obtenerse de la arteria pulmonar, de la aurícula derecha o de las venas cavas indistintamente.

III.- Relacione letras con números:

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a) Presión Sistólica

b) Principio de Fick

c) Presión Diastólica

d) Índice cardíaco

e) Presión intravascular

f) Consumo de oxígeno

g) Contenido de oxígeno

1) Presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de los vasos.

2) Presión que expulsa la sangre hacia las grandes arterias.

3) Presión determinada fundamentalmente del volumen expulsivo, de la distensibilidad y la capacitancia de las arterias.

4) Relación entre el gasto cardíaco y la superficie corporal.

5) La diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de oxígeno.

6) Es el volumen de oxígeno efectivamente contenido en una muestra que se debe obtener de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha

7) Se relaciona al metabolismo basal de cada persona. Varía con enfermedades que aumentan el metabolismo, como hipertiroidismo, por ejemplo.

IV. Cuadro: complete con la información correspondiente

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CavidadPresión sistólica/diastólica

Presión media

Aurícula dercha (AD)

XXXXX

Ventrículo derecho (VD)

XXXXX

Arteria Pulmonar (AP)

Aurícula izquierda (AI)

XXXXX

Ventrículo izquierda (VI)

XXXXX

Aorta

V. Un caso clínico.

Paciente de 25 años que estando en pabellón por una cirugía cardiaca, se presenta con los siguientes valores hemodinàmicos:

Contenido de O2 en Aurícula Derecha: 133.28 ml/L

Contenido de O2 en arteria radial: 180.08 ml/L

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Talla: 1,70 m

Peso: 70 kilos

Consumo de O2: 175 ml/min

¿Cómo se encuentra su función cardiaca? ¿Por qué?

I. Definiciones

1) Presión intracardiaca o intravascular: es la presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de las cavidades cardíacas o de los vasos. Esta es el resultado de varios factores, entre los que se incluyen el flujo sanguíneo, las resistencias al flujo, la distensibilidad de los ventrículos y de los vasos, la fuerza de contracción de los ventrículos, la capacitancia del sistema y la volemia.

2) Presión Sistólica: presión que expulsa la sangre hacia las grandes arterias, con una mínima resistencia intracardiaca a la expulsión. Es ejercida por la contracción cardiaca.

3) Presión Diastólica: presión intravascular durante la fase de relajación cardíaca. Dependerá del volumen expulsivo y de la distensibilidad y capacitancia de las arterias.

4) Índice cardíaco: relación entre el gasto cardíaco y la superficie corporal. Su utilidad radica en que da un índice que permite evaluar el funcionamiento cardiaco. Los valores normales de Índice Cardíaco fluctúan entre 2,6 y 3,4 L/min/m2

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5) Principio de Fick:: Establece que la diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco.

6) Consumo de Oxígeno: corresponde al volumen de oxígeno que el cuerpo consume, que se relaciona al metabolismo de la persona en determinadas condiciones fisiológicas (reposo o ejercicio) . Es un valor complejo que varía con el sexo, la edad y la superficie corporal, además que varía en cuadros donde se afecta la actividad metabólica. (Ej; hipertiroidismo, sepsis, etc). El valor normal en reposo es 3.5 mL/Kg/min

7) Contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada: es el volumen de oxígeno efectivamente contenido en una muestra que se debe obtener de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha, para asegurar una adecuada mezcla de la sangre venosa, debido a su diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Este contenido se puede medir directamente en mL/L o calcularlo en base a la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la a cantidad de hemoglobina de la sangre, teniendo presente que cada gramo de hemoglobina oxigenada es capaz de trasportar 1,36 ml de O2. Es inversamente proporcional al grado de extracción de Oxìgeno en la periferia (y por lo tanto directamente proporcional al dèbito cardìaco)

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas

1) La presión hidrostática intravascular final solo es el resultado del volumen y de la capacitancia del sistema arterial.

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F, ya que también depende de la distensibilidad de las arterias. Un sistema arterial rígido mantendrá presiones más altas a volúmenes y capacitancias fijas.

2) La presión diastólica corresponde presión intravascular durante la fase de relajación cardíaca. Dependerá principalmente de la resistencia arteriolar.

F; la presión diastólica corresponde a la presión vascular arterial durante el período de diástole cardiaca (relajación) y depende de el volumen y de la distensibilidad y capacitancia de las arterias.

3) El índice cardiaco de dos personas con un mismo gasto cardiaco, pero donde uno tiene mide 1,85 m y el otro mide 1,70 m son iguales.

F; ya que el índice cardíaco es una relación entre el gasto cardíaco y la superficie corporal.

4) El principio de Fick es un método complejo, que permite determinar el gasto cardiaco de una persona.

V

5) Al obtener el valor del consumo de oxígeno de una persona, es posible calcular su débito cardiaco.

V

6) Para calcular la diferencia arterio venosa, el contenido venoso puede obtenerse de la arteria pulmonar, de la aurícula derecha o de las venas cavas indistintamente.

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F; el contenido de oxígeno de sangre venosa es distinto en las venas cavas. Para calcular la diferencia arterio venosa la muestra debe obtenerse de la arteria pulmonar o de la aurícula derecha, donde se mezcla efectivamente el contenido venoso de ambas venas cavas.

III.- Relacione letras con números:

a) Presión Sistólica 2) presión que expulsa la sangre hacia las grandes arterias

b) Principio de Fick 5) La diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de oxígeno.

c) Presión Diastólica 3) Presión determinada fundamentalmente del volumen expulsivo, de la distensibilidad y la capacitancia de las arterias.

d) Índice cardíaco 4) Relación entre el gasto cardíaco y la superfiie corporal.

e) Presión intravascular 1) Presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de los vasos.

f) Consumo de Oxígeno 7) Se relaciona al metabolismo basal de cada persona. Varía con enfermedades que aumentan el metabolismo, como hipertiroidismo, por ejemplo.

g) Contenido de Oxígeno 6) Es el volumen de oxígeno efectivamente contenido en una muestra que se debe obtener de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha.

IV. Cuadro: complete con la información correspondiente

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CavidadPresión sistólica/diastólica

Presión media

Aurícula dercha (AD)

0 a 8

Ventrículo derecho (VD)

15 - 30 / 0 - 8

Arteria Pulmonar (AP)

15 - 30 / 4 - 12 10 a 22

Aurícula izquierda (AI)

1 a 10

Ventrículo izquierda (VI)

90 - 140 / 3 - 12

Aorta 90- 140 / 60 - 80 70 a 100

V. Un caso clínico.

La función cardiaca del paciente es bastante mala. Si recordamos, el rango del índice cardiaco fluctúa entre 2,6 y 3,4 L/min/m2. Ahora, con los datos de ese paciente obtenemos el índice a partir de la relación de su gasto cardiaco con la talla. A su vez, el gasto se obtiene a partir de la relación entre el consumo de oxígeno y la diferencia arterio venoso del contenido de oxígeno.

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Entonces:

Gasto= 175 / 46.8 Gasto = 3,74 L/min

IC = Gasto / Superficie Corporal IC= 3.74 / 1.70 IC = 2.2 Litros /minuto/m2 de superficie

Ejemplo de disminución del flujo: enfermedad oclusiva de extremidades inferiores.

La arterioesclerosis de las arterias aorta, ilíacas, femorales y plopiteas lleva a la formación de placas de ateroma que al crecer constituyen eventualmente una o más estenosis. Dependiendo del grado de avance de la enfermedad, esta se manifiesta en forma diferente.

a. Claudicación intermitente. Es el dolor de las grandes masas musculares de las extremidades inferiores, que ocurre durante el ejercicio. Tiene la particularidad de no presentar molestia alguna en reposo y de aparecer al deambular cierta distancia, momento en el cual el músculo ha agotado sus reservas para funcionamiento anaeróbico y por el otro lado, el aporte de oxígeno se ha hecho insuficiente.El paciente al detenerse disminuye drásticamente su requerimiento de oxígeno y el dolor cede a los pocos minutos, siendo capaz de reiniciar la marcha, hasta reaparecer el dolor a una distancia similar a la ya caminada. Resulta interesante el hecho que la o las estenosis involucradas no son conceptualmente críticas en reposo y sólo se manifiestan como tales al aumentar el flujo a través de éstas, generando una gradiente de presión significativa.

b.Dolor de reposo. Es el cuadro que sigue a la claudicación intermitente, al aumentar la magnitud de la enfermedad. En este caso las estenosis son críticas aún en condiciones de reposo, produciendo una gradiente de presión que se acompaña de una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos produciendo un dolor, que se presente en el

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segmento más distal y lejano de la bomba, los ortejos, ya que la resistencia para llegar a esa zona en la mayor y el consumo de los músculos es mínimo.

c.Necrosis distal o grangrena. Es la muerte del tejido por hipoxia. Habitualmente en un inicio es distal (ortejos) por la misma razón que en el dolor de reposo y en general se acompaña de éste.

 Ejemplo de embolía arterio-arterial: enfermedad cerebro vascular.

La enfermedad arterioesclerótica puede comprometer el árbol arterial extracraneano que irriga el encéfalo: arterial carótidas y vertebrales. El lugar más frecuente en que se localiza es la bifurcación carotidea, donde la arteria carótida común se divide en carótida interna y externa. Dependiendo del grado de estenosis y de la fragilidad de la placa de ateroma, se pueden desprender fragmentos de placa que embolizan hacia el encéfalo, produciendo dos sindromes bien caracterizados.

a. Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA, en inglés). Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se subfragmentan, produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños. Los síntomas que se producirán dependerán del territorio afectado.Los más característicos son la oclusión de la arteria central de la retina, en cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado ("amaurosis fugax"). En el caso que los vasos dependan de la arteria cerebral media, se producirá disminución transitoria de la función motora, sensitiva, del lenguaje u otra. b. Accidente vascular encefálico (AVE).

Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaño o su consistencia no permite la subfragmentación, se producirá un síntoma similar al de un accidente isquémico transitorio, con la diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevará a la necrosis isquémica del tejido y a la presencia de un déficit permanente.

Aneurismas.

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El aneurisma es la dilatación de una arteria, de más del 50% del diámetro original del vaso. Esta dilatación ocurre a expensas de todas las túnicas de la arteria, manteniendo indemne la continuidad de éstas. Esto último lo diferencia del pseudoaneurisma.

Existen variadas causas de aneurismas. Los congénitos, habitualmente saculares y localizados en el encéfalo. Otros son secundarios a enfermedades que debilitan la túnica media, como en el Marfán y en el Enhles Danlos. Estos aneurismas habitualmente son de tipo fusiforme.

Los aneurismas más frecuentes en el adulto son los llamados "arterioescleróticos", fusdiforma y habitualmente ubicados en la aorta abdominal infrarena. A estos nos referiremos mayoritariamente.

Aunque la causa del aneurisma asociado a arteriesclerosis no se conoce, si se sabe que existe un importante infiltrado inflamatorio en la pared, mayoritariamente compuesto por macrófagos, los cuales secretan localmente enzimas capaces de degradar el colágeno y la eslatina, llevando a la degeneración de la pared y su posterior dilatación. Estas enzimas pertenecen a la familia de las metaloproteinasas.

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Luego, una vez ocurrido el fenómeno inicial aún desconocido, la inflamación lleva a una mayor destrucción de la pared, con dilatación del vaso, la que por razones física produce mayor tensión y mayor crecimiento.

La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la pared al dilatarse la arteria. Hay que recordar que la presión en su interior es la presión arterial del individuo y que la tensión aumenta al aumentar el diámetro:

Tensión = Presión x diámetro

Es así como el aumento de tamaño del aneurisma llevará a un aumento de la tensión, lo que a su vez producirá mayores aumentos del diámetro, hasta llegar a la complicación más temida: la ruptura.

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

4.1. INTRODUCCION

Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.

Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.: infarto del miocardio, ruptura valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la función sistólica, que se traduce en disminución del gasto cardiaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia

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Cardiaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.

Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardiaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardiaca. Son los llamados mecanismos de adaptación.

Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son las sobrecargas de volumen, las sobrecargas de presión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. La disminución de la contractilidad, el aumento de postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC.

El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:

 

4.2. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA

A) SOBRECARGA DE VOLUMEN.

Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico, con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede acompañar de 2 problemas:

El aumento de las presiones diastólicas, con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico y

1. El aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de la tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O2 miocárdico.

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Como se ha hecho notar, la característica principal del miocardio es su capacidad de generar una fuerza o tensión. En el corazón entero, esta tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés y es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared. En la figura 1 se hace una aproximación al estrés meridional, donde "P" es la presión, "r" el diámetro interno del ventrículo y "h" el grosor de la pared. Cuando se produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamiento proporcional de la pared, se observan un aumento de la tensión sobre la pared ventricular, es decir de la poscarga, con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria.

Figura 1:

El estrés meridional sobre la pared ventricular depende en forma directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad, e inversa del grosor de la pared. Un aumento al doble del diámetro de la cavidad, con conservación del grosor de la pared, provoca un aumento al doble del estrés, lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el tejido miocárdico comprometido.

En la imagen se aprecia como un aumento de 3,6 a 7,0 cm del diámetro ventricular, conservando el mismo grosor de pared, produce el doble de estrés ventricular. Es decir, si el aumento del diámetro producido por una sobrecarga de volumen no es compensado por aumento del grosor de la pared, determina aumentos de la post-carga que producen un deterioro adicional de la capacidad contráctil.

Dependiendo de la distensibilidad ventricular, los aumentos de volumen se acompañarán de un incremento de las presiones diastólicas, las que finalmente se trasmiten a los territorios venosos, a través de las aurículas (figura 2).

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Figura 2:

Sobrecarga de volumen descompensada por aumento del volumen diastólico y disminución de la contractilidad. El aumento de volumen intraventricular, repercute en un aumento de la presión de fin de diástole intraventricular, que deteriora aún más la función miocárdica (A = condición normal., B= estado de sobrecarga de volumen descompensada)

B) SOBRECARGA DE PRESIÓN (figura 3).

Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica".

Figura 3:

Sobrecarga de Presión. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica", la cual puede aumentar la capacidad de generar presión por el ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, por el engrosamiento de la pared (A = condición normal, B = estado de sobrecarga de presión).

Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico.

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La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. Sin embargo, puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular, etc. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de fibrosis intersticial, lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad. Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la función miocárdica global y desencadenarse un proceso de descompensación de muy mal pronóstico.

C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD.

El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sin embargo, desde el inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección más bien pequeños. Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil). En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas (figura 4).

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Figura 4:

El estado final de todo tipo de sobrecarga ventricular progresiva es el deterioro de la contractilidad, que lleva a un aumento de la presión y volumen de fin de diástole, aumento del volumen de fin de sístole y una disminución del volumen eyectivo (A = estado normal, B = estado de deterioro por la sobrecarga.

D) DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR (Ver también disfunción diastólica en el mismo capítulo).

En un grupo reducido de casos, la disminución de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatológico primario, sin que exista deterioro de la función sistólica. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección (figura 5).

Figura 5:

La disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza por un aumento considerable de la presión de fin de diástole, junto con limitar el llene ventricular (observándose la curva desplazada hacia arriba y la izquierda). El volumen eyectivo se observa disminuido. (A = estado normal, B = estado de disminución de la distensibilidad)

La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones, como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica.

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Otras causas de disminución del llenado ventricular:

Además del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de restricción del llenado ventricular, como son la estenosis mitral y las pericarditis constrictivas o con derrame pericárdico a tensión (tamponamiento). En el primer caso el fenómeno fisiopatológico fundamental es la disminución el área valvular mitral con un aumento secundario de la presión de aurícula izquierda e hipertensión del territorio venocapilar pulmonar. En los casos de patología pericárdica, la restricción al llenado se produce por compresión extrínseca sobre los ventrículos y se acompaña de un aumento de las presiones similar en ambas aurículas, con evidencias clínicas de hipertensión venosa de predominio sistémico y disminución del gasto cardíaco.

Las arritmias como factor de deterioro de la función cardíaca.

Un corazón sano puede cumplir adecuadamente su función, a pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias.

Por otro lado, en casos de cardiopatía esta situación puede ser muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronización aurículo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crítico en situaciones en que haya basalmente disfunción sistólica por distintas causas, disminución de la distensibilidad o limitaciones del llenado diastólico.

Un ejemplo es la fibrilación auricular de alta frecuencia, en donde se produce supresión de la contracción auricular y una disminución del período de llenado ventricular, lo que produce un brusco aumento de la presión auricular izquierda (por ejemplo en pacientes con disfunción sistpolica previa, en pacientes con una estenosis mitral o con un ventrículo poco distensible).

REMODELAMIENTO O REMODELADO CARDIACO

Se denomina remodelamiento al conjunto de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico.

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Por ejemplo, después de un infarto al miocardio, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma: se hace más esférico. Además de la expansión precoz del área infartada se produce dilatación de los segmentos no infartados que están trabajando más (en forma compensatoria). Por otro lado, se desarrolla - fuera de la cicatriz fibrosa - un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el área no infartada.

Este proceso comienza precozmente después del infarto y continúa durante semanas o meses y está muy asociado a la activación neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina angiotensina aldosterona).

Inicialmente la dilatación de la cámara ventricular cumple un rol compensatorio (por el mecanismo de Frank-Starling), pero la dilatación progresiva puede llevar a insuficiencia cardíaca y también predisponer a arritmias ventriculares

4.3 DISFUNCION VENTRICULAR

La IC producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad se produce por disfunción sistólica. La IC producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se produce por disfunción diastólica (en general con función sistólica conservada). Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada.

Disfunción Sistólica. En la disfunción sistólica hay disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos, por disfunción de los miocitos o por fibrosis. Se produce una desviación hacia abajo de la relación volumen-presión de fin de sístole por lo que la eyección (o vaciamiento) sistólica se detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal (Figura 4). Lo anterior lleva a un aumento del volumen sistólico y disminución del volumen de eyección (y por lo tanto disminución del débito cardíaco).

El retorno venoso normal, al agregarse al volumen de fin de sístole que ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto (y que

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está aumentado), lleva a un mayor volumen y presión de fin de diástole. Este aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling).

Durante la diástole, la presión persistentemente elevada en el VI se transmiten a las venas y capilares pulmonares. Una presión hidrostática de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudación de líquido al intersticio pulmonar lo que lleva a síntomas y signos de congestión pulmonar.

Disfunción Diastólica. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia cardíaca se presenta con función sistólica normal. En general estos pacientes tienen disfunción diastólica aislada por alteración de la relajación (un proceso activo, que requiere energía. Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocárdica aguda), por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. Ejemplos: HVI, fibrosis o miocardiopatía restrictiva), o por ambas.

En esta situación el llene ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastólico se desvía hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular (Figura 5). Estos pacientes se presentan cínicamente con síntomas y signos congestivos porque las presiones diastólicas elevadas se transmiten en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico.

Insuficiencia Cardíaca Derecha. En general la fisiopatología del corazón derecho es similar a la del corazón izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener presente. Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho más delgadas que las del VI. El VD se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presión (es una cámara complaciente). Por otro lado, el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad pulmonar severa).

La causa más común de insuficiencia cardíaca derecha es la IC izquierda, con aumento de postcarga por elevación de la presión en las venas pulmonares (y por tando del capilar pulmonar). La IC derecha

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con función VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del VD secundario a enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar. La cardiopatía secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha.

Al fallar el VD aumenta la presión en la aurícula derecha y se produce congestión venosa y signos de IC derecha. En forma indirecta una IC derecha aislada puede influenciar la función del VI ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debería caer el volumen de eyección izquierdo.

 4.4 MECANISMOS DE COMPENSACION

Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la caída del débito cardíaco y ayudan a mantener una presión arterial suficiente para perfundir los órganos vitales: 1) el mecanismo de Frank-Starling, 2) el desarrollo de hipertrofia ventricular y 3) la activación neurohormonal

A) MECANISMO DE FRANK-STARLING

La IC por disminución de la contractilidad se caracteriza por una desviación hacia abajo de la curva de función ventricular. Por lo tanto, a cualquier grado de precarga el volumen de eyección (o volumen sistólico) es menor de lo normal. El volumen sistólico disminuido lleva a vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular lo que aumenta el volumen diastólico ventricular. La elongación de las miofibras (aumento de precarga), a través del mecanismo de Frank-Starling, aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco.

Existen límites para este mecanismo compensatorio. Cuando hay IC severa con depresión marcada de la contractilidad, la curva puede aplanarse a volúmenes diastólicos mayores de manera que se logra muy poco incremento del débito cardíaco aumentando el llene diastólico. En esta situación (gran aumento de volumen y presión de fin de diástole VI) puede producirse congestión y edema pulmonar.

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B) HIPERTROFIA VENTRICULAR

El stress o tensión de la pared ventricular están aumentados en la IC por dilatación de la cámara VI y/o por mayor presión intraventricular. El incremento mantenido del stress de la pared ventricular junto a la activación neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular (o aumento de la masa ventricular) por aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que stress o tensión = presión * 2 radio/ grosor).

Debido al aumento de la rigidez del ventrículo hipertrofiado se produce, sin embargo, un aumento de la presión diastólica que se transmite a la aurícula izquierda y al territorio vascular pulmonar

La elongación del sarcómero, consecuencia de la sobrecarga ventricular, parece ser el principal factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica. Uno de los primeros cambios que se observan es un aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa de miofibrillas. Posteriormente, la relación entre número de mitocondrias y masa miofibrilar se hace inadecuada, produciéndose un deterioro de la función miocárdica.

Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la masa miocárdica no se han dilucidado por completo. Se sabe que la sobrecarga del corazón desencadena estímulos que activan genes responsables de los distintos tipos de hipertrofia.

El tipo de hipertrofia miocárdica está muy determinado por el tipo de sobrecarga ventricular: de volumen o de presión En la sobrecarga de presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) se produce HVI concéntrica (aumenta el grosor de la pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular), por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo". En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared.

En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica crónicas), se produce adición de nuevos sarcómeros en serie con los antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro del

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corazón, pero no el grosor de la pared, con gran aumento del stress o tensión ventricular) , (figura 6).

Figura 6:

La sobrecarga de presión sobre un corazón normal, deriva en una hipertrofia concéntrica (mayor grosor de la pared), mientras que una sobrecarga de volumen se traduce en una hipertrofia excéntrica (mayor diámetro pero menor grosor de la pared).

La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza, lo que se grafica en la figura 7.

Figura 7:

La hipertrofia cardiaca aumenta tanto la fuerza como la velocidad de acortamiento, comparándolo con el estado normal. Pero con el tiempo, la actividad miocárdica se deteriora mientras avanza la hipertrofia, entrando en estado de

73

insuficiencia cardiaca, donde la capacidad de generar fuerza y la velocidad de acortamiento se ven disminuida

Las causas del deterioro de la función miocárdica del miocardio hipertrófico son variadas, entre las cuales están el aumento de la tensión parietal por dilatación ventricular, desbalance energético, isquemia, lisis miofibrilar, fibrosis, necrosis y apoptosis miocitaria.

C) ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

Si por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohormonal, entre los que destacan el sistema adrenérgico (activación simpática), el sistema renina - angiotensina - aldosterona y la hormona antidiurética.

C1)

El sistema adrenérgico cumple, en situaciones fisiológicas, un rol fundamental en la regulación del sistema circulatorio. Un ejemplo son los cambios de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad en relación al esfuerzo en sujetos normales, que están asociados a una leve elevación de los niveles de Noradrenalina (NA) y que explican el notable aumento del gasto cardíaco que se observa.

En pacientes con Insuficiencia Cardíaca (IC) existen evidencias de hiperactividad adrenérgica: en casos de IC moderada la elevación de la NA en el esfuerzo es mucho mayor que en sujetos normales. En pacientes con IC avanzada se observa aumento de los niveles de NA incluso en reposo.

Mecanismos que explican un aumento de la NA circulante en la IC:

Mayor liberación de NA desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas hacia el plasma

Menor recaptación de NA por las terminaciones nerviosas adrenérgicas

74

Aumento del tráfico neural en los nervios adrenérgicos Activación simpática cardiaca (normalmemente el corazón capta

NA, por lo cual la concentración de NA en el seno coronario es menor que en las arterias coronarias) y control presináptico intacto

Esta hiperactividad adrenérgica, que estimula la contractilidad miocárdica, es importante en la mantención de la función ventricular en pacientes con cardiopatía avanzada, lo que se confirma por los

efectos negativos del -bloqueo en estos pacientes. Sin embargo, en estos mismos pacientes la concentración de NA y el número de

receptores 1-adrenérgicos del miocardio está disminuido lo que se acompaña de una respuesta disminuida del miocardio a la estimulación adrenérgica. Esta condición de "down regulation de los

receptores 1-adrenérgicos" parece jugar un rol importante en los pacientes con IC grave.

El tono simpático elevado y el aumento de las catecolaminas circulantes tienen efectos adicionales negativos en los pacientes con IC:

Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica (que se acompaña de una redistribución del gasto cardíaco con disminución del flujo renal, de la piel, del territorio esplácnico y muscular)

Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias.

Venoconstricción periférica, con aumento relativo del volumen sanguíneo intratorácico.

Cardiotoxicidad Fibrosis miocárdica

En la activación adrenérgica de la IC también se estimulan los receptores alfa 1 adrenérgicos miocárdicos lo que:

Produce un efecto inotrópico leve, Lleva a hipertrofia miocitaria

75

Induce cambios fenotípicos por reexpresión del programa genético fetal

Induce factores de crecimiento

A diferencia de los receptores beta adrenérgicos, que en la insuficiencia cardiaca están down regulados, los receptores alfa 1 no se modifican en el miocardio del corazón insuficiente.

Además del aumento de los niveles circulantes de NA en la IC, otras modificaciones del sistema simpático que se observan son:

Depleción de NA cardiaca debido a o Fenómeno de agotamiento por estimulación

prolongada o Disminución de la actividad de la tirosina

hidroxilasa (enzima limitante en la síntesis de NA) o Disminución de la velocidad de captación de

dopamina por las vesículas noradrenérgicas) Control anormal de baroreflejos: menor respuesta de la

FC a vasodilatadores o al tilt Desregulación (downregulation) de beta receptores en

el miocardio

 RESPUESTAS CONTRÁCTILES A DIFERENTES AGONISTAS

DE LA VIA BETA ADRENERGICA EN LA IC

AGONISTA EFECTO SOBRE CONTRACTILIDAD(comparado con corazón normal)

Calcio Sin cambioForskolina Sin cambioAgonista beta 1 adrenérgico

Agonista beta 2 adrenérgico

Sin cambio /

COMPONENTES DEL SISTEMA RECEPTORES BETADRENÉRGICOS

76

/ADENILATO CICLASA miocárdico EN LA IC

RNAm del receptor beta1 RNAm del receptor beta 2 Sin cambioRNAm de la Prot Gi (inhibitoria) �o sin cambioRNAm de la Prot Gs (estimuladora) Sin cambio

C2)

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA). Cuando disminuye el débito cardíaco hay activación del SRAA, que opera en conjunto con el sistema simpático para mantener la presión arterial. Estos 2 mecanismos compensatorios están acoplados: la estimulación de los receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular de los riñones debido a aumento de la actividad simpática es uno de los principales mecanismos responsables de la liberación de renina en la insuficienca cardaca aguda. Otro mecanismo que aumenta la liberación de renina en la IC es la activación de los baroreceptores en el lecho vascular renal por disminución del flujo sanguíneo renal. También contribuye a la liberación de renina el bajo aporte de sodio a la mácula densa secundario a restricción de sal y uso de diuréticos. El aumento de la actividad de renina plasmática (y por lo tanto de angiotensina II y de aldosterona) es un hecho frecuente en la IC Crónica. En pacientes con disfunción ventricular asintomática la angiotensina II plasmática está elevada y aumenta más aun en pacientes sintomáticos.

Angiotensina II:

Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resitencia vascular sistémica)

Aumenta la liberación de NA por los nervios adrenérgicos

Aumenta el volumen intravascular (por estimulación de la sed en el hipotálamo y de la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal)

Estimula directamente fibrogénesis cardíaca Produce hipertrofia miocitaria

La aldosterona, además de producir retención de sodio promueve la fibrogénesis y remodelamiento miocárdico.

77

Por lo tanto, la inhibición del SRAA en la IC (con inhibidores de la ECA, del receptor de angiotensina II o de aldosterona) produce:

Disminución de la resistencia vascular sistémica con aumento del débito cardíaco

Leve acción diurética (posiblemente al disminuir aldosterona) con lo que disminuye precarga

Sistema renina angiotensina tisular.

La mayor proporción de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) se encuentra en los tejidos y solamente el 1 - 10 % se encuentra en la circulación. Varios de los componentes del SRAA están presentes en distintos órganos y tejidos incluyendo vasos sanguíneos, corazón y riñones. En el miocardio de animales con hipertrofia ventricular izquierda experimental hay aumento de la expresión de la ECA. También existe aumento de la expresión de angiotensinógeno (el sustrato precursor de angiotensina I). Posiblemente en la insuficiencia cardiaca el SRAA tisular cardíaco podría activarse aun cuando no haya activación del SRAA circulante. La producción tisular de angiotensina II puede también ocurrir por una vía independiente de la ECA (por medio de la quimasa o de catepsina)

Receptores de angiotensina II.

El subtipo predominante en la circulación es el subtipo 1 (AT1). En el miocardio humano la relación de receptores tipo1/tipo 2 = 2:1. El número de receptores 1 y 2 es normal en la IC moderada pero está downregulado en pacientes con IC Crónica terminal (y disminuido su mRNA)

El receptor AT1 (predominante en vasculatura y miocardio) produce vasoconstricción, hipertrofia y fibrogénesis, junto con inducir la secreción de aldosterona. El receptor AT2 tiene efectos antagónicos: vasodilatación, liberación de óxido nítrico y antiproliferación, pero es el receptro en menor proporción. Al bloquear selectivamente el receptor AT1 se estimula el receptor AT2

C3)

78

HORMONA ANTIDIURETICA (ADH). La secreción de esta hormona por la hipófisis posterior también aumenta en los pacientes con IC lo que está mediado por baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de AII. La ADH aumenta el volumen intravascular al promover retención de agua en el nefrón distal. Con el aumento de volumen intravascular aumenta la precarga VI y el débito cardíaco

Consecuencias de la activación neurohormonal en la IC

Aunque estos 3 mecanismos neurohormonales activados son inicialmente beneficiosos en la IC, finalmente resultan dañinos. Ejemplos:

- El volumen circulante aumentado y el aumento del retorno venoso pueden llevar a congestión pulmonar.

- El aumento de la resistencia vascular aumenta la poscarga contra la cual se contrae el VI insuficiente, lo que puede disminuir más aun el volumen sistólico y el débito cardíaco

- El aumento de la FC aumenta la demanda metabólica y disminuye la función del corazón insuficiente

- La estimulación simpática continua produce "down regulation" de los receptores cardíacos beta adrenérgicos y "up regulation" de las proteínas G inhibitorias, lo que disminuye la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas circulantes y lleva a una respuesta inotrópica disminuída

- Conduce a modificaciones estructurales en el corazón (y en los vasos)

Debido a que las consecuencias desfavorables de la activación neurohormonal son mayores que sus beneficios, una parte importante del tratamiento farmacológico de la IC está dirigida a modular estos mecanismos neurohormonales compensatorios

C4)

Por otra parte, se ha confirmado que la elevación de las presiones auriculares se acompaña de la liberación del péptido auricular natriurético, que tiene un efecto antagónico con respecto de los

79

efectos vasoconstrictores y retenedores de Na+ de los sistemas SRAA y ADH. Desde un punto de vista práctico, los efectos del péptido auricular natriurético son más evidentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que crónica.

Se ha intentado así, explicar el efecto de los sistemas neurohormonales en términos de progresión de la insuficiencia cardíaca. Actualmente está en plena investigación el rol de otros factores que podrían tener efectos deletéreos similares en la IC (como citokinas inflamatorias, estrés oxidativo y alteraciones en la producción de ON y de endotelina)

Otro fenómeno de tipo compensatorio que ocurre en la IC , es el aumento de la extracción periférica de O2, con cambios en la curva de disociación de la hemoglobina. Este fenómeno es fácil de apreciar por el aumento de la diferencia de saturación entre la sangre arterial y venosa.

El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardiaca. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnóstico y tratamiento (figura 8).

Figura 8

80

Figura 8:

Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados durante una insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del débito cardiaco. La acción conjunta de los sistemas adrenérgicos y renina &endash; angiotensina &endash; aldosterona, permiten estabilizar transitoriamente el gasto cardíaco.

4.5 - SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

En general los síntomas y signos de IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:

Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas,

81

Limitación y redistribución del gasto cardíaco; Hiperactividad simpática; Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona; Aumento de la volemia y del Na+ total.

Síntomas de Insuficiencia Cardiaca

Disnea: Es el síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca pero puede estar presente en muchas otras patologías. La definimos como una "sensación de dificultad respiratoria". Los pacientes la describen como "falta de aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo, trastornos de la mecánica respiratoria, aumento de los estímulos del centro respiratorio, etc. En la insuficiencia cardíaca el factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar, debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Además, en casos más avanzados puede haber compromiso de las masas musculares intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento muscular precoz. Habitualmente no se observa déficit de la saturación de oxígeno y sólo discretos grados de hiperventilación. El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardiaca, según la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc.)

Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca, pero los esfuerzos físicos sólo producen una disnea fisiológica. Sin limitación funcional.

Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de una limitación funcional leve/moderada.

Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitación funcional importante.

Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos. Limitación funcional máxima.

Ortopnea: Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al aumentar

82

el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición.

Disnea Paroxística Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. Se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche, mecánica respiratoria más pobre, disminución del tono simpático, etc. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma cardiaca ") debido a edema bronquiolar.

Edema pulmonar agudo: Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios, produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.

Edema periférico. Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del Na+ total y de la volemia.

Nicturia: es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción de edemas.

Fatigabilidad. Este síntoma es más inespecífico que la disnea. Se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz.

Palpitaciones. Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar en situaciones normales. El paciente con insuficiencia cardiaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos más rápidos.

Anorexia y malestar epigástrico, suelen presentarse en los pacientes con congestión visceral por hipertensión venosa

83

Insuficiencia Cardiaca Aguda.

Existen situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardiaca se producen en forma súbita, como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardiaca compensatoria, predominando los mecanismos neurohormonales de compensación.

Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica.

Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, acidosis láctica habitual, hipoperfusión renal (con pérdida de la capacidad de regulación ácido - base, retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada, con importante congestión pulmonar e hipoxemia .

Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70 - 80 mm Hg se produce el cierre de la circulación en algunos territorios, apareciendo las llamadas livideces, que son áreas de la piel en que por detención circulatoria, se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva.

La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro, que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión, con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas.

4.6 - CLASIFICACIONES CLINICO FISIOPATOLOGICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

La clasificación de la Insuficiencia Cardiaca por Capacidad Funcional (ya mencionada), es decir según la magnitud de la disnea, es la forma universal más utilizada para cuantificar el compromiso clínico en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Una clasificación más reciente

84

basada en la presencia y severidad de cardiopatía por un lado y de síntomas por otro, es la utilizada por la American Heart Association y el American Collage of Cardiology

A Alto riesgo de IC

Hipertensión arterial, diabetes mellitas, cardiopatía coronaria o historia familiar de miocardiopatía

B IC asintomática

Infarto al miocardio previo, valvulopatía asintomática, disfunción sistólica VI

C IC sintomática Cardiopatía estructural conocida, disnea y fatiga, intolerancia al ejercicio o disminución de la capacidad aeróbica

D IC refractaria o terminal

Síntomas severos en reposo a pesar de tratamiento médico máximo (hospitalizaciones frecuentes)

Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardiaca, dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico. Vale la pena mencionar las siguientes:

Insuficiencia Cardiaca Izquierda o Derecha: depende de si predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral). Se habla de Insuficiencia Cardiaca Global cuando hay participación equivalente.

Insuficiencia Cardiaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la hipértensión venocapilar, que pueden determinar síntomas en condiciones basales, incluso en reposo.

Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crónica: se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de progresión de las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, lo que se acompaña de fenómenos fisiopatológicos y clínicos propios.

Insuficiencia cardiaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de otros "estados congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y congestión visceral, pero que pueden tener muchas causas, entre ellas la insuficiencia cardiaca.

85

Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla del sistema circulatorio, que se acompaña de hipotensión arterial e hipoperfusión, y que puede tener causas tan variadas como hipovolemia grave, shock séptico o falla cardiaca aguda.

 

Guia de estudio de Fisiopatología Cardiovascular

Insuficiencia Cardiaca

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

Dr. Jorge Jalil

I . Defina:

1) Insuficiencia Cardiaca2) Estrés3) Hipertrofia Concéntrica4) Remodelado Cardíaco5) Disfunción Ventricular6) Disfunción Sistólica7) Disfunción Diastólica8) Hipertrofia Ventricular 9) Hipertrofia por sobrecarga de presión10) Hipertrofia por sobrecarga de volumen11) Activación neurohumoral12) Disnea 13) Ortopnea 14) Disnea Paroxística Nocturna 15) Edema pulmonar agudo16) Palpitaciones

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas:

86

1) Tensión y presión de la cavidad cardiaca son sinónimos. 2) En el proceso de hipertrofia concéntrica hay un aumento

significativo de la tensión sobre la pared ventricular.3) Cuando existe disfunción ventricular se encuentra afectada tanto

la función sistólica como la diastólica en todos los pacientes.4) En la hipertrofia por sobrecarga de presión aumenta el grosor de

la pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo".

5) En la hipertrofia por sobrecarga de volumen ocurre la adición de nuevos sarcómeros “en serie” a los antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica, sin aumento del stress o tensión ventricular.

6) Cuando existe entrega a la periferia un gasto cardíaco insuficiente se activa el sistema adrenérgico, el sistema renina - angiotensina - aldosterona y la hormona antidiurética.

7) La disnea es un síntoma específico de insuficiencia cardiaca.8) La disnea paroxística nocturna son crisis de disnea durante el

sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. 9) Una persona que se presenta con hemoptisis podría estar

sufriendo un episodio de edema pulmonar agudo. Esta es una presentación frecuente de la IC, por lo que no presenta mayor gravedad.

10) Una persona que relata una historia de palpitaciones siempre tendrá algún grado de IC.

III. Figuras, respecto a las siguientes figuras, conteste las preguntas adjuntas;

¿Cuál de las dos figuras presentará mayor stress de la pared?

87

¿Qué situación está describiendo el paso de A hacia B en la figura?

¿Qué situación está describiendo el paso de A hacia B en la figura?

88

¿Qué tipo de hipertrofia ocurre en A y en B? ¿Qué tipo de sobrecarga es la que lleva a las respectivas hipertrofias en A y en B?

IV. Alternativas. Respecto a las siguientes preguntas, marque siempre la más apropiada para el enunciado.

1) Con respecto a la activación neurohumoral, ES FALSO QUE:a) En casos de IC moderada la elevación de la NA en el

esfuerzo es mucho mayor que en sujetos normales. b) Existe mayor liberación de NA desde las terminaciones

nerviosas adrenérgicas hacia el plasma y menor recaptación de NA por las terminaciones nerviosas adrenérgicas

c) En estos mismos pacientes la concentración de NA y el número de receptores 1-adrenérgicos del miocardio está disminuido lo que se acompaña de una respuesta disminuida del miocardio a la estimulación adrenérgica.

d) El aumento de las catecolaminas disminuyen la resistencia vascular sistémica o periférica.

e) Las catecolaminas producen taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias.

2) El sistema renina-angiotensina aldosterona:

a) Se activa cuando aumenta el débito cardíaco

89

b) La estimulación de los receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular de los riñones debido a aumento de la actividad simpática es uno de los principales mecanismos responsables de la liberación de renina

c) En pacientes con disfunción ventricular asintomática la angiotensina II plasmática está disminuída

d) La Angiotensina II es un potente vasodilatador e) La aldosterona, además de producir retención de sodio

inhibe la fibrogénesis y remodelamiento miocárdico.3) Los efectos de la ADH son los siguientes EXCEPTO:

a) Aumento del volumen intravascular b) Promueve la retención de agua en el nefrón distal. c) Aumenta la precarga VI y el débito cardíaco.d) Disminuye la precarga VI y el débito cardíacoe) NA

4) Con respecto la IC aguda, ES FALSO QUE:a) Se producen en forma súbita, como por ejemplo

por un infarto o ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda.

b) No existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardiaca compensatoria,

c) Predominan los mecanismos neurohormonales de compensación.

d) Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial

e) NA5) Con respecto a las distintas definiciones de IC ES

VERDADERO:a) Se habla de Insuficiencia Cardiaca Global cuando

hay participación del ventrículo izquierdo. b) Insuficiencia Cardiaca Compensada o

Descompensada: se refiere al grado de alteración de la frecuencia cardíaca

c) Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crónica: se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de progresión de las manifestaciones de insuficiencia cardiaca

90

d) Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla del sistema circulatorio, que se acompaña de hipertensión arterial

e) NA6) En la sobrecarga de volumen, ES VERDADERO:

a) Por lo general la insuficiencia valvular se instala de forma brusca.

b) Se puede producir una disminución de las presiones diastólicas, con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico

c) Se produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamiento proporcional de la pared, aumentando la tensión sobre la pared ventricular.

d) El aumento del diámetro producido por una sobrecarga de volumen es compensado por aumento del grosor de la pared.

e) N.A.

7) En la sobrecarga de presión:a) Se produce por situaciones como las insuficiencias de las

válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial.b) El mecanismo habitual de compensación es cardiopatía

dilatadac) Como consecuencia de la sobrecarga de presión puede

desarrollarse disminución de la distensibilidad e insuficiencia del riego coronario.

d) Nunca aparece fibrosise) N.A.

8) Con respecto al deterioro de la contractilidad, indique la falsa: a) Es un estado común final para todo tipo de sobrecargas

miocárdicas que evolucionan en forma progresiva.b) En la miocardiopatía dilatada se comporta como una mezcla de

sobrecargas de presión y de volumen.c) En la miocardiopatía postinfarto hay un cierto grado de

hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas

91

d) El deterioro de la contractilidad, que lleva a un aumento de la presión y volumen de fin de diástole, aumento del volumen de fin de sístole y una disminución del volumen eyectivo

e) NA

9) Indique LA ALTERNATIVA VERDADERA:a) En la disminución de la distensibilidad ventricular existe un

deterioro claro de la función sistólicab) Cuando aumenta la rigidez del miocardio se observa un

aumento de las presiones de llenado ventricular.c) Al deteriorarse la distensibilidad aumenta el volumen de

eyección.d) La disminución de la distensibilidad por lo general es la

causa principal del deterioro de la función cardiaca.e) NA

10) Indique cual de las siguientes patologías NO restringe el llenado ventricular:

a) estenosis mitralb) pericarditis constrictivas c) derrame pericárdico a tensión (tamponamiento)d) insuficiencia aórticae) NA

11) Indique la ALTERNATIVA FALSA:a) Un corazón sano puede cumplir adecuadamente su función,

a pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias.

b) Las arritmias pueden afectar, el tiempo de llenado ventricular

c) En la fibrilación auricular de alta frecuencia, en donde se produce supresión de la contracción auricular disminuyendo la presión auricular izquierda.

d) La disminución del tiempo de llenado ventricular puede ser crítico en situaciones en que haya basalmente disfunción sistólica.

e) NA

92

12) De las siguientes afirmaciones, diga cual(es) es (son) VERDADERA(S) respecto al remodelamiento cardiaco:

I. Remodelamiento es el conjunto de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico.

II. Después de un infarto al miocardio, el ventrículo afectado se dilata progresivamente y modifica su forma haciéndose más esférico.

III. Se desarrolla un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el área infartada.

IV. El proceso de remodelamiento comienza a los meses post infarto, una vez que se haya desactivado el sistema neurohormonal local y circulante.

a) I, II y III

b) I y II

c) II, III y IV

d) II y III

e) I, III y IV

13) Respecto a la disfunción sistólica, ES FALSO

a) El volumen de fin de sístole es mayor que lo normal.b) El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de

miocitos, por disfunción de los miocitos o por fibrosis.c) Ocurre un desequilibrio eyectivo ventricular, por lo que ocurre un

aumento del volumen sistólico y por eso, un aumento del volumen de eyección.

d) Un aumento de la postcarga puede disminuir la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado.

e) N.A.

93

14) Respecto a la disfunción diastólica, indique la alternativa VERDADERA:

a) Aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca se presenta con función diastólica alterada.

b) Los pacientes tienen disfunción diastólica aislada por alteración de la relajación o por aumento de la rigidez. Ambos son procesos pasivos.

c) El llene ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo normal, con un aumentode la complacencia ventricular.

d) Estos pacientes en su mayoría tienen una presentación clínica de dolor.

e) La isquemia miocárdica aguda o la miocardiopatía restrictiva son ejemplos de disfunción diastólica.

15) Si el ventrículo izquierdo presenta un aumento de la postcarga, cual(es) de los siguiente(s) enunciados ES (son) VERDADERO(s):

II. El aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling).

III. Durante la diástole, la presión persistentemente elevada en el ventrículo izquierdo se transmite a las venas y capilares pulmonares, lo que lleva a síntomas y signos de congestión pulmonar.

