Valvulopatías Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda

Fisiopatología

•Incompetencia o estenosis.•"puras“-múltiples. •Significado de los mecanismos de

compensación.

Estenosis mitral

•Definición y Etiología▫Es el conjunto de cambios funcionales y

clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral.

▫Su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos.

Fisiopatología

•Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica - o gradiente - entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presión auricular.

Fisiopatología

•De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor cuanto ▫menor sea el area mitral, ▫mayor sea el gasto cardíaco y ▫mayor sea la frecuencia cardíaca.

Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de la presión de la A.I..

En la figura se grafica la relación entre gasto cardíaco y la presión de A.I. en sujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones normales las variaciones del gasto cardíaco se acompañan de mínimos cambios de presión auricular. En casos de estenosis mitral, se observa que la presión auricular aumenta en relación directa con el aumento del gasto

Fisiopatología •Por otra parte, en la estenosis mitral, debido

a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que lo normal y la contracción auricular juega un rol más importante. Esto explica los importantes efectos hemodinámicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que disminuye el período de llene diastólico. El efecto es aún más importante con la fibrilación auricular, que además suprime la contracción auricular.

Consecuencias del aumento de la presión de la AI• aumento de volumen de la aurícula, que facilita la

aparición de arritmias como la fibrilación auricular. • aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar,

con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea).

• disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores;

• aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha.

• en casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.

Insuficiencia mitrálica

•Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas.

Etiologías más frecuentes•Reumática. •Prolapso de velos y ruptura de cuerda

tendínea en Valvula Mixomatosa; •Ruptura o disfunción de músculo papilar por

cardiopatía isquémica; •Endocarditis Infecciosa que puede producir

perforación de velos y ruptura de cuerdas; •Dilatación del anillo mitral en casos de daño

miocárdico isquémico o idiopático, etc.

Fisiopatología • El fenómeno fisiopatológico fundamental consiste en que parte

del volumen de eyección del V.I. vuelve a la aurícula izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia el ventrículo. Esto produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del volumen de eyección ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI.

• Sobrecarga de volumen. • Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la

elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.• Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de

baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Cuando la dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post - carga.

VP

AI

VD

Ao

Válvula mitrálicaFlujo

normal

Volúmenes de VI crecientes.

Mayor presión diastólica.

Mayor tensión sistólica sobre la pared.

Deterioro de la función ventricular

HT AI.Congestión pulmonar

Flujo patológico

Insuficiencia aórtica

•La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica.

•Afecta de preferencia a hombres.•Su etiología es muy variada y puede tener

una evolución aguda o crónica.

Insuficiencia aórtica

•Las etiologías más frecuentes son: ▫Secuela de fiebre reumática.▫Endocarditis Infecciosa.▫Disección Aórtica.▫Dilatación anular (Aneurismas,

Hipertensión arterial, etc.) y Rotura traumática.

Fisiopatología

•Fenómeno esencial: reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta.

•Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con un importante incremento de la pre y de la post- carga.

Fisiopatología • La hipertrofia excéntrica es un muy buen

mecanismo de adaptación.• Desde el punto de vista de la circulación periférica,

se observan dos hechos con traducción semiológica importante:▫un aumento de la presión arterial sistólica, como

consecuencia del aumento del volumen de eyección, ▫un marcado descenso de la presión diastólica, como

consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una disminución de la resistencia periférica, que se observa cuando no hay insuficiencia cardíaca.

Fisiopatología

•En los casos de insuficiencia aórtica importante, se un aumento progresivo de los diámetros del V.I. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la función ventricular, con disminución de la fracción de eyección, aumento de la presión de llenado ventricular y de la aurícula izquierda, con diversos grados de hipertensión pulmonar y de limitación del gasto cardíaco.

Estenosis aórtica

•Definición y etiología•Cambios patológicos, fisiopatológicos y

clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica.

•Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcíficadas del adulto mayor.

Fisiopatología • Se produce es un engrosamiento y fibrosis de los velos,

con reducción de su apertura valvular durante el sístole. • Impone al ventrículo un aumento creciente de la

resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica.

• Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de generar presión y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyección, manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, mientras el área valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2.

Fisiopatología

•La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico.

Fisiopatología

•Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de más de 50 mmHg.

•En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Debido que el gradiente es función del area valvular y del gasto cardíaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución del débito se acompaña de una disminución del gradiente.

Fisiopatología • La estenosis aórtica es una situación progresiva y la

reducción del area aórtica es creciente, lo que puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes, con aumento de la presión diastólica e hipertensión de la A.I. y de la circulación pulmonar.

• Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo izquierdo, que inicialmente estaban compensados por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad contractil apareciendo evidencias de descompensación hemodinámica y clínica.

Fisiopatología

•Otro factor de deterioro es la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las presiones intramiocárdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.

Hipertensión pulmonar

Introducción

•La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más que una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares. Además, con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria.

Introducción

•Definición▫Presión media de arteria pulmonar mayor

de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.

•En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

Clasificación • HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener

una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión.

• HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.

• Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, con características histológicas, clínicas, hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria. Este cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de anorexígenos y cocaína.

Fisiopatología de la HTP

•HTP primaria ( precapilar o vascular arterial)▫Aumento de la presión de la arteria

pulmonar, con presión de capilar venoso normal.

▫Para mantener el débito cardíaco en reposo, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes.

▫A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica.

Fisiopatología de la HTP

•HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva)▫la elevación de la presión de la arteria

pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho

Principales causas de HTP 2°

•Obstrucción postcapilar. (resistencia al drenaje venoso pulmonar)▫por elevación de la presión de fin de

diástole del ventrículo izquierdo, con aumento pasivo de las presiones de la aurícula izquierda, venosa pulmonar y arterial pulmonar. Se presenta en las etapas avanzadas de la

mayoría de las cardiopatías (hipertensiva, isquémica, miocardiopatías, valvulopatías izquierdas, pericarditis constrictiva).

Principales causas de HTP 2°

•por hipertensión auricular izquierda. ▫Estenosis mitral. ▫Insuficiencia mitral

•por aumento en la resistencia pulmonar venosa ▫Mixoma o trombo auricular izquierdo

Principales causas de HTP 2°•Causas obliterativas con resistencia

aumentada en el lecho vascular pulmonar▫Enfermedad pulmonar parenquimatosa

(crónica obstructiva, restrictiva, intersticial)

▫Sindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardíaco (Comunicación intrauricular o intraventricular) o de los grandes vasos (Ductus).

▫Arteritis pulmonar

Principales causas de HTP 2°

•Obstrucción vascular pulmonar ( arterias pulmonares medianas y grandes).▫Tromboembolismo pulmonar crónico ▫Trombosis "in situ" ej: anemia falsiforme

•IV Hipoxia con resistencia aumentada por vasoconstricción.▫Sindrome hipoventilación /obesidad ▫Edema pulmonar de altura ▫Alteraciones neuromusculares

Principales causas de HTP 2°

•En general, la hipertensión pulmonar en las enfermedades cardiovasculares se produce por un aumento en la presión venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar.

Shunts

Introducción • El sistema circulatorio en la vida postnatal está

constituido por dos circuitos en serie, el de la circulación mayor o sistémica y el de la circulación menor o pulmonar.

• Así el corazón normal está adecuadamente septado para impedir la mezcla o cortocircuito entre sangre venosa, con una baja saturación de oxígeno, que llega al lado derecho del corazón desde las venas cavas, y la sangre arterial, con una alta saturación de oxígeno, que llega al lado izquierdo del corazón desde las venas pulmonares.

Introducción

•Cualquier malformación cardíaca que afecte la septación del corazón, así como anomalías en la llegada de las venas cavas o pulmonares al corazón, o anomalías en la salida de las grandes arterias desde éste, o defectos que comuniquen las grandes arterias entre sí, lleva a la existencia de cortocircuito intracardíaco.

Shunt ID• Constituye la alteración fisiopatológica

dominante de algo más del 50% de las cardiopatías congénitas.

• La alteración fisiopatológica básica correponde al paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica.

Consecuencias fisiopatológicas

•Hiperflujo pulmonar.•Sobrecarga de volumen y dilatación de

cavidades cardíacas.

Fisiopatología

•Cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias, además del flujo sanguíneo se transmite la presión sistólica ventricular izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica arterial pulmonar.

Fisiopatología

•El hiperflujo pulmonar lleva a sobrecarga de volumen diastólica auricular y ventricular izquierda y consecuentemente a un aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling. Por lo tanto, otra característica de las cardiopatías con cortocircuito de I-D es que en general presenta una contractilidad cardíaca normal o incluso aumentada.

Sobrecarga de volumen Aumento de las presiones diastólicas

Transmisión retrógrada de las presiones a venas pulmonares y

capilar pulmonar

Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar

Extravasación de liquido al intersticio

Edema Cuadros bronquiales obstructivosEdema pulmonar

HTP Transmisión de presiones sistólicas de VI o Ao.

Hiperflujo e hipertensión sistólica pulmonar llevan a un engrosamiento de la túnica media arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando también a la presión diastólica pulmonar.

