Valvulopatías
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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALAUNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA - CLÍNICA
VALVULOPATÍASINTEGRANTES:CRISTHIAN MORA RODRIGUEZALISON OROZCO TORRES
CURSO:4TO “C”
DOCENTE:DR. FABIÁN AGUILAR
FECHA: LUNES, 15 DE JUNIO DEL 2015
TEMARIO
INTRODUCCIÓNVALVULOPATÍA MITRAL ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRALVALVULOPATÍA AÓRTICA ESTENOSIS AÓRTICA INSUFICIENCIA AÓRTICAOTRAS VALVULOPATÍAS• INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA• ESTENOSIS TRICUSPÍDEA• LESIONES DE LA VALVULA PULMONAR
VALV
ULO
PATÍASETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍACUADRO CLÍNICO
EXPLORACIÓN FÍSICADIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
FIEBRE REUMÁTICA 2/3 MUJERES VALVAS: ENGROSADAS Y
RIGIDAS (FIBROSIS). DEPOSITOS DE Ca.
COMISURAS, CUERDAS TENDINOSAS FUSIONADAS. CT (RETRAÍDAS)
ESTRECHAMIENTO DEL ORIFICIO VALVULAR
CONGÉNITA (CARDIOPATIAS COMPLEJAS) MORFOLOGIA: PARACAÍDAS
ESTENOSIS MITRALETIOLOGÍA
ESTENOSIS MITRALFISIOPATOLOGÍA
ESTRECHAMIENTO VALVULAR LIGERO:DISNEA:
ESFUERZO TAQUICARDIA FIEBRE..
ESTENOSIS PROGRESA:DISNEA (ESF <)ORTOPNEADPN (CRISIS)EDEMA AGUDO/PULMÓNFAHEMOPTISISINFECCIONES
PULMONARESTEPEMBOLIA SISTÉMICADOLOR TORÁCICO
ESTENOSIS MITRALCUADRO CLÍNICO
INSPECCIÓN: (EMG) FASCIE MITRAL PALIDEZ CUTÉNEA FRIALDAD CIANOSIS (ACRAS) ONDA a PULSO
YUGULAR (HTP G)PALPACIÓN:
PULSO ARTERIAL PERIFERICO (PEQUEÑO) – FA (IRREGULAR)
AUSCULTACIÓN:1. 1er RUIDO2. 2do RUIDO3. CHASQUIDO DE
APERTURA4. ROLIDO
DIASTOLICO
ESTENOSIS MITRALEXPLORACIÓN FÍSICA
EXÁMEN RADIOGRÁFICO:APCRECIMIENTO AIELEVACION DEL BRONQUIO
IZQUIERDO*OBLICUA ANT DERDILATACION AI (ESOFAGO)
CONGESTION PULMONARDILATACIÓN VENAS
APICALESEDEMA INTERSTICIAL Y
ALVEOLAR HALO PERIVASCULAR LINEAS B DE KERLEY
ECGCRECIMIENTO AI
ONDA P ENSANCHADA – BIMODAL
EJE ELECTRICO DESV IZQ
CRECIMIENTO VD
ESTENOSIS MITRALEXPLORACIÓN FÍSICA
ECOCARDIOGRAMA:VELOS VALVULARES
ENGROSADOSAPERTURA
VALVULAR: CÚPULA CALCIFICACIÓN DEL
APARATO SUBVALVULAR
AI AGRANDADADOPPLER:
AREA VALVULAR (HTP)
ESTENOSIS MITRALEXPLORACIÓN FÍSICA
BRONCOPATIA CRONICA
HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR PRIMARIA
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
MIXOMA AURICULARPERICARDITIS
CONSTRICTIVA
ESTENOSIS MITRALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MÉDICO (FARMACOLÓGICO)
RESTRICCION DE SAL Y DIURÉTICOS
CALCIOANTAGONISTAS
BETA-BLOQUEANTESANTICOAGULANTESCARDIOVENSION
ELECTRICA
INTERVENCIÓN:VALVULOPLASTIA
PERCUTÁNEACOMISUROTOMÍA
QUIRÚRGICARECAMBIO
VALVULAR
TRATAMIENTO
FIEBRE REUMÁTICAMAS FRECUENTE:
VARONESDEGENERATIVA ASOCIADA
A DEGENERACIÓN MIXOIDE ELONGACIÓN ANORMAL DE
CT (PROLAPSO – RUTURA DE CT)
ENF BARLOW: AFECTACIÓN MIXOIDE: DEGENERACIÓN MIXOMATOSA DEF FIBROELÁSTICA
CARDIOPATIA ISQUEMICAMIOCARDIPATIA DILATADA
INSUFICIENCIA MITRALETIOLOGÍA
FIEBRE REUMÁTICAENGROSAMIENTO Y
RETRACCIÓN DE LOS VELOS
DISFUNCIÓN VALVULARMECANISMOS O TIPOS
DE DISFUNCIÓN: CARPENTIER:
(CLASIFICACIÓN DEL TIPO DISFUNCIÓN VALVULAR EN IM): BASADA MOTILIDAD DE LOS VELOS
INSUFICIENCIA MITRALETIOPATOGENIA
INSUFICIENCIA MITRALFISIOPATOLOGÍA
IM AGUDA:INFARTO DE
MIOCARDIOENDOCARDITISROTURA DE CT
ICEDEMA AGUDO DE PULMÓN