IV. En estas condiciones, el corazón siempre presentará alteración de la relajación.

a) I y IIb) I y IIIc) II y IIId) Solo Ie) I, II y III

16) En relación a la insuficiencia cardiaca derecha, elija LA ALTERNATIVA VERDADERA:

a) Las paredes del ventrículo derecho tienen un grosor similar al del ventrículo izquierdo.

94

b) El ventrículo derecho se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es levemente inferior a la aórtica.

c) El ventrículo derecho es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presión.

d) La causa más común de insuficiencia cardíaca derecha es aumento de la postcarga del ventrículo derecho secundario a enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar, como un tromboembolismo pulmonar.

e) Al disminuir el débito cardíaco derecho, los mecanismos compensatorios permiten mantener el llene ventricular izquierdo con lo que se mantiene el volumen de eyección izquierdo.

RESPUESTAS

I. DEFINA

1) Insuficiencia Cardiaca: el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas.

2) Estrés: tensión sobre la pared ventricular. Es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared.

3) Hipertrofia Concéntrica: hipertrofia que se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico.

4) Remodelado Cardíaco: Se denomina remodelamiento al conjunto de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico.

5) Disfunción Ventricular: Mal funcionamiento del ventrículo que lleva a IC, mediante disfunción sistólica o diastólica.

95

6) Disfunción Diastólica: Es la insuficiencia cardiaca producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular (en general con función sistólica conservada).

7) Hipertrofia Ventricular: aumento de la masa ventricular por aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular, estimulados por incremento mantenido del stress de la pared ventricular y de la activación neurohormonal. Esto ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared. El tipo de hipertrofia miocárdica está muy determinado por el tipo de sobrecarga ventricular: de volumen o de presión

8) Hipertrofia por sobrecarga de presión: hipertrofia cardiaca donde aumenta el grosor de la pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo". En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared. Ejemplos: por hipertensión arterial o estenosis aórtica

9) Hipertrofia por sobrecarga de volumen: hipertrofia cadiaca producida por la adición de nuevos sarcómeros “en serie” con los antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro del corazón, pero no el grosor de la pared, con gran aumento del stress o tensión ventricular). Ejemplos: insuficiencia mitral o aórtica crónicas.

10) Activación neurohumoral: ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohormonal, entre los que destacan el sistema adrenérgico (activación simpática), el sistema renina - angiotensina - aldosterona y la hormona antidiurética, que se producen cuando el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente.

11) Disnea: síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca pero puede estar presente en muchas otras patologías. La definimos como una "sensación de dificultad respiratoria". Los pacientes la describen como "falta de aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo, trastornos de la mecánica respiratoria, aumento de los estímulos del centro respiratorio, etc.

12) Ortopnea: Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de

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decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición.

13) Disnea Paroxística Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma cardiaca ") debido a edema bronquiolar.

14) Edema pulmonar agudo: Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios, produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.

15) Palpitaciones. Es la percepción del latido del corazón. Se puede presentar en situaciones normales. Suele presentarse en pacientes con insuficiencia cardiaca.

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas:

1) Tensión y presión de la cavidad cardiaca son sinónimos.

F; la tensión sobre la pared ventricular incluye a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, como también está determinada (inversamente proporcional) por el grosor de la pared.

2) En el proceso de hipertrofia concéntrica hay un aumento significativo de la tensión sobre la pared ventricular.

F; precisamente una de las características de la hipertrofia concéntrica es que se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, PERO con un aumento relativamente menor de

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la tensión sobre la pared ventricular debido al engrosamiento miocárdico.

3) Cuando existe disfunción ventricular se encuentra afectada tanto la función sistólica como la diastólica en todos los pacientes.

F; aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada.

4) En la hipertrofia por sobrecarga de presión aumenta el grosor de la pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo".

V

5) En la hipertrofia por sobrecarga de volumen ocurre la adición de nuevos sarcómeros “en serie” a los antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica, sin aumento del stress o tensión ventricular.

F; en este tipo de hipertrofia si existe un aumento del stress. En la hipertrofia por sobrecarga de presión es que no existe un aumento significativo del stress.

6) Cuando existe entrega a la periferia un gasto cardíaco insuficiente se activa el sistema adrenérgico, el sistema renina - angiotensina - aldosterona y la hormona antidiurética.

V

7) La disnea es un síntoma específico de insuficiencia cardiaca.

F; la disnea es el síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca pero puede estar presente en muchas otras patologías, como una insuficiencia respiratoria.

8) La disnea paroxística nocturna son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica.

V

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9) Una persona que se presenta con hemoptisis podría estar sufriendo un episodio de edema pulmonar agudo. Esta es una presentación frecuente de la IC, por lo que no presenta mayor gravedad.

F; el edema pulmonar agudo es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios, produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.

10) Una persona que relata una historia de palpitaciones siempre tendrá algún grado de IC.

F; las palpitaciones se definen como la percepción del latido del corazón y esto sí puede presentarse en situaciones normales, como el ejercicio. Ahora bien, suele presentarse en pacientes con insuficiencia cardiaca.

III. Figuras, respecto a las siguientes figuras, conteste las preguntas adjuntas;

¿Cuál de las dos figuras presentará mayor stress contra la pared?

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La respuesta es B. El estrés sobre la pared ventricular depende en forma directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad, e inversa del grosor de la pared. Un aumento al doble del diámetro de la cavidad, con conservación del grosor de la pared, provoca un aumento al doble del estrés, lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el tejido miocárdico comprometido.

¿Qué situación está describiendo el paso de A hacia B en la figura?

El estado final de todo tipo de sobrecarga ventricular progresiva es el deterioro de la contractilidad, que lleva a un aumento de la presión y volumen de fin de diástole, aumento del volumen de fin de sístole y una disminución del volumen eyectivo (A = estado normal, B = estado de deterioro por la sobrecarga).

¿Qué situación está describiendo el paso de A hacia B en la figura?

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La disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza por un aumento considerable de la presión de fin de diástole, junto con limitar el llene ventricular (observándose la curva desplazada hacia arriba y la izquierda). El volumen eyectivo se observa disminuido. (A = estado normal, B = estado de disminución de la distensibilidad).

¿Qué tipo de hipertrofia ocurre en A y en B? ¿Qué tipo de sobrecarga es la que lleva a las respectivas hipertrofias en A y en B?

La sobrecarga de presión sobre un corazón normal, deriva en una hipertrofia concéntrica (mayor grosor de la pared) (CASO A), mientras que una sobrecarga de volumen se traduce en una hipertrofia excéntrica (mayor diámetro pero menor grosor de la pared) (CASO B).

IV. ALTERNATIVAS

1. La respuesta correcta es la d. Las catecolaminas aumentan la resistencia vascular periférica al actuar sobre los receptores alfa1. Si bien en la Insuficiencia cardíaca hay hiperactividad adrenérgica, produciendo entre otras cosas mayor liberación y menos recaptura de la adrenalina, también existe un down regulation de sus receptores.

2. La respuesta correcta es la b. El sistema SRAA se activa cuando disminuye el débito cardíaco, produciendo vasoconstricción, retención

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de sodio, aumento de la volemia y fibrogénesis. Por esto este sistema suele estar aumentado en pacientes con disfunción ventricular.

3. La respuesta correcta es la d. La ADH por su efecto de retención de agua en el túbulo distal, aumenta la volemia y en consecuencia aumenta la precarga y el débito cardíaco.

4. La respuesta correcta es la e. En la IC aguda no hay tiempo para que se produzcn mecanismos de compensación, salvo la activación neurohumoral, que intenta compensar la hipotensión que se produce en estos casos.

5. La respuesta correcta es la c. En la Insuficiencia cardíaca global se compromenten ambos ventrículos. La Insuficiencia Cardiaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la hipértensión venocapilar, que pueden determinar síntomas en condiciones basales, incluso en reposo.La Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla del sistema circulatorio, que se acompaña de hipotensión arterial e hipoperfusión, y que puede tener causas tan variadas como hipovolemia grave, shock séptico o falla cardiaca aguda.

6. La respuesta correcta es la c. Por lo general las insuficiencias valvulares se instalan progresivamente. En la sobrecarga de volumen se produce un aumento de las presiones diastólicas, hecho que repercute hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico. Además en estos casos se produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamiento proporcional de la pared, por lo que se observa un aumento de la tensión sobre la pared ventricular, es decir de la poscarga, con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria.

7. La respuesta correcta es la c. La sobrecarga de presión se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial y el mecanismo habitual de compensación es la cardiopatía concéntrica. La hipertrofia concéntrica es un mecanismo

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muy eficaz de compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. Sin embargo, puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular, etc. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de fibrosis intersticial, lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad.

8. La respuesta correcta es la e. El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sin embargo, desde el inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección más bien pequeños. Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil). En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas

9. La respuesta correcta es la b. En la disminución de la distensibilidad ventricular existe un deterioro claro de la función distólica. Al deteriorarse la distensibilidad disminuye el volumen de eyección. La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones, como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica. La disminución de la distensibilidad ventricular

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se caracteriza por un aumento considerable de la presión de fin de diástole, junto con limitar el llene ventricular

10. La respuesta correcta es la d. La estenosis mitral restringe el llenado ventricular ya que impide el paso de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Por otro lado, tanto la pericarditis constrictiva como el tamponamiento limitan el llenado de todas las cavidades del corazón. La insuficiencia aórtica dificulta el vaciamiento de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la circulación general.

11. La respuesta correcta es la c. Un corazón sano puede cumplir adecuadamente su función, a pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias. Por otro lado, en casos de cardiopatía esta situación puede ser muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronización aurículo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crítico en situaciones en que haya basalmente disfunción sistólica por distintas causas, disminución de la distensibilidad o limitaciones del llenado diastólico. Un ejemplo es la fibrilación auricular de alta frecuencia, en donde se produce supresión de la contracción auricular y una disminución del período de llenado ventricular, lo que produce un brusco aumento de la presión auricular izquierda (por ejemplo en pacientes con disfunción sistólica previa, en pacientes con una estenosis mitral o con un ventrículo poco distensible.

12. La respuesta correcta es la b. Remodelamiento es el conjunto de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico. Después de un infarto al miocardio, el ventrículo afectado se dilata progresivamente y modifica su forma haciéndose más esférico. Ahora bien, respecto al proceso de fibrosis y apoptósis, este ocurre en el área no infartada en la zona que rodea al infarto. Este proceso comienza precozmente posterior al infarto y está intimamente ligado al sistema neurohormonal local y circulante, especialmente al eje SRAA.

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13. La alternativa correcta es la c. En la disfunción sistólica hay disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos, por disfunción de los miocitos o por fibrosis. La eyección sistólica se detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal. Lo anterior lleva a un aumento del volumen sistólico y disminución del volumen de eyección (y por lo tanto disminución del débito cardíaco).

14. La respuesta correcta es la e. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia cardíaca se presenta con disfunción diastólica aislada. La disfunción diastólica aislada puede ser por alteración de la relajación (un proceso activo, que requiere energía), o por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva o por ambas). Ejemplos de esto son la isquemia miocárdica aguda que altera la relajación o la miocardiopatía restrictiva, que aumenta rigidez. La presentación clínica, por lo general, son signos y síntomas congestivos (disnea, edema).

15. La respuesta correcta es la a. El retorno venoso normal, al agregarse al volumen de fin de sístole que ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto (y que está aumentado), lleva a un mayor volumen y presión de fin de diástole. Este aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling). Durante la diástole, la presión persistentemente elevada en el ventrículo izquierdo se transmite a las venas y capilares pulmonares, lo que produce transudación de líquido, lo que lleva a síntomas y signos de congestión pulmonar. Ahora bien, el corazón presenta generalmente función diastólica normal.

16. La respuesta correcta es la c. Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho más delgadas que las del VI. El VD se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presión (es una cámara complaciente). Por otro lado, el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad pulmonar severa). La causa más común de insuficiencia cardíaca derecha es la IC izquierda. Al fallar el VD

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aumenta la presión en la aurícula derecha y se produce congestión venosa y signos de IC derecha. En forma indirecta una IC derecha aislada puede influenciar la función del VI ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debería caer el volumen de eyección izquierdo

FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS

En forma esquemática, los defectos valvulares pueden producir incompetencia o estenosis: en el primer caso, la válvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente; en el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.

Pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más frecuentes y graves los de las válvula mitral y aórtica, que son las elegidas para analizar la fisiopatología de las valvulopatías. La revisión se limita a las lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).

Como veremos, una valvulopatía puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad.

Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una sobrecarga aguda y un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.

Lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios adaptativos en el corazón, sistema circulatorio y sistema

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neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca.

A continuación revisaremos las valvulopatías, desde el punto de vista fisiopatológico, comentaremos respecto del origen de sus síntomas característicos y de su expresión semiológica más típica.

ESTENOSIS MITRAL

 Definición y Etiología

Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral. Su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos.

 Fisiopatología

En condiciones fisiológicas la válvula mitral se cierra durante el sístole, impidiendo el reflujo hacia la aurícula y se abre ampliamente durante el diástole, permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrículo sin ofrecer resistencia a este vaciamiento. El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica - o gradiente - entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presión auricular. (Figura)

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El gradiente de presión diastólica (D Pr.) entre A.I. y V.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral:

Flujo diastólico mitralPr = --------------------------

Area Mitral

A su vez, el flujo diastólico es proporcional al gasto cardíaco e inversamente proporcional a la duración del diástole. A su vez la duración del diástole es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca, ya que a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, el período sistólico varía escasamente y el período diastólico se acorta marcadamente. Por lo tanto, el gradiente transmitral se puede expresar en la siguiente formula:

Gasto Cardíaco x F.C.Pr = --------------------------

Area Mitral

De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor cuanto

1. menor sea el area mitral, 2. mayor sea el gasto cardíaco y

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3. mayor sea la frecuencia cardíaca.

Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de la presión de la A.I..

 

En la figura se grafica la relación entre gasto cardíaco y la presión de A.I. en sujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones normales las variaciones del gasto cardíaco se acompañan de mínimos cambios de presión auricular. En casos de estenosis mitral, se observa que la presión auricular aumenta en relación directa con el aumento del gasto.

En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud, la presión auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que produzcan congestión sólo cuando el gasto aumenta (v.gr. area = 1,5 cm2). Pero si la estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presión auricular estará elevada en reposo, aumentando adicionalmente con los aumentos del gasto.

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Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que lo normal y la contracción auricular juega un rol más importante (Figura). Esto explica los importantes efectos hemodinámicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que disminuye el período de llene diastólico. El efecto es aún más importante con la fibrilación auricular, que además suprime la contracción auricular.

El aumento de la presión de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatológicas:

aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular;

aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea).

disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores;

aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha.

en casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.

En los casos leves, la presión de A.I. sólo aumenta cuando hay aumentos del gasto. Si est sucede por períodos breves, el paciente puede no tener síntomas secundarios a la hipertensión auricular izquierda. En los casos más avanzados, los aumentos del gasto producen congestión pulmonar y disnea.

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Hay pacientes en quienes la hipertensión auricular izquierda se acompaña de aumentos de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensión pulmonar reactiva. En estos pacientes, los incrementos del gasto producen mayor hipertensión pulmonar (HTP), siendo la insuficiencia ventricular derecha el factor de limitación del gasto.

Síntomas:

Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar, a la HTP y a la eventual disminución del gasto cardíaco:

Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar; Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter

auricular) Edema Pulmonar agudo, por extravasación sanguínea hacia

los alvéolos; Hemoptisis; Insuficiencia Cardíaca Derecha, secundaria a HTP, con

síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)

Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y sobrecarga de ventrículo derecho

Examen físico

Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:

Cuello: Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.; hipertensión venosa, cuando hay HTP y falla de VD;

Corazón: Crecimiento de VD y palpación de AP. 1ºR intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso si hay HTP, ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico en ritmo sinusal por aumento del flujo mitral producido por la contracción auricular. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP.

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INSUFICIENCIA MITRAL

Definición y etiología

Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas.

Entre las etiologías más frecuentes se encuentran:

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Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula

Mixomatosa; Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía

isquémica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de

velos y ruptura de cuerdas; Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico

isquémico o idiopático, etc.

 

Fisiopatología.

El fenómeno fisiopatológico fundamental consiste en que parte del volumen de eyección del V.I. vuelve a la aurícula izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia el ventrículo. Esto produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del volumen de eyección ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. Es el típico ejemplo de sobrecarga de volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.

Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Cuando la dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post - carga.

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Debido a la regurgitación mitral se producen aumentos de volumen y de presión de A.I. (con onda "v" prominente), con dos tipos de respuestas extremas:

AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitación produce poco aumento de volumen, pero importante aumento de la presión y mayor congestión pulmonar.

AI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas, en quienes predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado.

La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI crecientes, con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica sobre la pared. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular, aumento de las presión diastólica de VI, hipertensión de AI y congestión pulmonar.

En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos fisiopatológicos:

Una aurícula izquierda pequeña, poco distensible, que explica los importantes aumentos de la presión en territorio pulmonar y secundariamente, congestión pulmonar grave;

Un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes, por lo que a pesar del aumento de las presiones de llenado y de su contractilidad, el volumen de eyección efectivo está disminuido, desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos: taquicardia, vasoconstricción, etc.

 Síntomas de la Insuficiencia Mitral.

Los síntomas normalmente se producen por congestión pulmonar (disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.), gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento y ocasionalmente HTP, con insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.

 Examen físico

Los hallazgos más específicos son:

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Cuello: Pulso arterial normal o pequeño; Yugulares normales o hipertensas;

Corazón: VI aumentado; palpación de VD y AP si hay HTP; frémito sistólico apexiano;

1º R normal o disminuido; 2º R normal o aumentado y 3º R presente; Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos, según la etiología. La irradiación más típica - muy importante en el diagnóstico diferencial de los soplos sistólicos - es hacia la axila y dorso.

INSUFICIENCIA AORTICA

Definición y etiología

La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolución aguda o crónica. Las etiologías más frecuentes son: Secuela de fiebre reumática; Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial,etc.) y Rotura traumática.

 Fisiopatología.

El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene

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ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con un importante incremento de la pre y de la post- carga. En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patología.

La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptación, en el sentido de mantener un gasto cardíaco normal en situaciones de esfuerzo, sin cambios importantes en las presiones de llenado ventricular. Sin embargo la capacidad contractil del músculo hipertrófico está disminuida, por unidad de peso, con relación al normal.

Desde el punto de vista de la circulación periférica, se observan dos hechos con traducción semiológica importante:

un aumento de la presión arterial sistólica, como consecuencia del aumento del volumen de eyección, y

un marcado descenso de la presión diastólica, como consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una disminución de la resistencia periférica, que se observa cuando no hay insuficiencia cardíaca.

En los casos de insuficiencia aórtica importante, se un aumento progresivo de los diámetros del V.I. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la función ventricular, con disminución de la fracción de eyección, aumento de la presión de llenado ventricular y de la aurícula izquierda, con diversos grados de hipertensión pulmonar y de limitación del gasto cardíaco. Una manifestación clínica del aumento de la presión diastolica del VI asociado a la regurgitación aórtica es el cierre precoz de la válvula mitral, lo que se traduce en una disminución del 1º R.

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Otro fenómeno fisiopatológico importante es la disminución del gradiente diastólico normal entre aorta y ventrículo izquierdo, lo que se explica por los cambios en la curva de presión aórtica y el aumento de la presión diastólica de V.I. (Figura). Ahora bien, este gradiente de presión guarda relación directa con el flujo coronario, de manera que su disminución, en presencia de aumentos de la masa miocárdica, puede producir síntomas de insuficiencia del riego coronario, aún en ausencia de enfermedad coronaria.

 

Sintomas

Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a:

1. al aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección: Palpitaciones y movimientos torácicos

2. a insuficiencia coronaria: Angina 3. hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI:

Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar;

4. hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia cardíaca congestiva

 

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Examen físico

Los aspectos más específicos son:

Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler)

Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea.

Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido; puede haber SS irradiado.

Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI; 1º R normal o disminuido; presencia de 3º; SD precoz, " in decrescendo " en b.e.i.; SD mesodiastólico (de "Austin-Flint") y SS eyección Ao. por aumento del volumen sistólico de eyección.

ESTENOSIS AORTICA

Definición y etiología

La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcíficadas del adulto mayor.

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Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyas consecuencias fisiopatológicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares.

Una situación fisiopatológicamente diferente la constituye la llamada miocardiopatía hipertrófica obstructiva, que será analizada más adelante.

 Fisiopatologia.

Independientemente de la etiología, lo que se produce es un engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura valvular durante el sístole. Es un proceso lento, de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica.

Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de generar presión y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyección, manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, mientras el área valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2. La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico.(Figura).

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Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de más de 50 mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Debido que el gradiente es función del area valvular y del gasto cardíaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución del débito se acompaña de una disminución del gradiente.

La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del area aórtica es creciente, lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes, con aumento de la presión diastólica e hipertensión de la A.I. y de la circulación pulmonar. Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo izquierdo, que inicialmente estaban compensados por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad contractil apareciendo evidencias de descompensación hemodinámica y clínica. Otro factor de deterioro es la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las presiones intramiocárdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.

Un fenómeno fisiopatológico interesante, es lo que sucede durante el ejercicio. En condiciones fisiológicas, el ejercicio se acompaña de una disminución de la resistencia arteriolar, por vasodilatación muscular, lo que facilita el vaciamiento ventricular y colabora a mantener la presión arterial en límites normales desde los primeros momentos del ejercicio. En los casos de estenosis aórtica, el ejercicio se acompaña de la disminución normal de la resistencia arteriolar, sin que eso signifique disminución importante de la resistencia al vaciamiento ventricular, la que está determinada fundamentalmente por la estenosis valvular. Este fenómeno explica la disminución de la presión arterial durante el esfuerzo, que puede llegar a producir síncope.

 Síntomas.

Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los más característicos:

120

Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.

Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casos extremos puede haber insuficiencia cardíaca global.

Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea. Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

 Examen físico

En el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus").

Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.

 

121

Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta más intenso y sostenido. En las fases más tardías puede haber desplazamiento del apex como consecuencia de la dilatación ventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección, a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular, de un 3º R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º R aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haber abolición del 2ºR aórtico. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección, que se ausculta bien en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la estenosis, ya que en casos de compromiso del débito puede ser de baja intensidad.

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

Valvulopatías

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

Dr. Jorge Jalil

I. Definiciones

1) Insuficiencia o incompetencia valvular: defecto en el cual la válvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente2) Estenosis valvular: defecto valvular que produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.3) Estenosis Mitral: es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular Mitral. Su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos.4) Insuficiencia Mitral: es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por

122

distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas.5) Insuficiencia Aórtica: es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolución aguda o crónica. Las etiologías más frecuentes son: secuela de fiebre reumática; endocarditis infecciosa; disección aórtica; dilatación anular (aneurismas, hipertensión arterial, etc.) y rotura traumática.6) Estenosis Aórtica: se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcíficadas del adulto mayor.7) Síncope de esfuerzos: expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea. Esta situación se da en la estenosis aórtica.

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas

1. En casos de estenosis mitral, se observa que la presión auricular aumenta en relación directa con el aumento del gasto.

V

2. En la estenosis mitral la contracción auricular juega un rol muy importante, lo que explica los efectos hemodinámicos que ocurren frente a una taquicardia o una fibrilación auricular

V

3. En los casos de estenosis mitral leves, la presión de A.I. sólo aumenta cuando hay aumentos del gasto.

V

123

4. Los síntomas de estenosis mitral están caracterizados por disnea, pero no por arritmias

F, si bien es cierto que los síntomas pulmonares son cardinales en la estenosis mitral, también puede ocurrir arritmias (fibrilación auricular).

5. Frente a una HTP, en una estenosis mitral habrá un segundo ruido intenso.

V

6. La insuficiencia mitral tiene un importante volumen de eyección ventricular, por lo que el llenado ventricular es menor durante la diástole.

 F; la insuficiencia mitral produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del volumen de eyección ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI.

7. La hipertrofia producida en una insuficiencia mitral es concéntrica

F; la elongación miocárdica de la insuficiencia mitral es de tipo excéntrica, relacionada al aumento de volumen con los que se maneja.

 8. En toda insuficiencia mitral se observa un aumento de la post carga

F; de hecho debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Cuando la dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post - carga.

9. En una insuficiencia mitral asociado a una AI muy distensible predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado.

124

V

10. En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas la aurícula izquierda es pequeña y poco distensible asociado a un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes

V

11. En la insuficiencia mitral el R1 está aumentado

F; el 1º R se encuentra normal o disminuido. Respecto al 2º R, éste puede estar normal o aumentado. También puede haber 3º R presente.

12. La hipertrofia concéntrica es un el mecanismo de adaptación en la insuficiencia aórtica

F; para mantener un gasto cardíaco normal, la compensación en la insuficiencia aórtica es una hipertrofia excéntrica.

13. En la insuficiencia aórtica hay una presión arterial diastólica disminuída

V

14. Una manifestación clínica asociado a la regurgitación aórtica es el cierre precoz de la válvula mitral, lo que se traduce en una disminución del 1º R.

V

 15. Es característico de una estenosis aórtica el pulso arterial de ascenso y descenso rápido, con un aumento de amplitud

F; este pulso es característico de la insuficiencia aórtica. De la estenosis es característico el “parvus et tardus”, con disminución de la velocidad de ascenso y de la amplitud.

16. En la insuficiencia aórtica es característico un soplo mesodiastólico o de "Austin-Flint" y un soplo sistólico de eyección Aórtico.

125

V

 17. Una manera de compensar el aumento creciente de la resistencia al vaciamiento ventricular en la estenosis aórtica es aumentando el volumen de eyección de manera considerable.

F; ya que en la estenosis aórtica el volumen de eyección no varía.

18. La hipertrofia ventricular de una estenosis aórtica es de tipo excéntrica

F; en la estenosis aórtica ocurre un aumento de la post carga, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica.

19. Debido que el gradiente es función del área valvular y del gasto cardíaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución del débito se acompaña de una disminución del gradiente.

V

21. Una estenosis aórtica severa puede producir necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.

V

22. En los casos de estenosis aórtica, el ejercicio se acompaña de la disminución normal de la resistencia arteriolar, sin que eso signifique disminución importante de la resistencia al vaciamiento ventricular

V

23. Una estenosis aórtica no presentará angina

F; como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria, una estenosis aórtica si puede presentarse como angina. Además, en un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.

126

24. El elemento más específico de una estenosis aórtica es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso

V

25. En el caso de una estenosis aórtica, la existencia de hipertensión venosa es un signo precoz y de buen pronóstico.

F; si existe hipertensión venosa en el contexto de una estenosis aórtica, generalmente es tardío y de mal pronóstico.

26. Es frecuente la presencia de un 4º R en el caso de un paciente con estenosis aórtica.

V

27. En una estenosis aórtica, la intensidad de su soplo sistólico de eyección guarda relación con la gravedad de la estenosis.

F; la intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la estenosis aórtica, ya que en casos de compromiso del débito puede ser de baja intensidad.

III.- Relacione letras con números:

a) Estenosis Mitralb) Insuficiencia Mitralc) Insuficiencia Aórticad) Estenosis Aórtica

18) su etiología en adultos mayores es con frecuencia la calcificación

19) una etiología frecuente es la hipertensión arterial

20) su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos

21) una dilatación del anillo o ruptura de velos son causa de ésta

127

1) Estenosis Mitral 3. su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos.

2) Insuficiencia Mitral 4. una dilatación del anillo o ruptura de velos son causa de ésta

3) Insuficiencia Aórtica 2. una etiología frecuente es la hipertensión arterial

4) Estenosis Aórtica 1. su etiología en adultos mayores es con frecuencia la calcificación

IV. Alternativas, responda siempre la mejor de las alternativas según el enunciado.

1. Con respecto a la estenosis mitral, es CORRECTO:

a) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral

b) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será menor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral

c) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será mayor cuanto menor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral

d) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y mayor sea el area mitral

e) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será menor cuanto menor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral

1. La alternativa correcta es la a. Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica - o gradiente - entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presión auricular. El

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gradiente de presión diastólica (D Pr.) entre A.I. y V.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el área mitral

2. En relación a la fisiopatología de la estenosis mitral, es FALSO:

a) Si la estenosis de menor magnitud, la presión auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que produzcan congestión sólo cuando el gasto aumenta.

b) La taquicardia en estos pacientes tiene un importante efecto hemodinámico, ya que disminuye el período de llene diastólico

c) En la estenosis mitral la contracción auricular juega un rol secundario

d) En la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que lo normal

e) Ninguna de las anteriores

2. La alternativa correcta es la c. Debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que lo normal y la contracción auricular juega un rol muy importante. Esto se puede observar especialmente por la importancia hemodinámica que tiene una fibrilación auricular en estos pacientes.

3. El aumento de la presión de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatológicas. De los siguientes enunciados, escoja los CORRECTOS:

I. Aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular

II. Disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores

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III. En casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea hacia los alvéolos o el edema pulmonar agudoa) Solo Ib) Solo IIc) I y IId) II y IIIe) I, II y III

3. La alternativa correcta es la e. Las consecuencias fisiopatológicas de una estenosis mitral pueden ser un aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular; aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea). También ocurre una disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores, con un aumento de la resistencia vascular pulmonar y eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha. En casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos, conformándose un edema pulmonar agudo.

4. En relación a la insuficiencia mitral, es CORRECTO:

a) La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI crecientes, con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica sobre la pared

b) Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos de tiempo hay aumento de la post-carga

c) Cuando la AI es poco distensible se produce poco aumento de volumen, y bajo aumento de la presión pulmonar

d) Cuando la AI es muy distensible, predominan los síntomas asociados a edema pulmonar.

130

e) Todas las anteriores

4. La alternativa correcta es la a. Debido a la regurgitación mitral se producen aumentos de volumen y de presión de A.I, con dos escenarios posibles: AI poco distensible, donde la regurgitación produce poco aumento de volumen, pero importante aumento de la presión y mayor congestión pulmonar; o una AI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas, en quienes predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado. Además, debido a que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga.

 5. En la anamnesis y examen físico de la insuficiencia mitral, encontramos:

I. disnea de esfuerzosII. Pulso arterial normal o pequeñoIII. 1º R normal o disminuido; 2º R normal o aumentado

a) I y IIb) I y IIIc) II y IIId) IIIe) I, II y III

5. La respuesta correcta es la e. Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar, a la HTP y a la eventual disminución del gasto cardíaco, o sea, podemos encontrar disnea, arritmias supraventriculares, edema pulmonar agudo, insuficiencia cardíaca derecha, síntomas de gasto cardíaco bajo (fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal) dolor de tipo anginoso. Al examen podemos encontrar pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.; hipertensión venosa, crecimiento de VD y palpación del apex, 1ºR intenso, 2ºR intenso si hay HTP, ruido de

131

apertura valvular, soplo diastólico con refuerzo presistólico y también soplo sistólico eyección pulmonar.

6. La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional que puede tener una etiologia muy variada. Dentro de las causas de ésta, elija aquellas CORRECTAS:

I. Secuela de fiebre reumática

II. Endocarditis infecciosa

III. Disección aórtica

IV. Dilatación anular

V. Rotura traumática

a) I, II, III y IV

b) I, II, IV y V

c) II, III, IV y V

d) I, II, III y V

e) I, II, III, IV y V

6. La respuesta correcta es la e. Las etiologías más frecuentes son: Secuela de fiebre reumática; Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial,etc.) y Rotura traumática.

7. Las siguientes alternativas se refieren a la fisiopatología de la insuficiencia aórtica. Indique la alternativa FALSA:

a) El llene ventricular se realiza desde la AI y de la aorta.b) Ocurre una disminución del volumen diastólico, secundario al

volumen sistólico aumentado.

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c) En la patología crónica existe una hipertrofia ventricular izquierda.

d) La post carga se encuentra aumentadae) Se acompaña de un marcado descenso de la presión diastólica

7. La alternativa correcta es la b. El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con un importante incremento de la pre y de la post- carga. En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas. En la circulación periférica ocurre un aumento de la presión arterial sistólica (como consecuencia del aumento del volumen de eyección) y un marcado descenso de la presión diastólica, como consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una disminución de la resistencia periférica.

8. Respecto a las siguientes afirmaciones de la fisiopatología de la Insuficiencia Aórtica, indique las CORRECTAS:

I. La presión sistólica aumenta y la sistólica disminuye. Por su parte, mientras no haya insuficiencia cardiaca, hay una disminución de la resistencia periférica.

II. En una etapa de disfunción ventricular, R1 estará disminuido.

III. Puede producir síntomas de insuficiencia coronaria

a) Solo Ib) Solo IIc) II y IIId) I y IIIe) I, II y III

8. La respuesta correcta es la e. En la insuficiencia aórtica, ocurre un aumento de la presión arterial sistólica y un marcado descenso de la presión diastólica, acompañado de una disminución de la resistencia periférica, que se observa cuando no hay insuficiencia cardíaca. Cuando el grado de insuficiencia aórtica es importante y el VI se deteriora, disminuye la fracción de eyección y la presión diastólica

133

aumenta. Esto disminuye la gradiente de presión entre la aorta y el VI, por lo que el riego coronario puede hacerse insuficiente, aún sin la presencia de enfermedad coronaria. Esto se traducirá en síntomas de insuficiencia coronaria (angina).

9. En el examen físico de la insuficiencia aórtica es frecuente encontrar los siguientes hallazgos. Indique la alternativa FALSA:

a) Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud

b) Presión arterial diferencial aumentadac) Danza arterial en el cuello, con posible soplo sistólico

irradiado a cuello.d) Soplo diastólico acompañado de 4º ruidoe) A la palpación podemos encontrar un desplazamiento del

choque de punta

9. La respuesta correcta es la d. En el examen físico de la insuficiencia aórtica es posible hallar con más frecuencia un tercer ruido debido a la insuficiencia cardiaca a la que puede desembocar, y no un cuarto ruido, más característico de otras entidades, como la hipertensión arterial. Son aspectos específicos de este examen un pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler), una presión arterial diferencial aumentada, por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. En el cuello encontraremos una danza arterial por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido; con un posible soplo sistólico. En el corazón podemos encontrar hipertrofia y dilatación del VI; 1º R normal o disminuido; presencia de 3º; soplo diastólico y soplo sistólico de eyección aórtico por aumento del volumen sistólico de eyección.

10. De las siguientes afirmaciones respecto a la estenosis aórtica, indique las CORRECTAS:

I. Es un proceso de años de evolución, que impone un aumento creciente de la post-carga, sin aumento del volumen de eyección

134

II. Su hipertrofia está caracterizada por la dilatación precoz de la cavidad

III. Un importante factor de descompensación es la insuficiencia coronaria secundaria a la misma estenosis

IV. Un paciente con estenosis aórtica puede debutar por síncope

a) I, II, III y IVb) II, III y IVc) I, III y IVd) I, II y IVe) I, II y III

10. La respuesta correcta es la c. La estenosis aórtica es un proceso lento, de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica. Cuando los aumentos de la tensión sobre el ventrículo izquierdo se incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad contráctil, la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las presiones intramiocárdicas, puede producir necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria. Finalmente, un paciente portador de una estenosis aórtica al hacer ejercicio produce vasodilatación muscular sin disminución de la resistencia al vaciamiento ventricular, por lo que el riego cerebral se hace insuficiente y el paciente sufre un síncope.

11. La estenosis aórtica está caracterizada por ciertos signos y síntomas. De las siguientes alternativas en relación a éstos, indique la FALSA:

a) Disnea de esfuerzos, secundaria a un aumento de la distensibilidad ventricular

b) Síncope de esfuerzos, como expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea

c) Muerte súbita, por hipotensión u arritmiasd) Pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y

de la velocidad de ascenso

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e) Puede tener un desdoblamiento paradójico del R2

11. La respuesta correcta es la a. Los síntomas más característicos son angina, disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución (y NO aumento) de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil del miocardio, síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea y algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. En el examen el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). Respecto a la auscultación es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular, de un 3º R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º R aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haber abolición del 2ºR aórtico. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección.

MIOCARDIOPATIAS

Además de las lesiones valvulares, la mecánica cardiaca puede afectarse por trastornos que afecten primariamente al miocardio, produciendo cambios en su función contráctil o en su distensibilidad. El término Miocardiopatía en general se refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, degenerativas, tóxicas, etc.).

Esta definición excluye, por lo tanto, el compromiso miocárdico difuso secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga crónica, como por ejemplo de un paciente con hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica. En estos casos hablamos de una fase miocardiopática.

136

De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en (figura 1):

A. Dilatadas, B. Restrictivas e C. Hipertróficas.

Figura 1Las miocardiopatías pueden definirse como un compromiso miocárdico, difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales, se clasifican en:a) Dilatadas;b) Restrictivas;c) Hipertróficas.

6.1 - Miocardiopatia dilatada

El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil o función sistólica del miocardio, y una progresiva dilatación y pérdida de la geometria ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrículos, pero puede predominar en uno de ellos.

Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos, causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metabólicos (hipotiroidismo), etc. que parecen actuar no sólo sobre los miocitos sino también sobre el tejido intersticial.

En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología.

137

Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas, con lisis miofibrilar, extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. Habitualmente existe hiperactividad simpática, medida por los niveles de Noradrelanina circulante, pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación beta-adrenérgica en el miocardio. ("down regulation").

Manifestaciones clínicas:

Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardiaca Global, en general de instalación rápida, precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración, en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad.

6.2 - Miocardiopatía hipertrófica.

Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular.

No se conoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar.

En un 30 - 40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo, que genera un gradiente de presión VI - Ao. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. En esta obstrucción participan varios factores:

Hipertrofia septal Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el

sístole, que se contacta con el septum; Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de

los volúmenes ventriculares.

Los dos últimos factores no son fijos, por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo.

138

Como consecuencia de la hipertrofia también se observa una disminución de la distensibilidad, aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico, por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria.

Manifestaciones Clínicas

La mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático, siendo la muerte súbita (habitualmente en relación con esfuerzos) la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.

Los síntomas pueden ser muy variados, dependiendo del factor fisiopatológico predominante:

Disnea y signos congestivos pulmonares, por hipertensión de AI;

Angina, por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia;

Fatigabilidad y síncopes, que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias, las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares.

En el examen físico, lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico, con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico:

Pulso carotídeo de ascenso rápido, tipo céler, Doble latido apexiano; 4º ruido; Soplo sistólico de eyección; Soplo sistólico de regurgitación mitral, ocasional.

Típicamente, el soplo de eyección aumenta de intensidad cuando aumenta el gradiente VI - Ao, como consecuencia de un aumento de la contractilidad (v.gr.: ejercicio, beta-agonistas) o por disminución del volumen del VI (v.gr: Valsalva, Nitritos)

6.3 - Miocardiopatía restrictiva

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La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica.

El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide.

Manifestaciones clínicas:

El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardiaca progresiva, rebelde al tratamiento. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos, debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco.

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

Miocardiopatías

Ayudantes Alumno: Mario Zanolli de Solminihac y Tamara Ventura Wurman

Dr. Jorge Jalil

I. Definiciones:

1) Miocardiopatía2) Miocardiopatía dilatada3) Miocardiopatía hipertrófica4) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva5) Miocardiopatía restrictiva

II. Indique si la afirmación es VERDADERA O FALSA. Justifique las falsas.

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1) Un paciente con hipertensión arterial sostenida que afecta el miocardio puede ser diagnosticado de miocardiopatía.

2) En la miocardiopatía dilatada se afecta principalmente la función diastólica, debido a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular.

3) La miocardiopatía hipertrófica habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular.

4) En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva hay una gradiente de presión ventrículo izquierdo y aorta, frecuentemente producida por una hipertrofia del septum interventricular.

5) Un ejemplo de disnea que generalemente tiene excelente respuesta a diuréticos es la miocardiopatía restrictiva.

III.- Relacione letras con números:

a) Miocardiopatía restrictiva

b) Miocardiopatíac) Miocardiopatía

hipertrófica obstructiva

d) Miocardiopatía obstructiva

e) Miocardiopatía dilatada

f) Fase miocardiopática

1) Compromiso miocárdico de causas no cardiovasculares

2) Miocardiopatía con progresiva dilatación y pérdida de la geometria ventricular.

3) Miocardiopatía sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica.

4) Miocardiopatía que genera un gradiente de presión VI - Ao.

5) Miocardiopatía con disfunción de predominio diastólico.

6) Compromiso miocárdico de causas cardiovasculares.

141

IV. Alternativas: indique siempre la alternativa que mejor se relaciona con el enunciado;

1) Con respecto a la miocardiopatía restrictiva ES VERDADERO:a) Es una enfermedad frecuente dentro de las miocardiopatíasb) Predomina en ella la disfunción sistólica c) Hay aumento de la distensibilidadd) El llene ventricular se encuentra facilitado. e) NA

2) Son consecuencias de la miocardiopatía restrictivo, lo siguiente con la EXCEPCIÓN de:

a) Hay un aumento de la presión diastólica ventricular b) Aumenta la presión auricular media, c) Disminuye el volumen sistólico de eyección d) Disminuye eventualmente el Gasto Cardíaco.e) Existe un aumento compensatorio de la contractilidad

miocárdica.

3) Con respecto a las manifestaciones clínicas de la miocardiopatía restrictiva ES FALSO:

a) El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardiaca progresiva

b) Tiene una mala respuesta al uso de diuréticosc) En ella, la depleción de volumen disminuye la presión

de llenado ventricular y se produce una baja del gasto cardíaco.

d) En el exámen físico es frecuente encontrar un soplo de regurgitación mitral

e) Puede estar acompañada de un edema de extremidades inferiores

4) Con respecto a las miocardiopatías ES FALSO:a) Pueden producirse cambios en la función contráctil cardiacab) Pueden producirse cambios en la distensibilidad cardiaca.c) El término miocardiopatía se refiere al compromiso

miocárdico de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares

d) Pueden ser secundarias a isquemia

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e) NA

5) De las siguientes afirmaciones respecto a la miocardiopatía dilatada, seleccione la o las VERDADERA(S):

I. Un fenómeno fundamental es la disminución de la función sistólica del miocardio

II. . Normalmente predomina en uno de los ventrículos

III. Su instalación es un estado agudo en respuesta a alguna noxa inespecífica

IV. Puede ocurrir en el hipotiroidismo

a) I, II y IVb) I, III y IVc) II y IVd) II y IIIe) I y IV

6. Respecto a la miocardiopatía dilatada, indique la alternativa FALSA:

a) En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología.

b) Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas con extensas zonas de fibrosis intersticial y signos de necrosis e inflamación.

c) Se asocia habitualmente a una actividad simpática elevada.d) Clínicamente se manifiesta como una insuficiencia cardiaca

global.e) Muchas veces su única manifestación puede ser una

cardiomegalia radiológica.

7. De las siguientes manifestaciones clínicas de la cardiopatía hipertrófica, indique cual(es) OCURRE(N):

I. Disnea y signos congestivos pulmonaresII. AnginaIII. Fatigabilidad y síncopesIV. 4º ruido

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V. Soplo sistólico de regurgitación mitral

a) I, II, IIIb) II, III, IV y Vc) I, III, IV y Vd) I, II, III, IV, Ve) III, IV y V

8) Un deportista joven sufre un aparente desmayo durante un partido de fútbol. Lamentablemente, sufrió un cuadro de muerte súbita diagnosticado posteriormente. ¿De cuál de las siguientes alteraciones es característica esa presentación?

a) Miocardiopatía dilatadab) Miocardiopatía hipertróficac) Miocardiopatía restrictivad) Fase miocardiopática hipertensivae) Fibrilación auricular

RESPUESTAS:

I. Definciones

1) Miocardiopatía: se refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, degenerativas, tóxicas, etc.). Esta definición excluye, por lo tanto, el compromiso miocárdico difuso secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga crónica, como por ejemplo de un paciente con hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica. En estos casos hablamos de una fase miocardiopática.

2) Miocardiopatía dilatada: es la disminución de la capacidad contráctil o función sistólica del miocardio, y una progresiva dilatación y pérdida de la geometria ventricular.

3) Miocardiopatía hipertrófica: Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor

144

de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular.

4) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: es una especificación de una miocardiopatía hipertrófica, donde existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo, que genera un gradiente de presión VI - Ao.

5) Miocardiopatía restrictiva: es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular.

II, V o F

1) Un paciente con hipertensión arterial sostenida que afecta el miocardio puede ser diagnosticado de miocardiopatía.

F; la definición de miocardiopatía excluye el compromiso miocárdico difuso secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga crónica, como por ejemplo de un paciente con hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica. En estos casos hablamos de una fase miocardiopática.

2) En la miocardiopatía dilatada se afecta principalmente la función diastólica, debido a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular.

F; en la miocardiopatía dilatada se afecta principalmente la función sistólica, por alteración de la estructura, disposición y función de los miositos.

3) La miocardiopatía hipertrófica habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular.

V

4) En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva hay una gradiente de presión ventrículo izquierdo y aorta, frecuentemente producida por una hipertrofia del septum interventricular.

