Urgencias Endocrinológicas

05 - 05 -1005 - 05 -10

Ciudad de Buenos AiresCiudad de Buenos Aires

Dra. Paula GuidoDra. Paula Guido

Temas a desarrollarTemas a desarrollar

1- Crisis Adrenal

2- Crisis Tirotóxica

3- Coma mixedematoso

4- Hiper / Hipocalcemia

Insuficiencia Suprarrenal AgudaInsuficiencia Suprarrenal Aguda

Definición ISR

Síndrome causado por la producción deficiente de glucocorticoides, que puede acompañarse o no de déficit de mineralocorticoides y andrógenos adrenales.

CLASIFICACIÓN:

Primaria: Destrucción de la corteza adrenal (> 90%). La enfermedad de Addison es la ISR 1° crónica.

Secundaria: Déficit de ACTH hipofisario Terciaria: Déficit de CRH hipotalámico.

Causas ISR 1ª

Adrenalitis autoinmune TuberculosisTuberculosis Infecciones sistémicas por

hongos SIDA Infiltración neoplásica Hemorragia adrenal

bilateral, necrosis o trombosis

Suprarrenalectomía bilateral

Drogas Adrenoleucodistrofia Hipoplasia adrenal

congénita Hiperplasia adrenal

congénita Otros: amiloidosis,

hemocromatosis, déficit aislado de glucocorticoides

Causas de ISR 2ª y 3ª Corticoterapia prolongada: en pacientes que recibieron mas de

30mg de hidrocortisona, 7,5mg de prednisona o 0,5mg de dexametasona por un periodo mayor a 3 semanas. Esto puede generar una insuficiencia transitoria hasta 1 año después de su suspensión o definitiva.

Patología hipotálamo-hipofisaria: tumores hipofisarios, craneofaringiomas, mts; infecciones (TBC, histoplasmosis), enf infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis X), hipofisitis linfocitaria (puede haber déficit aislado de ACTH). Sme. de silla turca vacía. Necrosis hipofisaria postparto (sme. de Sheehan), necrosis o hemorragia intratumoral. Lesión de tallo hipofisario por trauma.

Cirugía: POP de sme. de Cushing. Hipofisectomía. Radiación.

Manifestaciones clínicas Laboratorio

Aparecen cuando el compromiso de la corteza adrenal es mayor al 90%.

Astenia vespertina, debilidad generalizada, fatigabilidad, anorexia Hiperpigmentación.

Síntomas GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.

Síntomas CV: mareo postural, hipotensión ortostática.

Síntomas psiquiátricos: trast de memoria, depresión y psicosis.

Hiperkalemia

Hiponatremia

Hiperazoemia

Hipercalcemia

Hipoglucemia

Acidosis metabólica

Insuficiencia Suprarrenal Aguda

Definición Falla súbita de la función de la corteza adrenal, con producción

inadecuada de GC.

Causas Suspensión de tto GTC prolongado. ISR no diagnosticada ante situación de stress. ISR diágnosticada abandona tto o no respeta pautas anti

stress. Destrucción suprarrenal aguda, secundaria a hemorragia. ISR relativa.

Clínica y Laboratorio

Anorexia, Nauseas, vómitos, diarrea, Dolor abdominal, Hipotensión, Fiebre, deterioro del sensorio.

Alteraciones del laboratorio Hiperkalemia Hiponatremia hiperazoemia Hipoglucemia Hipercalcemia Acidosis metabolica

Pautas Anti-EstresPautas Anti-Estres Estrés leve: Ej: fiebre, extracción dentaria, faringitis, suturas leves, endoscopías,

biopsia dérmica, etc. Aumentar al doble el tratamiento corticoide por via oral.

Estrés moderado: Ej: fracturas, o Intolerancia digestiva: Nauseas, vómitos, diarrea. Dexametasona (decadron) 0,5 ml (¼ ampolla) IM por dia hasta que cedan los síntomas. (Decadron 1 amp = 2ml = 8 mg)

Estrés grave o cirugía mayor: Prequirúrgico: 1 hr previa 100mg de hidrocortisona EV en bolo. En la cirugía: 100mg hidrocortisona en goteo en 500ml de Sc.

fisiológica. Postoperatorio: 200mg hidrocortisona en goteo de 500 ml de sc.

fisiológica a pasar en 24 hs. De no existir contraindicaciones o complicaciones disminuir la dosis 50% por día hasta alcanzar la dosis sustitutiva y luego rota a vía oral.

TratamientoAnte sospecha debe extraerse muestra para cortisol y

comenzar tratamiento

Administrar SF 2-3 L Hidrocortisona 100 mg EV en bolo y luego

infusión de 200mg a pasar en 24 hs Determinar y tratar la causa desencadenante Disminuir goteo 50 % cada 24-48 hs Existe controversia sobre el uso de

mineralocorticoides dosis 0.5-1mg de fludrocortisona

Insuficiencia Suprarrenal Relativa Es la incapacidad de producir cantidades adecuadas de cortisol frente a

situaciones de stress. Se utiliza para definir pacientes hipotensos, que no responden al tto con

inotrópicos. Sin alteraciones evidentes del Eje HHA.