IM CRÓNICA:DISNEA
(CONGESTION PULMONAR)
*HEMOPTISIS*EDEMA AGUDO DE
PULMÓNFATIGA DEBILIDAD
MUSCULAR
INSUFICIENCIA MITRALCUADRO CLÍNICO
1ER RUIDO: NORMAL (LEVE) DISMINUIDO (GRAVE)
2DO RUIDO: DESDOBLAMIENTO AMPLIO POR EL ADELANTAMIENTO DEL COMPONENTE AORTICO
3ER RUIDO: LLENADO VENTRICULAR ABRUPTO (MODERADO – GRAVE)
SOPLO HOLISTOLICO DE TONO ALTO (ZONA MITRAL IRRADIADO HACIA AXILA)
INSUFICIENCIA MITRALEXPLORACIÓN FÍSICA
EXÁMEN RADIOLÓGICO: DILATACIÓN AI – VI CONGESTION PULMONAR
(IMG)
EDEMA PULMONAR AUSENCIA/
CARDIOMEGALIA (IMA) IMG: > DILATACION AI
ECG:CAI:
ONDA P ENSANCHADA – BIMODAL
CVI: ONDA Q PROFUNDAS ONDA R ALTAS ONDA T POSITIVA (PATRÓN DE
SOBRECARGA DIASTÓLICA)
INSUFICIENCIA MITRALEXPLORACIÓN FÍSICA
ECG:CAI:
ONDA P ENSANCHADA – BIMODAL
CVI: ONDA Q PROFUNDAS ONDA R ALTAS ONDA T POSITIVA (PATRÓN DE
SOBRECARGA DIASTÓLICA)
INSUFICIENCIA MITRALEXPLORACIÓN FÍSICA
ECOCARDIOGRAMA:FLUJO
TURBULENTO AI (SÍSTOLE)
INSUFICIENCIA MITRALEXPLORACIÓN FÍSICA
MÉDICO (FARMACOLÓGICO)DIURETICOSDIGOXINABETABLOQUEANT
ES (FA)TTO IC (IM + DISF
V)ANTICOAGULANT
ES
QUIRÚRGICOREPARACIÓN
MITRALPRÓTESIS
INSUFICIENCIA MITRALTRATAMIENTO
ALISSON PAMELA OROZCO TORRES
FISOPATOLOGIA• En EA, Cuando la válvula aórtica se vuelve estrecha, causa un
gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta el ventrículo izquierdo (VI) tiene que generar una mayor presión a modo de vencer la mayor sobrecarga causada por la estenosis de la válvula aórtica y expulsar sangre fuera del VI. Cuanto más grave sea la estenosis aórtica, será mayor el gradiente entre las presiones sistólicas ventriculares y las presiones sistólicas en la aorta. Debido al incremento de las presiones generadas en el VI, el miocardio (músculo cardíaco) aumenta de tamaño, causando desarreglo cardíaco e hipertrofia ventricular izquierda vista como un engrosamiento de las paredes del VI. Es una hipertrofia concéntrica, es decir, aunque las paredes del VI aumentan de grosor, el tamaño externo del corazón permanece invariable (ausencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax)
TRATAMIENTO• La estenosis aórtica se cura con un reemplazo de la
válvula aórtica, bien sea mecánica o biológica
FISIOPATOLOGIA
En la insuficiencia aórtica, cuando la presión en el ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión de la aorta, la válvula aórtica no es capaz de cerrar completamente. Esto causa un regreso de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo. Eso significa que parte de la sangre que ya había sido expulsada del ventrículo, "regurgita" de vuelta al corazón. El porcentaje de sangre que ha salido del ventrículo izquierdo y que regresa de vuelta al corazón a través de la válvula aórtica, a causa de una insuficiencia aórtica, se le llama fracción regurgitante. El flujo regurgitante causa una disminución de la presión sanguínea diastólica en la aorta, y por ende, un incremento en la presión de pulso
Debido a que parte de la sangre que es expulsada durante la sístole regurgita de vuelta al ventrículo izquierdo durante la diástole, hay un disminuido flujo anterógrado en una insuficiencia aórtica. Una IA causa, tanto una sobrecarga de volumen (aumento de la precarga) como de presión (aumento en la poscarga) en el corazón.