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V

5) Un ejemplo de disnea que generalemente tiene excelente respuesta a diuréticos es la miocardiopatía restrictiva.

F; la miocardiopatía restrictiva se caracteriza por ser una rebelde al tratamiento, con una pésima respuesta a la depleción de volumen, ya que eso disminuye la presión de llenado y con ello una disminución importante del gasto cardiaco.

III. Relación letras con números.

a) Miocardiopatía restrictiva 5. Miocardiopatía con disfunción de predominio diastólico.

b) Miocardiopatía 1. Compromiso miocárdico de causas no cardiovasculares

c) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva 4. Miocardiopatía que genera un gradiente de presión VI - Ao.

d) Miocardiopatía obstructiva 3. Miocardiopatía sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica.

e) Miocardiopatía dilatada 2. Miocardiopatía con progresiva dilatación y pérdida de la geometria ventricular.

f) Fase miocardiopática 6. Compromiso miocárdico de causas cardiovasculares.

IV. Alternativas: indique siempre la alternativa que mejor se relaciona con el enunciado;

1. La respuesta correcta es la e. La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Recordar que un ejemplo clásico de esta patología es la amiloidosis cardiaca, un infiltrado que ocupa el miocardio, alterando su función diastólica predominantemente.

2. La respuesta correcta es la e. En la miocardiopatía restrictiva se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del gasto cardíaco. También existe cierto grado de

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pérdida de la contractilidad miocárdica y NO un aumento de la contractibilidad.

3. La respuesta correcta es la d. No es frecuente encontrar un soplo de regurgitación mitral. En esta miocardiopatía uno esperaría encontrar los signos de insuficiencia cardiaca típicos, como son la presencia del tercer ruido, disnea y edema de extremidades inferiores. Se caracteriza además por ser un cuadro de instalación progresiva con una mala respuesta a diuréticos, que disminuyen la presión de llenado ventricular, provocando una baja en el gasto cardiaco.

4. La respuesta correcta es la d. La definición de miocardiopatía excluye el compromiso miocárdico difuso secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga crónica, como por ejemplo de un paciente con hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica. En estos casos hablamos de una fase miocardiopática.

5. La respuesta correcta es la e. La miocardiopatía dilatada está definida por una disminución de la función sistólica del miocardio asociada a una dilatación de dilatación de las cavidades ventriculares, más frecuentemente ambas, aunque puede ocurrir en una aislada. Su instalación es manifestación de un estado terminal frente a una gran variedad de noxas, como el hipotiroidismo, tóxicos, etc.

6. La respuesta correcta es la b. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología, que pueden ser diferentes tipos de noxas. Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas con extensas zonas de fibrosis intersticial y ESCASOS signos de necrosis e inflamación. Se asocia habitualmente a una actividad simpática elevada, con altos niveles de NA circulantes, aunque con un downregulation de sus receptores. Clínicamente se manifiesta como una insuficiencia cardiaca global. Incluso, muchas veces su única manifestación puede ser una cardiomegalia radiológica

7. La respuesta correcta es la d. Todas las manifestaciones descritas pueden ocurrir en una miocardiopatía hipetrófica. La disnea y los signos congestivos pulmonares por hipertensión de AI, la angina por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia, la fatigabilidad y síncopes por estenosis subaórticas o arritmias, el cuarto ruido por una

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contracción auricular sobre un ventrículo rígido (por eso en una fibrilación auricular no puede haber cuarto ruido) y ocasionalmente un un soplo sistólico de regurgitación mitral por algún grado de insuficiencia secundario a la hipertrofia.

8. La respuesta correcta es la b. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica. No se conoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. La mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático, siendo la muerte súbita (habitualmente en relación con esfuerzos) la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

7.1 - Introducción:

 

El Pericardio es un saco que envuelve el corazón, con una capa adherida al epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo separa de los órganos del mediastino anterior (pericardio parietal), ambas separadas por un espacio virtual, que contiene una pequeña cantidad de líquido seroso.

Dadas sus características, el pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas; trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica, facilitando el llene auricular; fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazón durante sus contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condición patológica significativa.

El compromiso del pericardio puede tener numerosas etiologías (infecciosas - como las pericarditis virales - , tumorales, metabólicas, autoinmunes, traumáticas, etc.) y evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica.

148

7.2 - Pericarditis Aguda

El compromiso del pericardio puede ser causado por las diversas etiologías mencionadas y su principal consecuencia fisiopatológica es el derrame pericárdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco".

7.3 - Derrame pericárdico y Tamponamiento Cardíaco.

Una manifestación habitual de pericarditis agudas, de cualquier origen, es la presencia de líquido en la cavidad pericárdica o derrame pericárdico. El pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200-250 ml puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazón, si se produce en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalación lenta, puede alcanzar más de 2000 ml sin efectos hemodinámicos importantes.

El tamponamiento cardíaco, que es la complicación más grave de las pericarditis agudas, se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión, que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. Como consecuencia se observa una disminución del llenado ventricular (tanto derecho como izquierdo) con presiones diastólicas iniciales bajas durante la diástole, que rápidamente se elevan alcanzando el nivel de la presión intrapericárdica en todas las cavidades cardíacas.

Las 3 características principales del tamponamiento cardiaco son:

La elevación de las presiones intracardiacas La limitación del llenado ventricular La reducción del gasto cardíaco

 Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa con onda descendente "x" prominente (a diferencia de lo que ocurre en la pericarditis constrictiva en que la descendente "y" es la prominente, en el tamponamiento cardíaco está diminuta o falta. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe o knock pericárdico son raros en el

149

tamponamiento cardíaco (son más característicos de la pericarditis constrictiva).

Otro signo que es posible encontrar en el tamponamiento cardíaco es el llamado "pulso paradójico". Normalmente, cuando inspiramos, la presión negativa del tórax produce un aumento del retorno venoso al VD, lo que causa un leve desplazamiento del septum interventricular hacia el VI. Esto disminuye levemente el llenado VI - durante la inspiración - con lo que se produce un pequeño descenso del volumen de eyección y por lo tanto una caída leve de la presión arterial sistólica (menor de 10 mm Hg de descenso). En caso de tamponamiento cardíaco, la transmisión inspiratoria de la presión negativa al corazón aumenta transitoriamente el retorno venoso al ventrículo derecho y se desplaza el septum interventricular a la izquierda. Al estar ambos ventrículos con un volumen disminuído y con mayor presión (por el líquido pericárdico a tensión en el tamponamiento) la desviación del septum interventricular a la izquierda durante la inspiración afecta en mayor proporción el llene ya alterado del VI. Lo anterior hace descender más el gasto cardíaco y la presión arterial sistólica (más de 10 mm Hg) en la inspiración. Entonces, es posible definir como pulso paradójico a una disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a la normal (10 mm Hg).

La cantidad de derrame necesario para producir tamponamiento depende de la velocidad de instalación del derrame, del grosor del miocardio y de la distensibilidad del pericardio. La mayor parte de los tamponamientos son por sangramiento pericárdico, secundario a trauma, operaciones, tuberculosis, cancer, disección aórtica, etc. pero también puede observarse en pericarditis virales, insuficiencia renal, etc.

Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa.

El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis, maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia, dependiendo del caso clínico.

Síntomas y signos:

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El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad. Por sus características, puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio

Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis agudas. Son ruidos más bien finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante y se modifican con los cambios de posición.

7.4 - Pericarditis constrictiva.

La cicatrización de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del pericardio visceral y parietal, en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón y limitar el llenado diastólico ventricular, que es el fenómeno fisiopatológico fundamental. En la pericarditis constrictiva, a diferencia del tamponamiento no se presiona al corazón activamente.

El cuadro clínico de la constricción pericárdica, se caracteriza por una insuficiencia cardiaca de instalación lenta y progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño normal.

La pericarditis constrictiva produce un aumento de la presión venosa, con descenso "y" profundo, este es el llamado "signo de la raíz cuadrada" (figura 1), por la profunda depresión "y" seguido de una rápida elevación de la presión al principio de la diástole, porque la constricción pericárdica impide el llenado ventricular.

151

Figura 1Signo de la raíz cuadrada en pericarditis constrictiva. Aunque no es un signo patognomónico (se puede ver también en miocardiopatías restrictivas), orienta mucho en el diagnóstico de pericarditis constrictiva. El prominenente descenso "y" se acompaña de un rápido ascenso de la presión diastólica por la restricción del llenado ventricular.

El hallazgo semiológico más propio de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul o aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) durante la inspiración, como consecuencia de un aumento del retorno venoso, secundario a la presión negativa intratorácica, pero con restricción a l llene ventricular derecho y sin que haya un aumento simultáneo del gasto cardíaco. Dado que el corazón está recubierto por una coraza rígida, la distensibilidad de este se ve muy disminuida y cualquier aumento de volumen se transmite en forma retrógrada, es por eso que las yugulares se ingurgitan al inspirar (no como normalmente se esperaría: al inspirar, las yugulares colapsan)

Junto a este hallazgo, en cerca de un tercio de los pacientes se aprecia la existencia de "pulso paradójico" que como vimos, es una marcada disminución de la presión de pulso arterial durante la inspiración.

El tratamiento de la pericarditis constrictiva obviamente es la decorticación pericárdica.

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

Enfermedades del Pericardio

152

Ayudantes Alumno: Mario Zanolli de Solminihac y Tamara Ventura Wurman

Dr. Jorge Jalil

I. Defina:

1) Pericardio2) Tamponamiento cardíaco3) Pulso paradójico4) Pericarditis constrictiva5) Signo de Kussmaul

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas;

1. El pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas

2. El compromiso del pericardio NO es exclusivo de una enfermedad particular. Puede tener etiologías infecciosas, tumorales, metabólicas, autoinmunes, traumáticas, entre otras.

3. El tamponamiento cardíaco solo ocurre en traumas toráxicos.

4. Cualquier derrame pericárdico importante, como 2000 ml producirá efectos hemodinámicos importantes.

5. El tamponamiento cardíaco reduce el gasto cardiaco por una limitación directa de la función sistólica cardiaca.

 6. Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa con onda descendente "x" prominente

7. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe o knock pericárdico son característicos de la pericarditis constrictiva

8. El pulso paradójico es una disminución inspiratoria de la presión arterial diastólica superior a la normal (10 mm Hg).

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9. Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa.

10. En el cuadro clínico de la constricción pericárdica predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño normal.

III. Alternativas. Conteste siempre la alternativa más adecuada para el enunciado:

1) Con respecto al pericardio ES FALSO QUE:a) El Pericardio es un saco que envuelve el corazón, con una

capa adherida al epicardio y otra fibrosa que lo separa de los órganos del mediastino anterior

b) Dadas sus características, el pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas

c) La ausencia de pericardio se traduce en una condición patológica significativa.

d) Fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas

e) Minimiza el roce del corazón durante sus contracciones.

2) En relación al derrame pericardico, ES VERDADERO: a) No es una manifestación habitual de pericarditis agudab) El pericardio es una membrana muy distensiblec) Un derrame de 200-250 ml puede llegar a producir

trastornos en el llenado del corazón, si se produce en pocas horas.

d) Cualquier derrame puede alcanzar más de 2000 ml sin efectos hemodinámicos importantes.

e) NA

3) Con respecto al tamponamiento cardiaco ES FALSO QUE: a) Es la complicación más grave de las pericarditis

agudas, b) Se produce como consecuencia de la acumulación de

líquido a tensión

154

c) Se anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco

d) Como consecuencia se observa una disminución del llenado solo del ventricular izquierdo

e) Puede producirse en el contexto de una insuficiencia renal

4) Las siguientes son características del tamponamiento cardiaco CON LA EXCEPCIÓN DE:

a) La elevación de las presiones intracardiacas b) El desplazamiento del tabique interventricular hacia la

izquierda durante la inspiración afecta mayormente el llene ventricular.

c) La reducción del gasto cardíaco d) El aumento del llenado de los ventrículos, lo que

favorece la elevación de las presiones intracardíacase) NA

5) Las siguientes son características del pulso paradójico, CON LA EXCEPCIÓN DE:

a) La transmisión inspiratoria de la presión negativa al corazón aumenta transitoriamente el retorno venoso al ventrículo derecho

b) Existe un desplazamiento del septum interventricular a la izquierda.

c) La desviación del septum interventricular a la izquierda durante la inspiración afecta en mayor proporción el llene ya alterado del VI.

d) Desciende más el gasto cardíaco y la presión arterial sistólica (más de 10 mm Hg) en la inspiración.

e) NA

6) De los siguientes enunciados, ¿cuáles corresponden a síntomas y signos que pueden presentarse con una pericarditis aguda?

I. Dolor en región medioesternal, a veces con irradiación a dorso, cuello y hombros

II. TosIII. A la auscultación, ruidos finos sistólicos y diastólicos,

superpuestos a los ruidos normales cardiacos. (R1 y R2)

a) Solo I

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b) I y IIIc) Solo IIId) II y IIIe) I, II y III

7) En relación a la pericarditis constrictiva, elija los enunciados FALSOS:

I. Existe una presión activa del corazónII. Es frecuente la aparición de disnea por congestión visceralIII. Ocurre un aumento de la presión venosa, con el característico

signo de la “raíz cuadrada”. Este signo es exclusivo de la pericarditis constrictiva.

IV. El signo de Kussmaul puede estar presente

a) I, II y IIIb) II, III y IVc) I y IIId) II y IVe) I, II, III y IV

RESPUESTAS:

I. Defina:

1) Pericardio: es un saco que envuelve el corazón, con una capa adherida al epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo separa de los órganos del mediastino anterior (pericardio parietal), ambas separadas por un espacio virtual, que contiene una pequeña cantidad de líquido seroso.

2) Tamponamiento cardíaco: es la acumulación de líquido a tensión entre el pericardio y el corazón, que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. Como consecuencia se observa una disminución del llenado ventricular (tanto derecho como izquierdo) con presiones diastólicas iniciales bajas durante la diástole, que rápidamente se elevan alcanzando el nivel de la presión intrapericárdica en todas las cavidades cardíacas

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3) Pulso paradójico: es una disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a lo normal, o sea, mas de 10 mm Hg. Puede verse en pacientes con tamponamiento cardiaco y en un tercio de los pacientes con pericarditis constrictiva.

4) Pericarditis constrictiva: es la cicatrización del pericardio en una pericarditis aguda. Puede determinar la adherencia del pericardio visceral y parietal, en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón y limitar el llenado diastólico ventricular. En la pericarditis constrictiva, a diferencia del tamponamiento, no se presiona al corazón activamente.

5) Signo de Kussmaul: ingurgitación yugular durante la inspiración, como consecuencia de un aumento del retorno venoso, secundario a la presión negativa intratorácica, pero con restricción al llene ventricular derecho y sin que haya un aumento simultáneo del gasto cardíaco. Este signo es característico de la pericarditis constrictiva.

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas;

1. El pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas

V

2. El compromiso del pericardio NO es exclusivo de una enfermedad particular. Puede tener etiologías infecciosas, tumorales, metabólicas, autoinmunes, traumáticas, entre otras.

V

3. El tamponamiento cardíaco solo ocurre en traumas toráxicos.

F; el tamponamiento cardiaco es una complicación del derrame pericárdico. Así, cualquier derrame secundario a una pericarditis puede potencialmente ser causa de un tamponamiento cardiaco.

4. Cualquier derrame pericárdico importante, como 2000 ml producirá efectos hemodinámicos importantes.

157

F; Si el derrame es de instalación lenta, es posible que no produzca cambios hemodinámicos de importancia.

5. El tamponamiento cardíaco reduce el gasto cardiaco por una limitación directa de la función sistólica cardiaca.

F; la reducción del gasto cardiaco en un tamponamiento es por la limitación del llenado ventricular.

 6. Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa con onda descendente "x" prominente

V

7. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe o knock pericárdico son característicos de la pericarditis constrictiva

V

8. El pulso paradójico es una disminución inspiratoria de la presión arterial diastólica superior a la normal (10 mm Hg).

F; el pulso paradójico afecta a la presión sistólica.

9. Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa.

V

10. En el cuadro clínico de la constricción pericárdica predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño normal.

V

III. Alternativas. Conteste siempre la alternativa más adecuada para el enunciado:

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1. La alternativa correcta es la C. A pesar de que el pericardio cumple múltiples funciones de protección cardiaca, como separarlo de otros órganos, protegerlo de dilataciones bruscas, fijarlo al mediastino o minimizar los roces, su ausencia NO se traduce en una condición patológica significativa para el corazón.

2. La alternativa correcta es la c. El derrame pericárdico es una manifestación habitual de pericarditis aguda. El pericardio consiste en una membrana poco distensible, pero cuando el derrame es de instalación lenta este puede alcanzar grandes volúmenes sin efectos hemodinámicos importantes. En cambio, un aumento de volumen menor, pero de instalación brusca, si puede producir trastornos significativos en el llenado del corazón.

3. La respuesta correcta es la d. El tamponamiento cardíaco es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. Este líquido anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. Como consecuencia se observa una disminución del llenado de ambos ventrículos. Puede producirse en sitauaciones como el trauma, la insuficiencia renal, tuberculosis, cancer, cirugías, etc.

4. La respuesta correcta es la d. En el tamponamiento cardíaco se reduce el llenado de los ventrículos por la presión que ejerce el derrame sobre las cavidades, y es esto último lo que contribuye a aumentar las presiones intracardíacas. Además, el septum interventricular se desplaza hacia la izquierda contra un sistema que tiene la presión añadida por parte del tamponamiento, lo que afecta en mayor medida el llene ventricular. El conjunto de estos fenómenos, dificultan el llenado de los ventrículos y con ello, el gasto cardiaco se reduce.

5. La respuesta correcta es la e. Todos los enunciados son características del pulso paradójico. Durante la inspiración en un paciente con tamponamiento o pericarditis constrictiva puede ocurrir el “pulso paradójico”. Aquí, la transmisión inspiratoria de la presión

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negativa al corazón aumenta transitoriamente el retorno venoso al ventrículo derecho y se desplaza el septum interventricular a la izquierda. Al estar ambos ventrículos con un volumen disminuído y con mayor presión (por el líquido pericárdico a tensión en el tamponamiento) la desviación del septum interventricular a la izquierda durante la inspiración afecta en mayor proporción el llene ya alterado del VI. Lo anterior hace descender más el gasto cardíaco y la presión arterial sistólica (más de 10 mm Hg) en la inspiración.

6. La respuesta correcta es la e. El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. El compromiso inflamatorio del pericardio puede afectar a la pleura circundante, irritándola y produciendo tos asociada. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis agudas. Son ruidos más bien finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante y se modifican con los cambios de posición.

7. La respuesta correcta es la a. En la pericarditis constrictiva, a diferencia del tamponamiento no se presiona al corazón activamente. El cuadro clínico de la constricción pericárdica, se caracteriza por una insuficiencia cardiaca de instalación lenta y progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar. Respecto al signo de la raíz cuadrada en pericarditis constrictiva, aunque no es un signo patognomónico (se puede ver también en miocardiopatías restrictivas), orienta mucho en el diagnóstico de pericarditis constrictiva. El hallazgo semiológico más propio de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul o ingurgitación yugular durante la inspiración.

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

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Fisiología de la circulación coronaria.

Como órgano aeróbico, el corazón obtiene su energía casi exclusivamente de la oxidación de sustratos, de tal manera que el aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la actividad contractil de las células miocárdicas.

La irrigación miocárdica se realiza a través de las arterias coronarias derecha e izquierda. La coronaria izquierda se divide a su vez en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.

La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared lateral del ventrículo izquierdo. La pared diafragmática y el septum posterior se irrigan a través de la arteria descendente posterior, que puede ser rama de la coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia izquierda"). En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que irrigan el nódulo A-V.(Figura)

Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas colaterales, con poca significación funcional en las personas sanas.

Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas, que son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en arterias intramiocárdicas, en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que son fundamentales en la regulación del flujo coronario.

Normalmente, el flujo coronario se autoregula por mecanismos metabólicos locales, de acuerdo a las variaciones del consumo de O2

161

miocárdico, las que inducen distintos grados de vasodilatación de las arterias intramiocárdicas, con el consiguiente aumento del flujo.

El consumo de O2 miocárdico depende principalmente de las siguientes variables:

Frecuencia Cardíaca;

Tensión de la pared ventricular

presión x radio

t = -------------------grosor

Contractilidad miocárdica.

Masa miocárdica.

Aparte de los mecanismos metabólicos de autoregulación local, el tono vasomotor está influido por un equilibrio entre dos factores:

los estímulos autonómicos (simpáticos y para-simpáticos): o Simpático:

la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatación de los vasos epicárdicos (predominio de receptores b) y de vasoconstricción de los intramiocárdicos (predominio de receptores a).

o Parasimpático: la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.

la liberación endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistémicos.

En condiciones normales, la producción de prostaciclinas y óxido nítrico (vasodilatadores) es estimulada por factores tales como noradrenalina, acetilcolina, serotonina, angiotensina, adenosina, etc. La liberación de endotelina (vasoconstricor) es estimulada, entre otros, por la trombina, la hipoxia y la hipertensión arterial.

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De esta manera, se produce un equilibrio entre los efectos vasculares directos y la secreción endotelial de sustancias vasodilatadoras y vasoconstricoras. Por ejemplo, la estimulación de los receptores a, que produce vasocostricción en las arterias intramiocárdicas, estimula la liberación de prostaciclinas y oxido nítico por parte del endotelio, lo que antagoniza el efecto vasoconstricor.

En resumen, en condiciones fisiológicas, existe un equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores, regulados principalmente por el consumo de O2 miocárdico, y que actúan fundamentalmente en la resistencia de las arterias intramiocárdicas. El aumento potencial del flujo coronario, como resultado de la vasodilatación de las arterias intramiocárdicas, se denomina reserva coronaria, y le permite al sistema coronario normal satisfacer los aumento de consumo de O2

miocárdico, en las más diversas circunstancias.

 

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

Circulación Coronaria

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

Dr. Jorge Jalil

I. Definiciones:

1-Arterias epicárdicas: vasos que nacen de la división de las arterias coronarias, caracterizados por ofrecer poca resistencia al flujo ( son arterias de conductancia).

2-Arterias intramiocárdicas: son vasos que nacen de las arterias coronarias, responsables de la irrigación miocárdica. En ellas se produce la mayor resistencia al flujo por lo que son fundamentales en la regulación del flujo coronario.

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3- Flujo Coronario: cuociente entre la presión y resistencia sanguínea en las arterias coronarias, el cual se autorregula por mecanismos metabólicos locales, de acuerdo a las variaciones del consumo de O2 miocárdico y por el equilibrio entre los estímulos autonómicos simpático y parasimpático.

4- Reserva Coronaria: es el aumento potencial del flujo coronario, como resultado de la vasodilatación de las arterias intramiocárdicas, lo cual permite al sistema coronario normal satisfacer los aumento de consumo de O2 miocárdico, en las más diversas circunstancias.

II. Indique si la afirmación es VERDADERA O FALSA. Justifique las falsas.

1. La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared lateral del ventrículo izquierdo.

V

2. De la arteria descendente anterior nacen ramas que irrigan el nódulo AV

F; la irrigación del nódulo AV por lo general nace de la descendente posterior.

3. Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas, que son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia)

V

4. La noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasocontracción de los vasos epicárdicos y de vasodilatación de los intramiocárdicos.

F; la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatación de los vasos epicárdicos y de vasocontracción de los intramiocárdicos

164

5. La acetilcolina tiene un efecto vasodilatador directo en condiciones fisiológicas

F, su efecto es vasoconstrictor

6. La liberación de adenosina es estimulada, entre otros, por la trombina, la hipoxia y la hipertensión arterial.

F; esos factores determinan la liberación de endotelina, que es vasoconstrictor. La adenosina es un potente vasodilatador.

7. En condiciones fisiológicas, existe un equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores, regulados principalmente por el consumo de O2 miocárdico, y que actúan fundamentalmente en la resistencia de las arterias intramiocárdicas.

V

III. Alternativas: indique siempre la alternativa que mejor se relaciona con el enunciado;

1) Con respecto a la circulación coronaria es FALSO que:

a) Como órgano aeróbico, el corazón obtiene su energía casi exclusivamente de la oxidación de sustratos.b) El aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la actividad contráctil de las células miocárdicas. c) La irrigación del nodo AV nace generalmente de la descendente posterior. d) La coronaria izquierda se divide en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. e) La dominancia cardiaca está determinada por la coronaria responsable de la irrigación de la pared anterior.

1. La alternativa correcta es la e. La dominancia cardiaca está determinada por la irrigación de la pared diafragmática y del septum posterior. Generalmente es desde la coronaria derecha. Ahora bien, el resto de los enunciados son correctos. Como órgano aeróbico, el

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corazón obtiene su energía casi exclusivamente de la oxidación de sustratos. Por lo tanto, el aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la actividad contráctil de las células miocárdicas. Respecto a la irrigación del nodo AV, nace generalmente de la descendente posterior. La coronaria izquierda se divide en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.

2) En relación a las arterias coronarias, elija la alternativa CORRECTA:

a) La coronaria izquierda irriga a la cara diafragmática, septum posterior y pared lateral del ventrículo izquierdo. b) La pared diafragmática y el septum posterior se irrigan generalmente a través de la arteria descendente anterior.c) La arteria descendente posterior puede ser rama de la coronaria derecha o de la circunfleja.d) La irrigación del nódulo AV está dada frecuentemente por la coronaria izquierda.e) NA

2. La alternativa correcta es la c. Efectivamente, la arteria descendente posterior puede ser rama de la coronaria izquierda como de la circunfleja. Ahora bien, la coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared lateral del ventrículo izquierdo y NO la cara diafragmática y septum posterior. Estos se irrigan a través de la arteria descendente posterior, que puede ser rama de la coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia izquierda"). La irrigación del nódulo AV está dado frecuentemente por la coronaria derecha.

3) En relación a la irrigación del corazón, es FALSO que:

a) Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas colaterales, con poca significación funcional en las personas sanas.b) Las arterias epicárdicas son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo c) Las arterias intramiocárdicas ofrecen poca resistencia al flujo

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d) El flujo coronario se autorregula de acuerdo a las variaciones del consumo de O2 miocárdico e) El consumo de 02 si es dependiente de la masa miocárdica

3. La alternativa correcta es la c. En las arterias intramiocárdicas se produce la mayor resistencia al flujo por lo que son fundamentales en la regulación del flujo coronario.

4. El consumo de O2 miocárdico depende principalmente de las siguientes variables, EXCEPTO:

a) Frecuencia

b) Tensión

c) Contractilidad

d) Masa miocárdica

e) NA

4. La alternativa correcta es la e. Todas las variables mencionadas, como frecuencia, tensión, contractilidad y masa miocárdica tienen gran importancia en el proceso de consumo de O2 miocárdico. Al aumentar alguna de ellas, el consumo neto aumenta.

5. De los siguientes enunciados, elija aquellos que tienen influencia en el tono vasomotor coronario:

a. Sistema simpáticob. Sistema parasimpáticoc. Sustancias liberadas por el endotelio in situ

a) I y IIb) Solo IIIc) II y IIId) I y IIIe) I, II y III

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5. La respuesta correcta es la e. Tanto los sistemas simpático como parasimpático tienen gran influencia en el tono vasomotor, que finalmente está determinado por un equilibrio entre ellos. Además participa el endotelio con liberación de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.

6. Elija la alternativa que contiene sustancias vasodilatadoras y/o mediadores que indirectamente causen vasodilatación coronaria:

a) Prostaciclina, serotonina, adenosinab) Adenosina, acetilcolina, endotelinac) Endotelina, prostaciclina, serotoninad) Adenosina, oxido nítrico, endotelinae) Acetilcolina, serotonina, oxido nítrico

6. La respuesta correcta es la a. La acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo. El endotelio libera sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistémicos. En condiciones normales, la producción de prostaciclinas y óxido nítrico (vasodilatadores) es estimulada por factores tales como noradrenalina, acetilcolina, serotonina, angiotensina, adenosina, etc. La liberación de endotelina (vasoconstricor) es estimulada, entre otros, por la trombina, la hipoxia y la hipertensión arterial.

FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria. La más frecuente es la ateroesclerosis, pero también otras causas pueden afectar la

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circulación coronaria, tales como embolías, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.

La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.

Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos:

Acumulación sub-intimal de macrófagos; Infiltración y diferenciación de células musculares lisas,

responsables de un aumento del tejido conectivo; Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios;

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria.

En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario, los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias leves.

Esta evolución se debe a la forma de progresión de las placas de ateroma, las que pueden progresar en forma lenta o brusca:

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria ("accidente de placa"), cuya traducción clínica más característica son el infarto del miocardio y la angina inestable.

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El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigación y su causa es probablemente multifactorial. Un aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa. En general, la rotura ocurre en la unión de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se rompen son aquellas con más contenido de lípidos libres, que son más blandas y deformables.

 

Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que producen debilitamiento de la capa fibrosa. Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa. Al mismo tiempo, en las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formación de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de la capa fibrosa. Esta proteinasas pueden ser producidas por macrófagos, que se encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina inestable.

La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombogénicos a la circulación, lo que puede inducir a la formación de trombos. Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina. La

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magnitud y grado de oclusión del trombo determinará la expresión clínica del "accidente de placa"

Factores de Riesgo Coronario

En los últimos 30 años se han realizado numerosos estudios epidemiológicos que han logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica. La identificación de estos factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatología y ha servido de base para realizar campañas de prevención, consiguiéndose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado.

Los factores de riesgo más importantes son:

Hipertensión arterial Hipercolesterolemia Tabaquismo Diabetes Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria

 Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria.

Las consecuencias fisiopatológicas de la ateroesclerosis coronaria dependen de las alteraciones del flujo coronario, como resultado del estrechamiento mecánico producido por la placa o por las alteraciones de los mecanismos de regulación endotelial.

1) Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica.

La limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas - que normalmente se ubican en las ramas coronarias epicárdicas - se relaciona con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual produce un aumento de la resistencia al flujo, el que es compensado por una disminución proporcional de la resistencia de las arterias intramiocárdicas, de manera tal que la resistencia total al flujo (resistencia de las arterias epicárdicas + resistencia de las arterias intramiocárdicas) se mantiene constante. Sin embargo esta compensación se traduce en una disminución de la

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reserva coronaria, que depende de la mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2

miocárdico.

A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. (Figura). Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la reserva coronaria.

Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica.

La presión de perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo. Esta diferencia de presión es función de la presión diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Esto explica que, en condiciones patológicas, el flujo coronario se afecte por bajas de presión arterial, aumento importante de la frecuencia cardíaca (que disminuye el tiempo diastólico) y por aumentos de la presión diastólica del ventrículo izquierdo.

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Debido a la mayor influencia de la presión intraventricular izquierda sobre el endocárdio, el flujo coronario en esta zona es más sensible que el flujo en las zonas epicárdicas, a los aumentos de la presión intraventricular y a la disminución de la presión aórtica.

2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario.

Además del grado de estenosis "anatómica", los trastornos vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria.

Paralelo a sus efectos mecánicos, la aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario. Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una disfunción de la vasodilatación mediada por factores endoteliales, tanto en las arterias epicárdicas como en los vasos de resistencia. La disfunción endotelial favorece la vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos, como por ejemplo, la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Por ejemplo, en presencia de un endotelio normal, la noradrenalina estimula la liberación de un factor relajador del endotelio, que neutraliza los efectos vasoconstrictores, predominando finalmente la vasodilatación. En cambio, si la función endotelial está alterada, el mismo estímulo termina desencadenando un efecto vasoconstricor. Esto explica que estímulos como el ejercicio, el frío o el estrés emocional, que determinan activación simpática, puedan desencadenar isquemia en presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno vasomotor importante.

Asimismo se ha demostrado que los llamados factores de riesgo coronario (hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, etc.) también pueden modificar las funciones endoteliales, aún en ausencia de estenosis coronaria.

Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2

miocárdico y en casos extremos, pueden desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespástica, que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica.

173

Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulación colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado.

 

3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:

Metabólicos:Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.

Mecánicos:Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.

Eléctricos:Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).

 

Cuadros Clínicos

La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos, que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr. angina crónica) e inestables (v.gr. angina inestable, infarto del miocardio), clasificación que tiene implicaciones anatómicas, fisiopatólogicas, pronósticas y terapéuticas.

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A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable.

Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.

La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.

Examen físico: En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse otras causas de angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.). Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca.

B) Síndromes coronarios agudos

En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables", cuyo sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos.

Angina Inestable.

Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de

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inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.

Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas.

 

Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)

Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.

Cuadro clinico: En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.

176

Complicaciones: La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

Arritmias: Las arritmias que se presentan en el curso de un infarto tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, etc. Se pueden presentar Arritmias ventriculares (Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular), Arritmias supraventriculares (Flutter y Fibrilación Auricular), Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.

Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital.

Insuficiencia Cardíaca. La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.

A consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas, caracterizadas por disminución global de la capacidad contractil y de la distensibilidad del VI, junto con un aumento del volumen ventricular, baja del gasto cardíaco, aumento del tono simpático y de la resistencia periférica, todo lo cual puede finalmente llevar a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca. Dadas las características que se grafican en el

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esquema, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible.

La insuficiencia cardíaca que se presenta en el mediano y largo plazo de los infartos moderados y grandes, es secundaria a los cambios tisulares, geométricos y funcionales que se producen a partir de los primeros días post infarto. Este proceso - llamado de remodelación miocárdica - incluye una primera etapa de dilatación y deterioro de la función ventricular izquierda, como consecuencia de la pérdida de masa contractil, seguida de cambios geométricos del VI (mayor dilatación y pérdida de la forma esferoidal), acompañada de hipertrofia y fibrosis del miocardio residual.

Isquemia residual. En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia residual, es decir, que fuera de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son:

Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.

Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.

Daños estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre.

Pericarditis: Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica.

 Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

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Fisiopatología de la Enfermedad Coronaria

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

Dr. Jorge Jalil

I. Definiciones:

1) Placa de ateroma: lesión ateroesclerótica característica. Se origina con la penetración y acumulación subendotelial de colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc. Adicionalmente se observa: acumulación sub-intimal de macrófagos e infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo.

2) Accidente de placa: Brusca oclusión o suboclusión de la arteria, dada por la ruptura, hemorragia y trombosis sobre placas de ateroma que poseen un alto contenido graso y de macrófagos.

3) Factores de Riesgo Coronario: serie de entidades que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica. Los factores de riesgo más importantes son hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes y antecedentes familiares de cardiopatía coronaria.

4) Presión de perfusión coronaria: diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo. Esta diferencia de presión es función de la presión diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de la presión diastólica del ventrículo izquierdo.

5) Disfunción endotelial: estado patológico del endotelio que favorece la vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos, como la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Esto explica que estímulos como el ejercicio, el frío o el estrés emocional, que determinan activación simpática, puedan desencadenar isquemia en presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno vasomotor importante.

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6) Angina estable: corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.

7) Angina inestable: se trata de un dolor o malestar que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos. Es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva.

8) Angina vasoespástica: subtipo de angina inestable, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas.

9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM): corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.

10) Isquemia residual: fenómeno en el cual existen otros territorios en riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son: oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria.

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II. Indique si la afirmación es VERDADERA O FALSA. Justifique las falsas.

1. El trastorno de la circulación más frecuente en las coronarias corresponde a la embolía coronaria.

F; la afección más frecuente es la ateroesclerosis, pero también otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolías, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.

2. En el fenómeno de la placa de ateroma hay acumulación subendotelial de colesterol, acumulación sub-intimal de macrófagos, infiltración y diferenciación de células musculares lisas, aumento del tejido conectivo, daño endotelial y formación de trombos plaquetarios.

V

3. En una placa aterosclerótica las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio están disminuidas.

V

4. El grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos no se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias.

F; en general, si existe una relación entre el grado de isquemia y la intensidad de síntomas con la magnitud de las estenosis coronarias.

5. El grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario

V

6. Las placas que poseen un alto contenido de elementos fibrosos y calcificación, se caracterizan por una evolución aguda, con mayor incidencia de accidentes, ruptura, hemorragias y trombosis.

181

F; estas placas se denominan "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo. Las placas de alto contenido graso y con niveles de inflamación importante son las que se caracterizan por mayor incidencia de complicaciones y se traducen en IAM y angina inestable.

7. En el estudio histológico, los pacientes con mayor incidencia de accidentes de placa tienen una mayor presencia de linfocitos T y una disminución en la concentración de metaloproteinasas.

F; efectivamente la presencia de linfocitos T es mayor, pero el nivel de las metaloproteinasas está aumentado. Probablemente, estas proteinasas son producidas por los macrófagos, que se encuentran en mayor proporción en las placas de este tipo de pacientes.

  8. La vasodilatación compensatoria de las arterias intramiocárdicas frente a una estenosis de las epicárdicas se traduce en una disminución de la reserva coronaria.

V

9. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución significativa de la reserva coronaria.

V

10. Solo cuando existe una estenosis mayor del 80% en una arteria epicárdica el flujo dependerá de la presión de perfusión y de la capacidad de transporte de O2.

F; cuando la estenosis supera el 70% (no el 80%) es que se denomina una “estenosis crítica”, ya que la vasodilatación de las arterias intramiocárdicas están al máximo. En esas condiciones, el flujo

182

dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte O2 y del grado progresivo de estenosis de las epicárdicas.

11. La diferencia de presión de perfusión coronaria es función de la presión sistólica aórtica, del tiempo sistólico y de la presión sistólica del ventrículo izquierdo.

F; todas esas variables corresponden a la diástole, por lo que la presión de perfusión está en función de la presión diastólica aórtica, tiempo diastólico y presión diastólica del ventrículo izquierdo.

12. El flujo coronario endocárdico es más sensible que el flujo en las zonas epicárdicas, a los aumentos de la presión intraventricular y a la disminución de la presión aórtica.

V

13. En presencia de un endotelio normal, la noradrenalina provoca vasoconstricción.

F; la NA en presencia de un endotelio dañado. Normalmente, la NA produce vasodilatación.

14. Los trastornos vasomotores coronarios pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2

miocárdico o la presencia de lesión aterosclerótica

V

15. La isquemia se traduce en el ECG con desnivel negativo de ST en el caso de isquemia subendocárdica o desnivel positivo de ST en una isquemia trasmural.

V

 16. En la mayoría de los pacientes con angina estable, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 3º ruido

183

F; es habitual la presencia de un 4º ruido. El 3º ruido es típico de la insuficiencia cardiaca.  

17. Todos los IAM son tremendamente sintomáticos. (dolor, irradiación, disnea, etc)

 F, En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita.

18. Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un hospital.

V

19. La insuficiencia cardíaca que se presenta post infartos moderados y grandes, es secundaria a los cambios tisulares, geométricos y funcionales que se producen a partir de los primeros días post infarto.

V

20. Consecuencias que pueden ocurrir debido al infarto son: insuficiencia mitral, comunicación interventricular, ruptura de pared libre o una pericarditis.

V 

III.- Relacione letras con números:

1) Placa de ateroma2) Accidente de placa3) Factores de Riesgo Coronario

7) Brusca oclusión o suboclusión de una arteria

8) Entidades asociadas a mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica

9) Fenómeno en el cual existen otros

184

4) Presión de perfusión coronaria

5) Disfunción endotelial

6) Angina estable.

7) Angina inestable

8) Angina vasoespástica

9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)

10) Isquemia residual

territorios en riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada

10) Acumulación subendotelial de colesterol, sub-intimal de macrófagos e infiltración y diferenciación de células musculares lisas

11) Episodios de dolor de reposo, con supradesnivel transitorio de ST

12) Estado patológico del endotelio que favorece la vasoconstricción

13) Diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo

14) Se trata de un dolor o malestar que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos.

15) Cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica

16) Dolor precordial de aparición insidiosa y con evolución lenta en el tiempo

1) Placa de ateroma:d) acumulación subendotelial de colesterol, sub-intimal de macrófagos e infiltración y diferenciación de células musculares lisas

2) Accidente de placa: a) brusca oclusión o suboclusión de una arteria 3) Factores de Riesgo Coronario: b) entidades asociadas a mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica

4) Presión de perfusión coronaria: g) diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo

5) Disfunción endotelial: f) estado patológico del endotelio que favorece la vasoconstricción

185

6) Angina estable: j) dolor precordial de aparición insidiosa y con evolución lenta en el tiempo.

7) Angina inestable: h) se trata de un dolor o malestar que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos.

8) Angina vasoespástica: e) episodios de dolor de reposo, con supradesnivel transitorio de ST.

9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM): i) cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica

10) Isquemia residual: c) fenómeno en el cual existen otros territorios en riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada.

IV. Alternativas: indique siempre la alternativa que mejor se relaciona con el enunciado;

1) Con respecto a la lesión ateroesclerótica, es FALSO:a) Se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de

Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterialb) Puede observarse acumulación sub-intimal de macrófagos e

infiltración y diferenciación de células musculares lisas.c) La placa aterosclerótica disminuye las propiedades

antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio d) La placa produce estenosis luminales, con disminución de la reserva

coronaria.e) Ninguna de las anteriores.

1. La alternative correcta es la e. Por lo general se observan los siguientes fenómenos: acumulación sub-intimal de macrófagos, infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo, daño endotelial y formación de trombos plaquetarios. Finalmente se produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria.

186

2) En relación a las estenosis y los accidentes de placa, escoja la alternativa CORRECTA:

a) En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos no se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias.

b) El grado de estenosis coronaria predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario.

c) Placas que poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación, son placas "inestables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

d) La mayoría de los accidentes de placa ocurren en oclusiones moderadas y no en las severas

e) Placas que poseen un alto contenido graso y de macrófagos, se caracterizan por menor incidencia de accidentes agudos

2. La alternativa correcta es la d. Contrario a lo que podría pensarse, a mayoría de los accidentes de placa ocurren en oclusiones moderadas y no en las severas. En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario, los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias leves. Respecto al contenido de las placas, las que poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo. Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria ("accidente de placa"), cuya traducción clínica más característica son el infarto del miocardio y la angina inestable.

3) Con respecto a los accidentes de placa, son verdaderas las siguientes alternativas, EXCEPTO:

a) Un aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los

187

componentes de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa

b) Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, aumentan la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa.

c) En las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formación de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de la capa fibrosa.

d) La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombogénicos a la circulación, lo que puede inducir a la formación de trombos.

e) Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina.

3. La alternativa correcta es la b. La evidencia apunta a que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa.

4) Los factores de riesgo coronario son los siguientes, EXCEPTO:

a) Hipertensión arterial b) Hipercolesterolemia c) Tabaquismo d) Diabetese) Obesidad

4. La alternativa correcta es la e.

5) En relación a la limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas, indique la alternativa CORRECTA:

a) La limitación del flujo se relaciona con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa.

188

b) La compensación de las arterias intramiocárdicas se traduce en un aumento de la reserva coronaria, que depende de la mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas.

c) Las estenosis mayores del 90% nunca producen insuficiencia coronaria en reposo.

d) Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su contracción, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica.

e) El flujo coronario no se afecta por bajas de presión arterial.

5. La alternativa correcta es la a. La limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas - que normalmente se ubican en las ramas coronarias epicárdicas - se relaciona con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa. Frente a una limitación del flujo se produce una compensación por una disminución proporcional de la resistencia de las arterias intramiocárdicas. Sin embargo esta compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la reserva coronaria. Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica. Finalmente no olvidar que la presión de perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo, o sea, en condiciones patológicas el flujo coronario se afecta por bajas de presión arterial.

189

6) Acerca de los efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario, es FALSO que:

a) Además del grado de estenosis "anatómica", los trastornos vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria.

b) La aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario. Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una disfunción de la vasocontricciòn

c) Los factores de riesgo coronario pueden modificar las funciones endoteliales, aún en ausencia de estenosis coronaria.

d) Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2

miocárdico

e) La circulación colateral, ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado.

6. La respuesta correcta es la b. La aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario, por ejemplo, se observa una disfunción de la vasodilatación y no de la vasoconstricción, que está facilitada frente al daño endotelial.

7. Respecto a las siguientes afirmaciones de un paciente con angina estable, elija la alternativa CORRECTA:

a) La angina estable no se relaciona con el esfuerzo o el frío.b) Su duración es entre quince y treinta minutosc) Es de aparición insidiosad) La angina estable no tiene un sustrato anatómico, sino funcional,

con espasmo vasomotor.e) Es habitual encontrar un examen físico alterado, con un choque

de punta desplazado.

190

7. La respuesta correcta es la c. La característica más importante de la angina estable es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal.

8. De las siguientes afirmaciones respecto a los síndromes coronarios agudos, escoja las CORRECTAS:

I. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos.

II. La angina inestable se presenta sin estricta relación con los esfuerzos

III. La angina de Prinzmetal se caracteriza por no tener cambios electrocardiográficos.

a) Solo Ib) Solo IIc) Solo IIId) I y IIe) II y III

8. La alternativa correcta es la d. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. La angina inestable se diferencia de la angina estable porque se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Respecto a la angina vasoespástica o de Prinzmetal, está caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST.