Engrosamiento de la íntima arteriolar, que aumenta más aún la resistencia vascular pulmonar

El daño endotelial reduce la formación local de óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2).

Hialinización y fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar con el consiguiente mayor aumento de la resistencia vascular pulmonar.

enfermedad vascular pulmonar obstructiva.

Enfermedad vascular pulmonar

resistencia vascular pulmonar alcanza valores elevados que lleva a minimizar el cortocircuito de izquierda a derecha

Shunt derecha a izquierda y consecuentemente cianosis,

Síndrome de Eisenmenger

Shunts DI

Introducción

•Este cortocircuito tiene como consecuencia el que sangre venosa sistémica no pase por la circulación pulmonar, y por lo tanto el que esta sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre oxigenada que llega a las cavidades cardíacas izquierdas desde las venas pulmonares, y así esta sangre "mezclada", hipoxémica, llegue a la aorta y a la circulación arterial sistémica.

•Cianosis.

Clasificación • cardiopatías obstructivas derechas en que se

asocia obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre en la tetralogía de Fallot;

• cardiopatías con mezcla obligada, que consisten en malformaciones cardíacas que permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y sistémico, sin presentar obstrucción significativa al flujo pulmonar, como en corazones univentriculares; y

• cardiopatías con fisiología de transposiciòn, o falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistémico, como ocurre en la transposición de grandes arterias.

Arritmias

Trastornos de conducción

•Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardíaco.

•Bradiarritmias.•Extrasístoles y taquicardia: reentrada.

Reentrada

•El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

Trastornos del automatismo

•Automatismo exagerado.•Postpotenciales .Hablamos de

pospotenciales cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial de acción.

Ambos mecanismos

Variedades de arritmias

Taquicardia sinusal

•Se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional.

•También se encuentra en pacientes con insuficiencia cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril, etc.

Bradicardia sinusal

•Se observa normalmente en sujeto vagotónicos y en atletas.

•También suele presentarse en casos de hipertensión endocraneana e hipotiroidismo y en algunos casos de infarto del miocardio de localización diafragmática.

• Por último puede ser expresión de una enfermedad del nódulo sinusal

Enfermedad del nódulo sinusal

•Bradicardia sinusal persistente, severa, sin explicación.

•Paros sinusales. •Bloqueo sinoauricular episódico. •Fibrilación auricular con respuesta

ventricular lenta espontánea. • Incapacidad para retomar ritmo sinusal

después de cardioversión eléctrica en caso de fibrilación auricular.

•Síndrome taquicardia-bradicardia.

Arritmias supraventriculares

•Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal.

ESV

•Pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo.

•Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura, habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menor a 120 milisegundos. En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS.

Flutter auricular• Onda en sierra.• Suele asociarse a

cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica.

Fibrilación auricular

•Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía.

TPSV

•Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes, sin cardiopatía demostrable.

TPSV• En el ECG se caracterizan por la presencia de un

ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada.

• Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía.

Otras formas de TSV

•Taquicardia sinusal inapropiada. •Taquicardia incesante de la unión. •Taquicardia auricular con bloqueo

aurículo-ventricular. •Taquicardia auricular multifocal. •Flutter auricular atípico. •Taquicardia por reentrada nodal de la

variedad atípica

Sd. Wolf Parkinson White (preexitación)• Hace más de 50 años, Wolff, Parkinson y White

(WPW), describieron en una serie de 11 jóvenes la asociación de taquicardias paroxísticas con un pattern ECG intercrisis caracterizado por PR corto y QRS ancho.

• Lo que se explica por la existencia de haces A-V anómalos (para-específicos) que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrículos, antes de lo que cabría esperar si el impulso hubiera viajado por las vías normales de conducción. (Síndrome de pre-exitación)

Arritmias ventriculares

•Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

Arritmias ventriculares

•Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando son de igual morfología.

•La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular polifocal.

•La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular.

Taquicardia ventricular

•Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His.

•Las T.V. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia.

TV

•Se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares; raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable.

Fibrilación ventricular• Se caracteriza por la presencia de una actividad

eléctrica ventricular rápida y desorganizada. • Desde un punto de vista clínico determina colapso

cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia.

• Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de fibrilación ventricular son :▫ Isquemia miocárdica y▫Taquicardias Ventriculares que degeneran en

fibrilación ventricular.

BAV• Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado.

▫ Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS.

• Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado.▫ En estos casos observaremos algunas ondas P no

seguidas de QRS.▫ Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento

progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa.

▫ Mobitz II no existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular.

BAV

•Bloqueos aurículo-ventriculares completos.▫Se caracterizan por interrupción completa

de la conducción A-V.

Bloqueo A-V completo