La sobrecarga de presión, producido por la elevada presión de pulso e hipertensión, causa hipertrofia ventricular izquierda. La hipertrofia del ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica es concéntrica y excéntrica
La hipertrofia concéntrica es debida a la hipertensión asociada a la insuficiencia aórtica, mientras que la hipertrofia excéntrica es por razón del volumen de sobrecarga causada por la fracción de regurgitación.
PALPITACIONES.
DISNEA DE ESFUERZO
ORTOPNEA
DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
EDEMA AGUDO DE PULMON (CAUSA DE MUERTE).
INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA
En la IA aguda, tal como se ve en la perforación aguda de la válvula aórtica por endocarditis , hay un incremento abrupto en el volumen de sangre en el ventrículo izquierdo. El ventrículo, incapaz de tolerar la repentina sobrecarga hemodinámica, se descompensa , causando mayor presión en la aurícula izquierda y el individuo desarrolla una insuficiencia cardíaca congestiva debido al aumento de la presiòn en la auricula izquierda generando un reflujo hacia las venas pulmonares , generando un aumento de la presión a nivel de la circulaciòn pulmonar generando los sistomas de insuficiencia cardiaca congestiva, con clínica de disnea.
INSUFICIENCIA AORTICA CRONICAEn esta fase compensada, el individuo puede verse enteramente asintomático, incluyendo una tolerancia al ejercicio normal. Eventualmente, por lo general después de un período de latencia, el ventrículo izquierdo volverá a descompensarse, y las presiones de llenado aumentarán. La mayoría de los pacientes presentarán síntomas de congestión cardíaca, mientras que otros llegarán a esta fase descompensada asintomáticos. El tratamiento de la IA por reemplazo de la válvula aórtica deberá ser instalado previo a esta fase descompensada
Si el individuo sobrevive el trastorno hemodinámico inicial presentado en la IA aguda, el ventrículo izquierdo se adapta
por medio de una hipertrofia excéntrica y dilatación, compensando el volumen de sobrecarga. Las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo regresarán a valores normales y el individuo se sobrepondrá de la insuficiencia
cardíaca.
EXPLORACION FISICA SIGNO DE MUSSET
PULSO DE CORRIGAN
PULSO BISFERIENS
SIGNO DE QUINCKE
PULSO DE CELER.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
RADIOLOGICO
ECOCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
TRATAMIENTO• MEDICOIECA DIURETICOS
• QUIRURGICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
es una enfermedad valvular cardíaca. Es la incapacidad de la válvula tricúspide del corazón de cerrarse correctamente durante la sístole ventricular, Como consecuencia, con cada latido un poco de sangre pasa del ventrículo derecho a la aurícula derecha, lo opuesto a la dirección normal.
CAUSAS
CUADRO CLINICO• Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema agudo del pulmón.
• Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo hepatoyugular de esto se refleja en una presión venosa central muy elevada.
• Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia la punta y la axila derecha.
• Hepatomegalia congestivo dolorosa, que puede acompañarse de ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Radiología: gran dilatación del contorno derecho correspondiente a una aurícula muy visible en posición oblicua anterior derecha . Vena cava superior dilatada Claridad normal de los campos pulmonares.
• Cateterismo cardiaco: hipertensión auricular derecha ,con bajo rendimiento cardiaco. Este motiva una presión venosa central elevada.
• Electrocardiograma: desviación axial derecha y bloqueo incompleto de rama derecha. Puede haber signos de hipertrofia ventricular derecha.