191

9. En el infarto agudo del miocardio encontramos un cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. Respecto a las características clínicas y etiológicas del IAM, escoja la alternativa FALSA:

a) Su causa más frecuente es una trombosis coronariab) La presentación sub-endocárdica es la más típicac) Puede presentarse como muerte súbitad) El dolor típico es intenso, opresivo, ubicado o irradiado a

región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas

e) Puede estar acompañado de síntomas vagotónicos

9. La alternativa correcta es la b. La causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"). Puede presentarse como muerte súbita, pero típicamente el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos.

10. ¿Cuál de las siguientes entidades son complicaciones de un IAM?

I. ArritmiasII. Insuficiencia CardiacaIII. Isquemia residualIV. Insuficiencias valvularesV. Pericarditis

a) I, II y III b) II, III, IV y Vc) I, II, III, IV y Vd) III, IV y Ve) I, II y IV

192

10. La alternativa correcta es la c. Todas las entidades mencionadas pueden ser complicaciones de un infarto agudo al miocardio. Así, un infarto puede complicarse por arritmias, insuficiencia cardiaca, isquemia residual, insuficiencias valvulares, ruptura septal, pericarditis, tamponamiento, etc.

11. De las siguientes afirmaciones respecto a las complicaciones de un IAM, escoja la alternativa FALSA:

a) Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital.

b) La insuficiencia cardiaca es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.

c) Lesiones críticas en otras arterias coronarias pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto

d) Un infarto puede producir una comunicación interventricular por una perforación septal

e) Son frecuentes las pericarditis con derrame y compromiso hemodinámico

11. La alternativa correcta es la e. Si bien el infarto puede tener luego una pericarditis, generalmente estos no vienen acompañados (aunque puede que así lo sea en alguno) de derrame y compromiso hemodinámico. En las primeras horas del infarto se presentan más frecuentemente las arritmias y son la principal causa de muerte prehospitalaria. Ahora bien, el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo es la insuficiencia cardiaca. Respecto a otras lesiones críticas asintomáticas, éstas pueden hacerse sintomáticas posteriormente a un infarto. Finalmente, si un infarto es de significancia puede traducirse en una comunicación interventricular por ruptura septal.

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

193

Fisiopatología de la Enfermedad Coronaria

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

Dr. Jorge Jalil

I. Definiciones:

1) Placa de ateroma: lesión ateroesclerótica característica. Se origina con la penetración y acumulación subendotelial de colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc. Adicionalmente se observa: acumulación sub-intimal de macrófagos e infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo.

2) Accidente de placa: Brusca oclusión o suboclusión de la arteria, dada por la ruptura, hemorragia y trombosis sobre placas de ateroma que poseen un alto contenido graso y de macrófagos.

3) Factores de Riesgo Coronario: serie de entidades que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica. Los factores de riesgo más importantes son hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes y antecedentes familiares de cardiopatía coronaria.

4) Presión de perfusión coronaria: diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo. Esta diferencia de presión es función de la presión diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de la presión diastólica del ventrículo izquierdo.

5) Disfunción endotelial: estado patológico del endotelio que favorece la vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos, como la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Esto explica que estímulos como el ejercicio, el frío o el estrés emocional, que determinan activación simpática, puedan desencadenar isquemia

194

en presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno vasomotor importante.

6) Angina estable: corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.

7) Angina inestable: se trata de un dolor o malestar que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos. Es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva.

8) Angina vasoespástica: subtipo de angina inestable, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas.

9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM): corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.

10) Isquemia residual: fenómeno en el cual existen otros territorios en riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son: oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria.

195

II. Indique si la afirmación es VERDADERA O FALSA. Justifique las falsas.

1. El trastorno de la circulación más frecuente en las coronarias corresponde a la embolía coronaria.

F; la afección más frecuente es la ateroesclerosis, pero también otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolías, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.

2. En el fenómeno de la placa de ateroma hay acumulación subendotelial de colesterol, acumulación sub-intimal de macrófagos, infiltración y diferenciación de células musculares lisas, aumento del tejido conectivo, daño endotelial y formación de trombos plaquetarios.

V

3. En una placa aterosclerótica las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio están disminuidas.

V

4. El grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos no se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias.

F; en general, si existe una relación entre el grado de isquemia y la intensidad de síntomas con la magnitud de las estenosis coronarias.

5. El grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario

V

6. Las placas que poseen un alto contenido de elementos fibrosos y calcificación, se caracterizan por una evolución aguda, con mayor incidencia de accidentes, ruptura, hemorragias y trombosis.

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F; estas placas se denominan "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo. Las placas de alto contenido graso y con niveles de inflamación importante son las que se caracterizan por mayor incidencia de complicaciones y se traducen en IAM y angina inestable.

7. En el estudio histológico, los pacientes con mayor incidencia de accidentes de placa tienen una mayor presencia de linfocitos T y una disminución en la concentración de metaloproteinasas.

F; efectivamente la presencia de linfocitos T es mayor, pero el nivel de las metaloproteinasas está aumentado. Probablemente, estas proteinasas son producidas por los macrófagos, que se encuentran en mayor proporción en las placas de este tipo de pacientes.

  8. La vasodilatación compensatoria de las arterias intramiocárdicas frente a una estenosis de las epicárdicas se traduce en una disminución de la reserva coronaria.

V

9. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución significativa de la reserva coronaria.

V

10. Solo cuando existe una estenosis mayor del 80% en una arteria epicárdica el flujo dependerá de la presión de perfusión y de la capacidad de transporte de O2.

F; cuando la estenosis supera el 70% (no el 80%) es que se denomina una “estenosis crítica”, ya que la vasodilatación de las arterias intramiocárdicas están al máximo. En esas condiciones, el flujo

197

dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte O2 y del grado progresivo de estenosis de las epicárdicas.

11. La diferencia de presión de perfusión coronaria es función de la presión sistólica aórtica, del tiempo sistólico y de la presión sistólica del ventrículo izquierdo.

F; todas esas variables corresponden a la diástole, por lo que la presión de perfusión está en función de la presión diastólica aórtica, tiempo diastólico y presión diastólica del ventrículo izquierdo.

12. El flujo coronario endocárdico es más sensible que el flujo en las zonas epicárdicas, a los aumentos de la presión intraventricular y a la disminución de la presión aórtica.

V

13. En presencia de un endotelio normal, la noradrenalina provoca vasoconstricción.

F; la NA en presencia de un endotelio dañado. Normalmente, la NA produce vasodilatación.

14. Los trastornos vasomotores coronarios pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2

miocárdico o la presencia de lesión aterosclerótica

V

16. La isquemia se traduce en el ECG con desnivel negativo de ST en el caso de isquemia subendocárdica o desnivel positivo de ST en una isquemia trasmural.

V

16. En la mayoría de los pacientes con angina estable, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 3º ruido

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F; es habitual la presencia de un 4º ruido. El 3º ruido es típico de la insuficiencia cardiaca.  

17. Todos los IAM son tremendamente sintomáticos. (dolor, irradiación, disnea, etc)

 F, En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita.

18. Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un hospital.

V

19. La insuficiencia cardíaca que se presenta post infartos moderados y grandes, es secundaria a los cambios tisulares, geométricos y funcionales que se producen a partir de los primeros días post infarto.

V

20. Consecuencias que pueden ocurrir debido al infarto son: insuficiencia mitral, comunicación interventricular, ruptura de pared libre o una pericarditis.

V 

III.- Relacione letras con números:

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1) Placa de ateroma2) Accidente de placa3) Factores de Riesgo Coronario

4) Presión de perfusión coronaria

5) Disfunción endotelial

6) Angina estable.

7) Angina inestable

8) Angina vasoespástica

9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)

10) Isquemia residual

17) Brusca oclusión o suboclusión de una arteria

18) Entidades asociadas a mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica

19) Fenómeno en el cual existen otros territorios en riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada

20) Acumulación subendotelial de colesterol, sub-intimal de macrófagos e infiltración y diferenciación de células musculares lisas

21) Episodios de dolor de reposo, con supradesnivel transitorio de ST

22) Estado patológico del endotelio que favorece la vasoconstricción

23) Diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo

24) Se trata de un dolor o malestar que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos.

25) Cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica

26) Dolor precordial de aparición insidiosa y con evolución lenta en el tiempo

1) Placa de ateroma:d) acumulación subendotelial de colesterol, sub-intimal de macrófagos e infiltración y diferenciación de células musculares lisas

2) Accidente de placa: a) brusca oclusión o suboclusión de una arteria

200

3) Factores de Riesgo Coronario: b) entidades asociadas a mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica

4) Presión de perfusión coronaria: g) diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo

5) Disfunción endotelial: f) estado patológico del endotelio que favorece la vasoconstricción 6) Angina estable: j) dolor precordial de aparición insidiosa y con evolución lenta en el tiempo.

7) Angina inestable: h) se trata de un dolor o malestar que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos.

8) Angina vasoespástica: e) episodios de dolor de reposo, con supradesnivel transitorio de ST.

9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM): i) cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica

10) Isquemia residual: c) fenómeno en el cual existen otros territorios en riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada.

IV. Alternativas: indique siempre la alternativa que mejor se relaciona con el enunciado;

7) Con respecto a la lesión ateroesclerótica, es FALSO:f) Se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de

Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterialg) Puede observarse acumulación sub-intimal de macrófagos e

infiltración y diferenciación de células musculares lisas.h) La placa aterosclerótica disminuye las propiedades

antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio i) La placa produce estenosis luminales, con disminución de la reserva

coronaria.j) Ninguna de las anteriores.

201

1. La alternative correcta es la e. Por lo general se observan los siguientes fenómenos: acumulación sub-intimal de macrófagos, infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo, daño endotelial y formación de trombos plaquetarios. Finalmente se produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria.

8) En relación a las estenosis y los accidentes de placa, escoja la alternativa CORRECTA:

f) En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos no se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias.

g) El grado de estenosis coronaria predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario.

h) Placas que poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación, son placas "inestables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

i) La mayoría de los accidentes de placa ocurren en oclusiones moderadas y no en las severas

j) Placas que poseen un alto contenido graso y de macrófagos, se caracterizan por menor incidencia de accidentes agudos

2. La alternativa correcta es la d. Contrario a lo que podría pensarse, a mayoría de los accidentes de placa ocurren en oclusiones moderadas y no en las severas. En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario, los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias leves. Respecto al contenido de las placas, las que poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo. Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por

202

mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria ("accidente de placa"), cuya traducción clínica más característica son el infarto del miocardio y la angina inestable.

9) Con respecto a los accidentes de placa, son verdaderas las siguientes alternativas, EXCEPTO:

f) Un aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa

g) Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, aumentan la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa.

h) En las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formación de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de la capa fibrosa.

i) La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombogénicos a la circulación, lo que puede inducir a la formación de trombos.

j) Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina.

3. La alternativa correcta es la b. La evidencia apunta a que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa.

10) Los factores de riesgo coronario son los siguientes, EXCEPTO:

f) Hipertensión arterial g) Hipercolesterolemia h) Tabaquismo i) Diabetesj) Obesidad

203

4. La alternativa correcta es la e.

11) En relación a la limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas, indique la alternativa CORRECTA:

f) La limitación del flujo se relaciona con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa.

g) La compensación de las arterias intramiocárdicas se traduce en un aumento de la reserva coronaria, que depende de la mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas.

h) Las estenosis mayores del 90% nunca producen insuficiencia coronaria en reposo.

i) Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su contracción, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica.

j) El flujo coronario no se afecta por bajas de presión arterial.

5. La alternativa correcta es la a. La limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas - que normalmente se ubican en las ramas coronarias epicárdicas - se relaciona con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa. Frente a una limitación del flujo se produce una compensación por una disminución proporcional de la resistencia de las arterias intramiocárdicas. Sin embargo esta compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen

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disminución sigfnificativa de la reserva coronaria. Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica. Finalmente no olvidar que la presión de perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo, o sea, en condiciones patológicas el flujo coronario se afecta por bajas de presión arterial.

12) Acerca de los efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario, es FALSO que:

f) Además del grado de estenosis "anatómica", los trastornos vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria.

g) La aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario. Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una disfunción de la vasocontricciòn

h) Los factores de riesgo coronario pueden modificar las funciones endoteliales, aún en ausencia de estenosis coronaria.

i) Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2

miocárdico

j) La circulación colateral, ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado.

6. La respuesta correcta es la b. La aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario, por ejemplo, se observa una disfunción de la vasodilatación y no de la vasoconstricción, que está facilitada frente al daño endotelial.

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7. Respecto a las siguientes afirmaciones de un paciente con angina estable, elija la alternativa CORRECTA:

f) La angina estable no se relaciona con el esfuerzo o el frío.g) Su duración es entre quince y treinta minutosh) Es de aparición insidiosai) La angina estable no tiene un sustrato anatómico, sino funcional,

con espasmo vasomotor.j) Es habitual encontrar un examen físico alterado, con un choque

de punta desplazado.

7. La respuesta correcta es la c. La característica más importante de la angina estable es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal.

8. De las siguientes afirmaciones respecto a los síndromes coronarios agudos, escoja las CORRECTAS:

IV. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos.

V. La angina inestable se presenta sin estricta relación con los esfuerzos

VI. La angina de Prinzmetal se caracteriza por no tener cambios electrocardiográficos.

f) Solo Ig) Solo IIh) Solo IIIi) I y IIj) II y III

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8. La alternativa correcta es la d. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. La angina inestable se diferencia de la angina estable porque se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Respecto a la angina vasoespástica o de Prinzmetal, está caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST.

9. En el infarto agudo del miocardio encontramos un cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. Respecto a las características clínicas y etiológicas del IAM, escoja la alternativa FALSA:

a) Su causa más frecuente es una trombosis coronariab) La presentación sub-endocárdica es la más típicac) Puede presentarse como muerte súbitad) El dolor típico es intenso, opresivo, ubicado o irradiado a

región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas

e) Puede estar acompañado de síntomas vagotónicos

9. La alternativa correcta es la b. La causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"). Puede presentarse como muerte súbita, pero típicamente el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos.

10. ¿Cuál de las siguientes entidades son complicaciones de un IAM?

VI. ArritmiasVII. Insuficiencia CardiacaVIII. Isquemia residual

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IX. Insuficiencias valvularesX. Pericarditis

f) I, II y III g) II, III, IV y Vh) I, II, III, IV y Vi) III, IV y Vj) I, II y IV

10. La alternativa correcta es la c. Todas las entidades mencionadas pueden ser complicaciones de un infarto agudo al miocardio. Así, un infarto puede complicarse por arritmias, insuficiencia cardiaca, isquemia residual, insuficiencias valvulares, ruptura septal, pericarditis, tamponamiento, etc.

11. De las siguientes afirmaciones respecto a las complicaciones de un IAM, escoja la alternativa FALSA:

a) Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital.

b) La insuficiencia cardiaca es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.

c) Lesiones críticas en otras arterias coronarias pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto

d) Un infarto puede producir una comunicación interventricular por una perforación septal

e) Son frecuentes las pericarditis con derrame y compromiso hemodinámico

11. La alternativa correcta es la e. Si bien el infarto puede tener luego una pericarditis, generalmente estos no vienen acompañados (aunque puede que así lo sea en alguno) de derrame y compromiso hemodinámico. En las primeras horas del infarto se presentan más frecuentemente las arritmias y son la principal causa de muerte prehospitalaria. Ahora bien, el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo es la insuficiencia cardiaca. Respecto a otras

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lesiones críticas asintomáticas, éstas pueden hacerse sintomáticas posteriormente a un infarto. Finalmente, si un infarto es de significancia puede traducirse en una comunicación interventricular por ruptura septal.

Arritmias D. Alejandro Fajuri N.

Capítulo I

Aspectos Fisiopatológicos

Anatomía del Sistema Excito-Conductor

El sistema excito-conductor del corazón comprende un conjunto de células especializadas que inician y transmiten la actividad eléctrica responsable de las contracciones coordinadas de las cámaras cardíacas.

El nódulo sinusal ,constituido por una pequeña masa de células miocárdicas especializadas,ubicadas a la derecha de la desembocadura de la vena cava superior,inicia normalmente el impulso eléctrico del corazón.

El nódulo aurículo-ventricular yace bajo el endocardio en la región infero-posterior del septum interauricular.Distal al nodo aurículo-ventricular se encuentra el haz de His el que perfora hacia posterior el septum interventricular.Dentro del septum el haz de His se bifurca en a) una gruesa sábana de fibras que se continúa hacia el borde izquierdo del septum constiyuyendo la rama izquierda del has de His y en b) una estructura compacta en forma de cable hacia la derecha denominada rama derecha del haz de His.

La rama derecha es gruesa y se encuentra inmersa en la porción muscular del septum interventricular.De ahí se continúa hacia el apex

209

bifurcándose en el punto de la unión del septum y la pared anterior del ventrículo derecho.A ese nivel la rama derecha se localiza en la región subendocárdica.Una de las ramas bifurcadas se continúa a través de la banda moderadora mientras que la otra se dirige hacia la punta.Ambas ramas se subdividen constituyendo un plexo a lo largo y ancho de la cámara ventricular.

La rama izquierda,desde un punto de vista funcional,,se divide en un fascículo anterior y otro posterior.El fascículo anterior recorre la cara anterior del ventrículo izquierdo hacia el apex formando un plexo subendocárdico en relación al músculo papilar anterior,mientras que el posterior se dirige hacia el músculo papilar posterior para luego constituir también un plexo subendocárdico en el resto del ventrículo izquierdo. Los plexos subendocárdicos de ambos ventrículos distribuyen fibras de Purkinje al miocardio ventricular.Los impulsos provenientes del sistema His-Purkinje se transmiten a los músculos papilares y en seguida a las paredes ventriculares.Esto último trae como consecuencia el que la contracción de los músculos papilares preceda a la del resto de los ventrículos lo que evita la regurgitación sistólica de sangre a nivel de las válvulas auriculo-ventriculares.

Un esquema de la anatomía del sistema excito conductor se representa en la siguiente figura:

Inervación del Corazón

El corazón recibe inervación simpática y parasimpática.Las neuronas preganglionares simpáticas se localizan en los primeros segmentos torácicos de la médula espinal y sinaptan con neuronas de segundo orden ubicadas en los ganglios simpáticos cervicales.En un recorrido al interior de los nervios cardíacos estas fibras llegan al corazón y los grandes vasos.Las fibras preganglionares parasimpáticas se originan en el núcleo motor de la medula y pasan como ramos del nervio vago al corazón y grandes vasos.A este nivel las fibras sinaptan con neuronas de segundo orden localizadas en ganglios intratorácicos..Fibras aferentes vagales ubicadas en la pared inferior y

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posterior de los ventrículos dan origen a importantes reflejos cardíacos,mientras que eferencias vagales a nivel del nódulo sinusal y aurículo-ventricular juegan un rol muy significativo en la modulación de los impulsos eléctricos.

Electrofisiología Básica

Potencial de Reposo

Las fibras cardíacas en reposo se encuentran polarizadas, vale decir,

exhiben una diferencia de potencial entre el medio intracelular y el

extracelular siendo, el interior negativo respecto al exterior.(V.fig) Esta

diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se denomina

potencial de reposo transmembrana (PRT) y su valor depende del tipo

de fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema

His Purkinje; -60 mV para fibras del nódulo sinusal y nodo

auriculoventricular). El PRT es estable en las fibras no automáticas; en

aquellas dotadas de automátismo se produce una depolarización

diastólica, la que es más pronunciada en las células del nódulo sinusal.

POTENCIAL DE ACCION.

Este traduce variaciones del potencial transmembrana en función del tiempo. El potencial de acción está compuesto por varias fases.La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a la depolarización de la célula,invirtiéndose su polaridad. La repolarización inicial se denomina fase 1, la que se continúa con un plateau o fase 2. La fase 3 (repolarización) lleva el potencial

211

transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase de reposo diastólico.(V.fig )

POTENCIAL UMBRAL.

Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción. En las fibras no automáticas es alcanzado por flujos electrotónicos que proceden de fibras vecinas depolarizadas. En las células automáticas el potencial umbral puede alcanzarse por la depolarización diastólica espontánea de sus fibras.

TIPOS DE POTENCIAL DE ACCION.

Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de acción:

a) Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His

Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran

amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en

estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec).

b) Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.

La fig 4 representa los 2 tipos de potencial de acción ( A : fibra rápida; B : fibra lenta )

La figura representa los distintos tipos de potenciales de acción de las fibras cardíacas y su relación con el ECG de superficie

El nivel del PRT de las fibras cardíacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial de acción. A mayor negatividad del PRT mayor será la velocidad de ascenso y la amplitud de éste.

212

En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o por intoxicación digitálica, la membrana puede ser llevada a un estado de hipopolarización (menor negatividad del PRT). A la inversa, en presencia de hipokalemia el PRT se hace más negativo lo que determina un aumento de la velocidad de ascenso de la fase 0, un aumento de la amplitud del potencial de acción y una mayor velocidad de conducción.

Aspectos iónicos de la actividad eléctrica del corazón

a) Potencial de reposo.

El estado de polarización de las fibras cardíacas en reposo se debe a la diferente concentración iónica entre el medio intracelular y el extracelular.

Esta desigual repartición de iones entre ambos medios es mantenida por un mecanismo activo que consume energía. Para el sodio y el potasio funciona una bomba que expulsa el sodio e incorpora el potasio a la célula. Esta bomba es activada por magnesio y la energía que ocupa es aportada por la degradación de ATP.

La bomba sodio-potasio funciona de manera asimétrica, de tal suerte que la corriente sódica de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada potásica. Como consecuencia de este funcionamiento asimétrico se genera el potencial de reposo transmembrana. En cuanto a la salida de calcio, también intervendría una bomba que utiliza energía proveniente de la degradación del ATP. La salida del calcio depende de la gradiente de concentración de sodio y por consiguiente es influida por la bomba sodio-potasio.

Las corrientes pasivas iónicas transmembrana se rigen por la ley de Ohm:

I = g (Vm - Ei)

I : Flujo iónico.

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g: Conductancia.

Vm: Potencial transmembrana.

Ei: Potencial de equilibrio.

A su vez la conductancia (g) representa el valor inverso de la resistencia al paso de un determinado ion.

1

g=--------------

R

R: Resistencia.

Potencial de equilibrio.

Cada ion durante la diástole eléctrica estará sometido a dos fuerzas: una química dada por el gradiente de concentración (que tenderá a introducir sodio y calcio y a sacar potasio de las células) y otra eléctrica dada por gradiente de potencial (que tenderá a introducir cationes al medio intracelular). Para cada ion existirá un valor de potencial transmembrana en el cual ambas fuerzas se anulan (la gradiente eléctrica se equilibra con la gradiente química). Alcanzado este valor de potencial, el flujo neto transmembrana de dicho ion será nulo.

El valor de potencial transmembrana en el cual un determinado ion tiene un flujo igual a 0 por anulación de gradientes, se conoce con el nombre de potencial de equilibrio, el que puede calcularse por la ecuación de Nernst.

RT XE

Ex = -------------- In --------------

ZF X I

Ex: Potencial de equilibrio para un determinado ion.

214

R : Constante del gas perfecto.

T : Tiempo absoluto.

Z : Valencia del ion.

F : Valor de Faraday : unidad de capacitancia.

In : Logaritmo natural.

XE: Concentración extracelular del ion X.

X i: Concentración intracelular del ion X.

Aplicando la ecuación de Nernst para cada ion tenemos:

RT K+ EC

EK+ = --------------- In ----------------- = - 95 mv

ZF K+ I C

RT Na+EC

ENa+ = --------------- In ----------------- = + 60 mv

ZF Na+IC

RT Ca++ EC

ECa++ = --------------- In ----------------- = + 80 mv

ZF Ca++ IC

Vm - ENa = -150 ( flujo de entrada )

Vm - EK = + 5 ( flujo de salida )

Si a pesar de que el valor Vm - ENa es 30 veces mayor que el valor Vm - EK ( y a pesar de eso ambos flujos se equilibran) significa que la membrana en reposo es 30 veces más permeable al potasio que al sodio. (En las fibras lentas en que el PRT es menor, la permeabilidad al potasio es también menor).

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El grado de polarización de la membrana en reposo depende de la relación entre la concentración extracelular e intracelular de potasio. De acuerdo a la ecuación de Nernst, todo aumento de potasio intracelular o disminución de potasio extracelular lleva a un estado de hiperpolarización, mientras que una disminución del potasio intracelular o un aumento del potasio extracelular determina una hipopolarización .

Corrientes iónicas.

Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de acción se deben al paso de iones en uno y otro sentido a través de la membrana celular. Dado que estos flujos ocurren en el sentido de las gradientes iónicas no consumen energía ( flujos pasivos ).

Las corrientes iónicas pueden ser depolarizantes o repolarizantes. En el primer caso, habrá un flujo neto de cargas positivas al interior de las células (o salida de cargas negativas); en el segundo habrá una salida de cargas positivas al medio extracelular

( o entrada de cargas negativas ).

Si la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para un ion da un valor positivo la corriente iónica será repolarizante (es el caso del potasio ); si la diferencia entre ambos valores es negativa la corriente será depolarizante (es el caso del sodio).

Corrientes iónicas durante el potencial de acción.

1. Fibras rápidas. Fase 0: Esta fase se debe a un aumento brusco y transitorio de la conductancia sódica, lo que determina una corriente de entrada de dicho ion. Esto ocurrirá cuando el PRT sea llevado al valor de potencial umbral.

La corriente sódica de entrada depende de dos variables representadas por compuertas ubicadas en serie a través de las cuales el ion penetra al interior de las células.

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Estas dos variables corresponden a una de activación (compuerta m) y otra de inactivación (compuerta h).

La compuerta m está cerrada (m = 0) cuando el potencial de membrana es de -80 mv y a partir de ese valor se comienza a abrir, llegando a un grado de apertura máxima (m = 1) cuando el potencial de membrana es de 20 mv. La constante de tiempo de esta variable de activación es de 1 mseg lo que significa que las variaciones de permeabilidad en función del tiempo para la entrada de sodio son muy rápidas. La variable de inactivación se representa por una compuerta h, la que se encuentra abierta cuando el potencial transmembrana es de -80 mv (h = 1) y comienza a cerrarse con valores menores de potencial de membrana, llegando a ocluirse totalmente (h = 0) cuando el potencial de membrana llega a -55 mv. La compuerta h inicia posteriormente una lenta apertura que culmina al final de la repolarización. La constante de tiempo de la variable de inactivación es algo más larga que la correspondiente a la variable de activación.

El paso de sodio depende por una parte del mayor o menor grado de apertura de ambos tipos de compuertas y por otra de la relación existente en un momento dado, entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para el ion sodio.

El canal representado por las compuertas m y h se denomina canal rápido. Este es inhibido específicamente por la tetrodotoxina. La corriente de entrada sódica rápida es la responsable de la fase inicial de la depolarización de las fibras fuertemente polarizadas en reposo.

En un rango de voltaje entre -50 y +20 mv la corriente hacia adentro depende de variables distintas, también representadas como variables de activación (compuertas d) y de inactivación (compuerta f). A través de estas compuertas penetran iones calcio y sodio. Otros cationes también permeables a este canal son el estroncio, el bario y el magnesio. Las variables de activación y de inactivación representadas por las compuertas d y f tienen constantes de tiempo mucho mayores. De ahí el nombre asignado a esta corriente de entrada (canal lento). El

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canal lento es inhibido por verapamilo y manganeso y es el responsable de la mantención de la depolarización una vez que el canal rápido se ha inactivado.

Fase 1. Esta fase también llamada repolarización inicial estaría dada por una corriente de salida de K a través de la activación de un canal transitorio de dicho ión.

Fase 2 o plateau. En su génesis interviene la entrada de sodio y calcio a través del canal lento y una disminución de la corriente de salida del ion potasio de base (llamada gK 1). Esta fase es visible especialmente en las fibras ventriculares y del sistema His Purkinje.

Fase 3 o repolarización terminal. Se debe a la inactivación del canal lento sódico-cálcico por una parte y a la aparición de una corriente de salida de ion potasio ( llamada IX 1) por otra. Al final de la repolarización se produce además un aumento de la corriente de salida de potasio de base (gK 1 ).

Fibras lentas. En ellas el potencial umbral es de alrededor de -50 mv. A estos niveles de potencial, el canal sódico rápido está inactivado en gran parte. La depolarización en las fibras lentas es dependiente del canal sódico-cálcico lento.

La repolarización al igual que en las fibras rápidas depende de la inactivación del canal lento por una parte y de la salida del ion potasio (IX 1).

Excitabilidad de las fibras cardíacas.

La excitabilidad de las fibras cardíacas corresponde a la propiedad que poseen de generar un potencial de acción como consecuencia de un estímulo aplicado a ellas.

Durante gran parte del potencial de acción, la fibra no es excitable cualquiera sea la intensidad de la estimulación recibida. A esto se denomina fase de refractariedad.

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El período refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de inexcitabilidad total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte de la fase 3 en las fibras rápidas. A partir de un valor de potencial de membrana de -55 mv, la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra estimulando la fibra con corrientes supraumbrales. Las primeras respuestas generadas no son propagadas.

El período refractario efectivo incluye el período refractario absoluto y aquel con respuestas generadas no propagadas. Este termina cuando aparecen las primeras respuestas propagadas. Estas últimas sobrevienen a partir de potenciales bajos (poco negativos) y por otra parte en momentos en que las conductancias de los canales de depolarización no están aún recuperadas. Debido a esto los potenciales de acción que pueden sobrevenir en esta etapa tienen fase 0 lenta y de escasa amplitud.

El período refractario relativo incluye el período refractario absoluto, el efectivo y aquel en el cual las fibras sólo son excitables con corrientes supraumbrales.

Al final de la fase 3, en las fibras rápidas puede aparecer un período corto en que estímulos subumbrales son capaces de generar un potencial de acción (fase supernormal de excitabilidad). Este mayor grado de excitabilidad de las fibras, sin embargo, ocurre durante potenciales de membrana poco negativos, y por tanto, las respuestas generadas son lentas.Por otra parte, el grado de recuperación de la excitabilidad en este período es heterogéneo, lo que conlleva el riesgo de respuestas desincronizadas a partir de un estímulo único (fase vulnerable).

El período refractario total termina con el retorno de la excitabilidad completa después de la fase supernormal.

Se denomina período refractario funcional de la fibra al intervalo más corto que separa 2 respuestas normalmente propagadas.

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Los períodos refractarios que definen las fases de la excitabilidad cardíaca son esquematizados en la figura siguiente

Fig.

En las fibras lentas, el período refractario efectivo va más allá de la duración del potencial de acción. Esto se debe a la mayor constante de tiempo del canal lento (en comparación con el canal rápido) lo que hace que éste no esté en condiciones de reactivarse a pesar de haberse completado el potencial de acción. La figura representa la relación entre la duración del potencial de acción y del período refractario efectivo en una fibra rápida y otra lenta. La duración de los potenciales de acción y de los períodos refractarios es función de la longitud del ciclo cardíaco precedente (a mayor longitud del ciclo precedente mayor duración del potencial de acción y de los períodos refractarios). Esto explica la aparición de aberrancias ventriculares por un latido anticipado cuando éste ha sido precedido por un ciclo largo (fenómeno de Ashman).

AUTOMATISMO CARDIACO

Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea.La pendiente de depolarización diastólica es más pronunciada en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas.

Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If. Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na rápidos descritos anteriormente.

CONDUCCION CARDIACA.

Esta se efectúa desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas polarizadas.a través de conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos ( “gap junctions”) Corresponde a un fenómeno eléctrico

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(transmisión electrotónica) dado por la diferencia de potencial que se produce entre las células activadas y las células en reposo, lo que condiciona un flujo de corriente. La velocidad de conducción es dependiente del grosor de las fibras cardíacas (a mayor grosor mayor velocidad de conducción) del tipo de unión intercelular y de la disposición geométrica de las fibras (la convergencia de fibras mejora la conducción; la divergencia la empeora).

Mecanismos Generales de las Arritmias Cardíacas

El término arritmia cardíaca implica no sólo una alteración del ritmo cardíaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.

El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardíaca.

Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:

1. Trastornos en la conducción de los impulsos.

2. Trastornos del automatismo.

3. Combinación de ambos.

Trastornos de conducción.

Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardíaco. Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad en bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo); bloqueo de segundo grado (cuando no

221

todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) y bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo) (figura ).

También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. Así, éstos pueden localizarse entre el nódulo sinusal y la aurícula (bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el nódulo auriculoventricular, en el His, o en las ramas del haz de His.

Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada.

Reentrada.

Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga activando las aurículas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un extrasístole).

2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.

3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.

Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco.

222

Para que un ritmo recíproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el período refractario de las fibras que lo componen; de no ser así el impulso encontrará tejido refractario por delante y el ritmo recíproco se interrumpirá.

El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias paroxísticas supraventriculares asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White. En estos casos existe una vía anómala de conexión auriculoventricular ubicada en paralelo con la vía normal. Habitualmente la vía anormal conduce rápidamente, pero al mismo tiempo posee períodos refractarios relativamente largos.

En caso de producirse un extrasístole auricular durante el período refractario efectivo de la vía anómala, éste se conducirá exclusivamente a través de la vía normal hacia los ventrículos. Llegado el impulso al ventrículo, puede depolarizar el haz paraespecífico en sentido retrógrado hacia las aurículas, estableciéndose entonces un movimiento circular con un componente anterógrado (estructuras normales) y otro retrógrado (haz paraespecífico).

La investigación clínica y electrofisiológica ha demostrado que muchas arritmias obedecen a un fenómeno de reentrada.

De acuerdo al tamaño de los circuitos, hablamos de macroreentrada (ej:taquicardias paroxísticas supraventriculares asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White) y de microreentrada (ejs:taquicardias paroxísticas supraventriculares por reentrada en el nódulo auriculoventricular o en el nódulo sinusal, taquicardias ventriculares monofocales sostenidas asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada ventricular, etc).

Trastornos del automatismo.

Normalmente, las células del nódulo sinusal al igual que las de la unión auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarización diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal

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es la más rápida y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón. Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patológicas o experimentales, cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocárdica o a través de manipulaciones experimentales como ocurre al elevar artificialmente los niveles de potasio extracelular. También se observa dicho fenómeno durante isquemia miocárdica. Los potenciales de acción generados como consecuencia de estas depolarizaciones diastólicas patológicas, son del tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de acción del nódulo sinusal y del nodo aurículoventricular).

Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:

1. Automatismo exagerado .Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en fascículos del haz de His en niños y adolecentes. La hipokalemia y la estimulación simpática favorecen la aparición de arritmias por exageración del automatismo.(V.Fig )

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2. Postpotenciales .Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producira un nuevo potencial de acción. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el potencial de acción anterior (pospotenciales precoces) o una vez que éste se ha completado(post potenciales tardíos).Los pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a sindrome de QT largo

Muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a pospotenciales tardíos.

ELECTROFISIOLOGIA CLINICA.

Los estudios electrofisiológicos se han convertido en los últimos años en una herramienta clínica importante para el diagnóstico y tratamiento de numerosas arritmias.

En los primeros años, los estudios electrofisiológicos estuvieron destinados al estudio de los trastornos de la conducción; posteriormente con el desarrollo de la estimulación eléctrica programada se aplicaron estas técnicas en pacientes con taquicardias paroxísticas supraventriculares y posteriormente al estudio de arritmias de origen ventricular.

Metodología de los estudios electrofisiológicos.

Un estudio electrofisiológico consiste en la obtención de electrogramas intracardíacos, asociados a estimulación eléctrica programada del corazón. Los electrogramas intracardíacos se obtienen mediante catéteres electrodos llevados por vía endocavitaria bajo visión fluoroscópica a diferentes cámaras del corazón. ( V.Fig )

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Dependiendo del tipo de arritmia a estudiar, se introducen catéteres electrodos a aurícula derecha, plano tricuspídeo (para obtener un electrograma del haz de His), ventrículo derecho y frecuentemente a seno coronario (con el que se registra un electrograma de aurícula izquierda).En algunas ocasiones también se cateteriza el ventrículo izquierdo Los electrogramas son registrados en un polígrafo multicanal junto a una o más derivaciones del electrocardiograma de superficie.(V.Fig)

Los catéteres electrodos permiten también efectuar estimulación eléctrica programada del corazón. Esta incluye estimulación a frecuencias crecientes sobreimponiéndose al ritmo normal y extraestímulos entregados durante el ritmo espontáneo o durante una estimulación basal. La estimulación a frecuencia creciente se efectúa en aurícula y ventrículo derecho. Esta técnica a nivel auricular permite evaluar el automatismo del nódulo sinusal y la conducción aurículo ventricular y confirma o descarta la presencia de preexcitaciones ventriculares. A nivel ventricular permite estudiar la conducción ventrículo auricular. Además, la estimulación a frecuencia creciente permite desencadenar e interrumpir taquicardias sean éstas supraventriculares o ventriculares que obedezcan a un mecanismo de reentrada. La técnica de extraestímulo consiste en introducir a intervalos regulares (habitualmente cada 8 latidos) un extraestímulo acoplado al último complejo precedente. El intervalo de acoplamiento es acortado progresivamente de tal manera de permitir un barrido completo de la diástole, empezando por los intervalos de acoplamiento más largos y reduciéndolos 10 mseg cada vez hasta alcanzar el período refractario efectivo de la cámara estimulada. Esta técnica permite calcular los períodos refractarios de las distintas cámaras cardíacas, inducir a interrumpir arritmias por reentrada, y evaluar diferentes terapias antiarrítmicas.

El primer paso en una investigación electrofisiológica es la medición de los intervalos intracardíacos durante ritmo sinusal .

Estos son:

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1.- Intervalo PA. Se mide desde el comienzo de la onda P registrada en una derivación de superficie hasta el comienzo de la deflexión rápida en el electrograma auricular derecho bajo (registrado en el electrograma de His).

Este intervalo refleja el tiempo de conducción intraauricular y sus valores normales fluctúan entre 20 a 50 mseg.

2.- Intervalo AH. Se mide desde el comienzo de la deflexión rápida del electrograma auricular derecho bajo (registrado en el electrograma de His) hasta el comienzo de la deflexión del haz de His. Refleja el tiempo de conducción en el nodo aurículo ventricular. Sus valores normales fluctúan entre 50 a 120 mseg.

3.- Intervalo HV. Se mide desde el comienzo de la deflexión del haz de His hasta el comienzo de la depolarización ventricular. Mide el tiempo de conducción en el sistema His Purkinje. Valores normales: 35 a 55 mseg.

ASPECTOS ELECTROFISIOLOGICOS EN LAS DIFERENTES ARRITMIAS.

Enfermedad del nódulo sinusal.

Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal son electrocardiográficos, e incluyen:

1.- Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada.

2.- Presencia de pausas sinusales con o sin ritmo de escape.

3.- Evidencias de bloqueo sino-auricular episódico.

4.- Fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular lenta (en ausencia de terapia responsable del enlentecimiento de la frecuencia ventricular).

5.- Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de fibrilación auricular.

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6.- Síndrome de taquicardia-bradicardia.

La enfermedad del nódulo sinusal se reconoce actualmente como una causa frecuente de síncopes recurrentes y representa un alto porcentaje de indicación de implantes de marcapaso definitivo.

Bloqueos aurículo-ventriculares.

La electrografía del haz de His permite precisar el nivel en que ocurren los trastornos de la conducción auriculo-ventricular. Gracias a esta técnica se ha podido demostrar que los bloqueos auriculo-ventriculares pueden asentarse en cualquier nivel del sistema excitoconductor.

La calidad de los marcapasos subsidiarios en los casos de bloqueo auriculo-ventricular de alto grado está determinada por el nivel del bloqueo, lo que tiene clara significación pronóstica, y de ahí la importancia de ubicar la zona de bloqueo.

Bloqueos auriculo-ventriculares de primer grado

Estos se diagnóstican cuando el intervalo PR mide más de 0,20 seg. La electrografía endocavitaria puede en caso de bloqueo auriculo-ventricular de primer grado mostrar que el trastorno de la conducción asienta en la aurícula (prolongación del intervalo PA), en el nodo auriculo-ventricular (prolongación del intervalo AH) , o distales a la bifurcación del haz de His (prolongación del intervalo HV).(V.fig)

Bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado.

Un bloqueo AV de segundo grado implica que algunos impulsos supraventriculares no depolarizan los ventrículos. Los bloqueos de segundo grado se clasifican de acuerdo al electrocardiograma de superficie en dos tipos: Tipo I o Wenckebach y Tipo II o Mobitz II.(V.fig)

Tipo I o Wenckebach:

Se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR con un correspondiente acortamiento de los intervalos RR hasta que un impulso auricular no depolariza los ventrículos.

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Si bien los bloqueos de Wenckebach pueden localizarse en cualquier zona del sistema excitoconductor, lo más frecuente es que ellos se deban a un trastorno de la conducción auriculo-ventricular a nivel nodal .(V.fig)

Bloqueo auriculo-ventricular tipo II o Mobitz II :

En estos casos la onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR en los ciclos precedentes. Los bloqueos de tipo Mobitz II, se localizan casi siempre distales al haz de His.

Bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado.

Los bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado, se caracterizan por la falta total de relación entre la actividad auricular y la ventricular, siendo la frecuencia auricular mayor que la ventricular Los bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado se pueden localizar en el nodo auriculo-ventricular o en el sistema His Purkinje.(V.fig)

Taquicardias supraventriculares.

La electrografía endocavitaria asociada a estimulación eléctrica del corazón ha contribuido en gran medida al conocimiento de muchas taquicardias supraventriculares.

Estas han demostrado que los 2 mecanismos mas frecuentemente responsables de las taquicardias paroxísticas supraventriculares son:

• Reentrada intranodal

• Macro-reentrada con participación de un haz paraespecífico

Reentrada intranodal.

En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras:

1. Fibras de conducción lenta con períodos refractarios cortos (fibras alfa)

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2. Fibras de conducción rápida y períodos refractarios cortos (fibras beta)

Se establecerá una taquicardia por reentrada intranodal cada vez que un extrasístole se conduzca por una sola vía ,bloqueándose en la otra y reentrando en aquella previamente bloqueada por vía retrógrada.

En la variedad común de taquicardia paroxística supraventricular por reentrada nodal,las fibras alfa constituyen el componente anterógrado del circuito y las fibras beta el omponente retrógrado. (V.figuras) Fig.Esquema de TPSV por reentrada intranodal.SP : vía lenta;FP : vía rápida Macro-reentrada con participación de un haz paraespecífico

En las TPSV con participación de un haz para específico éste último suele constituir el componente retrógrado del circuito,mientras que el anterógrado está dado por la vía normal (V.Figura)

Síndromes de preexcitación.

Entendemos como síndrome de preexcitación una condición por la cual, impulsos auriculares depolarizan una parte o la totalidad de los ventrículos precozmente, antes de lo que cabría esperar si el impulso hubiera alcanzado a los ventrículos exclusivamente a través de las vías normales de conexión auriculo-ventricular.

Este hecho implica la existencia de haces paraespecíficos que son los responsables de esta activación ventricular precoz.

La importancia de los síndromes de preexcitación radica en la alta incidencia de arritmias que estos sujetos pueden presentar y cuyo mecanismo en la mayoría de ellas ha podido ser aclarado mediante las exploraciones electrofisiológicas.

En los últimos años, el concepto de preexcitación se ha ampliado al demostrarse, mediante la electrofisiología clínica de la existencia de haces sin capacidad de conducción anterógrada pero sí retrógrada. (haces paraespecíficos ocultos).Estos pacientes también están

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expuestos a presentar arritmias supraventriculares siendo éste un mecanismo frecuentemente involucrado en la génesis de TPSV recurrentes.(V.mas adelante)

Tipos de preexcitación.

1. Haces paraespecíficos auriculo-ventriculares (haces de Kent). Son los responsables del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

2. Haces nodoventriculares y fasciculoventriculares (fibras de Mahaim). Estos conectan el nodo AV o el fascículo de His con la musculatura ventricular.

3. Haces aurículo-nodales, aurículo-fasciculares o fibras nodales de conducción rápida. Caracterizan el síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL).

A cada una de estas situaciones anatómicas corresponde un determinado pattern electrocardiográfico: PR corto y onda delta en casos de síndrome de WPW ; PR normal y onda delta en presencia de fibras de Mahaim y PR corto sin onda delta en el síndrome de LGL (V.figura) Síndrome de Wolff - Parkinson - White.

La presencia de un haz paraespecífico auriculo-ventricular con posibilidades de conducción anterógrada determinará la existencia de dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la vía normal y el haz de Kent) El grado de contribución de cada una de ellas a la activación ventricular determinará el grado de preexcitación ventricular. Esto a su vez dependerá del tiempo de conducción auriculo-ventricular a través de la vía normal, del tiempo de conducción entre el nódulo sinusal y la inserción auricular del haz paraespecífico y de la velocidad de conducción a través de este haz.(V.figura)

TAQUICARDIA VENTRICULAR ( TV ).

Las taquicardias ventriculares constituyen arritmias de significación, pronóstico y presentación muy variable. Pueden ser autolimitadas o

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sostenidas, recurrentes o aisladas, provocar shock, degenerar a fibrilación ventricular o pasar desapersibidas para el paciente; ser marcadores de un alto riesgo de muerte súbita o no tener significado pronóstico.

Cuando las taquicardias ventriculares obedecen a un mecanismo de reentrada, estas pueden ser inducidas e interrumpidas mediante estimulación eléctrica programada del corazón.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LAS ARRITMIAS.

La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias fisiopatológicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial, de la presencia de patologías cardíacas.

El ritmo sinusal normal tiene varias características, cuya pérdida puede provocar alteraciones cardiocirculatorias:

− la frecuencia de descarga sinusal está regulada por mecanismos autonómicos asociados a variables fisiológicas ( presión arterial, pH, tono simpático y parasimpático. etc.) que permiten que el corazón se ajuste mejor a las demandas periféricas;

− la secuencia de la activación, hace posible la contracción coordinada de aurículas y ventrículos, aprovechando la contracción auricular para el llenado ventricular activo;

− la activación ventricular a través del sistema His-Purkinje permite una contracción “coordinada” y más eficiente de los haces musculares de ambos ventrículos;

La presencia de una arritmia sostenida puede presentar algunas de las siguientes alteraciones:

− Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco;

− Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco;

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− Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico y puede desencadenar angina y en el largo plazo produce deterioro de la función miocárdica;

− Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardíaca.

Capítulo II

Aspectos Clínicos Básicos

Al igual que en cualquier situación médica, la evaluación de pacientes con arritmias comprobadas o con sospecha de ellas, se inicia con la anamnesis y el examen físico.

La anamnesis debe incluir un cuidadoso interrogatorio dirigido a la pesquisa de síntomas sugerentes de arritmia, principalmemte palpitaciones, mareos y síncope, pero también angina o insuficiencia cardíaca de instalación brusca. El origen de los síntomas asociados con las arritmias puede ser:

− latidos cardíacos más rápidos o enérgicos, o con diferente volumen de eyección, lo que produce la sensación de palpitación.

− una disminución importante y sostenida del gasto cardíaco, que puede provocar distintos grados de trastorno de conciencia por hipoperfusión cerebral;

− en casos de taquicardia y disminución parcial del gasto cardíaco, puede haber un aumento del consumo de O2 miocárdico, sin aumento de la perfusión coronaria, produciéndose angina o falla ventricular izquierda;

Debe tenerse presente que muchos pacientes con arritmias no refieren síntomas, siendo también cierto que puede haber palpitaciones en ausencia de arritmias.

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En pacientes que manifiestan palpitaciones, debe interrogarse sobre las características de éstas: si éstas son sostenidas o autolimitadas, regulares o irregulares, de inicio y término brusco o graduales, si son rápidas o lentas y por último si se acompañan de algún otro síntoma. Por ejemplo, un paciente que se queja de palpitaciones rápidas regulares, de comienzo y término brusco, relativamente bien toleradas, nos sugerirá una TPSV; en cambio una historia de taquicardia de comienzo y término gradual en relación a estados emocionales o ejercicio sugerirá una taquicardia sinusal.

La presencia de síncope en relación a arritmias sugiere una arritmia grave. Esta puede corresponder a un bloqueo A-V paroxístico o a una arritmia de muy alta frecuencia, de origen supraventricular o ventricular.

Un hecho interesante de consignar es la poliuria que presentan los pacientes con TPSV u otras taquiarritmias paroxísticas.

El examen físico del paciente con arritmias tiene tres objetivos principales:

− distinguir elementos diagnósticos de la arritmia propiamente tal;

− evaluar las consecuencias hemodinámicas de la arritmia,y

− diagnosticar una posible cardiopatía de base.

VARIEDADES DE ARRITMIAS.

Se define como ritmo normal del corazón a aquél que se origina en el nódulo sinusal, que descarga con frecuencias entre 60 y 100 por minuto, con una cadencia regular, conduciéndose a los ventrículos por las vías normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definición anterior corresponderá a una arritmia cardíaca.

Taquicardia sinusal.

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La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional. También se encuentra en pacientes con insuficiencia cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril, etc. Habitualmente el electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnóstico.

Bradicardia sinusal.

Se observa normalmente en sujeto vagotónicos y en atletas. También suele presentarse en diferentes situaciones patológicas: hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, B-bloqueo, infarto miocardico diafragmático, enfermedad del nódulo sinusal, etc.

Pausa Sinusal.

Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina una interrupción del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente tal o corresponder a un trastorno de la conducción sinoauricular (bloqueo sinoauricular). Puede ser expresión de enfermedad del nódulo sinusal.

Enfermedad del nódulo sinusal.

Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal fueron enunciados previamente.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilación auricular).

Extrasístoles supraventriculares.

Pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de un

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complejo QRS angosto prematuro, precedido o no de onda P. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada

Flutter auricular.

Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1

El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular.El flutter típico se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF.Puede cursar como una arritmia paroxística o establecerse como una arritmia crónica.

Habitualmente la frecuencia auricular es de alrededor de 300 por minuto con bloqueo A-V de 2 grado. Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica.En algunos casos el flutter auricular se presenta como una arritmia primaria no documentándose causa aparente.

La variedad común de flutter auricular obedece a un mecanismo de reentrada a nivel de la aurícula derecha.

Fibrilación auricular ( F.A.)

La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía, pero puede presentarse sin cardiopatía demostrable (F.A. idiopática). La F.A. puede ser paroxística o crónica. Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares, habitualmente con síntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso síncope. En el examen físico, el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud (“arritmia completa”).

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El ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.

En el mecanismo de la fibrilación auricular interviene un fenómeno de reentrada de múltiples circuitos auriculares.

En los últimos años se ha visto que en algunos casos la FA puede tener un origen focal,gatillándose por extrasístoles auriculares provenientes de las venas pulmonares.

Figura : registro de fibrilación auricular

Taquicardias paroxísticas supraventriculares ( TPSV ).

Las TPSV se presentan por primera vez habitualmente en personas

jóvenes, sin cardiopatía demostrable. Generalmente cursan como

arritmias paroxísticas sintomáticas En los períodos intercríticos los

pacientes son absolutamente asintomáticos.

Figura : Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular.

Figura.Trazado característico de una taquicardia paroxística supraventricular

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El ECG se caracteriza por la presencia de un ritmo rápido y regular (habitualmente entre 160 y 220 por minuto), con QRS angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. La mayoría de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada congénito (nodal o con participación de un haz paraespecífico).

Síndrome de Wolf Parkinson White (Pre-exitación).

Hace más de 50 años, Wolff, Parkinson y White (WPW), describieron en 11 jovenes la asociación de taquicardias paroxísticas con una imagen electrocardiográfica intercrisis caracterizada por PR corto y QRS ancho con empastamiento inicial (onda delta), lo que se explica por la existencia de haces A-V anómalos que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrículos, antes que llegue el impulso por las vías normales de conducción (Sindrome de pre-exitación )

Figura : esquema del ECG en la pre-excitación

El síndrome de WPW es el más frecuente de los síndromes de preexcitación. Su importancia radica en la alta incidencia de arritmias que pueden presentar.

Figura: ECG de un paciente con W.P.W. Nótese la onda delta en D1 - D2 y V6

Bases electrofisiológicas del Síndrome W P W .

La presencia de un haz paraespecífico, implica la existencia de dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la vía normal y el haz paraespecífico). El grado de contribución de cada una de ellas a la depolarización ventricular determinará la magnitud de la preexcitación ventricular, lo que a su vez dependerá del tiempo de conducción a través del nódulo aurículo-ventricular, del tiempo de conducción entre el nódulo sinusal al haz paraespecífico y de la velocidad de conducción a través del haz paraespecífico mismo.

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Arritmias en el Síndrome de W P W.

El tipo más frecuente de arritmia en el síndrome de WPW corresponde a la denominada TPSV ortodrómica (variedad común de TPSV).

El componente anterógrado del circuito está dado por las vías normales y el retrógrado por el haz paraespecífico El complejo QRS será angosto (al menos que aparezca bloqueo de rama), puesto que en este caso la depolarización ventricular ocurre a través de la vía normal exclusivamente.

El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la presencia de extrasístoles conducidos por una sola de las vías en un sentido volviendo el impulso retrógrado por la otra.

La forma poco común de TPSV en el síndrome de WPW corresponde a la denominada taquicardia antidrómica. En estos casos lo complejos QRS tienen un grado máximo de preexcitación. El circuito está dado por el haz paraespecífico participando en la conducción anterógrada y la vía normal en la conducción retrógrada

Otras arritmias observadas con cierta frecuencia en los casos de síndrome de WPW son la fibrilación (FA) y el flutter auricular. En casos de haces paraespecíficos con períodos refractarios cortos,pueden alcanzarse altas frecuencias ventriculares durante estas últimas arritmias, ya que muchos impulsos auriculares podrán depolarizar los ventrículos a través de ellos con el consiguiente deterioro hemodinámico y con riesgo de que los pacientes presenten fibrilación ventricular y muerte súbita.(V.fig)

Fig.FA en un paciente con S.de WPW.

Aquellos pacientes que presentan haces ocultos (sin capacidad manifiesta de conducción anterógrada)no tienen riesgo de desarrollar FA preexcitadas,pero si TPSV ortodrómicas o FA sin preexcitación.

ARRITMIAS VENTRICULARES.

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Extrasístolia ventricular.

Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

Figura: Extrasistolía ventricular aislada,monomorfa.

Se habla de extrasistolía ventricular monomorfa cuando éstos son de igual morfología.Cuando ésta última es variable se habla de extrasístolia ventricular polimorfa. Los extrasístoles pueden ser aislados o en pares.Cuando se presentan en salvas de 3 o mas pasan a constituir una Taquicardia Ventricular

Figura : Extrasistolia ventricula en pares.

Taquicardia Ventricular ( T.V.)

Las taquicardias se clasifican como ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His Tal como fue enunciado previamente pueden ser sostenidas o autolimitadas,monomorfas o polimorfas.

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Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa.

Figura : Registro de una TV sostenida monomorfa

Los síntomas asociados a las T.V. dependen de la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base. En general son más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose acompañar de síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.

Las Taquicardias Ventriculares suelen presentarse en pacientes con cardiopatías estructurales avanzadas(enfermedad coronaria,miocardiopatías dilatadas o hipertróficas, valvulópatas con disfunción ventricular,displasias de ventrículo derecho,etc). También se observan en casos de prolongación del intervalo QT (congénito o adquirido) en algunos casos de cardiopatías congénitas y por ultimo,en ocasiones, en individuos en que no se identifica una enfermedad estructural del corazón.

Figura: Registro de una TV polimorfa

Fibrilación ventricular.

La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T.

Figura.Registro del inicio de un episodio de Fibrilación Ventricular

Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES ( A-V )

Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos, a distintos niveles del sistema excito-conductor. Tal como se expresara anteriormente se clasifican en tres grados:

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Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado.

Se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido.

Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado.

En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa. En la mayoría de los casos, asientan en el nódulo AV. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His.

Bloqueos aurículo-ventriculares completos.

Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. Los bloqueos A.V completos pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.

Figura: Bloqueo A-V completo

Al examen físico se encontrará un pulso arterial lento. El pulso venoso yugular muestra ondas "a" de amplitud variable, dependiendo del grado de apertura de la valvula tricúspide al momento de la contracción auricular. Cuando la contracción ocurre con la vávula cerrada, la onda “a” será de gran amplitud ( onda “a” en cañon ). Otra manifestación de la asincronia entre aurícula y ventrículo son los cambios de intensidad del primer ruido.

Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas, en especial la llamada crisis de Stoke-Adams, que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, sin secuelas neurológicas.

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Los bloqueos A-V completos, también pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

Existe numerosas causas de bloqueo A-V, las que se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos.

Las causas más frecuentes de bloqueo A-V proximal son: aumento del tono vagal; medicamentos (digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona.), miocarditis e infarto de cara diafragmática.

Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre), calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev), infarto de pared anterior, miocardiopatías.

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Transtornos de conducción intraventricular.

Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción a nivel de las ramas del haz de His.Pueden progresar y llevar a bloqueos AV de distinto grado o permanecer estables a lo largo del tiempo.

Bloqueos de rama .

Ocurren en la rama derecha o izquierda del haz de His.Cualquiera sea la rama afectada va a traer como consecuencia un retardo en la depolarización del ventrículo respectivo lo que se va a traducir en un ensanchamiento del QRS.De acuerdo al grado de ensanchamiento de éste se clasifican en completos o incompletos.

Hemibloqueos.

En ellos no se observan retardos significativos en la conducción intraventricular .Por tal motivo su aparición no implica un ensanchamiento significativo del QRS.

Capítulo III

Diagnóstico y Tratamiento de las Arritmias individuales.

Ritmo sinusal-Taquicardia sinusal-Bradicardia sinusal.

Se define como ritmo normal del corazón a aquel que se origina en el nódulo sinusal, a una frecuencia de 60 a 100 por minuto, con una cadencia regular, conduciéndose los impulsos a los ventrículos por las vías normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definición anterior corresponderá a una arritmia cardíaca.

Taquicardia sinusal.

La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional. También se encuentra en pacientes con insuficiencia cardíaca, tromboembolismo,shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril, etc.Una variedad de taquicardia

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sinusal inapropiada se ha descrito en personas aparentemente sanas sin causa precipitante.

Manejo.Debe ir dirigido fundamentalmente a corregir la causa .Supresión de estimulantes (café,te,tabaco,drogas simpaticomiméticas,etc),es aconsejable.En casos de taquicardia sinusal persistente sintomática el uso de B.bloqueadores sin actividad simpáticomimética intrínseca (Ej:Propranolol,Atenolol Nadolol) o Bloqueadores del Calcio con acción cronótropa negativa (Ej Verapamil o Diltiazem) pueden ser de ayuda , en ausencia de contraindicaciones para el uso de dichos fármacos.

Bradicardia sinusal.

Se observa normalmente en sujeto vagotónicos y en atletas. También suele presentarse en casos de hipertensión endocraneana, ictericia o hipotiroidismo y en pacientes con infarto del miocardio de localización diafragmática. Por último puede ser expresión de una enfermedad del nódulo sinusal. En este caso la bradicardia sinusal es severa, persistente e inapropiada.

Manejo.Generalmente no requiere terapia.No existen alternativas farmacológicas recomendables para el manejo a largo plazo de una bradicardia sinusal sintomática.En casos agudos determinantes de alteraciones hemodinámicas (ej:asociada a IAM) el sulfato de atropina IV suele revertir la arritmia.Cuando la bradicardia sinusal es severa y persistente,determinante de síntomas,no atribuíble a una causa corregible se requiere implantar un marcapaso definitivo.Es preferible,en estos casos, el uso de estimulación auricular o bicameral en lugar de ventricular aislada.

Arritmia sinusal.

Se caracteriza por una variación fásica del ciclo sinusal.Se diagnostica cada vez que la diferencia entre el ciclo sinusal máximo y el mínimo,dividido por el ciclo mínimo excede al 10%.Es una arritmia muy frecuente,especialmente en los jóvenes,se relaciona con el ciclo

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respiratorio y no tiene significado patológico.No requiere terapia específica.

Migración de Marcapaso.

Corresponde a una variante de la arritmia sinusal,pero a diferencia de ésta ,se produce una transferencia pasiva del ritmo sinusal dominante a focos automáticos mas bajos ubicados en la aurícula o en la unión AV.Suele ser expresión de un tono vagal aumentado,siendo un hallazgo frecuente en jóvenes y atletas.Es un hallazgo benigno.

Enfermedad del nódulo sinusal.(E.N.S)

El diagnóstico de enfermedad del nódulo sinusal se efectúa cuando se presenta algunas de las siguientes anormalidades electrocardiográficas:

• Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada

• Paro sinusal o bloqueo sinoauricular.

• Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta espontánea.

• Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de fibrilación auricular.

• Síndrome taquicardia-bradicardia.Esto último corresponde a la alternancia de taquiarritmias auriculares con episodios de bradiarritmia auricular o nodal.

La enfermedad del nódulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada aun cuando también se observa en ocasiones en jóvenes,especialmente luego de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas.

Puede correponder a una alteración intrínseca o extrínseca del automatismo sinusal o de la conducción sinoauricular. La enfermedad del nódulo sinusal no sólo implica una alteración anatómica y/o funcional del nódulo sinusal, sino que también en ella,suelen haber

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evidencias de disfunción de estructuras más bajas del sistema excitoconductor Además de los síntomas derivados de las arritmias descritas, en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y síndrome taquicardia-bradicardia, son frecuentes las embolias sistémicas.

Manejo.

El tratamiento de pacientes con E.N.S.es complejo y debe estar dirigido a controlar síntomas derivados de las taqui y/o bradiarritmias y a prevenir las complicaciones embólicas.

El tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares en el contexto de la ENS reviste riesgos adicionales al tratamiento de las mismas taquiarritmias en ausencia de ENS por la posibilidad de acentuar o inducir bradiarritmias.Debe tenerse presente que si bien todos los antiarrítmicos pueden agravar la disfunción sinusal esto es especialmente mas acentuado con Verapamil,B.Bloqueadores sin actividad simpaticomimética intrínseca,Amiodarona y antiarrítmicos de la clase IC.

En relación a las bradiarritmias la terapia con Marcapasos está indicado sólo para aliviar síntomas derivados de ellas.En presencia de una aurícula estimulable deben preferirse generadores aurículares o secuenciales,reservándose los marcapasos ventriculares a aquellos pacientes con Fibrilación Auricular crónica.

La terapia anticoagulante con cumarínicos es recomendable en aquellos pacientes con sindrome taquicardia-bradicardia,especialmente en aquellos con antecedentes de embolías sistémicas ,insuficiencia cardíaca ,crecimiento auricular izquierdo y/o disfunción ventricular.

Extrasistolía Auricular

Los extrasístoles auriculares se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura habitualmente seguida de un complejo QRS con un intervalo PR igual, o mayor a 120 mseg.

247

Luego del extrasístole, sobreviene una pausa cuya duración depende de la influencia que el latido prematuro haya ejercido en el nódulo sinusal..

Frecuentemente los extrasístoles auriculares descargan el nódulo sinusal lo que determina que esta pausa sea no compensadora.

Constituyen un hallazgo frecuente en individuos normales, especialmente en aquellos de edad avanzada.En sujetos con sustrato arritmogénico pueden gatillar arritmias supraventriculares sostenidas y rara vez arritmias ventriculares. Manejo.

Generalmente no requieren terapia específica.En pacientes muy sintomáticos o cuando precipitan taquiarritmias auriculares sostenidas no susceptibles de ablación pueden utilizarse, con las debidas precauciones y en ausencia de contraindicaciones, B.bloqueadores.

Flutter auricular.

Es una arritmia auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 por minuto) debida a un fenómeno de reentrada cuyo circuito está confinado a la aurícula derecha. Su forma mas común (circuito de dirección antihorario) o Tipo I, se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas “en serrucho” en las derivaciones D2, D3 y AVF( componente negativo de inscripción rápida y otro positivo de inscripción lenta).A veces, en el flutter típico el impulso sigue una dirección horaria invirtiéndose la morfología de las ondas auriculares Una variedad atípica (también llamado tipo II) presenta frecuencias auriculares mayores,sin las características ondas auriculares descritas.

Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2º grado de magnitud variable,aun cuando en ocasiones puede tener conducción 1/1comprometiendo severamente la hemodinámica de los pacientes.

Suele asociarse a valvulopatía reumática, enfermedad coronaria o miocardiopatía.En ocasiones no se encuentra en estos pacientes cardiopatía asociada.El fenómeno de reentrada responsable del flutter se ve favorecido por situaciones que impliquen dilatación de la aurícula o trastorno de la conducción intraauricular; también, puede

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presentarse en condiciones de injuria tóxica y/o metabólicas del corazón (hipertiroidismo) o por inflamación y/o infiltración pericárdica. El flutter suele ser inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilación auricular. A veces puede establecerse como una arritmia crónica.

Una condición observada en ocasiones, es la de personas con flutter paroxístico recurrente remedando en cierto modo estos pacientes a aquellos con taquicardias paroxísticas supraventriculares recurrentes.

249

Manejo.

La Cardioversión Eléctrica (CVE) con corriente continua es el tratamiento mas efectivo para la interrupción del flutter auricular sostenido.Generalmente se requiere baja energía (<50 joules).En casos en que se considerese riesgoso el realizar CVE (sobredosis de digital,enfermedad del nódulo sinusal,etc) la estimulación auricular rápida suele revertir la mayoría de los flutter auricular del tipo I.

En la prevención de flutter auricular recurrente pueden utilizarse antiarrítmicos de la clase I A,I C o Amiodarona Debe tenerse presente que con el uso de antiarrítmicos de la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a “desbloquear” el flutter permitiendo que se produzca conducción 1:1.Esto es especialmente frecuente con

antiarrítmicos de la clase I con acción vagolítica (Quinidina) por lo que deben utilizarse siempre en combinación con medicamentos depresores de la conducción nodal (B.bloqueadores, digital ,Verapamil o Diltiazem).

En el momento actual,la ablación por radiofrecuencia permite la curación defintiva de la arritmia en alrededor del 80% de los casos.Esta técnica está especialmente indicada en casos de flutter crónico y/o recurrentes.

Fibrilación auricular.

Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min) Otra característica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular.

En su génesis, se piensa que interviene un estado de vulnerabilidad patólogica auricular.

Se entiende como vulnerabilidad auricular, la ocurrencia de respuestas repetitivas auriculares o brotes de fibrilación auricular cuando un

250

extrasístole auricular espontáneo ocurre en las vecindades del período refractario auricular.

La fibrilación auricular parece deberse a un fenómeno de reentrada con participación de multiples circuitos no anatómicos.

251

En los últimos años se ha podido determinar que algunas Fibrilaciones Auriculares son gatilladas por extrasístoles auriculares provenientes de la aurícula izquierda,especificamente de tractos musculares localizados a nivel de las venas pulmonares.

Constituye una arritmia mucho más frecuente que el flutter.La prevalencia aumenta con la edad,estimándose que ésta se duplica con cada década de envejecimiento.Se observa con mayor frecuencia en cardiópatas; sin embargo es frecuente que haya fibrilación auricular en ausencia de una cardiopatía demostrable ( fibrilación auricular aislada). La fibrilación auricular puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica. Al igual que en los casos de taquicardias supraventriculares paroxísticas, existen pacientes con fibrilación auricular paroxística recurrente.

Puede observarse FA en condiciones muy variadas (hipertiroidismo,neumonias,ingesta alcohólica, por aumento del tono vagal,etc.)

Los síntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopatía de base, de la frecuencia ventricular alcanzada y de la contribución de la sístole auricular al llenado ventricular.

Los pacientes con FA tienen riesgo de presentar embolías sistémicas.Este es especialmente elevado en portadores de valvulopatías,hipertensos,sujetos con historia de ICC,aquellos con disfunción ventricular izquierda y/o crecimiento auricular izquierdo y en mayores de 65 años.

Manejo.

Los objetivos terapéuticos en pacientes con Fibrilación Auricular son fundamentalmente los siguientes.

• Control de la respuesta ventricular.

252

Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA.La digoxina es el mas utilizado en nuestro medio.En los últimos años se ha podido comprobar que estas drogas proveen un control sólo parcial de la frecuencia cardíaca,por lo que generalmente se requiere agregar un segundo medicamento depresor de la conducción nodal .De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse B.Bloqueadores,Diltiazem, Verapamil o Amiodarona. En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en controlar la

respuesta

ventricular se puede utilizar la ablación mediante radiofrecuencia tendiente a

253

modificar o bloquear la conducción nodal.Esta última alternativa,exige obviamente la

implantación de un Marcapaso definitivo.

• Conversión a ritmo sinusal.

Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) o

aplicando corriente continua a través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica)

La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en

Pacientes con Fibrilación Auricular sostenida.Lamentablemente no en todos los

casos es un objetivo alcanzable,siendo la recurrencia de la arritmia un hecho

frecuente. No se recomienda realizar cardioversión, por haber escasas posibilidades

de éxito, cuando la arritmia es crónica (>de 1 año),cuando se asocia a marcado

crecimiento auricular izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no

corregida aun (hipertiroidismo,estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc), cuando se

presenta en pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o en sujetos con

Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En pacientes con FA espontaneamente lenta la

254

cardioversión está contraindicada por riesgo de asistolía al momento de interrumpir la

arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicación digitálica por

la posibilidad de precipitar arritmias graves.

Modalidades de Cardioversión :

1. Farmacológica.

Las drogas que se han utilizado para efectuar conversión farmacológica de la FA han

incluido digitálicos intravenosos y antiarrítmicos de la clase IC o Amiodarona

intravenosa .Ha sido difícil establecer el grado de eficacia de c/u de estos fármacos

ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto índice de conversión espontánea.

Recientemente se ha aprobado en USA el uso de de la Ibutilida intravenosa para

conversión farmacológica de FA y flutter.

2. Eléctrica.

La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no inferior al 90% en FA.La energía puede entregarse a través de parches autoadhesivos colocados en posición standard (ápex-pared anterior ) o por medio de “paletas”en posición ápex-pared posterior.Es recomendable titular la energía entregada partiendo con niveles relativamente bajos (±100 joules ) con el objeto de minimizar el daño miocárdico secundario.

255

En raros casos de fracaso mediante la cardioversión transtorácica se ha tenido éxito realizándola con catéteres encavitarios.

En pacientes con mas de 48 horas de evolución de la arritmia se recomienda diferir la cardioversión hasta completar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos,manteniendo éstos por 4 semanas post cardioversión. Existen actualmente varios trabajos en marcha destinados a evaluar

el rol de la

Ecografía transesofágica como método destinado a acortar los períodos de

anticoagulación en este contexto.

• Prevención de recurrencias.

Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido

cardioversión eléctrica como en aquellos en que se ha logrado la reversión

farmacológica de la arritmia.Es conocido el hecho de que sólo el 25% de los

pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente,mantienen ritmo sinusal un año

después, en ausencia de terapia antiarrítmica profiláctica.Utilizando antiarrítmicos

tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrítmico elegido es la

Amiodarona.

Los antiarrítmicos mas utilizados para la prevención de recurrencias son los

256

antiarrítmicos de la clase IA o y Amidarona Los riesgos con el uso de antiarrítmicos

del tipo I,son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardíaca con función ventricular

preservada.

• Prevención de embolías sistémicas.

Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolías sistémicas que presentan los pacientes con Fibrilación Auricular,sea ésta paroxística o crónica.

Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con valvulopatía mitral reumática,Hipertensión Arterial,Insuficiencia Cardíaca,Diabetes, y aquellos con evidencias ecocardiográficas de deterioro de la función ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo ( AI>2.5/m2 de superficie corporal).Por otra parte,los tratamientos anticoagulantes con Cumarínicos,si bien disminuyen significamente las embolías sistémicas, no están exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.

De acuerdo a estos principios,las recomendaciones de anticoagulación en pacientes con FA serían :

Grupo A : recomendable uso de cumarínicos < 75 años con :

1. Historia de ICC,antecedentes de embolías previas o portadores de valvulopatía mitral.

2. Hipertensión arterial.

3. Diabetes.

4. Presencia de factores de riesgo ecocardiográficos.

257

Grupo B : recomendable uso de aspirina.

< 65 años sin cardiopatía y ninguno de los factores señalados en el grupo A.

Grupo C : decisión de anticoagulación individual.

1. 65-75 años y ninguno de los factores señalados en el grupo A.

2. > de 75 años.

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarínicos,el nivel de anticoagulación a alcanzar,dependerá del grado de riesgo de presentar embolía (INR 3-4.5 en los grupos de mas alto riesgo;INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)

Taquicardias auriculares.

Son arritmias poco frecuentes.Se presentan,habituamente en cardiópatas,así como también en pacientes con daño pulmonar crónico (taquicardias auriculares multifocales), en intoxicación digitálica ( generalmente con bloqueo 2:1) pero también en ausencia de cardiopatía agregada.

Algunas son ectópicas (uni o multifocales) y otras obedecen a un fenómeno de reentrada.El punto de origen puede ser auricular izquierdo o derecho.Algunas cursan en crisis paroxísticas otras se establecen como una arritmia crónica.En estos últimos casos,como consecuencia de la arritmia,suelen observarse signos progresivos de disfunción ventricular e ICC.

Manejo.

Las taquicardias auriculares constituyen arritmias heterogeneas,y no tienen por lo tanto una terapia standard comun a todas ellas.Dependiendo de la situación clínica pueden utilizarse fármacos destinados a controlar la respuesta ventricular por aumento del grado de bloqueo AV(digital,Verapamil,B.Bloqueadores,etc) o interrumpir la

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arritmia (Amiodarona,antiarrítmicos de la clase I).Las taquicardias auriculares ectópicas no suelen responder a la cardioversión eléctrica,pero si,en casos selecionados tratarse con ablación por radiofrecuencia.En intoxicación digitálica,además de la suspensión del fármaco puede ser necesario agregar suplementos de potasio o en raros casos utilizarse fenitoína intravenosa

Arritmias de la unión AV, escapes, ritmos automáticos y taquicardias no paroxísticas.

Se deben a manifestaciones de automatismo nodal (normal o patológico).En casos de depresión del automatismo sinusal,fibras automáticas ubicadas en la unión AV toman el “comando eléctrico del corazón”,estableciéndose un ritmo de escape,el que sustituye al ritmo sinusal deficitario.Dependiendo de la presencia de conducción retrógrada,se observarán ondas P de polaridad invertida antes,durante o después del complejo QRS o disociación AV,esto último, en caso de bloqueo retrógrado de la conducción.

Taquicardias no paroxísticas de la unión AV.

Se deben a automatismo exagerado.Generalmente no son muy rápidas,y por lo tanto suelen ser bien toleradas.Habitualmente no requieren tratamiento específico.Se observan en casos de infarto de pared inferior,carditis reumática,intoxicación digitálica y en el último tiempo,durante ablación por radiofrecuencia en pacientes con taquicardia por reentrada nodal.

Un tipo especial de taquicardia de la unión observada en niños,de un pronóstico mas reservado,es la llamada taquicardia ectópica de la unión.Esta puede ser de origen congénito o post quirúrgica.La forma congénita es particularmente grave, es incesante, se asocia a alta mortalidad a pesar de tratamiento antiarrítmico (Amiodarona).En el último tiempo se ha utilizado con éxito la ablación del His mediante radiofrecuencia.

Taquicardias con participación de la unión AV.

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Estas se caracterizan electrocardiográficamente por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 a 240 por min) con un QRS generalmente angosto (en algunas ocasiones el QRS puede ser ancho cuando se asocia a bloqueo de rama o en casos de taquicardia en que un haz anómalo participa en la conducción anterógrada).

En la mayoría de los casos,cursan como taquicardias paroxísticas supraventriculares. Estas obedecen a un mecanismo de reentrada (nodal o con participación de un haz paraespecífico)

En los casos de reentrada nodal común, existe una doble vía nodal con un componente de alta velocidad y período refractario largo participando en la conducción retrógrada y otro con período refractario corto y conducción lenta participando en la conducción anterógrada.En este tipo de taquicardia, la activación auricular y ventricular,suelen ser simultáneas por lo que la onda P no suele ser visible.Generalmente se inducen por extrasístoles auriculares que se bloquean en la vía rápida,observándose al inicio de la arritmia un alargamiento crítico del intervalo AH.

Las TPSV por reentrada intranodal,ocurren habitualmente en pesonas sin cardiopatía agregada.Son mas frecuentes en mujeres y el síntoma asociado a la arritmia mas frecuente es la sensación de palpitación rápida asociado a angustia.En algunas casos pueden ocasionar hipotensión,angina o insuficiencia cardíaca,dependiendo de la duración,frecuencia cardíaca,edad y estado cardiovascular basal.Se discute actualmente el rol hemodinámico adverso que juega la contracción auricular y ventricular simultáneas en este tipo de taquicardia.

En la reentrada nodal atípica, es la vía rápida el componente anterógrado del circuito y la lenta el retrógrado.En estos casos la taquicardia tiene una onda P perfectamente visible con un PR<RP.

En las TPSV con participación de un haz para específico oculto éste último constituye el componente retrógrado del circuito,mientras que el anterógrado está dado por la vía normal

260

(macrocircuito).Generalmente la conducción por el haz anómalo es rápida por lo que la onda P retrógrada está muy próxima al QRS precedente.(PR>RP).Comparadas con las TPSV por reentrada intranodal tienden a ser algo mas rápidas y a determinar mas frecuentemente alternancia eléctrica,aun cuando estas diferencias per-se no permiten hacer el diagnóstico diferencial.

261

Manejo.

• Tratamiento de episodios agudos.

1. Maniobras vagales.Su efectividad como método de interrupción de TPSV es variable.El método mas utilizado es el masaje carotídeo el que debe ser siempre unilateral.Debe tomarse la precaución de auscultar previamente el cuello y abstenerse de efectuar la maniobra en caso de detectarse soplos carotídeos por el riesgo de provocar un accidente vascular cerebral.En niños se utiliza con algún grado de éxito la exposición del rostro al agua fría.

2. Terapia farmacológica.

Adenosina en bolo o Verapamil IV son eficaces en mas del 90% de los casos. El

primero corresponde a un nucleósido endógeno de vida media muy corta con un

potente y fugaz acción depresora sobre la conducción y refractariedad del nódulo

AV.Su uso está contraindicado en pacientes con enfermedad del nódulo

sinusal,transtornos de la conducción AV y asma bronquial.El Verapamil también

enlentece la conducción y aumenta la refractariedad del nódulo AV.No debe utilizarse

en lactantes o en pacientes con disfunción ventricular por su acción inótropa

negativa. • Prevención de recurrencias.

1. Ablación por radiofrecuencia.

Permite una “curación” definitiva de la mayoría de los pacientes con TPSV,sean por

262

reentrada nodal o con participación de haces paraespecíficos.En las primeras el

mayor riesgo del procedimiento es el bloqueo AV avanzado que en grupos de

experiencia con la técnica es inferior al 4%.

2. Terapia farmacológica.

Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que por alguna razón la ablación no es realizable.Las drogas mas utilizadas son los B.Bloqueadores, Amiodarona, antiarrítmicos de la clase I,Verapamil y los digitálicos.

En pacientes con crisis muy ocasionales,oligosintomáticas y que no alteran la calidad de vida la terapia profiláctica con fármacos antiarrrítmicos no es aconsejable recomendándose sólo tratar la crisis cuando sobreviene.

Taquicardias incesantes. A diferencia de las TPSV en que los pacientes se encuentran habitualmente en ritmo sinusal y ocasionalmente en taquicardia,en las formas incesantes ,la situación es inversa.

Estas taquicardias no se desencadenan por extrasístoles como ocurre en la mayoria de las TPSV, sino que simplemente por aceleración de la frecuencia sinusal..Suelen tener una onda P visible con PR<RP. Algunos casos se deben a focos ectópicos auriculares,mientras que otros obedecen a reentradas por haces paraespecíficos ocultos con conducción lenta y decremental participando en la conducción retrógrada.

Su importancia radica en que sin tratamiento efectivo llevan a disfunción ventricular progresiva e insuficiencia cardíaca.

Manejo.

Idealmente estos pacientes requieren de estudio electrofisiológico con el objeto de precisar el mecanismo de la arritmia y permitir asi una terapia mas racional.Las taquicardias incesantes con participación de

263

haces paraespecíficos suelen curar definitivamente con ablación mediante radiofrecuencia.Los resultados con esta técnica en taquicardias auriculares son algo inferiores.

En caso de no poder efectuarse un procedimiento de ablación se requiere tratamiento anriarrítmico con el objeto de evitar la disfunción ventricular .Las drogas de mejor rendimiento son la flecainida y la amiodarona.

Sindromes de preexitación.

Entendemos como tal, una condición por la cual, impulsos auriculares depolarizan una parte o la totalidad de los ventrículos precozmente, antes de lo que cabría esperar si su recorrido hubiera ocurrido sólo por las vías normales de conexión auriculo-ventricular.

Este hecho implica la existencia de haces paraespecíficos que son los responsables de esta activación ventricular precoz.

La importancia de los síndromes de preexcitación radica en la alta incidencia de arritmias que estos sujeros pueden presentar y cuyo mecanismo en la mayoría de ellas ha podido ser aclarado mediante las exploraciones electrofisiológicas.

264

Síndrome de Wolff - Parkinson - White.

La presencia de un haz paraespecífico aurículoventricular con posibilidades de conducción anterógrada determinará la existencia de dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la vía normal y el haz de Kent)). El grado de contribución de cada una de ellas a la activación ventricular determinará el grado de preexcitación ventricular.

Localización del haz paraespecífico. Los haces paraespecíficos pueden localizarse en la región anteroseptal, en las paredes libres o en la región posteroseptal.

El análisis del ECG de superficie,no sólo permite diagnosticar correctamente este sindrome,sino que también ayuda a localizar el haz anómalo en la medida que los complejos QRS tengan un grado suficiente de preexcitación.

El tipo más frecuente de arritmia en el síndrome de WPW corresponde a la denominada TPSV ortodrómica (variedad común de TPSV). En estos casos se establece una taquicardia por macrorreentrada en que el circuito está compuesto por la vía nodo-hisiana, ventrículo, haz paraespecífico y aurícula.

El componente anterógrado del circuito está dado por las vías normales y el retrógrado por el haz paraespecífico El complejo QRS será angosto ( al menos que aparezca bloqueo de rama), con un intervalo PR normal o prolongado y un intervalo HV normal.

La depolarización auricular necesariamente deberá ocurrir después de la depolarización ventricular.

El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la presencia de extrasístoles conducidos por una sola de las vías,retornando posteriormente por la otra.

La forma poco común de TPSV en el síndrome WPW corresponde a la denominada taquicardia antidrómica. En estos casos los complejos QRS tienen un grado máximo de preexcitación. El circuito está dado por el haz paraespecífico participando en la conducción anterógrada y la vía normal en la conducción retrógrada.

En pacientes con taquicardias preexcitadas,no es infrecuente que tengan mas de un haz,pudiendo en estos casos establecerse un

265

macrocircuito con participación de ambos haces,sin que la vía normal juegue un rol en el mecanismo de la taquicardia.

Otras arritmias observadas con cierta frecuencia en los casos de síndrome de WPW son la fibrilación auricular (FA) y el flutter auricular. En casos de haces paraespecíficos con períodos refractarios cortos (< 250 mseg), pueden alcanzarse altas frecuencias ventriculares durante ellas, ya que muchos impulsos auriculares podrán depolarizar los ventrículos a través del haz anómalo.

El mecanismo involucrado en la génesis del flutter y de la FA en el síndrome de WPW no ha sido del todo aclarado

Clínica del síndrome de WPW.

La incidencia del sindrome de Wolff - Parkinson - White fluctúa entre el 0.1 al 3 x 1000 de individuos presuntamente sanos.

Se presenta a cualquier edad y en la mayoría de los casos no se encuentra cardiopatía asociada. Sin embargo, es bien conocida la asociación con la anomalía de Ebstein (haces derechos) y con el prolapso de la válvula mitral (haces izquierdos).

En un alto porcentaje, los pacientes experimentan taquiarritmias recurrentes. La mayoría de ellos (80%) presenta taquicardias paroxísticas supraventriculares. Alrededor del 20% de los enfermos con arritmias supraventriculares, presenta fibrilación auricular. En una minoría (5%), se ha reportado flutter.

Las taquicardias paroxísticas supraventriculares en el sindrome de Wolff - Parkinson - White constituyen el mejor modelo de arritmias por reentrada en el hombre.

El pronóstico en pacientes sin historia de taquicardia es excelente. En aquellos enfermos que presentan taquicardias paroxísticas supraventriculares el pronóstico es bueno en la mayoría de los casos. Este se ensombrece, en cambio, en aquellos pacientes que presentan fibrilación auricular de alta frecuencia ventricular. En estos casos un gran número de impulsos auriculares depolarizan los ventrículos a través del haz paraespecífico (haces paraespecíficos con períodos refractarios anterógrados cortos). Esto puede condicionar un serio

266

deterioro hemodinámico o incluso provocar muerte súbita por degeneración de la fibrilación auricular en fibrilación ventricular.

Manejo.

Los sujetos portadores de preexcitación sin historia de arritmias no requieren en general terapia ni evaluación electrofisiológica.Estas deben reservarse para pacientes sintomáticos.

Estos últimos en el momento actual tienen 2 opciones terapéuticas :

1. Ablación por radiofrecuencia.Permite la curación definitiva de la mayoría de los pacientes con sindrome de WPW

2. Tratamiento farmacológico con drogas antiarrítmicas.Tanto el tratamiento de las crisis de taquicardia como la prevención de ellas ha sido analizado previamente.Debe recordarse que los digitálicos y el Verapamil frecuentemente acortan los períodos refractarios de los haces paraespecíficos por lo que ninguno de ellos deben utilizarse en pacientes con WPW y FA.En estos casos la arritmia suele ser de alta frecuencia y habitualmente mal tolerada por lo que requieren cardioversión eléctrica de urgencia. Probablemente tampoco debieran utilizarse como terapia preventiva de recurrencias de TPSV en pacientes con preexcitación manifiesta por el riesgo de tener serias complicaciones hemodinámicas en caso de presentar una FA.

Arritmias ventriculares.

Extrasistolia ventricular.

Los extrasístoles ventriculares se caracterizan electrocardiográficamente por la presencia de un QRS prematuro, habitualmente ancho. Este complejo generalmente no está precedido de una onda P salvo cuando el extrasístole es tardío,pudiendo visualizarse la onda P sinusal precediendo al extrasístole. Rara vez, los extrasístoles ventriculares pueden depolarizar el nódulo sinusal. De ocurrir esta eventualidad , la pausa postextrasistólica no será compensadora. Si el extrasístole ventricular no descarga el nódulo

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sinusal lo que es habitual, se obtendrá una pausa compensadora postextrasistólica. A veces los extrasístoles ventriculares son interpolados. Esto quiere decir que el extrasístole estará inserto en medio de un ciclo sinusal.

Se habla de bigeminismo, cuando en una serie de tres o más complejos sinusales, cada uno de ellos, va seguido de un extrasístole, y de trigeminismo cuando dos complejos sinusales son seguidos de un extrasístole repitiéndose el fenómeno en forma consecutiva tres veces o más. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando éstos son de igual morfología. La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasistolía ventricular polifocal. Este término ha sido discutido, pues en ocasiones la variabilidad en la morfología no está dada por la presencia de múltiples focos extrasistólicos, sino que puede también darse por variaciones en la conducción del extrasístole al emerger del foco que lo descarga.

La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos con ciclos R-R ≤ a 600 mseg se denomina taquicardia ventricular.

Significado de la extrasistolia ventricular.

Es un hecho conocido que extrasístoles ventriculares pueden presentarse en personas sanas. Los estudios de seguimiento en ellos, han demostrado que su pronóstico de vida es absolutamente normal y por lo tanto cualquier terapia que se instituya tendrá sólo un objetivo sintomático.

La extrasistolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta en cardiópatas,especialmente después de un infarto del miocardio. Se ha confirmado que cuando éstos tienen extrasístoles ventriculares frecuentes, o formas complejas de extrasistolia ventricular (pares, salvas, etc), existe un riesgo significativamente mayor de muerte durante los períodos de seguimiento.Lamentablemente,la supresión de éstos mediante drogas antiarrítmicas ,no se asocia a una mejoría pronóstica,y por el contrario,con algunas de ellas (antiarrítmicos de la clase IC) se observa

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un aumento de la mortalidad,especialmente en los pacientes con peor función ventricular.Estos efectos deletéreos no se han observado con B.bloqueadores ni tampoco con Amiodarona.

En los pacientes coronarios existe una clara asociación entre arritmias ventriculares y compromiso de la función ventricular izquierda,siendo ambos factores predictores independientes de riesgo de eventos cardiovasculares futuros.

Parasistolia ventricular.

Se entiende por parasístole la presencia de un foco automático protegido de ser descargado por impulsos generados fuera de él (bloqueo de entrada). De tal modo, el parasístole determinará latidos prematuros ventriculares los que tendrán un acoplamiento variable. Los intervalos interlatidos parasistólicos serán múltiples de un intervalo básico. En ocasiones, el parasístole puede presentar un bloqueo de salida, en cuyo caso no inducirá un latido prematuro ventricular. En los últimos años, se ha demostrado que el foco parasistólico puede ser modulado por impulsos del marcapaso dominante del corazón. Este puede influir sobre la frecuencia de descarga del foco parasistólico a través de interacciones electrotónicas.

Generalmente la frecuencia de descarga de los parasístoles no es rápida de tal manera que no suelen provocar alteraciones hemodinámicas,y no suelen requerir de terapia específica. Se han descrito también parasístoles que se originan en la aurícula, la unión auriculoventricular e incluso en el nódulo sinusal.

Taquicardia ventricular.

Las taquicardias ventriculares contituyen arritmias de significación, pronóstico y presentación muy variables. Pueden ser autolimitadas o sostenidas, monomorfas o polifocales, recurrentes o aisladas, provocar shock, degenerar a fibrilación ventricular o pasar desapercibidas para el paciente, ser marcadores de un alto riesgo de muerte súbita o no tener significado pronóstico.

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Se denomina taquicardia ventricular la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares. Se entiende por taquicardia ventricular sostenida a aquélla que dura más de 30 segundos y no sostenida cuando ésta dura menos. La taquicardia ventricular debe diferenciarse de la taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. La existencia de disociación auriculoventricular y de complejos de fusión permiten hacer el diagnóstico de la taquicardia ventricular.También,la ausencia de complejos R/S en las precordiales. Sin embargo, estos hechos con frecuencia están ausentes en pacientes con taquicardia ventricular. Otros argumentos electrocardiográficos que ayudan al diagnóstico de taquicardia ventricular son: QRS mayor de 0,14 seg, desviación extrema a izquierda del eje eléctrico, complejos monofásicos en V1, complejos QR en V1, complejos en M en V1 con melladura en la rama descendente o complejos RS en V1. La presencia de complejos QR o QS en V6 también sugieren la presencia de una taquicardia ventricular. Ninguno de estos argumentos,sin embargo, permite determinar con absoluta certeza el origen ventricular de la taquicardia.

Los síntomas asociados a las taquicardias ventriculares dependen por una parte de la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la existencia y severidad de la enfermedad cardiovascular de base. En el examen físico pueden encontrarse evidencias semiológicas de disociación auriculoventricular. Las taquicardias ventriculares se observan con frecuencia asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatía, prolapso de la válvula mitral, enfermedades valvulares; con alguna frecuencia se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable.

Tratamiento

El manejo de pacientes con Taquicardia Ventricular es complejo y requiere un análisis acabado de diversas variables tanto clínicas como electrocardiográficas.La instauración de terapia debe tener como objetivo aliviar síntomas derivados de la arritmia y/o mejorar las expectativas de vida.En la medida que no haya evidencias objetivas de

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mayor sobrevida con determinadas terapias,el tratamiento de pacientes con Taquicardia Ventricular se limitará a tratar los síntomas derivados de la arritmia ( tratamiento de las crisis de taquicardia sostenida ) o a impedir la aparición de éstos ( prevención de recurrencias ).

• Tratamiento de Taquicardia Ventricular sostenida.

Las Taquicardias Ventriculares mal toleradas hemodinamicamente requieren cardioversión eléctrica sincronizada.Cargas bajas (10-50 Joules) son muchas veces suficientes en TV monomorfas.

Si la arritmia no se asocia a Insuficiencia Cardíaca, hipotensión,angina, o signos de hipoperfusión cerebral,puede intentarse la conversión mediante antiarrítmicos intravenosos como Lidocaína ,Procainamida o Amiodarona (2.5- 10 mg/Kg).También se han utilizado con el mismo objetivo Flecainida (2mg/Kg), Propafenona (1-2 mg /Kg) y Sotalol. (0.5-1.5 mg/Kg).

Además de la terapia específica de la arritmia ventricular es fundamental pesquizar y corregir posibles factores precipitantes de la arritmia (isquemia miocárdica,transtornos electrolíticos,alteraciones del equilibrio ácido-básico,fenómenos de proarritmia ,etc )

• Prevención de recurrencias.

La prevención de recurrencias de taquicardia ventricular sostenida,constituye uno de los problemas mas difíciles de la Cardiología actual.

Los primeros tratamientos incluyeron el uso empírico de antiarrítmicos IA .Con esta modalidad de terapia se observó un alto índice de recurrencia por lo que se preconizó mas tarde el seleccionar antiarrítmicos mediante Monitoría electrocardiográfica continua o Estimulación eléctrica programada.Se observó que la evolución de los pacientes en los que se lograba identificar un agente antiarrítmico capaz de reducir en forma marcada el número de EV o hacer no

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inducible la TV era mucho mas favorable que la de aquellos pacientes en los cuales dichos objetivos no se cumplían.Estudios prospectivos posteriores,sin embargo, revelaron que aun seleccionando de esa manera las terapias antiarrítmicas la recurrencia seguía siendo muy alta.Paralelamente,se pudo establecer que la Amiodarona usada en forma empírica tenía un mejor índice de eficacia aun cuando la arritmia siguiera siendo electricamente inducible.En el momento actual probablemente este fármaco constituye la mejor alternativa farmacológica para la prevención de taquicardia ventricular sostenida.Las dosis utilizadas suelen fluctuar entre 200-600 mg al día.

A partir de la década de los 80 se inicio el uso de Desfibriladores implantables en USA con gran éxito.Actualmente es posible implantar estas unidades por vía endocavitaria,lo que ha disminuído la morbilidad y mortalidad de la intervención.Publicaciones recientes han mostrado una reducción de la mortalidad tanto en pacientes con arritmias ventriculares malignas como en sujetos con riesgo de hacerlas en comparación con cualquier otra terapia,incluyendo la Amiodarona.El principal inconveniente de esta forma de tratamiento es el alto costo de estos dispositivos.

Variedades de Taquicardia Ventricular.

Taquicardia Ventricular post Infarto del Miocardio.

En su mecanismo interviene un fenómeno de microreentrada cuyo sustrato está dado por el tejido fibroso miocárdico.Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas,habitualmente recurrentes,capaces de degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita.Son especialmente graves aquellas que determinan colapso cardiocirculatorio,las que sobrevienen precozmente después de un infarto y las que ocurren en pacientes con severo compromiso de la función sistólica.Suelen ser monomorfas y facilmente inducibles mediante estimulación eléctrica programada.Su manejo corresponde al señalado mas arriba.

Taquicardia Ventricular en pacientes con Miocardiopatías .

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Tanto las Miocardiopatías Dilatadas como las Hipertróficas pueden presentar taquicardias ventriculares autolimitadas como sostenidas. En las Miocardiopatías Dilatadas se conoce que alrededor del 50% de las muertes ocurren en forma súbita,posiblemente como consecuencia de arritmias ventriculares.

Una variedad de taquicardia ventricular curable mediante ablación presente en algunos pacientes con dilatación ventricular izquierda y trantornos de la conducción intraventricular es la denominada de reentrada de rama a rama .Está dada por un macrocircuito formado por ambas ramas del haz de His.La terapia de elección es la ablación por radiofrecuencia de la rama derecha.

En pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica,la presencia de taquicardias ventriculares autolimitadas,asintomáticas detectadas en Holter se considera un factor de riesgo de muerte súbita.Existe cierta controversia en relación al uso de la Amiodarona en este tipo de arritmia.

Taquicardias Ventriculares Idiopáticas.

Se presentan en personas sin cardiopatía demostrable.En general son bien toleradas,pero pueden alterar la calidad de vida por su tendencia a recurrir.

Al menos 3 tipos se han categorizado.Los dos primeros corresponden a arritmias originadas en el tracto de salida del ventrículo derecho (autolimitadas y/o sostenidas) y la tercera, en la región septoapical del ventrículo izquierdo.

Una característica especial de todas ellas es su rápida conversión con Verapamil,lo que algunas veces ha llevado a confundirlas con taquicardias supraventriculares.Todas ellas son susceptibles de terapia ablativa.

Torsades de pointes.

Corresponde a una variedad de taquicardia ventricular polimorfa, que ocurre en presencia de un intervalo QT prolongado. La denominación se debe a que la polaridad de los complejos QRS va cambiando,

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pareciendo doblarse alrededor de la línea isoeléctrica La frecuencia de fluctúa entre 200 a 250 por minuto. Suele ser autolimitada aún cuando puede provocar síncope y muerte súbita.

Se observan en prolongaciones congénitas o adquiridas del intervalo QT.Esto último en relación a antiarrítmicos del tipo I y III), drogas psicotrópicas (fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos), trastornos electrolíticos (hipokalemia, hipomagnesemia),etc.

Manejo.

El tratamiento difiere si la arritmia es secundaria a una prolongación congénita o adquirida del interval QT.

En los casos secundarios a sindrome de QT largo congénito,el tratamiento inicial consiste en la administración de B.Bloqueadores en dosis altas.En casos refractarios se ha realizado simpatectomía ganglionar cervical izquierda, colocación de marcapasos y mas recientemente implante de desfibriladores.

En pacientes con torsades de pointes secundarias a QT largo adquirido,la administración de sulfato de Magnesio (1-2 gr en 1-2 min,seguido de 200-300 mg por hora durante 4-8 h) constituye la terapia de elección junto a la corrección del factor precipitante de la prolongación del intervalo QT.También se utiliza con buenos resultados la aceleración de la frecuencia cardíaca mediante marcapaso transitorio o Isuprel (1-2ug/min).

Taquicardia ventricular bidireccional.

Se caracteriza electrocardiográficamente por la presencia de complejos QRS, con patrón de bloqueo de rama derecha y alternancia del eje eléctrico en el plano frontal. Se observan preferentemente en pacientes con intoxicación digitálica.El tratamiento comprende la supresión de los digitálicos, administración de potasio (en ausencia de hiperkalemia) y uso de lidocaína o fenitoína en dosis habituales.

Taquicardias ventriculares asociadas a displasia arritmogénica de ventrículo derecho.

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La displasia arritmogénica del ventrículo derecho corresponde a una forma de miocardiopatía que afecta primariamente al ventrículo derecho. Se caracteriza anatómicamente por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Los pacientes pueden presentarse con una historia de taquicardia ventricular recurrente, insuficiencia cardíaca o ser asintomáticos portadores de una cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho.

Los electrocardiogramas en ritmo sinusal suelen mostrar alteraciones en la porción terminal del QRS y en la onda T en las precordiales derechas. Las alternativas de terapia incluyen drogas antiarrítmicas,ablación por radiofrecuencia y cirugía.

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular (FV) se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto le confiere al electrocardiograma una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS,ni segmentos ST ni ondas T.

Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio generalmente fatal en plazos de 3 a 5 min a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia.

Diferentes estudios han mostrado que las dos causas mas frecuentes de fibrilación ventricular son la isquemia miocárdica y la presencia de taquicardia ventricular que degenera en fibrilación ventricular.

En raras ocasiones la fibrilación ventricular se presenta en sujetos sin cardiopatía structural.Algunos de ellos exhiben transtornos en la conducción de la rama derecha del haz de His asociado a supradesniveles del segmento ST en las precordiales derecha.Este sindrome descrito por los Drs Brugada corresponde a un transtorno genético de canales iónicos.

Cuando la fibrilación ventricular no se asocia a un infarto reciente del miocardio tiene una alta tendencia a recurrir.

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Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto reciente del miocardio presenta una fibrilación ventricular primaria (fibrilación ventricular en ausencia de insuficiencia cardíaca terminal). En la mayoría de los casos esto ocurre en las primeras horas. Inicialmente se pensó que todos los pacientes que desarrollaban fibrilación ventricular tenían arritmias premonitoras (extrasistolia ventricular). Sin embargo, al analizar posteriormente la asociación entre las llamadas arritmias premonitoras y la fibrilación ventricular se ha demostrado que la fibrilación ventricular puede ocurrir en ausencia de arritmias premonitoras y que un alto porcentaje de enfermos con dichas arritmias no desarrollan fibrilación ventricular.

El tratamiento es la desfibrilación eléctrica asincrónica (300-400 joules) asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar. En los casos de riesgo de recurrencia las 2 alternativas mas recomendables son:

1. Implante de un Desfibrilador ( probablemente la mejor alternativa,pero de uso restringido por tener un alto costo)

2. Uso empírico de Amiodarona.

Bloqueos cardíacos.

Traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. Este puede ocurrir a distintos niveles del sistema excitoconductor.

De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: de primer grado cuando sólo existen enlentecimientos en la conducción; de segundo grado cuando algunos impulsos no franquean la zona de bloqueo y bloqueos de tercer grado cuando ningún impulso lo hace.

Bloqueos auriculoventriculares.

Causas :

Estas se pueden agrupar de acuerdo al nivel en que el bloqueo auriculoventricular ocurra. Las causas más frecuentes de bloqueo auriculoventricular por encima de la bifurcación del haz de His son:

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• Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamil, amiodarona, etc.

• Aumento del tono vagal. • Procesos inflamatorios del corazón: miocarditis. • Infarto de cara diafragmática. • Bloqueo auriculoventricular congénito. • Yatrogénico: secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas o

adquiridas.

Las causas de bloqueos auriculoventriculares distales a la bifurcación del haz de His son:

• Fibrosis inespecífica del sistema excitoconductor (enfermedad de Lenégre).

• Calcificación del esqueleto cardíaco ( enfermedad de Lev). • Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). • Miocardiopatías. • Otras (colagenopatías, enfermedades de depósito).

Manejo: Existe concenso en que los bloqueos de primer grado no requieren terapia específica.Lo mismo ocurre en la mayoría de los bloqueos de Wenkebach.Por el contrario,en los casos de bloqueos tipo Mobitz II se sabe que progresan a bloqueo AV completo, son de mal pronóstico y requieren marcapaso definitivo.

Los casos de bloqueos AV completos definitivos asociados a síntomas deben ser tratados con marcapaso definitivo independientemente del nivel del bloqueo.La misma recomendación es válida para los bloqueos intra o infrahisianos aun en ausencia de síntomas.

Transtornos de conducción intraventricular.

Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción por debajo de la bifurcación del haz de His,pudiendo verse afectados uno, dos o los tres fascículos responsables de la depolarización ventricular.

Bloqueos de rama .

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Pueden ocurrir en la rama derecha o izquierda del haz de His.Cualquiera sea la rama afectada va a traer como consecuencia un retardo en la depolarización del ventrículo homolateral a la rama bloqueada lo que se va a traducir en un ensanchamiento del QRS.Los bloqueos de rama se observan en numerosas cardiopatías con compromiso ventricular.Asi el bloqueo de rama izquierda es frecuente en portadores de cardiopatía hipertensiva,miocardiopatías hipertróficas y/o dilatadas,valvulares aórticos,etc.Los bloqueos de rama derecha, en casos de cor pulmonar,cardiopatías congénitas,hipertensión pulmonar, asi como también no asociado a cardiopatía.

La aparición de bloqueo de rama durante un infarto reciente del miocardio constituye un signo de muy mal pronóstico traduciendo un extenso compromiso isquémico del septum interventricular.

Los bloqueos de rama no requieren de terapia específica,salvo que se asocien a bloqueos de 2° o 3° grado infrahisianos o se presenten en forma alternante.En ambos casos se recomienda el implante de marcapaso.

Hemibloqueos.

En ellos no se observan retardos en la conducción intraventricular .Por tal motivo su aparición no implica un ensanchamiento significativo del QRS.El hemibloqueo izquierdo anterior constituye un hallazgo electrocardiográfico frecuente.La incidencia aumenta con la edad y es considerado un transtorno benigno cuando ocurre en forma aislada.El hemibloqueo izquierdo posterior es mucho menos frecuente.Los criterios electrocardiográficos para su diagnóstico son menos certeros y su significado clínico es habitualmente mas incierto.

Los hemibloqueos aislados no requieren terapia.

Exámenes útiles en pacientes con Arritmias

• Electrocardiograma.

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El electrocardiograma (ECG) es el examen mas importante a realizar en

pacientes durante un episodio de arritmia.Es fundamental tratar siempre de

obtener un registro de 12 derivaciones. Este, debe ser analizado de manera

sistemática determinando las características de las ondas P y QRS,la relación

entre ambos,su frecuencia, regularidad,etc.

Igualmente,el ECG puede orientarnos en pacientes con síntomas sugerentes de

Arritmia aun cuando no la presenten durante el registro veg :pesquiza de

Preexcitación ventricular, bloqueos fasciculares, intervalo QT prolongado,etc.

• ECG de esfuerzo.

El ejercicio puede provocar diferentes tipos de arritmias,tanto ventriculares como supraventriculares las que a su vez pueden afectar a personas sanas como a cardiópatas.El mecanismo de estas arritmias es multifactorial,siendo probablemente el aumento de la actividad adrenérgica y la disminución del tono vagal los mas importantes.

La reproducibilidad de dichas arritmias en ECG seriados es mas bien escasa,no siendo,por lo tanto éste un buen método para evaluar terapias antiarrítmicas.

En pacientes coronarios,la isquemia miocárdica provocada por el ejercicio,puede precipitar taquicardias ventriculares monomorfas,como asi también polifocales e incluso fibrilación

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ventricular.En estos casos la evaluación mas importante es aquella que tiene que ver con la extensión y severidad de la enfermedad coronaria.

En pacientes con taquicardias ventriculares idiopáticas y por displasia del ventrículo derecho,frecuentemente es el ejercicio el inductor de dichas arritmias ,de allí que el diagnóstico puede ser obtenido a través del test de esfuerzo.

Otras taquiarritmias ventriculares provocadas por el ejercicio son la llamada Taquicardia Ventricular polimorfa idiopática, Fibrilación Ventricular idiopática,Torsades de Pointes secundarias a sindrome de QT largo congénito y arritmias ventriculares secundarias a efectos proarrítmicos de algunas drogas antiarrítmicas.

Ocasionalmente,el ejercicio puede precipitar bloqueo AV paroxístico en pacientes con transtornos de la conducción intraventricular o bradiarritmias por reflejo vaso-vagal. El ECG de esfuerzo puede ser útil para evaluar pacientes con síntomas sugerentes de arritmia precipitadas por ejercicio.

• Monitoría electrocardiográfica continua ambulatoria.(MEC)

Las técnicas de MEC,permiten documentar y cuantificar la frecuencia,variabilidad y complejidad de arritmias espontáneas, correlacionar los síntomas que aquejan a los pacientes con los transtornos del ritmo pesquisados y por último evaluar el efecto de drogas antiarrítmicas.

Existen diversos modos de registro,siendo aquel que utiliza cintas de grabación continua (24-48 horas) para lectura posterior el mas utilizado (registro Holter).También pueden utilizarse equipos que permiten análisis en tiempo real. Otros métodos ambulatorios de pesquiza de arritmias son aquellos activados por el propio paciente y aquellos con capacidad de transmitir vía telefónica señales

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electrocardiográficas.Estos permiten monitorías del ritmo cardíaco mas prolongadas (2-4 semanas)

La MEC ha demostrado que diversas arritmias pueden encontrarse en sujetos jóvenes sanos.Así la pesquisa de bradicardia sinusal nocturna en rangos de 35-40 por minuto, arritmia sinusal nocturna con pausas ≥3 segundos,bloqueos sinoauriculares episódicos,fenómenos de migración de marcapaso,bloqueos AV de Wenkebach y extrasístoles de diferentes focos no deben interpretarse como hallazgos necesariamente patológicos.

Otro hallazgo importante de estas técnicas,ha sido la demostración de que las arritmias,particularmente ,los extrasístoles,tienen gran variabilidad en el tiempo,lo que dificulta la interpretación del efecto terapéutico de los antiarrítmicos sobre ellos.

Los registros de Holter se utilizan comunmente para estratificar riesgo en pacientes coronarios,especialmente después de un infarto del miocardio,como asi también en portadores de miocardiopatías. Pueden ser útiles para evaluar pacientes con síncope de etiología no precisada,sujetos con isquemia cerebral en búsqueda de fuente embólica y portadores de marcapaso.No están indicados,en cambio.como métodos de rutina de evaluación cardiovascular.

• Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.

Este método de introducción reciente tiene su fundamento en diversos estudios que correlacionan el incremento del tono simpático o la disminución del parasimpático con la ocurrencia de arritmias ventriculares y muerte súbita.La evaluación de dichas variables puede hacerse mediante la medición de los cambios en los intervalos R-R,analizando los intervalos entre latido y latido (denominado en “dominio de tiempo”) o a través de la valoración de las frecuencias de onda mediante un análisis espectral..A esto último se lo denomina “en dominio de frecuencia”.

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Se ha empleado especialmente en pacientes coronarios después de un infarto del miocardio para estratificar riesgo.

• ECG de alta resolución

Se ha utilizado preferentemente para la detección de potenciales ventriculares tardíos, los que probablemente representan conducción lenta y fragmentada, constituyéndose, esta técnica, en un método destinado a pesquisar el sustrato necesario para el desarrollo de arritmias ventriculares por reentrada.

• Estudio electrofisiológico.

Los estudios electrofisiológicos se han convertido en los últimos años en una herramienta clínica importante para el diagnóstico y tratamiento de numerosas arritmias.

Utilidad de los estudios electrofisiológicos en diferentes arritmias.

Enfermedad del nódulo sinusal

Están indicados en pacientes sintomáticos con sospecha de enfermedad del nódulo cuando ésta no ha podido ser documentada mediante electrocardiografía convencional o ambulatoria.

La electrofisiología clínica dispone de dos técnicas destinadas a estudiar la función sinusal.

1.- Tiempo de recuperación sinusal.

El automatismo sinusal es evaluado de acuerdo a la respuesta del nódulo sinusal a la sobreestimulación auricular.

2.- Tiempo de conducción sino-auricular.

En pacientes con indicación de marcapaso el método puede ser útil para decidir el tipo de estimulación a utilizar.

Bloqueos aurículo-ventriculares

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La electrocardiografía convencional puede predecir en la mayoría de los casos el sitio del bloqueo, por lo que frecuentemente estos pacientes pueden ser evaluados sin necesidad de un electrograma del haz de His.

En pacientes con indicación de marcapaso,ocasionalmente el método se puede emplear para decidir el modo de estimulación mas apropiado.

Bloqueos fasciculares.

Estos pueden ser: unifasciculares (bloqueo de rama derecha o hemibloqueos izquierdos anteriores o posteriores), bifasciculares (bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama derecha más hemibloqueo izquierdo anterior o posterior) o trifasciculares (bloqueos alternantes, bloqueo de rama derecha más hemibloqueo izquierdo anterior o posterior con intervalo HV largo).

Los pacientes con bloqueos fasciculares, que no presentan síntomas sugerentes de bloqueo auriculoventricular paroxístico, no tienen indicación de evaluación

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electrofisiológica. Si bien existe una tendencia a la progresión del trastorno de conducción en estos sujetos, la velocidad con que esto ocurre es baja y no justifica exploraciones invasivas.

Los paciente que presentan síntomas sospechosos de bloqueo auriculoventricular paroxístico pueden tener indicación de evaluación electrofisiológica.

Taquicardias supraventriculares

Propósitos de la exploración electrofisiológica en pacientes con taquicardia supraventricular.

Consiste básicamente en establecer los siguientes hechos:

• Mecanismo y punto de origen de la taquicardia. • Componentes y características del circuito de reentrada.

Indicación de evaluación electrofisiológica en pacientes con taquicardias paroxísticas supraventriculares recurrentes.

En el momento actual tanto los pacientes con reentrada intranodal como aquellos con haces paraespecíficos pueden ser tratados en forma definitiva mediante ablación por catéter.Esto ha ampliado enormemente las indicaciones de estudio electrofisiológico.Obviamente éste será obligatorio antes de proceder a dicha terapia.

Los pacientes en los que se ha decidido terapia no ablativa la necesidad de un estudio electrofisiológico no es tan imperiosa.

Sindrome de Wolff - Parkinson - White.

La presencia de un haz paraespecífico aurículoventricular con posibilidades de conducción anterógrada determinará la existencia de dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos.

Objetivos de la exploración electrofisiológica en el síndrome de WPW:

Localización del haz paraespecífico. Los haces paraespecíficos pueden localizarse en la región anteroseptal, medioseptal, en las paredes libres del ventrículo

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derecho o izquierdo y en la región posteroseptal.

La electrofisiología clínica dispone de varias técnicas destinadas a ubicar topográficamente los haces anómalos.

Evaluación de los períodos refractarios del haz anómalo.

Este cálculo reviste gran importancia para detreminar el grado de

riesgo que tienen estos pacientes en caso de presentar FA o flutter

auricular.Aquellos pacientes que exhiben períodos refractarios cortos

pueden alcanzar muy altas frecuencias ventriculares en caso de

sobrevenirles algunas de las arritmias mencionadas lo que puede

condicionar un colapso cardiocirculatorio o incluso gatillar una

fibrilación ventricular.

Taquicardias ventriculares.

Las Taquicardias Ventriculares se presentan frecuentemente asociadas a enfermedad coronaria, en pacientes con miocardiopatías (dilatadas o hipertróficas),en valvulópatas con disfunción ventricular, en casos de displasia ventricular derecha, en alteraciones de la repolarización ventricular (síndrome de QT largo),en algunos casos de cardiopatías congénitas y por último en individuos en que no se identifica una enfermedad estructural del corazón. En 1972, Wellens demostró que en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente, la arritmia podía ser inducida e interrumpida con estimulación eléctrica programada del corazón. Posteriormente numerosos trabajos confirmaron estos hallazgos. Esto permitió, incorporar los estudios electrofisiológicos al estudio de los pacientes con TV.

Utilidad de los estudios electrofisiológicos en pacientes con taquicardia ventricular.

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• Confirmar el diagnóstico.

Habitualmente el diagnóstico de taquicardia ventricular se efectúa sobre bases clínicas y electrocardiográficas.En aquellos casos en que sobre estas bases no podamos asegurar el origen de la arritmia la electrocardiografía endocavitaria provee técnicas confiables para confirmar el diagnóstico.

• Precisar mecanismos de la arritmia.

La estimulación ventricular programada permite inducir TV en la mayoría de los pacientes que presentan dicha arritmia espontáneamente. Esto es especialmente válido cuando la taquicardia ventricular es sostenida y asociada a enfermedad coronaria.

• Evaluación de terapia antiarrítmica.

La posibilidad de inducir taquicardia ventricular en pacientes que las presentan espontáneamente ha permitido utilizar estas técnicas para evaluar terapias antiarrítmicas.

La imposibilidad de inducir taquicardia ventricular bajo una terapia antiarrítmica en los pacientes que las presentan espontáneamente,tiende a correlacionarse con una mejor evolución clínica.

• Localización del sitio de origen de una TV.

Este es un aspecto fundamental en aquellos casos en se plantea la

erradicación del sitio arritmogénico ya sea mediante cirugía o a través

de técnicas de ablación por catéter.

Muerte Súbita o paro Cardíaco Recuperado.

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La gran mayoría de los pacientes con muerte súbita de origen cardíaco presentan un arritmia ventricular como causa de ésta.En menos del 20% de los casos la causa es una bradiarritmia.Los pacientes recuperados de Muerte Súbita sin factores desencadenantes corregibles,debieran ser sometidos a una evaluación electrofisiológica para investigar las arritmias antes mencionadas,y definir las terapias destinadas a evitar recurrencias.En el momento actual la terapia de elección en estos pacientes es el implante de un desfibrilador

Capítulo IV

ANTIARRITMICOS

Los antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes arritmias cardíacas (extrasístoles, taquicardias, fibrilación, flutter.) En general actúan modificando el automatismo, los períodos refractarios y la velocidad de conducción de las células cardíacas. Se indican para

a) terminar o controlar un episodio de arritmia,

b) prevenir la recurrencia de una arritmia y

c) prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.

A continuación se hace una revisión de las de uso más frecuente. Los digitálicos, a los que se dedica un capítulo aparte, no son antiarrítmicos, pero se los menciona por ser de indicación frecuente en diferentes arritmias supraventriculares.

En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a:

1. La supresión de una actividad automática anormal o

2. La abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación de períodos refractarios o de velocidades de conducción.

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Clasificación de drogas antiarrítmicas La más conocida es aquella que divide los antiarrítmicos de acuerdo al efecto que producen en el potencial de acción de las células cardíacas "in vitro", clasificándose en las siguientes clases:

Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendo la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción (dV/dt max.).Esta clase puede ser subdividida en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de acción.

* Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina)

* Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaina)

* Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Ej.: Flecainida)

Clase II: Constituida por los betabloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad de depolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el automatismo sinusal, aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo AV.

Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción, sin efectos sobre el canal sódico.(Ej.: Amiodarona, Sotalol)

Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los potenciales de acción de las fibras de conducción lenta (Ej.: Verapamil), disminuyendo su velocidad de conducción y sus períodos refractarios.

Las drogas antiarritmicas también pueden clasificarse de acuerdo a su acción sobre las velocidades de conducción en el sistema éxito conductor:

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a. Drogas que enlentecen la conducción nodal: Digital, Verapamil, Amiodarona, B-bloqueadores.

b. Drogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarrítmicos clase I-A: Quinidina.

c. Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana: clase I-C: Flecainida.

Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos

A continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de los antiarritmicos de uso habitual:

Para suprimir taquicardias sostenidas.

TPSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Adenosina.

T.V.: Lidocaina i.v. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i.v.

Para deprimir la conducción aurículo ventricular. (Ej.: F.A. crónica):

Digitálicos, Betabloqueadores, Verapamil, Amiodarona.

Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias.

Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V);

Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia miocárdica.

Amiodarona: Todos los niveles: SV y V

Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V.

Verapamil: Taquicardias supraventriculares.

Efectos no deseados de los antiarrítmicos Cuando se utilizan drogas antiarrítmicas debe tenerse presente que, en la mayoría de los casos, los niveles terapéuticos están cercanos a los niveles tóxicos y que todas ellas pueden tener efectos pro-arrítmicos.

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• Antiarrítmicos Clase I

Prolongan los períodos refractarios y enlentecen la conducción en aurículas, ventrículos y en sistema His Purkinje. Como consecuencia, pueden inducir taquicardias ventriculares polimorfas (Torsade de Pointes); en el caso específico de la Quinidina,por su efecto vagolítico puede enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular con mejoría de conducción nodal y observarse conducción 1:1

Con Flecainida se puede observar enlentecimiento marcado de la conducción, intraventricular,inducción de taquicardia ventricular incesante u otras arritmias ventriculares malignas ( efecto proarrítmico )

• Los betabloqueadores pueden producir bradicardia exagerada o desencadenar insuficiencia cardíaca o broncoespasmo.

• La Amiodarona prolonga los períodos refractarios en aurículas, ventrículos y tejido específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-V y prolongación del Q-T. Son conocidos sus efectos sobre la glándula tiroides ( provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (foto sensibilidad).El efecto adverso mas temido es la fibrosis pulmonar el que es poco frecuente

• Los Bloqueadores del Calcio producen enlentecimiento y prolongación de los períodos refractarios del nódulo sinusal y nódulo A-V. Pueden provocar bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo negativo. Inducen edemas de extremidades con frecuencia

Capítulo V

Terapias no Farmacológicas en Arritmias

Cardioversión Eléctrica y Desfibrilación La cardioversión eléctrica y la desfibrilación son procedimientos utilizados para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias

290

sostenidas que obedecen a un mecanismo de reentrada. Consisten en la aplicación de una corriente continua de alta energía y muy breve duración a través del tórax, lo que determina una depolarización masiva y simultánea de todo el miocardio interrumpiendo los circuitos de reentrada que perpetuaban la arritmia con la consiguiente reaparición del ritmo sinusal.

En arritmias provocadas por alteraciones del automatismo el método no suele tener éxito pues el foco automático volverá a descargar a una frecuencia superior a la del nódulo sinusal impidiendo que éste ultimo comande el ritmo cardíaco.

La Cardioversión se realiza habitualmente bajo anestesia sincronizando la descarga con el QRS espontáneo.Esto debe ser así con el objeto de evitar la posibilidad de descargar la corriente durante el período refractario relativo ventricular lo que podría gatillar una fibrilación ventricular.Las Cardioversiones se utilizan principalmente en casos de Fibrilación y Flutter auriculares asi como también en casos de Taquicardia Ventricular.

La Desfibrilación se realiza en situaciones de emergencia como casos de Fibrilación Ventricular (o Taquicardias Ventriculares con colapso cardiocirculatorio).A diferencia de la Cardioversión la descarga no se sincroniza ya que no suele haber un QRS discernible.

La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. Por esta razón es que se seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de reaparición de éstas.

En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratados con anticoagulantes y con antiarrítmicos, habitualmente Amiodarona o Antiarrítmicos de la clase I. El uso de antiarrítmicos disminuye el riesgo de recurrencia de la arritmia cardiovertida..

291

En los casos de desfibrilación, el éxito inmediato depende de la gravedad de la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico, en particular de la presencia de acidosis, hipoxemia, trastornos hidroelectrolíticos, etc.

En la actualidad se están utilizando aparatos, similares a los marcapasos implantables, que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a interrumpirlas. Son los llamados defibriladores implantables.Su uso generalmente está reservado a pacientes con arritmias malignas recurrentes.

Marcapasos El campo de los marcapasos ha experimentado un creciente progreso en los últimos años. Un marcapasos consiste básicamente en una fuente de poder (batería y generador de impulsos) que provee energía eléctrica destinada a estimular al corazón. La corriente generada pasa a través de un conductor (catéter electrodo) el que se ubica por vía endocavitaria en la o las cámaras cardíacas que se desea estimular.

Los marcapasos actuales no solo son capaces de estimular eléctricamente el corazón, sino que también pueden desactivarse cuando detectan actividad eléctrica espontánea, impidiendo fenómenos de competencia entre el marcapaso y el ritmo propio del paciente.

Indicaciones de marcapasos 1. Bloqueo aurículo-ventricular adquirido en adultos.

En general se indica marcapasos definitivo en pacientes que presenten :

a. Bloqueo A-V completo o de segundo grado permanente o intermitente, si se asocia con bradicardia sintomática, insuficiencia cardíaca congestiva o asistolias prolongadas.

b. Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomático, cuando el nivel de bloqueo esta por debajo del haz de His.

292

2. Bloqueo aurículo-ventricular congénito

Se recomienda marcapaso definitivo cuando se asocia a bradicardia sintomática, asistolía prolongada durante el sueño, cardiomegalia o depresión de la función ventricular izquierda.

3. Bloqueos bi o trifasciculares

Se indica marcapaso cuando aparecen síntomas sugerentes de bloqueo de alto grado intermitente.

4. Enfermedad del nódulo sinusal

Se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del nódulo sinusal se asocia a bradiarritmias sintomáticas.

En los últimos años las indicaciones de Marcapaso se han ampliado a pacientes con Insuficiencia Cardíaca refractaria asociada a transtornos severos de la conducción intraventricular (fundamentalmente bloqueos de rama izquierda). Se ha visto,en estos pacientes,que la asincronía en la depolarización de los ventrículos contribuye a la refractariedad del sindrome.En estos casos el implante de un marcapaso que estimule en forma sincrónica ambos ventrículos puede contribuir a una mejor compensación.

Codificación de los marcapasos

Utiliza los tres primeros números romanos para identificar la cámara estimulada (I); la cámara sensada (II); y el modo de respuesta del generador frente a una actividad eléctrica espontánea sensada (III): II

II III

293

Cámara Estimulada Cámara Sensada Modo de respuesta

V= Ventrículo V=Ventrículo I = Inhibido

A=Aurícula A=Aurícula T=Gatillado

D=Dual (A&V) D=DualA&V) D=Dual (I&T)

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

Arritmias

Ayudantes Alumno: Mario Zanolli de Solminihac y Tamara Ventura Wurman

Dr. Jorge Jalil

I. Defina

1. Sistema excito-conductor del corazón: conjunto de células especializadas que inician y transmiten la actividad eléctrica responsable de las contracciones coordinadas de las cámaras cardíacas.

2. Potencial de Reposo: diferencia de potencial durante diástole eléctrica entre el medio intracelular de las fibras cardiaca y el extracelular de éstas, siendo el interior negativo respecto al exterior. Su valor depende del tipo de fibra, donde son -90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje; y -60 mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular.

3. Potencial de acción: variación del potencial transmembrana en función del tiempo. El potencial de acción está compuesto por varias fases. La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a la depolarización de la célula,invirtiéndose su polaridad. La repolarización inicial se denomina fase 1, la que se continúa con un plateau o fase 2. La

294

fase 3 (repolarización) lleva el potencial transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase de reposo diastólico.

4. Potencial Umbral: Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción.

5. Excitabilidad de las fibras cardíacas: corresponde a la propiedad que poseen de generar un potencial de acción como consecuencia de un estímulo aplicado a ellas.

6. Período refractario absoluto: corresponde a un estado de inexcitabilidad total.

7. Período refractario efectivo incluye el período refractario absoluto y aquel con respuestas generadas no propagadas. Este termina cuando aparecen las primeras respuestas propagadas.

8. Período refractario relativo incluye el período refractario absoluto, el efectivo y aquel en el cual las fibras sólo son excitables con corrientes supraumbrales.

9. Automatismo cardíaco: propiedad, de algunas fibras cardíacas, de presentar una depolarización diastólica espontánea.

10. Arritmia: cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.

11. Reentrada: que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

12. Postpotenciales: fenómeno en el que un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje.

13. Enfermedad del nódulo sinusal: enfermedad del nódulo sinusal diagnosticada por ECG, cuya característica incluye una bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada. Además puede verse: presencia de pausas sinusales con o sin ritmo de escape, evidencias de bloqueo sino-auricular episódico, etc.

14. Bloqueos auriculo-ventriculares de primer grado: defecto de la conducción, en que el intervalo PR mide más de 0,20 seg.

15. Bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado: falla de la conducción auriculo – ventricular que implica que algunos impulsos supraventriculares no depolarizan los ventrículos. Los bloqueos de segundo grado se clasifican de acuerdo al electrocardiograma de superficie en dos tipos: Tipo I o Wenckebach y Tipo II o Mobitz II.

295

16. Bloqueo A-V Tipo I o Wenckebach: se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR con un correspondiente acortamiento de los intervalos RR hasta que un impulso auricular no depolariza los ventrículos. Si bien los bloqueos de Wenckebach pueden localizarse en cualquier zona del sistema excitoconductor, lo más frecuente es que ellos se deban a un trastorno de la conducción auriculo-ventricular a nivel nodal .

17. Bloqueo auriculo-ventricular tipo II o Mobitz II: en estos casos la onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR en los ciclos precedentes. Los bloqueos de tipo Mobitz II, se localizan casi siempre distales al haz de His.

18. Bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado: bloqueos auriculo-ventriculares que se caracterizan por la falta total de relación entre la actividad auricular y la ventricular, siendo la frecuencia auricular mayor que la ventricular. Se pueden localizar en el nodo auriculo-ventricular o en el sistema His Purkinje.

19. Síndromes de preexcitación: condición por la cual, impulsos auriculares depolarizan una parte o la totalidad de los ventrículos precozmente, antes de lo que cabría esperar si el impulso hubiera alcanzado a los ventrículos exclusivamente a través de las vías normales de conexión auriculo-ventricular.

20. Pausa Sinusal: ausencia de onda P, lo que determina una interrupción del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente tal o corresponder a un trastorno de la conducción sinoauricular (bloqueo sinoauricular). Puede ser expresión de enfermedad del nódulo sinusal.

21. Arritmias Supraventriculares: Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilación auricular).

22. Extrasístoles supraventriculares: Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de un complejo QRS angosto prematuro, precedido o no de onda P

23. Fibrilación Auricular: respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base,

296

que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.

24. Síndrome de Wolf Parkinson White: existencia de haces A-V anómalos que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrículos, antes que llegue el impulso por las vías normales de conducción (Sindrome de pre-exitación ). Esto, se asocia a taquicardias paroxísticas con una imagen electrocardiográfica intercrisis caracterizada por PR corto y QRS ancho con empastamiento inicial (onda delta).

25. Extrasístoles Ventriculares: eventos que se caracterizan por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

26. Taquicardia Ventricular: taquicardias que se originan por debajo de las ramas del haz de His. Pueden ser sostenidas autolimitadas,monomorfas o polimorfas.

27. Bloqueos de rama: trastorno de la conducción que ocurren en la rama derecha o izquierda del haz de His, produciéndose un retardo en la depolarización del ventrículo respectivo lo que se va a traducir en un ensanchamiento del QRS. De acuerdo al grado de ensanchamiento de éste se clasifican en completos o incompletos.

28. Hemibloqueos: trastorno de la conducción en las ramas izquierdo anterior o posterior, diagnosticados por desviación del eje cardiaco. En ellos no se observan retardos significativos en la conducción intraventricular. Por tal motivo su aparición no implica un ensanchamiento significativo del QRS.

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas:

1. La contracción de los músculos papilares es simultánea a la del resto de los ventrículos.

F, la contracción de los músculos papilares precede a la del resto de los ventrículos lo que evita la regurgitación sistólica de sangre a nivel de las válvulas auriculo-ventriculares.

2. El nódulo sinusal, las fibras auriculares y ventriculares poseen el mismo potencial de reposo transmembrana.

F, el valor de reposo transmembrana depende del tipo de fibra: -90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje; -60

297

mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular. Esto permite que la depolarización del nódulo sinusal ocurra antes y tome el control coordinado del latido cardiaco.

3. En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o por intoxicación digitálica, la membrana puede ser llevada a un estado de hipopolarización

V

4. En presencia de hipokalemia se determina un aumento de la velocidad de ascenso de la fase 0, un aumento de la amplitud del potencial de acción y una mayor velocidad de conducción.

V

5. Durante la fase 0 del potencial de acción de fibras rápidas ocurre un aumento brusco y transitorio de la conductancia potásica, lo que determina una corriente de entrada de dicho ion.

F; la fase 0 está caracterizada por un aumento de la conductancia sódica

6. La depolarización en las fibras lentas es dependiente del canal sódico-cálcico lento.

V

7. La excitabilidad de algunas fibras cardíacas se debe a la presencia en ellas de una depolarización sistólica espontánea.

F; esta depolarización es diastólica y no sistólica.

8. Un mínimo retardo en la conducción de los impulsos es considerado una arritmia cardíaca.

V

298

9. En caso de producirse un extrasístole auricular durante el período refractario efectivo de la vía anómala, éste se conducirá exclusivamente a través de la vía normal hacia los ventrículos.

V

10. Cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea.

V

11. La estimulación a frecuencia creciente permite desencadenar e interrumpir taquicardias sean éstas supraventriculares o ventriculares, siempre que obedezcan a un mecanismo de reentrada

V

12. La enfermedad del nódulo sinusal no es causa frecuente de síncopes recurrentes

F; la enfermedad del nódulo sinusal si es causa frecuente de síncopes recurrentes.

13. En el bloqueo AV Mobitz II la onda P bloqueada ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR en los ciclos precedentes, hasta llegar a una pausa.

F; el bloqueo descrito corresponde a un bloqueo AV de Wenckebach o Mobitz I

14. En los bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado la frecuencia auricular es mayor que la ventricular

V

15. En las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) con participación de un haz para específico, éste último suele constituir el componente anterógrado del circuito

F; en estas TPSV el haz para específico suele ser el componente retrógrado, mientras que el anterógrado está dado por la vía normal

299

16. Las taquicardias ventriculares (TV) son arritmias gravísimas, teniendo todas un ominoso significado pronóstico.

F; las TV pueden ser marcadores de un alto riesgo de muerte súbita o no tener significado pronóstico.

17. Muchos pacientes con arritmias no refieren síntomas, y también ocurre que puede haber palpitaciones en ausencia de arritmias.

V.

18. Un paciente se queja de palpitaciones rápidas regulares, de comienzo y término brusco, relativamente bien toleradas. El diagnóstico probable es una TV

F; con mayor probabilidad esa descripción nos orienta a TPSV

19. Una historia de taquicardia de comienzo y término gradual en relación a estados emocionales o ejercicio sugiere una taquicardia sinusal.

V

4. La presencia de síncope en relación a arritmias sugiere una arritmia grave. Esta puede corresponder a un bloqueo A-V paroxístico o a una arritmia de muy alta frecuencia, de origen supraventricular o ventricular.

V

20. Es poco frecuente encontrar bradicardia sinusal en sujeto vagotónicos, en atletas. Por el contrario, suele presentarse en diferentes situaciones patológicas como hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, etc.

F; la bradicardia sinusal se encuentra con frecuencia en pacientes vagotónicos y atletas, como también en situaciones patológicas como hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, enfermedad del nódulo sinusal, b-bloqueo, infarto diafragmático, etc

300

21. Las extrasístoles supraventriculares pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el mismo nódulo sinusal.

V

22. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo raro en personas normales

F; los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo normal en personas normales, especialmente en edad avanzada.

23. En el examen físico de una fibrilación auricular (FA), el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud

V

24. En los períodos intercríticos, los pacientes con TPSV son absolutamente asintomáticos.

V

25. El complejo QRS en el Sd. WPW con bloqueo de rama será angosto

F; el bloqueo de rama, indistintamente si es de derecha o izquierda, produce un complejo QRS ancho

26. Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

V

27. Cuando las extrasístoles ventriculares se presentan en salvas de 5 o más pasan a constituir una Taquicardia Ventricular (TV)

F; para definir una TV basta que la salvas sean de 3 o más.

301

III. Figuras

1. Identifique de los siguientes dos potenciales el tipo de fibra cardíaca y mencione algunos ejemplos de cada una:

R:

a) Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje).

b) Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular).

2. Correlacione las siguientes figuras con el concepto correspondiente:

A Postponencial tardío sin respuesta generativa

B Postponencial tardío con respuesta generativa

C Impulso normal

302

D Postponenciales precoces

R:

A: Impulso normal

B: Postponenciales precoces

C: Postponencial tardío sin respuesta generativa

D: Postponencial tardío con respuesta generativa

3. Enuncie las condiciones descritas por la figura para que ocurra una reentrada:

R:

1). Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un extrasístole).

2). Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.

3). Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.

303

4. Diagnostique los siguientes trazados ECG:

R:

A: Bloqueo AV de tercer grado: ondas p no seguidas de complejo QRS, con falta de relación auricular y ventricular.

B: Bloqueo AV segundo grado, Mobitz I o de Wenckebach: intervalo PR con alargamiento progresivo hasta llegar a pausa en el trazado.

C: Bloqueo AV de primer grado: PR constante y prolongado (>0,20)

4 . Haga el diagnóstico de los siguientes trazados:

A

B

304

C

D

E

305

F

G

H

306

I

J

307

K

L

M

A: Fibrilación Ventricular

B: Sd. Wolff-Parkinson- White

308

C: Extrasístole Ventricular Aislada, monomorfa

D: Taquicardia Ventricular Monomorfa

E: Extrasístole Ventricular (en pares)

F: Taquicardia Ventricular polimorfa

G: Flutter Auricular, con bloqueo AV 4x1

H: Bloqueo completo AV

I: Fibrilación auricular

J: Taquicardia Paroxística Supraventricular

K: Taquicardia Ventricular

L: Taquicardia Paroxística Supraventricular

M: Extrasístole supraventricular

IV. Alternativas. Respecto a las siguientes preguntas, marque siempre la más apropiada para el enunciado.

1. Con respecto a la anatomía del sistema excito- conductor, es INCORRECTO:

a) Dentro del septum el haz de His se bifurca en la rama izquierda del has de His y en una estructura compacta en forma de cable hacia la derecha denominada rama derecha del haz de His.

b) La rama derecha, desde un punto de vista funcional,se divide en un fascículo anterior y otro posterior

c) El sistema excito-conductor del corazón comprende un conjunto de células especializadas que inician y transmiten la actividad eléctrica responsable de las contracciones coordinadas de las cámaras cardíacas.

309

d) El nódulo aurículo-ventricular yace bajo el endocardio en la región infero-posterior del septum interauricular

e) El nódulo sinusal ,constituido por una pequeña masa de células miocárdicas especializadas,ubicadas a la derecha de la desembocadura de la vena cava superior

1. La alternativa correcta es la b. La rama zquierda la que de un punto de vista funcional se divide en fascículos anterior y posterior.

2.En relación a los conceptos de electrofisiología básica, es CORRECTO:

a) Las fibras en reposo se encuentran depolarizadas.

b) La diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se denomina potencial de reposo transmembrana y su valor es independiente del tipo de fibra.

c) La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a la repolarización de la célula

d) La fase 3 del potencial de acción (repolarización) lleva el potencial transmembrana a los niveles de reposo

e) El potencial umbral corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de reposo

2. La alternativa correcta es la d. Las fibras en reposo se encuentran polarizadas, vale decir, exhiben una diferencia de potencial entre el medio intracelular y el extracelular siendo, el interior negativo respecto al exterior. Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se denomina potencial de reposo transmembrana (PRT) y su valor depende del tipo de fibra. El PRT es estable en las fibras no automáticas; en aquellas dotadas de automátismo se produce una depolarización diastólica, la que es más pronunciada en las células del nódulo sinusal. El potencial de acción está compuesto por varias fases. La fase 0 corresponde a la depolarización de la célula,invirtiéndose su polaridad. La repolarización inicial se denomina fase 1, la que se continúa con un plateau o fase 2. La fase 3 (repolarización) lleva el potencial transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase de reposo diastólico. Por último, el potencial

310

umbral corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción.

3. En relación a los tipos de potenciales de acción, son correctas las siguientes alternativas, EXCEPTO:

a) El Potencial de acción de fibras lentas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida.

b) A mayor negatividad del PRT mayor será la velocidad de ascenso y la amplitud de éste.

c) El Potencial de acción de fibras rápidas se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran amplitud

d) El nivel del Potencial de Reposo Transmembrana de las fibras cardíacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial de acción. A mayor negatividad del PRT mayor será la velocidad de ascenso y la amplitud de éste.

e) Ninguna de las anteriores

3. La respuesta correcta es la e. Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de acción: 1. potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada. 2. Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. El nivel del PRT de las fibras cardíacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial de acción. A mayor negatividad del PRT mayor será la velocidad de ascenso y la amplitud de éste.

4. Con respecto a los aspectos iónicos de la actividad eléctrica del corazón, es correcto:

a) La bomba sodio-potasio funciona de manera asimétrica, de tal suerte que la corriente potásica de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada sódica.

311

b) El grado de polarización de la membrana en reposo depende de la relación entre la concentración extracelular e intracelular de sodio.

c) De acuerdo a la ecuación de Nernst, todo aumento de potasio intracelular o disminución de potasio extracelular lleva a un estado de hipopolarización

d) De acuerdo a la ecuación de Nernst, una disminución del potasio intracelular o un aumento del potasio extracelular determina una hiperpolarización .

e) Cada ion durante la diástole eléctrica estará sometido a dos fuerzas: una química dada por el gradiente de concentración y otra eléctrica dada por gradiente de potencial .

4. La alternativa correcta es la e. La bomba sodio-potasio funciona de manera asimétrica, de tal suerte que la corriente sódica de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada potásica. Además, el grado de polarización de la membrana en reposo depende de la relación entre la concentración extracelular e intracelular de potasio. De acuerdo a la ecuación de Nernst, todo aumento de potasio intracelular o disminución de potasio extracelular lleva a un estado de hiperpolarización, mientras que una disminución del potasio intracelular o un aumento del potasio extracelular determina una hipopolarización .

5. En relación a las corrientes iónicas durante el potencial de acción, es FALSO:

a) La fase 1 estaría dada por una corriente de salida de K a través de la activación de un canal transitorio de dicho ión.

b) La fase 3 o repolarización terminal se debe a la inactivación del canal lento sódico-cálcico por una parte y a la aparición de una corriente de salida de ion potasio ( llamada IX 1) por otra.

c) La fase 0 se debe a un aumento brusco y transitorio de la conductancia sódica

312

d) En la Fase 2 o plateau se produce una entrada de sodio y calcio a través del canal lento y una disminución de la corriente de salida del ion potasio de base.

e) Tanto la depolarización como la repolarización dee las fibras lentas difieren de la depolarizacón y repolarización de las fibras rápidas.

5. La alternativa correcta es la e. En las fibras lentas la depolarización es distinta a la depolarización de las fibras rápidas, pero la repolarización es igual: alrededor de -50 mv niveles de potencial, el canal sódico rápido está inactivado en gran parte. La depolarización en las fibras lentas es dependiente del canal sódico-cálcico lento. Por su parte, la repolarización al igual que en las fibras rápidas depende de la inactivación del canal lento por una parte y de la salida del ion potasio (IX 1).

6. Respecto de la excitabilidad de las fibras cardíacas, es CORRECTO:

a) La excitabilidad de las fibras cardíacas corresponde a la propiedad que poseen de generar un potencial de reposo transmembrana.

b) El período refractario efectivo es sinónimo de período refractario absoluto

c) El período refractario relativo incluye solo el período refractario absoluto y el efectivo.

d) Al final de la fase 3, en las fibras rápidas puede aparecer un período corto en que estímulos subumbrales son capaces de generar un potencial de acción

e) Se denomina período refractario funcional de la fibra a un estado de inexcitabilidad total.

6. La alternativa correcta es la d. La excitabilidad de las fibras cardíacas corresponde a la propiedad que poseen de generar un potencial de acción. El período refractario efectivo incluye el período refractario absoluto y aquel con respuestas generadas no propagadas. El período refractario relativo incluye el período refractario absoluto, el efectivo y aquel en el cual las fibras sólo son excitables con corrientes supraumbrales. Se denomina período refractario funcional de la fibra al

313

intervalo más corto que separa 2 respuestas normalmente propagadas. Por último: Al final de la fase 3, en las fibras rápidas puede aparecer un período corto en que estímulos subumbrales son capaces de generar un potencial de acción (fase supernormal de excitabilidad). Este mayor grado de excitabilidad de las fibras, sin embargo, ocurre durante potenciales de membrana poco negativos, y por tanto, las respuestas generadas son lentas. Por otra parte, el grado de recuperación de la excitabilidad en este período es heterogéneo, lo que conlleva el riesgo de respuestas desincronizadas a partir de un estímulo único (fase vulnerable).

7. En relación al automatismo cardíaco, elija la alternativa CORRECTA:

a) Es una propiedad de todas las fibras cardíacas que se debe a la presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea

b) Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If.

c) . Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en este fenómeno

d) La pendiente de depolarización diastólica es menos pronunciada en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas

e) Todas las anteriores

7. La alternativa correcta es la b. El automatismo cardíaco es la propiedad de algunas fibras cardíacas, y se debe a la presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea. La pendiente de depolarización diastólica es más pronunciada en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas. Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If. Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na rápidos descritos anteriormente.

8. En el fenómeno de la conducción cardíaca, elija la alternativa CORRECTA:

314

a) Se efectúa desde las fibras polarizadas a las fibras vecinas depolarizadas.

b) Corresponde a un fenómeno eléctrico (transmisión electrotónica) dado por la diferencia de potencial que se produce entre las células activadas y las células en reposo

c) La velocidad de conducción depende del tipo de unión intercelular, pero no de la disposición geométrica de las fibras

d) . La velocidad de conducción es independiente del grosor de las fibras cardíacas

e) La convergencia de fibras empeora la conducción y la divergencia de estas la mejora

8. La alternativa correcta es la b. En la conducción cardíaca se efectúa desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas polarizadas.a través de conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos ( “gap junctions”) En ésta, la velocidad de conducción es dependiente del grosor de las fibras cardíacas (a mayor grosor mayor velocidad de conducción) del tipo de unión intercelular y de la disposición geométrica de las fibras (la convergencia de fibras mejora la conducción; la divergencia la empeora).

9. En relación a los mecanismos generales de las arritmias, es FALSO:

a) El término arritmia cardíaca implica sólo una alteración del ritmo cardíaco

b) El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal.

c) El término arritmia cardíaca cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal

d) a y b

e) a y c

315

9. La alternativa correcta es la a. El término arritmia cardíaca implica no sólo una alteración del ritmo cardíaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.

10. Respecto a los trastornos de conducción, elija la alternativa CORRECTA:

a) Son fenómenos que no se asocian a la reentrada

b) Bloqueo de segundo grado es cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo

c) Pueden determinar la aparición de un bloqueo cardíaco.

d)Los extrasístole forman parte de los trastornos de la conducción

e) c y d

10. La alternativa correcta es la e. Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada. Además un bloqueo de segundo grado es cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo

11. Respecto a las siguientes condiciones para que se produzca una reentrada, elija aquellas que son VERDADERAS:

I. Bloqueo bidireccional de un impulso en algún lugar de la vía normal de conducción eléctrica

II. Lenta propagación del impulso por una ruta alterna a la normal de conducción.

III. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.

a) Solo Ib) Solo IIc) II y III

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d) I y IIIe) I, II y III

11. La respuesta correcta es c. Para que ocurra una reentrada, las condiciones deben ser un bloqueo unidireccional y no bidireccional, porque solo así la reexitación del tejido proximal podrá tener una dirección retrógrada. Además, debe estar presente una lenta propagación del impulso por una ruta alterna, que será después la responsable de la reexitación del tejido. Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco.

12. En relación a las alteraciones del automatismo, de las siguientes afirmaciones, indique aquellas que sean VERDADERAS:

I. El automatismo exagerado se encuentra frecuentemente asociado a taquicardias ventriculares, hipokalemia y aumento de la estimulación simpática

II. Todos los postponenciales tienen respuesta generativaIII. Los postponenciales precoces con frecuencia se asocian a

síndrome QT largoIV. Los postponenciales tardíos se atribuyen muchas veces a

intoxicación con digitálicos

a) I y IIb) III y IVc) I y IIId) II y IVe) I, III y IV

12. La respuesta correcta es la b. El automatismo exagerado se observa con frecuencia en taquicardias auriculares y no ventriculares. También se encuentra en hipokalemia y en mayor estimulación simpática. Por otro lado, existen postponenciales que no son generativos. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a sindrome de QT largo. Muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a pospotenciales tardíos.

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13. En el tema del estudio electrofisiológico, indique las alternativa FALSA:

a) Los estudios electrofisiológicos se han convertido en los últimos años en una herramienta clínica importante para el diagnóstico y tratamiento de numerosas arritmias.

b) Debido a las múltiples complicaciones asociadas, el estudio electrofisiológico sólo tiene uso en pacientes con arritmias supraventriculares y no en las arritmias de origen ventricular.

c) El electrodo en seno coronario permite registrar un electrograma de aurícula izquierda.

d) El electrodo en plano tricuspídeo sirve para obtener un electrograma del haz de His

e) Los catéteres electrodos permiten efectuar estimulación eléctrica programada del corazón, lo que es una herramienta muy útil para el estudio del origen de las arritmias.

13. La alternativa correcta es la b. El estudio electrofisiológico tiene uso en pacientes con arritmias supraventriculares como ventriculares. Además, tiene un importante uso tanto en diagnóstico, como en tratamiento de numerosas arritmias. En relación a la ubicación de algunos electrodos, el electrodo en seno coronario permite registrar un electrograma de aurícula izquierda. En tanto, el electrodo en plano tricuspídeo sirve para obtener un electrograma del haz de His. Los catéteres electrodos permiten efectuar estimulación eléctrica programada del corazón, lo que es una herramienta muy útil para el estudio del origen de las arritmias.

14. Respecto al diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal; ¿cuál de los siguientes enunciados corresponde a la alternativa FALSA?

a) Bradicardia sinusal persistente y severa

b) Presencia de pausas sinusales en el ECG

c) Evidencias de bloqueo sino-auricular episódico

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d) Puede presentar fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular lenta

e) Convierte a ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de fibrilación auricular.

14. La alternativa correcta es la e. En la enfermedad del nódulo sinusal, cuando se presenta con FA, existe una incapacidad de convertir a ritmo sinusal después de una cardioversión eléctrica. Todos los demás enunciados corresponden a criterios diagnósticos de la enfermedad del nódulo sinusal.

15. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre los bloqueos auriculo-ventriculares (AV), indique aquellas VERDADERAS:

I. Los bloqueos AV de primer grado diagnóstican cuando el intervalo PR mide más de 0,20 seg.

II. El bloqueo de Wenckebach se caracteriza por ubicarse solamente a nivel nodal. Por su parte, los bloqueos Mobitz II, se encuentran casi siempre distales al haz de His.

III. El bloqueo Mobitz II está caracterizado por un alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta llegar al bloqueo.

IV. En el bloqueo AV de tercer grado, la frecuencia ventricular es generalmente más rápida que la auricular.

a) Solo Ib) I y IIc) II y IIId) I, II y IVe) III y IV

15. La alternativa correcta es la a. Es cierto que los bloqueos AV de primer grado diagnóstican cuando el intervalo PR mide más de 0,20 seg. Respecto a la ubicación de los bloqueos, el de primer grado puede estar a nivel auricular, nodo AV o haz de His. Es más frecuente que el Mobitz I o de Wenckebach esté ubicado a nivel del nodo, pero también puede hallarse en el haz de His. Generalmente, el bloqueo Mobitz II estarán distales a His con mayor frecuencia y los del tercer grado estarán en el nodo o en el sistema His-Purkinje. Ahora, el bloqueo

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caracterizado por un alargamiento progresivo de PR hasta llegar al bloqueo corresponde al Wenckebach o Mobitz I, pero no al Mobitz II, donde el bloqueo de la onda p no ocurre precedida por un alargamiento del PR. Finalmente, en el bloqueo completo o bloqueo de tercer grado, donde no hay comunicación entre las aurículas y los ventrículos, la frecuencia auricular es mayor que la ventricular.

16. Uno de los mecanismos más frecuentes en una taquicardia paroxística supraventricular es la reentrada intranodal. Respecto a las siguientes afirmaciones respecto a esta taquicardia, elija la(s) alternativa(s) CORRECTA(S):

I. En la taquicardia por reentrada nodal, las fibras beta constituyen el componente anterógrado del circuito y las fibras alfa el componente retrógrado.

II. Ocurrirá cada vez que un extrasístole se conduzca por una sola vía, bloqueándose en la otra y reentrando en aquella previamente bloqueada por vía retrógrada.

III.El período refractario de las fibras lentas es rápido, lo que facilita el circuito de esta arritmia.

a) Solo Ib) Solo IIc) Solo IIId) I y IIe) I y III

16. La alternativa correcta es la b. Normalmente el circuito nodal tiene dos vías: fibras de conducción lenta con períodos refractarios cortos (fibras alfa) y fibras de conducción rápida y períodos refractarios largos (fibras beta). La conducción generalmente ocurre por la vía de conducción rápida (fibras beta). Se establecerá una taquicardia por reentrada intranodal cada vez que un extrasístole se conduzca por una sola vía, bloqueándose en la otra y reentrando en aquella previamente bloqueada por vía retrógrada. En la variedad común de taquicardia paroxística supraventricular por reentrada nodal, las fibras alfa constituyen el componente anterógrado del circuito y las fibras beta el componente retrógrado.

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17. En relación a la Macro-reentrada con participación de un haz paraespecífico, indique la alternativa FALSA:

a) En las TPSV con participación de un haz para específico éste último suele constituir el componente retrógrado del circuito

b) Preexcitación es una condición por la cual, impulsos auriculares depolarizan antes de que si el impulso hubiera alcanzado a los ventrículos exclusivamente a través de las vías normales AV.

c) La importancia de los síndromes de preexcitación radica en la alta incidencia de arritmias que estos pacientes generalmente presentan.

d) En el síndrome del Wolf-Parkinson-White (WPW) el patrón electrocardiográfico está caracterizado por un PR corto y una onda delta.

e) Tanto el WPW como el síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) hay onda delta presente.

17. La alternativa correcta es la e. Preexcitación es una condición por la cual, impulsos auriculares depolarizan antes de que si el impulso hubiera alcanzado a los ventrículos exclusivamente a través de las vías normales AV. En las TPSV con participación de un haz para específico éste último suele constituir el componente retrógrado del circuito. La importancia de los síndromes de preexcitación radica en la alta incidencia de arritmias que estos pacientes generalmente presentan. En el Sd. LGL (preexitación con PR corto) no hay onda delta, como sí lo hay en el Sd. WPW (onda delta + PR corto) y en las fibras de Mahaim (onda delta + PR normal).

18. Respecto a las taquicardias ventriculares (TV), elija la(s) afirmación(es) CORRECTA(S):

I. Las taquicardias ventriculares pueden ser autolimitadas, recurrentes o provocar shock.

II. Las taquicardias ventriculares pueden pasar desapercibidasIII. Las TV no tienen significado pronóstico

a) Solo Ib) Solo II

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c) Solo IIId) I y IIe) I, II y III

18. La respuesta correcta es la d. Las taquicardias ventriculares constituyen arritmias de significación, pronóstico y presentación muy variable. Pueden ser autolimitadas o sostenidas, recurrentes o aisladas, provocar shock, degenerar a fibrilación ventricular o pasar desapercibidas para el paciente; ser marcadores de un alto riesgo de muerte súbita o no tener significado pronóstico.

19. Las consecuencias fisiopatológicas de las arritmias son muy variadas. De los siguientes enunciados, indique la alternativa FALSA:

a) Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíacob) Taquicardia, que aumenta el llene ventricular y limita el

gasto cardíacoc) Aumento del consumo de O2 miocárdico, con la posibilidad

de manifestar anginad) Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventriculare) Agravación de una insuficiencia cardíaca

19. La alternativa correcta es la b. La presencia de una arritmia sostenida puede presentar alteraciones como bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco; Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco; además, una taquicardia aumenta el consumo de O2 miocárdico y puede desencadenar angina y en el largo plazo produce deterioro de la función miocárdica; finalmente, pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardíaca.

20. En relación al síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) indique la alternativa CORRECTA:

a) No está asociado a taquicardias paroxísticas supraventricularesb) Posee una imagen electrocardiográfica intercrisis caracterizada

por PR normal y QRS normal, pero con onda deltac) El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la

presencia de extrasístoles

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d) Su presentación más típica es la llamada taquicardia antidrómica, donde el circuito está dado por el haz paraespecífico en la conducción anterógrada y la vía normal en la conducción retrógrada

e) No existe relación entre una FA y un WPW

20. La alternativa correcta es la c. El Sd. WPW corresponde a un síndrome de preexitación caracterizado por un haz paraespecífico AV que conduce impulsos auriculares precoces a los ventrículos, antes que llegue el impulso por las vías normales. Esto se asocia a TPSV, y su imagen en el ECG está caracterizado por PR corto, QRS ancho (puede ser angosto, especialmente si es de presentación ortodrómica) y una onda delta en el QRS. Se desencadenan típicamente por extrasístoles, y su presentación más frecuente es la llamada presentación ortodrómica, con el haz paraespecífico en la conducción retrógrada y la conducción anterógrada por la vía normal. Con frecuencia se observan asociadas arritmias como la FA o el flutter auricular.

21. Las siguientes son afirmaciones con respecto a las extrasístoles ventriculares. Indique las afirmaciones CORRECTAS:

I. Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

II. Se habla de extrasistolía ventricular monomorfa cuando los complejos QRS son de igual morfología

III. Cuando la morfología de los complejos QRS es variable se habla de extrasístolia ventricular polimorfa

IV. Cuando las extrasístoles se presentan en salvas de 3 o más pasan a constituir una Taquicardia Ventricular

a) I, II y IIIb) I y IIc) II, III y IVd) II y IVe) I, II, III y IV

21. La alternativa correcta es la e. Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P. Se habla de extrasistolía ventricular monomorfa

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cuando los complejos QRS son de igual morfología. Cuando esa morfología es variable se habla de extrasístolia ventricular polimorfa. Cuando las extrasístoles se presentan en salvas de 3 o más se diagnostica una Taquicardia Ventricular.

22. De las siguientes afirmaciones respecto a las arritmias ventriculares, elija la alternativa FALSA:

a) Las taquicardias se clasifican como ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His.

b) En general, las taquicardias ventriculares son más sintomáticas que las TPSV.

c) Las taquicardias ventriculares suelen presentarse en pacientes con cardiopatías estructurales avanzadas.

d) En el ECG de la fibrilación ventricular se puede encontrar la presencia de complejos QRS, segmento ST y ondas T, pero con presentaciones atípicas.

e) Las taquicardias ventriculares se observan en casos de prolongación del intervalo QT.

22. La alternativa correcta es la d. Las taquicardias se clasifican como ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His y pueden ser sostenidas o autolimitadas, monomorfas o polimorfas. En general son más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose acompañar de síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc. Las Taquicardias Ventriculares suelen presentarse en pacientes con cardiopatías estructurales avanzadas(enfermedad coronaria,miocardiopatías dilatadas o hipertróficas, valvulópatas con disfunción ventricular,displasias de ventrículo derecho,etc). También se observan en casos de prolongación del intervalo QT. Respecto a la fibrilación ventricular, se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto hace que en el ECG no se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T.

 23. Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos, a distintos niveles del sistema excito-conductor. Respecto a ellos, identifique en las siguientes afirmaciones las CORRECTAS:

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I. En los bloqueos AV de primer grado se observa un intervalo PR prolongado y todas las ondas P son seguidas de un QRS.

II. Clínicamente es posible encontrar en los bloqueos de primer grado un apagamiento del primer ruido.

III. En los bloqueos AV de segundo grado estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS.

IV. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa.

V. El bloqueo de Wenckebach son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His.

a) I, II, III y Vb) II, III y IVc) I, II, III, IV y Vd) I, II, III y IVe) II, III, IV y V

23. La alternativa correcta es la d. En los bloqueos AV de primer grado, efectivamente se observa un intervalo PR prolongado y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. Por su parte, en los bloqueos AV de segundo grado observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa. En la mayoría de los casos, asientan en el nódulo AV y no distal al haz de His. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His.

24. Los bloqueos AV de tercer grado se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. En relación a los siguientes enunciados, elija la alternativa FALSA:

a) Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.b) Al examen físico se encontrará un pulso arterial rápido

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c) Estos bloqueos con ritmo de escape lento pueden producir episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres.

d) Las causas más frecuentes de bloqueo AV proximal son: aumento del tono vagal; medicamentos (digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona.), miocarditis e infarto de cara diafragmática.

e) Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor, calcificación del esqueleto cardíaco, infarto de pared anterior y miocardiopatías.

24. La alternativa correcta es la b. El pulso que acompaña a este tipo de bloqueo es lento, ya que la disociación permite que el escape del ritmo sea al original del sistema excito-conductor ventricular, que recordemos que posee una menor frecuencia basal. Entonces, los bloqueos A.V completos pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Al examen físico se encontrará un pulso arterial lento, onda a variable y una alteración del primer ruido (según la disociación de la contracción auricular con la apertura de la tricúspide). Efectivamente, los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas, en especial la llamada crisis de Stoke-Adams, que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, sin secuelas neurológicas. También los bloqueos AV completos, también pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita. Finalmente, el bloqueo AV de tercer grado puede ser proximal o distales (infrahisianos), causados en el primer caso por mayor tono vagal, medicamentos, etc y en los distales por las causas enunciadas: enfermedad de Lenegere (fibrosis sistema excito conductor), enfermedad de Lev (calcificación del esqueleto cardiaco), IAM anterior, etc

25. En relación a los trastornos de conducción intraventricular indique de los siguientes enunciados el o los CORRECTO(S):

I. Pueden progresar y llevar a bloqueos AV de distinto grado o permanecer estables a lo largo del tiempo

II. Los bloqueos de rama producen un ensanchamiento del QRS

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III. Los hemibloqueos de rama no producen ensanchamiento del QRS

a) Solo Ib) Solo IIIc) I y IId) II y IIIe) I, II y III

25. La alternativa correcta es la e. Los trastornos de conducción intraventricular son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción a nivel de las ramas del haz de His. Pueden progresar y llevar a bloqueos AV de distinto grado o permanecer estables a lo largo del tiempo. Un bloqueo produce un retardo en la depolarización del ventrículo afectado lo que se va a traducir en un ensanchamiento del QRS. En los hemibloqueos, en tanto, no se observan retardos significativos en la conducción intraventricular, por lo que no implican un ensanchamiento significativo del QRS.

CORTOCIRCUITOS INTRACARDIACOS

Dr. Felipe Heusser R.

 El sistema circulatorio en la vida postnatal está constituido por dos circuitos en serie, el de la circulación mayor o sistémica y el de la circulación menor o pulmonar. Así el corazón normal está adecuadamente septado para impedir la mezcla o cortocircuito entre sangre venosa, con una baja saturación de oxígeno, que llega al lado derecho del corazón desde las venas cavas, y la sangre arterial, con una alta saturación de oxígeno, que llega al lado izquierdo del corazón desde las venas pulmonares. Cualquier malformación cardíaca que afecte la septación del corazón, así como anomalías en la llegada de las venas cavas o pulmonares al corazón, o anomalías en la salida de las grandes arterias desde éste, o defectos que comuniquen las

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grandes arterias entre sí, lleva a la existencia de cortocircuito intracardíaco. Este cortocircuito puede ocurrir desde las cavidades cardíacas izquierdas hacia las derechas, cortocircuito de izquierda a derecha, o desde las cavidades derechas hacia las izquierdas, cortocircuito de derecha a izquierda.

  CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

Constituye la alteración fisiopatológica dominante de algo más del 50% de las cardiopatías congénitas. Cortocircuito de izquierda a derecha (I-D) puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación interauricular y en el drenaje venoso anómalo pulmonar parcial; a nivel ventricular, como en la comunicación interventricular; a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente y en la ventana aorto-pulmonar.

La alteración fisiopatológica básica correponde al paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito de I-D va a depender de la magnitud del cortocircuito y del nivel anatómico en que éste ocurre.

La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias depende fundamentalmente del tamaño del defecto que comunica las dos circulaciones y, en ausencia de estenosis de válvulas sigmoídeas, de la relación entre las resistencias vasculares pulmonar y sistémica. A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistémica es normalmente alta y varía poco, la resistencia vascular pulmonar es generalmente el regulador más importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo, sino que también presión sistólica; es así como en una CIV amplia la presión sistólica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo derecho y arteria pulmonar lo que constituye una comunicación "no restrictiva"; por el contrario en una

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CIV pequeña se transmite muy poca o nada de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho, por lo que existe una importante gradiente sistólica de presión interventricular, situación que constituye una comunicación "restrictiva". Dado que la resistencia vascular pulmonar se encuentra elevada en las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda derecha masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad sanguínea, determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos, y su efecto en la resistencia vascular, puede también influir en la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor concentración de hemoglobina.

En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este va a depender del tamaño del defecto y, en ausencia de estenosis de válvulas aurículo-ventriculares, de la relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. La relación entre resistencias vasculares pulmonar y sistémica afectan sólo indirectamente la magnitud del cortocircuito. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que en el período neonatal los ventrículos derecho e izquierdo son similares en cuanto a masa y grosor de sus paredes, las diferencias en distensibilidad son mínimas por lo que el cortocircuito es generalmente mínimo, independientemente del tamaño del defecto. En la medida que el paciente crece y los ventrículos adquieren sus características propias (complaciente, y de paredes delgadas el derecho; rígido y de paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va aumentando; es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida.

Una situación diferente la constituye un cortocircuito de I-D entre una cavidad de alta presión y una cavidad de baja presión, como el cortocircuito entre ventrículo izquierdo y aurícula derecha, en que la magnitud del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de la diferencia de presión entre las dos cavidades y no de la resistencia vascular pulmonar.

La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de I-D es el hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser directamente proporcional a la magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia

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fisiopatólogica característica del cortocircuito de izquierda a derecha es la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es así como en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades auricular y ventricular derechas además de la arteria pulmonar; en los cortocircuitos a nivel ventricular se dilatan por sobrecarga de volumen la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas; y finalmente en los cortocircuitos a nivel de grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar, aurícula y ventrículo izquierdos, y aorta ascendente. Como se mencionó anteriormente cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias, además del flujo sanguíneo se transmite la presión sistólica ventricular izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica arterial pulmonar. El hiperflujo pulmonar lleva a sobrecarga de volumen diastólica auricular y ventricular izquierda y consecuentemente a un aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling. Por lo tanto, otra característica de las cardiopatías con cortocircuito de I-D es que en general presenta una contractilidad cardíaca normal o incluso aumentada.

La sobrecarga de volumen resulta en un aumento de las presiones diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar resulta en extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar pulmonar. Este líquido extravasado al intersticio pulmonar provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar, un aumento de la gradiente alveolo-arterial de oxígeno, y un aumento de la resistencia de la vía aérea fina, que desde el punto de vista clínico se manifiesta como cuadros bronquiales obstructivos y de edema pulmonar. Por otra parte, pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener también compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas, compresión que resulta en colapso bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su vía aerea. Este colapso bronquial resulta en atelectasias lobares o segmentarias, y

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más raramente puede resultar en enfisema lobar. Todos estas consecuencias a nivel pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, que se asocian también a una mayor hipersecreción bronquial, le dan una mayor propensión a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias.

La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas, las que también aumentan por transmisión de las presiones izquierdas dado lo delgado del septum interauricular. Esta hipertensión diastólica derecha resulta en congestión venosa sistémica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardíaca derecha que habitualmente están asociados a los signos de insuficiencia cardíaca izquierda descritos anteriormente.

Como se mencionó las manifestaciones clíncas de las cardiopatías con cortocircuito I-D, dependen principalmente de la magnitud del cortocircuito y de su asociación a hipertensión pulmonar. En general estas cardiopatías son sintomáticas cuando el 50% o más del flujo que llega al lado izquierdo del corazón se desvía hacia el lado derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o más veces que el flujo sistémico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1).

La hipertensión pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de I-D es en un comienzo secundaria a la transmisión de presiones sistólicas de ventrículo izquierdo o aorta, pero en el curso de semanas el hiperflujo e hipertensión sistólica pulmonar llevan a un engrosamiento de la túnica media arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando también a la presión diastólica pulmonar. En la medida que persiste el hiperflujo e hipertensión pulmonar se produce un engrosamiento de la íntima arteriolar, que aumenta más aún la resistencia vascular pulmonar. El daño endotelial reduce la formación local de óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2). Este proceso intimal puede progresar a hialinización y fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar con el consiguiente mayor aumento de la resistencia vascular pulmonar, llegando a constituirse en un daño irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva. En esta situación de enfermedad vascular pulmonar la resistencia vascular pulmonar alcanza a valores tan elevados que lleva a minimizar el cortocircuito de izquierda a derecha, para finalmente aparecer progresivo cortocircuito de derecha a

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izquierda y consecuentemente cianosis, constituyendose el síndrome de Eisenmenger. El daño vascular pulmonar puede producirlo solo el hiperflujo pulmonar, pero es más rápidamente progresivo en pacientes en que el hiperflujo se asocia a hipertensión pulmonar, y más rápido aún si existe daño parenquimatoso pulmonar o cardiopatía obstructiva izquierda asociada. Es así como el compromiso arteriolar pulmonar puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses de edad en niños con canal A-V y síndrome de Down, o al año de edad en un niño con una comunicación interventricular amplia y sin patología asociada, o tan tarde como después de la tercera década en un paciente con una comunicación interauricular.

 

CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA

Cortocircuito de derecha a izquierda ocurre cuando existen defectos en el corazón que permiten el paso de sangre desde las cavidades auricular o ventricular derechas hacia las cavidades auricular o ventricular izquierdas, así como el paso de sangre desde la arteria que emerge de las cavidades derechas (pulmonar) hacia la arteria que emerge de las cavidades izquierdas. Este cortocircuito tiene como consecuencia el que sangre venosa sistémica no pase por la circulación pulmonar, y por lo tanto el que esta sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre oxigenada que llega a las cavidades cardíacas izquierdas desde las venas pulmonares, y así esta sangre "mezclada", hipoxémica, llegue a la aorta y a la circulación arterial sistémica produciendo la manifestación clínica cardinal de las cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda, la coloración azulosa de piel y mucosas o cianosis. La hipoxemia secundaria al cortocircuito produce cianosis central, la que generalmente se manifiesta con una concentración de hemoglobina reducida circulante sobre 3 g/dl. que corresponde generalmente a saturaciones arteriales de oxígeno bajo 85%, dependiendo de la concentración de hemoglobina. Cuando hay anemia aún con grados avanzados de desaturación arterial de oxígeno puede no haber cianosis; al contrario, cuando hay policitemia se requieren mínimos grados de desaturación de oxígeno arterial para observar cianosis. Esta cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco, a diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen respiratorio, se caracteriza por no

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asociarse a dificultad respiratoria, sino que sólo a una respiración profunda (hiperpnea). La cianosis de origen cardíaco habitualmente no se asocia a hipoxia tisular con el consiguiente metabolismo anaeróbico, acidosis metabólica, y daño parenquimatoso, salvo con niveles de hipoxemia extremos. Otra característica de la hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel de saturación de oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente oxígeno al 100%, por existir un cortocircuito de derecha a izquierda fijo, sangre que no pasa por el pulmón y por lo tanto no modifica su oxigenación.

Las malformaciones cardíacas que tienen como condición fisiopatológica dominante el cortocircuito de derecha a izquierda constituyen un grupo heterogéneo. Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden dividir en tres grupos de acuerdo al mecanismo del cortocircuito de derecha a izquierda:

1. cardiopatías obstructivas derechas en que se asocia obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre en la tetralogía de Fallot;

2. cardiopatías con mezcla obligada, que consisten en malformaciones cardíacas que permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y sistémico, sin presentar obstrucción significativa al flujo pulmonar, como en corazones univentriculares; y

3. cardiopatías con fisiología de transposiciòn, o falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistémico, como ocurre en la transposición de grandes arterias.

Esta clasificación puede resultar artificial en algunos casos, ya que existen cardiopatías que presentan más de un mecanismo (Ej. cardiopatías obstructivas derechas y mezcla obligada de sangre venosa sistémica y pulmonar), debiendo considerarse el mecanismo fisiopatológico predominante. En la atresia tricuspídea, por ejemplo, si bien hay obstrucción derecha, lo fundamental es la mezcla obligada del retorno venoso sistémico y pulmonar.

En el primer grupo, el más numeroso, se encuentran todos los defectos cardíacos simples o complejos asociados a estenosis pulmonar severa, desde una comunicación interauricular con estenosis valvular

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pulmonar severa hasta un ventrículo único con mal posición de grandes arterias y atresia pulmonar. Las cardiopatías cianóticas obstructivas derechas, se caracterizan por obstrucción al flujo pulmonar, obstrucción que no siempre es a nivel valvular pulmonar. Es así como la obstrucción puede ocurrir a nivel de una comunicación interventricular en un paciente con atresia tricuspídea en que la arteria pulmonar emerge de un ventrículo derecho hipoplásico cuya única fuente de flujo sanguíneo viene del ventrículo izquierdo; o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrículo único o doble salida de ventrículo derecho. La resultante común es que la obstrucción al flujo pulmonar obliga a un cortocircuito de derecha a izquierda, entrando sangre desaturada al territorio arterial sistémico, produciéndose la consiguiente hipoxemia y cianosis. Dada la obstrucción al flujo pulmonar, este generalmente se encuentra disminuido. Cuando la obstrucción es total, como en la atresia pulmonar, o muy severa, todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a través del ductus arterioso (cardiopatía ductus dependiente), situación en la que el cierre del ductus es incompatible con la vida. Ocasionalmente el ductus, al permanecer ampliamente permeable, permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recién nacido; en la medida que el ductus tiende a cerrarse, el flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta.

En las cardiopatías con mezcla obligada se produce cortocircuito bidireccional, ya que se mezclan la sangre desaturada proveniente de las venas sistémicas y la sangre saturada de oxígeno proveniente de las venas pulmonares, y el producto de esta mezcla es eyectado a las arterias pulmonar y aorta, recibiendo la primera sangre más oxigenada que la que le correspondía recibir de las venas sistémicas (cortocircuito de izquierda a derecha), y la segunda sangre menos oxigenada que la que le correspondía recibir de las venas pulmonares (cortocircuito de derecha a izquierda). Dado que la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica, una mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la arteria pulmonar, tendencia que se intensifica en las primeras semanas de vida con la progresiva caída de la resistencia vascular pulmonar, de tal forma que existe progresivo hiperflujo pulmonar con las consecuencias mencionadas en las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, hiperflujo pulmonar que al retornar al corazón lleva a una mezcla con mayor

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proporción de sangre oxigenada por lo que estos pacientes no siempre presentan cianosis evidente.

En las cardiopatías cianóticas con fisiología de transposición, o falta de mezcla, la sangre desaturada que retorna por las venas cava a la aurícula y ventrículo derechos, vuelve a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado por la circulación pulmonar; por otra parte la sangre oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la aurícula y ventrículo izquierdos, vuelve a dirigirse a los pulmones a través de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica. Así se producen dos circuitos en paralelo, independientes, uno sistémico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada. Obviamente esta situación es incompatible con la vida, salvo que exista algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones. El RN dispone de dos comunicaciones fetales entre las circulaciones pulmonar y sistémica, el foramen oval y el ductus arterioso, donde se produce cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre estas dos circulaciones y así la sobrevida del neonato por al menos algunas horas (cardiopatía ductus dependiente). Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y transitoria, ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval hace lo mismo en el curso de días a semanas. Puede existir comunicación interventricular como defecto asociado que permite una mejor mezcla y una mayor sobrevida. En estas cardiopatías el flujo pulmonar está normal o aumentado, pudiendo desarrollarse congestión pulmonar e incluso edema pulmonar.

 Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

CORTOCIRCUITOS CIRCULATORIOS

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

Dr. Jorge Jalil

I. Defina

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1) Corto circuito de izquierda a derecha: Corresponde al paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito de I-D va a depender de la magnitud del cortocircuito y del nivel anatómico en que éste ocurre.

2) Cortocircuito de derecha a izquierda: Cortocircuito que ocurre cuando existen defectos en el corazón que permiten el paso de sangre desde las cavidades auricular o ventricular derechas hacia las cavidades auricular o ventricular izquierdas, así como el paso de sangre desde la arteria que emerge de las cavidades derechas (pulmonar) hacia la arteria que emerge de las cavidades izquierdas. Este cortocircuito produce que sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre oxigenada manifestándose como cianosis.

3) Comunicaiòn “no restrictiva”: Comunicaciòn de izquierda a derecha, en la cual el defecto es amplio, por lo que se transmite flujo y la presión sistólica; como por ejemplo, una comunicación interventricular (CIV).

4) Comunicaciòn “restrictiva”: Comunicaciòn de izquierda a derecha, en la cual el defecto es pequeño, por lo que se transmite muy poca o nada de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho, existiendo asì una importante gradiente sistólica de presión interventricular.

5) Cardiopatìa obstructiva derecha: Subclase de comunicaciòn de derecha a izquierda, en que se asocia obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre en la tetralogía de Fallot

6) Cardiopatìas con mezcla obligada: Subclase de comunicaciòn de derecha a izquierda, que consisten en malformaciones cardíacas que

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permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y sistémico, sin presentar obstrucción significativa al flujo pulmonar, como en corazones univentriculares.

7) Cardiopatìa con fisiologìa de transposiciòn: Subclase de comunicaciòn de derecha a izquierda, en la cual hay falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistémico, como ocurre en la transposición de grandes arterias.

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas:

1. La magnitud de un cortocircuito depende principalmente del tamaño del defecto que comunica las dos circulaciones

V

2. A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular sistémica, menor el cortocircuito de izquierda a derecha

F; ocurre lo contrario. Es mayor el cortocircuito I-D. Esto porque una menor resistencia pulmonar y una mayor resistencia sistémica derivan el flujo a cavidades derechas.

4. Un defecto amplio que comunica ambas sólo transmite flujo y no presión

F; si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo, sino que también presión sistólica.

5. Hay mayor cortocircuito a menor concentración de hemoglobina.

V

6. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha.

V

337

7. Un cortocircuito entre VI y AD depende de la resistencia vascular pulmonar.

F; en un cortocircuito de I-D entre una cavidad de alta presión y una cavidad de baja presión, como el cortocircuito entre ventrículo izquierdo y aurícula derecha, la magnitud del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de la diferencia de presión entre las dos cavidades y no de la resistencia vascular pulmonar.

8. Una consecuencia fisiopatólogica del cortocircuito de izquierda a derecha es la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas

V

9. En los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan la arteria pulmonar, aurícula y ventrículo izquierdos, y aorta ascendente.

F; en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades auricular y ventricular derechas además de la arteria pulmonar. Es en los cortocircuitos a nivel de grandes arterias donde se dilatan la arteria pulmonar, aurícula y ventrículo izquierdos, y aorta ascendente.

10. Una cardiopatía con cortocircuito I-D puede presentar una contractilidad normal.

V

11. Cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a nivel ventricular puede asociarse a hipertensión sistólica arterial pulmonar.

V

12. Los pacientes con cortocircuito I-D derecha tienen una mayor propensión a presentar infecciones respiratorias.

V

13. En el contexto de un hiperflujo pulmonar, el daño endotelial reduce la formación local de óxido nítrico y prostaciclina

338

V

14. Un cortocircuito de I-D puede evolucionar a un síndrome de Eisenmenger

V

15. La sangre de un cortocircuito D-I es hipoxémica y puede identificarse por la coloración azulosa de piel y mucosas.

V

16. Cuando hay policitemia se requieren altos grados de desaturación de oxígeno arterial para observar cianosis.

F, en el caso de la policitemia bastan bajos grados de desaturación para observar cianosis.

17. La cianosis del cortocircuito D-I se asocia a dificultad respiratoria.

F; la cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco, a diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen respiratorio, se caracteriza por no asociarse a dificultad respiratoria, sino que sólo a una respiración profunda (hiperpnea).

18. En la hipoxemia de origen cardíaco el nivel de saturación de oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente oxígeno al 100%

V.

19. En la tetralogía de Fallot hay una obstrucción al flujo pulmonar asociado a un defecto septal.

V

20. En una cardiopatía ductus dependiente, el cierre del ductus representa la solución terapéutica.

F; cuando la obstrucción es total, como en la atresia pulmonar, o muy severa, todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a través

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del ductus arterioso (cardiopatía ductus dependiente), situación en la que el cierre del ductus es incompatible con la vida.

21. En un corazón univentricular, una mayor proporción del débito es eyectado por la aorta.

F; dado que la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica, una mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la arteria pulmonar

22. En las cardiopatías cianóticas con transposición la sangre desaturada que retorna por las venas cava a la aurícula y ventrículo derechos vuelve a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado por la circulación pulmonar

V

III. Alternativas. Respecto a las siguientes preguntas, marque siempre la más apropiada para el enunciado.

1. Respecto al sistema circulatorio post natal y a los cortocircuitos que pueden darse, indique la alternativa FALSA:

a) Está constituido por dos circuitos en serie, el de la circulación mayor o sistémica y el de la circulación menor o pulmonar.

b) La septación del corazón no impide la mezcla entre sangre venosa y arterial

c) Cualquier malformación cardíaca que afecte la septación del corazón, la llegada de las venas, o la salida de las grandes arterias lleva a la existencia de cortocircuito intracardíaco.

d) Los cortocircuitos pueden ser de izquierda a derecha como de derecha a izquierda.

e) La magnitud de un cortocircuito depende fundamentalmente del tamaño del defecto que comunica las dos circulaciones

1. La alternativa correcta es la b. Gracias a la septación del corazón es que se impide la mezcla entre la sangre venosas y la arterial. Si hubiera mezcla, entonces habrá un cortocircuito, que puede estar dado por malformaciones cardíacas, defectos en las venas o arterias. Así, los cortocircuitos pueden ser tanto de izquierda a derecha como de

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derecha a izquierda. La magnitud de éstos depende del tamaño del defecto. Finalmente, no olvidar el concepto que estas dos circulaciones funcionan en serie.

2. En el cortocircuito de izquierda a derecha están implicadas distintas variables. De las siguientes alternativas, identifique aquella VERDADERA:

a) A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha

b) Constituye la alteración fisiopatológica dominante de algo más del 80% de las cardiopatías congénitas

c) Por definición los cortocircuitos izquierda a derecha solo ocurren en las comunicaciones interventriculares

d) La ausencia de estenosis en válvulas sigmoídeas no influye en la magnitud del cortocircuito

e) En los cortocircuitos se transmite flujo, pero no presión.

2. La respuesta correcta es la a. Efectivamente, a menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha Los cortocircuito I-D son la alteración fisiopatológica dominante de algo más del 50% de las cardiopatías congénitas. Puede ocurrir a varios niveles, como auricular, ventricular, a nivel auricular y ventricular; o a nivel de grandes arterias. La ausencia o presencia de estenosis en las válvulas sigmoídeas si influye en la magnitud del cortocircuito, porque por ejemplo, una menor estenosis sigmoídea se traduce en menor resistencia a la entrada al territorio pulmonar y por lo tanto, mayor flujo a éste si existe una comunicación I-D. Por otro lado, si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo, sino que también presión sistólica; ej, CIV amplia.

3. Las siguientes afirmaciones hablan de variables directas en un cortocircuito I-D a nivel auricular. Indique aquellas CORRECTAS (o sea, variables directas):

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I. La magnitud de este cortocircuito va a depender del tamaño del defecto

II. En ausencia de estenosis de válvulas aurículo-ventriculares, depende directamente de la relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha

III. La relación entre resistencias vasculares pulmonar y sistémica

a) Solo Ib) Solo IIc) Solo IIId) I y IIe) I, II y III

3. La respuesta correcta es la d. En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este va a depender del tamaño del defecto y, en ausencia de estenosis de válvulas aurículo-ventriculares, de la relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. La relación entre resistencias vasculares pulmonar y sistémica afectan sólo indirectamente la magnitud del cortocircuito. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha.

4. En un contexto de sobrecarga de volumen cardiaco, indique de las siguientes afirmaciones aquellas CORRECTAS:

I. La sobrecarga de volumen resulta en un aumento de las presiones diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar.

II. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar resulta en extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar pulmonar

III. En respuesta al aumento de líquido intersticial, aumenta la distensibilidad pulmonar

IV. Algunos pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener compresión extrínseca bronquial

V. Ocurre una disminución de la gradiente alveolo-arterial de oxígeno

a) I, II y IVb) II, III y IV

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c) I, III y Vd) II, III y Ve) I, IV y V

4. La respuesta correcta es la a. En el contexto de una sobrecarga de volumen ocurrirán: un aumento de las presiones diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar; aumento de presión hidrostática capilar pulmonar, con extravasación de líquido al intersticio y en edema alveolar y bronquiolar pulmonar, que disminuye la distensibilidad y aumenta la gradiente alveolo-arterial de oxígeno. Efectivamente, pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener también compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por arriba.

5. De las siguientes afirmaciones respecto a los cortocircuitos I-D, elija las FALSAS:

I. La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva a aumentar las presiones diastólicas derechas

II. Las presiones diastólicas derechas aumentan por transmisión de las presiones izquierdas

III. Las manifestaciones clínicas de las cardiopatías con cortocircuito I-D, no dependen de la magnitud del cortocircuito o de su asociación a hipertensión pulmonar

IV. El daño vascular pulmonar puede producirlo solo el hiperflujo pulmonar presente en los cortocircuitos I-D

a) II y IVb) Solo IIIc) III y IVd) I y IVe) Solo IV

5. La alternativa correcta es la b. La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas, las que también aumentan por transmisión de las presiones izquierdas dado lo delgado del septum

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interauricular. Respecto a las manifestaciones clíncas de las cardiopatías con cortocircuito I-D, dependen principalmente de la magnitud del cortocircuito y de su asociación a hipertensión pulmonar. Finalmente, el hiperflujo pulmonar si puede ser por si mismo responsable del daño vascular pulmonar. Pero por otro lado, hay que considerar que es más rápidamente progresivo en pacientes en que el hiperflujo se asocia a hipertensión pulmonar, y más rápido aún si existe daño parenquimatoso pulmonar o cardiopatía obstructiva izquierda asociada.

6. Con respecto al cortocircuito D – I, es INCORRECTO que:

a) El cortocircuito D-I tiene como consecuencia el que sangre venosa sistémica no pase por la circulación pulmonar, y por lo tanto el que esta sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre oxigenada que llega a las cavidades cardíacas izquierdas desde las venas pulmonares

b) La hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel de saturación de oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente oxígeno al 100%

c) La hipoxemia secundaria al cortocircuito produce cianosis central

d) La cianosis es un signo constante, que no se ve afectado por otros factores fisiopatològicos

e) Esta cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco, a diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen respiratorio, se caracteriza por no asociarse a dificultad respiratoria, sino que sólo a una respiración profunda (hiperpnea).

6. La alternativa correcta es la d. Cuando hay anemia aún con grados avanzados de desaturación arterial de oxígeno puede no haber cianosis; al contrario, cuando hay policitemia se requieren mínimos grados de desaturación de oxígeno arterial para observar cianosis. Otro punto importante es que la hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel de saturación de oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente oxígeno al 100%, por existir un cortocircuito

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de derecha a izquierda fijo, sangre que no pasa por el pulmón y por lo tanto no modifica su oxigenación.

7. Con respecto a la clasificaciòn de los cortocircuitos D-I. , indique la alternativa CORRECTA:

a) En las cardiopatías obstructivas derechas se asocia la obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito.

b) Las cardiopatías con mezcla obligada, no ocurren en corazones univentriculares.

c) La tetralogìa de Fallot es un ejemplo de las cardiopatìas con fisiologìa de transposiciòn.

d) Dentro de las cardiopatìas con mezcla obligada se encuentra la transposiciòn de grandes arterias

e) Todas las anteriores.

7. La alternativa correcta es la a. La clasificación de los cortocircuitos D- I es la siguiente:

1. cardiopatías obstructivas derechas en que se asocia obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre en la tetralogía de Fallot;

2. cardiopatías con mezcla obligada, que consisten en malformaciones cardíacas que permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y sistémico, sin presentar obstrucción significativa al flujo pulmonar, como en corazones univentriculares; y

3. cardiopatías con fisiología de transposiciòn, o falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistémico, como ocurre en la transposición de grandes arterias.

8. En relación a las cardiopatías obstructivas derechas, indique la alternativa INCORRECTA:

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a) Se caracterizan por obstrucción al flujo pulmonar, obstrucción que no siempre es a nivel valvular pulmonar.

b) El flujo pulmonar generalmente se encuentra disminuìdo.

c) Cuando la obstrucción es total, todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a través del ductus arterioso (cardiopatía ductus dependiente), situación en la que el cierre del ductus es incompatible con la vida.

d) Ocasionalmente el ductus, al permanecer ampliamente permeable, permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recién nacido

e) Ninguna de las anteriores

8. La alternativa correcta es la e. Las cardiopatías cianóticas obstructivas derechas, se caracterizan por obstrucción al flujo pulmonar, obstrucción que no siempre es a nivel valvular pulmonar, por ejemplo en una atresia tricuspídea. La resultante común es que la obstrucción al flujo pulmonar obliga a un cortocircuito de derecha a izquierda, entrando sangre desaturada al territorio arterial sistémico, produciéndose la consiguiente hipoxemia y cianosis. Dada la obstrucción al flujo pulmonar, este generalmente se encuentra disminuido. Cuando la obstrucción es total, como en la atresia pulmonar, o muy severa, todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a través del ductus arterioso, situación en la que el cierre del ductus es incompatible con la vida. Ocasionalmente el ductus, al permanecer ampliamente permeable, permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recién nacido; en la medida que el ductus tiende a cerrarse, el flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta.

9. En las cardiopatías con mezcla obligada, se produce un cortocircuito bidireccional en el cual, ALTERNATIVA CORRECTA:

a) La arteria pulmonar recibe sangre menos oxigenada que la que le correspondía recibir .

b) La aorta recibe sangre más oxigenada que la que le correspondía recibir

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c) Una mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la arteria aorta, tendencia que se intensifica en las primeras semanas de vida

d) Se produce hiperflujo pulmonar que al retornar al corazón lleva a una mezcla con mayor proporción de sangre oxigenada por lo que estos pacientes no siempre presentan cianosis evidente.

e) Todas las anteriores

9. La alternativa correcta es la d. En las cardiopatías con mezcla obligada se produce cortocircuito bidireccional, ya que se mezclan la sangre desaturada proveniente de las venas sistémicas y la sangre saturada de oxígeno proveniente de las venas pulmonares, y el producto de esta mezcla es eyectado a las arterias pulmonar y aorta, recibiendo la primera sangre más oxigenada que la que le correspondía recibir de las venas sistémicas (cortocircuito de izquierda a derecha), y la segunda sangre menos oxigenada que la que le correspondía recibir de las venas pulmonares (cortocircuito de derecha a izquierda). Dado que la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica, una mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la arteria pulmonar, tendencia que se intensifica en las primeras semanas de vida con la progresiva caída de la resistencia vascular pulmonar, de tal forma que existe progresivo hiperflujo pulmonar con las consecuencias mencionadas en las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, hiperflujo pulmonar que al retornar al corazón lleva a una mezcla con mayor proporción de sangre oxigenada por lo que estos pacientes no siempre presentan cianosis evidente.

10. En las cardiopatías cianóticas con fisiología de transposición, se producen los siguientes eventos, EXCEPTO:

a) La sangre desaturada que retorna por las venas cava a la aurícula y ventrículo derechos, vuelve a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado por la circulación pulmonar.

b) La sangre oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la aurícula y ventrículo izquierdos, vuelve a dirigirse a los pulmones a través de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica.

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c) El RN dispone de dos comunicaciones fetales entre las circulaciones pulmonar y sistémica, el foramen oval y el ductus arterioso, esto permite la sobrevida del neonato por dècadas.

d) En estas cardiopatías el flujo pulmonar está normal o aumentado, pudiendo desarrollarse congestión pulmonar e incluso edema pulmonar.

e) Puede existir comunicación interventricular como defecto asociado que permite una mejor mezcla y una mayor sobrevida.

10. La alternativa correcta es la c. En estas cardiopatías se producen dos circuitos en paralelo, independientes, uno sistémico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada. Obviamente esta situación es incompatible con la vida, salvo que exista algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones. El RN dispone de dos comunicaciones fetales entre las circulaciones pulmonar y sistémica, el foramen oval y el ductus arterioso, donde se produce cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre estas dos circulaciones y así la sobrevida del neonato por al menos algunas horas (cardiopatía ductus dependiente). Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y transitoria, ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval hace lo mismo en el curso de días a semanas.

HIPERTENSION PULMONAR

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DefiniciónClasificaciónFisiopatologíaSíntomas y signos clínicosHipertensión pulmonar primariaHipertensión pulmonar secundaria

La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más que una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares. Además, con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria.

Definición

Presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.

Función pulmonar normal

Los pulmones tienen doble circulación, reciben flujo venoso sistémico desde la arteria pulmonar y sangre arterial a través de la circulación bronquial. La función de la circulación bronquial es la nutrición de las vías aéreas. El flujo a través de este sistema es bajo y corresponde al 1% del débito cardiaco. En la circulación pulmonar se produce la oxigenación de la hemoglobina, la eliminación de partículas y bacterias y la excreción de anhídrido carbono. La totalidad del débito cardíaco pasa a través de este sistema. El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.

La presión sistóloca normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de 18 a 25mm de Hg, la diastólica de 8 a 10mm de Hg y la media de 12 a 16 mm de Hg. La presión venosa pulmonar media es de 6 a 10mm Hg. De manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve al débito cardíaco a través del lecho pulmonar es de 2 a 10mm Hg.

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Existe HTP cuando la presión sistólica excede los 30mm Hg y la presión pulmonar media los 25mm de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio. En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

 Clasificación

La HTP se clasifica en : primaria, secundaria y causas asociadas.

HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión.

HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.

Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, con características histológicas, clínicas, hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria. Este cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de anorexígenos y cocaína.

 

Fisiopatología de la HTP

En la HTP primaria ( precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha ( signología ominosa de HTP). A pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo, produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar.

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En la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho.

 Síntomas y signos clínicos en la HTP

En relación a esta fisiopatología los pacientes con HTP pueden desarrollar

disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil dolor torácico síncope ínsuficiencia cardíaca derecha

La disnea y fatigabilidad fácil se deben a la dificultad para entregar oxígeno durante actividad física como resultado de la inhabilidad para aumentar el débito cardíaco cuando la demanda aumenta en pacientes con enfermedad pulmonar pura y además por aumento de la presión venosa pulmonar en los pacientes con HTP secundaria.

El dolor torácico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo coronario reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones sistólicas y diastólicas elevadas.

El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido, con caída del flujo cerebral, y puede ser exacerbado por la vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico.

La insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo derecho.

El examen cardiovascular muestra:

Yugulares con onda "a" prominente Ventriculo derecho y R2 palpables

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Auscultación: componente pulmonar del 2o ruido aumentado, SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar, SSR tricuspídeo

Insuficiencia cardíaca derecha: SSR tricuspídeo, onda "v"yugular, signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edema de extremidades inferiores).

 Hipertensión pulmonar primaria

La HTP primaria corresponde a hipertensión pulmonar precapilar, su etiología es desconocida, y su diagnóstico se alcanza por exclusión.Tiene características clínicas propias que permiten el diagnóstico razonablemente después de una evaluación cardíaca y pulmonar completa del paciente. Tiene una incidencia bajísima, 2/1.000.000 de personas, es más frecuente en mujeres(1.7:1)y se presenta en la tercera y cuarta década de la vida.

Mecanismos fisiopatológicos potenciales que participan en la génesis de la HTP primaria.

En condiciones normales la célula del endotelio pulmonar mantiene a la célula muscular lisa en estado de relajación. En la HTP primaria se postula que existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce: un aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores, de los mediadores plaquetarios vasoconstrictores y una disminución de la actividad de canales de K del músculo liso, con aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular. Esto resulta en una dificultad para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado procoagulante que facilita la trombosis "in situ"

Patología.

Se encuentra hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis "in situ", y lesiones plexogénicas de los vasos arteriales pulmonares.

 Hipertensión pulmonar secundaria

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Se conocen muchas causas de HTP secundaria, sin embargo los mecanismos que la producen no han sido bien dilucidados.

Hemodinámicamente se puede distinguir:

hipertensión pulmonar pasiva: hay elevación de la presión de la arteria pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar

hipertensión pulmonar reactiva: elevación de la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas iniciales ésta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles.

Patología

Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología. Los capilares pulmonares se encuentran distendidos, con engrosamiento y rotura de la membrana basal del endotelio y trasudación de eritrocitos a los espacios alveolares. En etapas avanzadas se aprecian áreas hemorrágicas dispersas por los pulmones, edema y coágulos en los alvéolos que terminan organizándose con extensa fibrosis. Además de fibrosis intimal e hipertrofia de las arterias pequeñas, arteríolas y vénulas.

Las principales causas de HTP secundaria son:

I. Obstrucción postcapilar. (resistencia al drenaje venoso pulmonar)

por elevación de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, con aumento pasivo de las presiones de la aurícula izquierda, venosa pulmonar y arterial pulmonar. La HTP que se produce en estos casos es en general moderada porque la presión media de llenado del ventrículo izquierdo rara vez excede los 25mm de Hg excepto cuando existe hipertensión reactiva en que esta puede ser mayor. Esta condición propia de la insuficiencia ventricular izquierda es la causa más frecuente de HTP y se presenta en las etapas avanzadas de la mayoría de las

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cardiopatías (hipertensiva, isquémica, miocardiopatías, valvulopatías izquierdas, pericarditis constrictiva).

por hipertensión auricular izquierda. o Estenosis mitral. Esta lesión valvular representa una causa

importante de HTP. Inicialmente resulta de un aumento de la resistencia al drenaje venoso pulmonar y transmisión retrógrada de la presión elevada de la aurícula izquierda (HTP pasiva). En etapas más avanzadas se produce vasoconstricción pulmonar con cambios anatómicos de los vasos ( HTP reactiva). De manera que estos pacientes desarrollan una obstrucción más proximal a nivel de las arteríolas y arterias musculares más pequeñas (segunda estenosis) con niveles de HTP que pueden igualar o exceder la presión sistémica durante el ejercicio y a veces en reposo. Finalmente claudica el ventrículo derecho cayendo en insuficiencia cardíaca derecha. En general, el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a > 25 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo. Sin embargo, en el caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar a niveles de 35 mm Hg sin que aparezca edema pulmonar agudo. Esto se explica por 3 posibles mecanismos: 1) el drenaje linfático del intersticio pulmonar aumenta abruptamente cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg, 2) la permeabilidad de la barrera capilar-alveolar está disminuida, 3) la vasoconstricción reactiva de las pequeñas arterias musculares y arteríolas pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con consiguiente disminución del flujo pulmonar.

o Insuficiencia mitral por aumento en la resistencia pulmonar venosa

o Mixoma o trombo auricular izquierdo

 II. Causas obliterativas con resistencia aumentada en el lecho vascular pulmonar

Enfermedad pulmonar parenquimatosa (crónica obstructiva, restrictiva, intersticial)

Sindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardíaco (Comunicación intrauricular o intraventricular) o de los grandes vasos (Ductus). El

354

aumento del flujo por sí mismo no es causa de HTP. Otros factores que contribuyen a aumentar la resistencia vascular pulmonar incluyen la duración de los cambios hemodinámicos, la hipoxia y vasoconstricción pulmonar refleja secundaria a la presión que distiende los vasos pulmonares y a la aurícula izquierda. La resistencia vascular pulmonar aumentada puede tener un componente funcional y uno fijo. El componente funcional parece estar relacionado a la vasoconstricción estimulada por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonares (hipertrofia medial), y el componente fijo a cambios histológicos que llevan a una endarteropatía obliterativa ( arteritis necrotizante y lesiones plexiformes).

Arteritis pulmonar

III. Obstrucción vascular pulmonar ( arterias pulmonares medianas y grandes).

Tromboembolismo pulmonar crónico Trombosis "in situ" ej: anemia falsiforme

IV Hipoxia con resistencia aumentada por vasoconstricción.

Sindrome hipoventilación /obesidad Edema pulmonar de altura Alteraciones neuromusculares

En general, la hipertensión pulmonar en las enfermedades cardiovasculares se produce por un aumento en la presión venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar.

La HTP es un cuadro clínico muy frecuente en la práctica cardiológica. Por este motivo es importante conocer bien su fisiopatología para optimizar el manejo de estos pacientes. Además, es importante poder identificar sus causas, especialmente cuando éstas son susceptibles de corrección.

355

Guia de Estudio de Fisiopatología Cardiovascular

Hipertensión Pulmonar

Ayudantes Alumno: Mario Zanolli de Solminihac y Tamara Ventura Wurman

Dr. Jorge Jalil

I . Defina:

1) Hipertensión pulmonar: estado fisiopatológico caracterizado por presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio. Se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares, aunque, se puede presentar como una enfermedad primaria.

2) HTP primaria (precapilar): hipertensión pulmonar caracterizada por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión.

3) HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva): hipertensión pulmonar caracterizada por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.

4) Hipertensión pulmonar pasiva: elevación de la presión de la arteria pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar

5) Hipertensión pulmonar reactiva: elevación de la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas iniciales ésta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles.

6) Sindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes

356

con cortocircuito intracardíaco o de los grandes vasos. El aumento del flujo por sí mismo no es causa de http, sino que además está acompañado de la duración de los cambios hemodinámicos, hipoxia y vasoconstricción pulmonar refleja secundaria a la presión.

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas:

1. La totalidad del débito cardíaco pasa a través del sistema pulmonar.

V

2. El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de bajo flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.

F; el circuito es de alto flujo y no de bajo flujo. Efectivamente tiene una baja resistencia y es capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.

3. En la HTP precapilar el diagnóstico se hace por exclusión.

V

4. En la HTP primaria se produce un aumento de la presión de capilar venoso pulmonar

F; el aumento de presión es a nivel de arteria pulmonar, con presión de capilar normal.

5. En la HTP primaria el VI no se ve afectado.

F; a pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo

6. El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido

V

357

7. El examen cardiovascular muestra ventrículo derecho palpable y componente pulmonar del 2o ruido aumentado

V

8. En el contexto de una insuficiencia cardíaca derecha puede hallarse un soplo sistólico de regurgitación tricuspídeo y signos de hipertensión venosa

V 

9. En la HTP primaria se postula que existe una disminución del calcio intracelular

F; por el contrario. Se postula que existe un aumento del calcio intracelular, con un mayor tono vascular.

 10. Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología.

V

11. Se entiende que en una HTP reactiva a una HTP secundaria (por ejemplo, hipertensión auricular izquierda), en etapas avanzadas se produce vasoconstricción pulmonar con cambios anatómicos de los vasos, lo que se expresa como una segunda estenosis.

V

12. El aumento agudo de la presión venosa pulmonar a > 50 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo.

F; el aumento agudo basta con que sea sobre 25 mm Hg para que se produzco edema pulmonar agudo. En un contexto crónico, se puede llegar a 35 mm Hg sin que se produzca edema pulmonar agudo.

358

13. En el sindrome de Eisenmenger, la HTP resulta por un aumento del flujo (CIA, CIV, ductus persistente) más factores como hipoxia y vasoconstricción refleja.

V

III. Alternativas. Respecto a las siguientes preguntas, marque siempre la más apropiada para el enunciado.

1. Con respecto a la HTP secundaria, es CORRECTO que:

f) Los mecanismos que la producen están completamente dilucidados

g) En la hipertensión pulmonar pasiva hay una elevación de la presión de la arteria

pulmonar con un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar .

h) En las etapas iniciales, la hipertensiòn pulmonar reactiva, es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles. i) Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son dependientes de la etiología. j) Todas las anteriores.

1. La alternativa correcta es la c. Se conocen muchas causas de HTP secundaria, sin embargo los mecanismos que la producen no han sido bien dilucidados. En la hipertensión pulmonar pasiva: hay elevación de la presión de la arteria pulmonar, pero sin un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar. Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología.

2. Dentro de las principales causas de HTP secundaria se encuentra la elevaciòn de a presiòn de fin de diàstole del VI, con respecto a esto, es incorrecto que:

a) Se produce un aumento pasivo de las presiones de la AI.b) La HTP que se produce en estos casos es moderada porque la

presiòn media de llenado del VI rara vez excede los 25 mm de Hg.

359

c) Esta es la causa más frecuente de HTP y se presenta en las etapas avanzadas de la mayoría de las cardiopatías.

d) Es una HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar .

e) NA

2. La alternativa correcta es la d. En el Síndrome de Eisenmenger, donde la HTP resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardíaco (Comunicación intrauricular o intraventricular) o de los grandes vasos (Ductus).

3. Con respecto a las causas de HTP secundaria, en la estenosis mitral es CORRECTO que:

a) En general, el aumento crònico de la presión venosa pulmonar a > 25 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo.

b) Dentro de su evoluciòn, no se produce HTP reactiva.c) En el caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar hasta

5 mm Hg.d) El drenaje linfático del intersticio pulmonar aumenta abruptamente

cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg en la fase crónica.

e) La vasodilataciòn de las pequeñas arterias musculares y arteríolas pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con consiguiente disminución del flujo pulmonar.

3. La alternativa correcta es la d. La Estenosis mitral representa una causa importante de HTP.

Inicialmente resulta de un aumento de la resistencia al drenaje venoso pulmonar y transmisión retrógrada de la presión elevada de la aurícula izquierda (HTP pasiva). En etapas más avanzadas se produce vasoconstricción pulmonar con cambios anatómicos de los vasos ( HTP reactiva). De manera que estos pacientes desarrollan una obstrucción más proximal a nivel de las arteríolas y arterias musculares más pequeñas (segunda estenosis) con niveles de HTP que pueden igualar

360

o exceder la presión sistémica durante el ejercicio y a veces en reposo. Finalmente claudica el ventrículo derecho cayendo en insuficiencia cardíaca derecha. En general, el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a > 25 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo. Sin embargo, en el caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar a niveles de 35 mm Hg sin que aparezca edema pulmonar agudo. Esto se explica porque el drenaje linfático del intersticio pulmonar aumenta abruptamente cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg, la permeabilidad de la barrera capilar-alveolar está disminuida y la vasoconstricción reactiva de las pequeñas arterias musculares y arteríolas pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con consiguiente disminución del flujo pulmonar.

4. Respecto a el Síndrome de Eisenmenger, elija la alternativa CORRECTA:

a) Resulta del aumento de la seccion transvesal del lecho vascular pulmnar.

b) El aumento de flujo por sì mismo es la causa de la HTPc) La HTP es independiente del tiempo de duraciòn de los cambios

hemodinàmicos.d) El componente fijo parece estar relacionado a la vasoconstricción

estimulada por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonarese) Ninguna de las anteriores

4. La alternativa correcta es la e. En el Síndrome de Eisenmenger, la HTP resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar. El aumento del flujo por sí mismo no es causa de HTP. Así, hay otros factores que contribuyen a aumentar la resistencia vascular pulmonar e incluyen la duración de los cambios hemodinámicos, la hipoxia y vasoconstricción pulmonar refleja secundaria a la presión que distiende los vasos pulmonares y a la aurícula izquierda. La resistencia vascular pulmonar aumentada puede tener un componente funcional y uno fijo. El componente funcional parece estar relacionado a la vasoconstricción estimulada por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonares (hipertrofia medial), y el componente fijo a cambios histológicos que llevan a

361

una endarteropatía obliterativa ( arteritis necrotizante y lesiones plexiformes).

5. En la HTP secundaria, ES VERDADERO:

a) La obstrucciòn vascular pulmonar esta dada sòlo por las arterias pulmonares grandes.

b) El Tromboembolismo pulmonar crònico no produce una obstrucciòn vascular importante como para causar HTP.

c) La anemia falsiforme puede ser una causa de HTP secundaria

d) Bajas en la PaO2 disminuyen la presiòn vascular pulmonar.

e) El edema pulmonar es una etiologìa de la HTP primaria, pero no de la secundaria.

5. La alternativa correcta es la c. No olvidar que la anemia falsiforme puede causar una trombosis “in situ"”y de esta manera causar HTP secundaria. Respecto al resto, la obstrucciòn vascular pulmonar esta dada por las arterias pulmonares medianas y grandes. En el TEP, por el contrario a lo enunciado, si puede causar una obstrucciòn pulmonar importante, y de esta manera HTP secundaria. Una disminuciòn de la PaO2 causa un aumento de la presiòn vascular pulmonar. El edema pulmonar es una de las causas de HTP secundaria, la cual se produce por la vasoconstricciòn causada por la hipoxia del cuadro.

6. Respecto al fenómeno de la hipertensión pulmonar, indique la alternativa VERDADERA :

a) En las enfermedades cardiovasculares se produce solo por un aumento en la presión venosa pulmonar

b) En las enfermedades cardiovasculares se produce solo por aumento en el flujo pulmonar

c) En las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar.

d) La HTP es un cuadro clínico infrecuente en la práctica cardiológica.

e) Es un cuadro sin causas susceptibles de corrección.

362

6. La alternativa correcta es la c. En general, la hipertensión pulmonar en las enfermedades cardiovasculares se produce por un aumento en la presión venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar. La HTP es un cuadro clínico muy frecuente en la práctica cardiológica. Por este motivo es importante conocer bien su fisiopatología para optimizar el manejo de estos pacientes. Además, es importante poder identificar sus causas, especialmente cuando éstas son susceptibles de corrección.

7. Respecto a la hipertensión pulmonar (HTP), indique la alternativa FALSA:

a) Es un estado fisiopatológico que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares

b) Puede tener una presentación primariac) Toda HTP se define según la presión de las venas pulmonaresd) Existe HTP cuando la presión media pulmonar supera los 25

mmHge) En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el

flujo pulmonar

7. La respuesta correcta es la c. La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más que una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares. Además, con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria. Se define según la presión media de arteria pulmonar (no de la vena pulmonar) mayor de 25 mm de Hg en reposo. En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

8. De las siguientes afirmaciones en relación a la clasificación de la HTP, indique las CORRECTAS:

363

I. La HTP primaria se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión.

II. La HTP secundaria se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.

III. Existen condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, como el HIV o la cirrosis más hipertensión portal

a) II y IIIb) Solo Ic) I y IIId) I y IIe) I, II y III

8. La respuesta correcta es la e. Todas esas afirmaciones son correctas. La HTP primaria se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión. Por su parte, la HTP secundaria se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar. Finalmente, existen condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, como el HIV, cirrosis más hipertensión portal, uso de cocaína etc

9. En la fisiopatología de la HTP participan varios mecanismos en el desarrollo de ésta. De las siguientes alternativas, indique la alternativa FALSA:

a) Ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes.

b) Al progresar la resistencia el ventrículo derecho desarrolla disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole

c) En la HTP primaria se produce una elevación importante de la presión de capilar pulmonar

d) La HTP secundaria compromete en etapas avanzadas al ventrículo derecho

e) En la HTP post capilar la elevación de la presión de arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso

364

9. La alternativa correcta es la c. A pesar que puede haber una elevación de capilar pulmonar por desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda por dilatación del ventrículo derecho, esta elevación es más bien modesta en comparación con una HTP secundaria. Todos los otros mecanismos efectivamente ocurren en el fenómeno de HTP.

10. Respecto a las siguientes afirmaciones de la fisiopatología de la HTP, elija aquellas CORRECTAS:

I. En la HTP precapilar para mantener el débito cardíaco el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes

II. Frente a un gran aumento de la resistencia vascular pulmonar el VD desarrolla disfunción sistólica

III. La aparición de edema de extremidades inferiores en un cuadro de HTP habla de la gravedad del cuadro.

IV. En la HTP secundaria no ocurren cambios vasculares estructurales, como si lo ocurren en la HTP primaria.

a) I y IIb) II, III y IVc) III y IVd) I, II y IIIe) I, II y IV

10. La alternativa correcta es la e. En la HTP primaria ( precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha, como hepatomegalia, yugulares ingurgitadas y edema extremidades inferiores (signología ominosa de HTP). Por su parte, en la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria pulmonar puede producir en las etapas avanzadas de la

365

enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares.

11. De las siguientes alternativas respecto a la clínica de la HTP, escoja la alternativa FALSA;

a) Puede presentarse en un contexto de síncope, dolor torácico y disnea de esfuerzos.

b) Característicamente presenta un R2 disminuídoc) Yugulares ingurgitadas con onda "a" prominented) Puede presentar un soplo sistólico de eyección (SSE)

pulmonar y un soplo sistólico de regurgitación (SSR) tricuspídeo.

e) El ventrículo derecho puede palparse

11. La alternativa correcta es la b. R2 generalmente se encuentra aumentado frente a la mayor carga contra la que trabaja el ventrículo derecho. Clínicamente la HTP puede presentarse en un contexto de disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil, dolor torácico, síncope e insuficiencia cardíaca derecha. Al exámen físico podemos encontrar yugulares con onda "a" prominente y ventriculo derecho palpable. Respecto a la auscultación: componente pulmonar del 2o ruido aumentado, SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar, SSR tricuspídeo. Si el paciente cae en una insuficiencia cardíaca derecha encontraremos probablemente SSR tricuspídeo, onda "v"yugular y signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis y edema de extremidades inferiores).

12. De las siguientes afirmaciones respecto a la fisiopatología y la patología de la HTP primaria, escoja aquellos enunciados FALSOS:

II. En este estado patológico la célula del endotelio pulmonar mantiene a la célula muscular lisa en estado de relajación.

III. Un aumento de los mediadores endoteliales vasodilatadores y de los mediadores plaquetarios vasodilatadores

366

IV. A pesar del estado vasodilatador, se produce expresión de caracteres fibróticos, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis in situ e hipertrofia de la media.

a) Solo Ib) I y IIc) II y IIId) Solo IIIe) I, II y III

12. La alternativa correcta es la e. Todas las alternativas son falsas. El estado normal del endotelio mantiene a la célula muscular lisa en un estado de relajación. En la HTP primaria se postula que existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce un aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores y de los mediadores plaquetarios vasoconstrictores. Esto resulta en una dificultad para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado procoagulante que facilita la trombosis "in situ". En la patología encontramos hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis "in situ", y lesiones plexogénicas de los vasos arteriales pulmonares.

SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR # 1

FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL Y ANORMAL .SOBRECARGA CARDIACA (6 casos)

Objetivos:

Familiarización con el lenguaje hemodinámico normal y anormal y con los métodos más importantes utilizados para obtener esta información. Usaremos 6 casos clínicos - fisiopatològicos

Interpretación fisiopatológica de datos hemodinámicos referentes a mecánica cardiaca (central) y a transporte de oxígeno (periferia), a tipos de sobrecarga cardiaca y su adaptación

Explicación fisiopatológica de síntomas y signos cardiovasculares mayores

Conceptos a trabajar en el seminario

367

Contractilidad, función sistólica, precarga, postcargaSobrecarga cardiaca, mecanismos de compensación y remodelado cardiacoInterpretación de la presión de fin de diástole aumentada del VI

Instrucciones para los alumnos:

Cada caso representa una situación diferente de sobrecarga cardiaca con un efecto sobre la mecánica cardiaca y sobre el transporte de oxígeno. Los datos corresponden a su situación hemodinámica. A través de la discusión de cada uno de los casos, se deben identificar estos factores y su relación fisiopatológica con los síntomas y signos descrito

Valores hemodinámicos normales

Débito cardiaco 5 - 6 L/minIndice cardiaco 2.5 - 3.5 L/min/m2Fracción de eyección (FE) 65 - 75 %

Presión arterial120/80 mm Hg (media = 93 mm Hg)

PFDVI 5 - 12 mm HgPresión de capilar pulmonar (PCP) 5 - 10 mm HgPresión de arteria pulmonar (PAP) 15 - 30 / 5 - 10 mm HgPresión venosa central (PVC) 2 - 8 mm HgResistencia vascular sistémica 900 - 1200 dyn/seg/cm5Saturación venosa en sangre mezclada (sv O2)

> 65 %

Caso 1.

Un hombre de 50 años, hipertenso sin tratamiento presenta cansancio progresivo y cardiomegalia moderada. Se le determinan sus parámetros hemodinámicos.

Aorta 150/90 mm Hg sat O2 89%VI 150/23 mm HgPCP 22 mm Hg

368

PAP 54/22 mm Hg sv O2 55%PVC 12 mm HgDC 3 L/min FE 28 %RVS 2613 dyn/seg/cm5

Cómo es la función sistólica de VI ? Cómo están la precarga, postcarga y contractilidad ? Definir

contractilidad Cómo será la estructura cardiaca en este sujeto ?

Caso 2.

Una mujer de 32 años tiene un soplo diastólico en el apex y disnea de 2 cuadras.Sus datos hemodinámicos

Aorta 100/60 mm Hg sat O2 95%VI 100/8 mm HgPCP 20 mm HgPAP 50/20 mm Hg sv O2 68%PVC 10 mm HgDC 5,3 L/min FE 65 %RVS 956 dyn/seg/cm5

Cómo es en este caso la función sistólica de VI ? Cómo están la precarga, postcarga y contractilidad ? qué tipo de sobrecarga cardiaca existe ? Cómo es la

anatomía cardiaca en este caso ? Cómo se explica la PAP = 50/20 mm Hg ?

Caso 3.

Un hombre de 45 es estudiado con coronariografía por dolor precordial derecho de 3 horas de evolución sin cambios electrocardiográficos ni enzimáticos. Sus datos hemodinámicos:

Aorta 95/60 mm Hg sat O2 95%VI 95/10 mm Hg

369

PCP 8 mm HgPAP 28/8 mm Hg sv O2 70%PVC 5 mm HgDC 5.5 L/min (FE 67 %)RVS 970 dyn/seg/cm5

función sistólica de VI ? estado de la precarga, postcarga y contractilidad

Caso 4.

Un hombre de 75 años con disnea y dolor retroesternal en esfuerzo. En el examen físico tiene un soplo sistólica aórtico. Es estudiado con coronariografía que es normal. Simultáneamente se le realiza un sondeo cardiaco derecho e izquierdo:

Aorta 110/70 mm Hg sat O2 95%VI 180/23 mm HgPCP 21 mm HgPAP 35/21 mm Hg sv O2 68 %PVC 9 mm HgDC 5,5 L/min (FE 65 %)RVS 1081 dyn/seg/cm5

¿cómo es la función sistólica VI? ¿cómo están la precarga, postcarga y contractilidad VI? ¿cómo se interpreta aquí la presión del fin de diástole del VI? ¿qué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuál

será el mecanismo de compensación preferente? cómo serán la geometría y estructura cardiaca en este caso?

¿cómo se explica que exista un DC normal?

Caso 5

Hombre de 65 años se presenta con disnea y dolor retroesternal en esfuerzo. Presenta un soplo diastólico aspirativo en el foco aórtico y cardiomegalia. La coronariografía es normal. Simultáneamente se le realiza un sondeo cardíaco derecho y izquierdo:

370

Aorta 180/40 mm Hg sat O2 95%VI 180/22 mm HgPCP 20 mm HgPAP 40/20 mm Hg sv O2 68 %PVC 9 mm HgDC 3.9 L/min (FE 45 %)RVS 1593 dyn/seg/cm5

¿qué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuáles serán los principales mecanismos de compensación en este caso?

¿Cómo serán la geometría y estructura cardiaca? ¿Cómo es la función sistólica VI? ¿Cómo están la precarga, postcarga y contractilidad VI?

Caso 6.

Una mujer de 33 años presenta disnea progresiva, fatigabilidad y presíncopes. En el exámen físico hay VD palpable y de R2 pulmonar. En el cateterismo derecho y izquierdo se obtuvieron los siguientes datos:

Aorta 85/73 mm Hg sat O2 79%VI 85/4 mm HgPCP 3 mm HgPAP 70/30 mm HgPAD 15 mm HgDC 3.4 L/min FE 65 %RVS 1459 dyn/seg/cm5

¿qué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuáles serán los principales mecanismos de compensación en este caso?

Cómo serán la geometría y estructura cardíaca ? Qué presiones aproximademente tendrá en el VD?

Cómo es la función sistólica y diastólica VD y VI?

371

SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR # 2

INSUFICIENCIA CARDIACA (ICC)

Objetivos:

a. caracterizar los mecanismos que llevan a ICC y la secuencia de eventos fisiopatológicos

b. interpretar fisiopatológicamente una situación hemodinámica particular (central y periférica) y sus consecuencias en un sujeto con ICC

c. evaluar los difernetes mecanismos de compensación en cada situación

d. interpretar síntomas y signos de ICC desde una perspectiva fisiopatológica

e. plantear bases fisiológicas muy generales del tratamiento

CASO 1

Hombre de 65 años de edad. Tuvo un infarto al miocardio hace varios años. No ha vuelto a presentar angina ni otro infarto. Relata disnea de esfuerzos progresiva en los últimos 6 meses la que actualmente es de mínimos esfuerzos. Además tiene edema de extremidades inferiores y ortopnea de 3 almohadas.

Ingresó hace 5 días en edema pulmonar agudo sin un cuadro infeccioso, con PA de 160/90 y FC de 100 lpm regular, piel fría, edema de extremidades inferiores, cardiomegalia y galope por R3. No recibía medicamentos y su función renal es normal. El ecocardiograma

372

muestra dilatación importante del VI con gran disminución de su contractilidad y dilatación de aurícula izquierda. Estudio hemodinámico y angiográfico realizado días después muestra: arteria descendente anterior ocluída en su origen, sin otras lesiones importantes en otros vasos, akinesia anteroapical y fracción de eyección de 20%. PFDVI = 28 mm Hg, DC = 3.9 L/min, PCP = 26 mm Hg, presión de arteria pulmonar = 65/26 mm Hg, PVC 15 mm Hg, resistencia vascular sistémica = 2017 din/seg/cm5)

Aspectos a revisar en este paciente:

a. caracterización clínico-fisiopatológica de su ICC (aguda/crónica, derecha/izquierda/global, compensada/descompensada, causas posibles)

b. secuencia de eventos fisiopatológicos que llevan a la situación actual (de ICC y de EPA)

c. mecanismos de compensación en este caso d. situación hemodinámica de este paciente (precarga,postcarga,

contractilidad) e. cual será su situación neurohormonal y cuales sus consecuencias f. interpretación fisiopatológica del examen físico g. bases fisiológicas muy generales del tratamiento

CASO 2.

Mujer de 73 años, sana. Presenta disnea severa desde hace 2 días que va en aumento, con ortopnea franca. Está afebril, con 110 lpm regular, 130/90 mm Hg y un soplo sistólico piolante 4/6 en el foco mitral y en la axila. No presenta edema y hay estertores bronquiales bilaterales en gran cantidad. ECG normal y FC de 110 lpm, sinusal. Saturación arterial de oxígeno = 93%. Ecocardiograma muestra cavidad VI no dilatada con sobrecarga de volumen VI y gran insuficiencia mitral con ruptura de sus cuerdas tendíneas y velos de aspecto mixomatoso. En estudio hemodinámico y angiográfico se observan coronarias normales, fracción de eyección de 65%. PFDVI = 30 mm Hg, DC = 5.6 lpm, PCP = 28 mm Hg con onda v prominente, presión de arteria pulmonar = 65/28 mm Hg, PVC = 15 mm Hg, resistencia vascular sistémica = 1262 din/seg/cm5)

Aspectos a revisar en esta paciente:

373

a. caracterización clínica de su ICC (aguda/crónica, derecha/izquierda/global, compensada/descompensada, causas posibles)

b. secuencia de eventos fisiopatológicos que llevan a la situación actual y explicación fisiopatológica de sus síntomas y signos. Importancia hemodinámica del ritmo sinusal

c. mecanismos de compensación en este caso d. situación hemodinámica y geometría ventricular en esta paciente

(precarga, postcarga, contractilidad) e. cual será la situación neurohormonal f. bases fisiológicas generales del tratamiento

SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR # 3

INSUFICIENCIA DE RIEGO CORONARIO

TERCER AÑO 2007, Medicina UC.

SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR # 3

Objetivos:

- Reconocer el rol patogénico de los principales FRCV en la enfermedad coronaria en una situación clínico-fisiopatológica particular- Identificar la secuencia de eventos patogénicos de la enfermedad coronaria y la patogenia de las manisfestaciones clínicas de isquemia- Utilizar los conceptos de reserva coronaria, flujo coronario y de consumo de O2 miocárdico en un paciente con isquemia miocárdica.- Reconocer las consecuencias de la isquemia miocárdica sobre la función ventricular- Plantear las bases fisiopatológicas generales del tratamiento en la cardiopatía isquémica

CASO 1

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Hombre de 69 años, fumador de 20 cigs/d e hipertenso. Presenta angina desde hace 2 años, preogresiva, actualmente al caminar 3 cuadras. Consulta a su médico quien realiza un test de esfuerzo donde alcanza el 87% de su FC máxima teórica, con dolor retrosternal opresivo precozmente, de intensidad moderada e infradesnivel del segmento ST de 2 mm en V5, que desaparece a los 2 minutos de reposo.

Aspectos específicos a revisar en este caso:

Patogenia de su enfermedad y de sus síntomasReserva coronaria.Determinantes del Flujo coronario y del consumo de O2 miocárdico en este paciente.Tipos de lesiones coronarias probables (agudas/crónicas, única/múltiples)Significación fisiopatológica del infradesnivel del segmento STConsecuencias de esta respuesta isquémica sobre la función ventricularBases fisiológicas del tratamiento (aspectos muy generales desde un punto de vista fisiopatológico)

Caso 2.

Hombre de 56 años con antecedentes familiares cercanos de infarto al miocardio. Fuma 15 cigarrillos/día y es hipertenso controlado irregularmente. Presenta desde hace 1 mes dolor retrosternal opresivo en esfuerzo irradiado a hombro izquierdo que cede al detenerse y con "unas pastillas que le dieron en la farmacia y que se tiene que poner debajo de la lengua". Hoy presentó dolor retrosternal opresivo muy intenso en reposo desde hace 1 y 1/2 hora, que no cede con TNT sublingual. Concurre a Urgencia donde se lo encuentra sudoroso, con intenso dolor retrosternal, PA 170/90 mm Hg, FC 96 lpm y ECG con supradesnivel ST de V2-V6 (hay pequeña onda Q de V1 a V5). Peso 80 Kg, estatura 1.63 mt. Colesterol total 225 mg/dl, HDL 29 mg/dl.

Sus primeras enzimas: CPK 450 y CPKMB 50 U/l (a las 8 hrs de ingreso).

Aspectos específicos a revisar en este caso:

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Patogenia de su enfermedad y de sus síntomas en este contexto (factores de riesgo)Flujo coronario en este pacienteTipos de lesiones probables y mecanismos involucrados.Significación fisiopatológica del supradesnivel del segmento ST y de las ondas QSignificado biológico de sus enzimasConsecuencias sobre función VI y viabilidad miocárdicaBases fisiológicas del tratamiento (aspectos generales desde un punto de vista fisiopatológico)

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