Ante enfermedad crítica aumenta la secreción de cortisol, se pierde el ritmo circadiano, disminuye la CBG, aumenta el cortisol libre, Disminución de retroalimentación negativa del cortisol sobre CRH y ACTH

La liberación de altos niveles de citoquinas pueden disminuir la síntesis adrenal de cortisol y generar una resistencia a la acción del mismo, generando una ISR relativa donde los niveles de cortisol no son adecuados para cubrir las necesidades del organismo.

Factores que pueden anular la rta al cortisol:Traumatismo craneano, Depresores del SNC, Apoplejía hipofisaria, Drogas inhibitorias de la biosíntesis adrenal, Sepsis, Corticoterapia prolongada previa.

Crisis tirotóxicaCrisis tirotóxica

Generalidades Forma extrema de hipertiroidismo, con descompensación de uno o

más órganos. Es la exacerbación del estado hipertiroideo que pone en peligro la vida del paciente.

Mortalidad 20-30%.

Ocurre en paciente previamente hipertiroideo sin tto o con tto insuficiente a raiz de un factor desencadenante: Infecciones Cirugía (tiroidea o no) I131 Sobrecarga de Yodo (Cte, amoidarona) Suspensión del tto antitiroideo T4 exógena Situaciones de stress u otras enfermedades.

PatogénesisPatogénesis Ascenso rápido de niveles hormonales: por

alteración de proteínas transportadoras, liberación rápida desde la tiroides (Post I131, tiroiditis)

Disminución de la depuración renal y hepática de HT en enfermedades sistémicas.

Hipersensibilidad a catecolaminas.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas Fiebre, sudoración profusa.

Ap. CV: taquicardia, arritmias supraventriculares (FA), HTA, angor, IC, EAP.

Ap. GI: nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, daño hepático e ictericia por ICC o efecto directo de HT.

SNC: agitación, desde confusión y delirio hasta estupor y coma, psicosis.

Temblor, bocio, y oftalmopatía

El diagnóstico es clínico

Disfunción termorregulatoria

37,2 - 37,7 37,8 - 38,238,3 - 38,838,9 - 39,339,4 -39,9

>40

51015202530

Disfunción cardiovascular (Taquicardia)

99-109110-119120-129130-139

>140

510152025

Sistema nervioso central

LeveAgitaciónModeradoDelirio, psicosis, letargia extremaSeveraConvulsiones, coma 

10

20

30

Insuficiencia cardiaca congestiva

LeveEdema pedalModeradoRales pulmonares bibasalesSeveroEdema pulmonarFibrilación auricular

5

10

15

10

Disfunción gastrointestinal-hepática

ModeradoDiarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominalsevero

10

20

Ictericia de causa no definida 

Historia precipitante NegativoPositivo

010

Escala Dx de Wartofsky

. < 25: tirotoxicosis improbable

. 25-45: tirotoxicosis inminenente

. >45: tirotoxicosis instalada

LaboratorioLaboratorio TSH inhibida, aumento de T4 y T3

Leucocitosis con neutrofilia

Hiperglucemia leve

Hipercalcemia leve

Aumento de transaminasas, LDH, Bil, FAL y CPK.

Tratamiento Tratamiento Medidas generales Medidas generales

Internación en UTI, php amplio, O2, Complejo B.Mantener al paciente en ambiente fresco.

Antitérmicos: Paracetamol, NUNCA ASPIRINA.

B-Bloqueantes: Propanolol 20-60mg c/6hs

Tto de arritmias supraventriculares: NUNCA AMIODARONA.

Glucocorticoides: 100mg de hidrocortisona EV en bolo y luego goteo de 200mg en 24 hs

Evitar sedantes, ya que el sensorio es buen indicador de rta al tto.

Tto. Factor desdencadenante: ATB

Tratamiento específicoTratamiento específico Drogas antitiroideas: Metimazol (Danantizol)

30-40 mg/d VO o por SNG. CI si antecedentes de hepatotoxicidad por su uso o agranulocitosis. Administrar siempre previo al Yodo

Yodo: solución de Lugol 8 gotas c/8hs

Litio: 300mg c/8hs (si esta contraindicado el anterior)

Perclorato de K : Uso limitado a hipertiroidismo inducido por amiodarona.

Respuesta al tratamientoRespuesta al tratamiento

En las primeras 24hs, disminuye la T3, la FC, y mejora el sensorio.

Estos pacientes tienen indicación de tto radical del hipertiroidismo (I131 o Cirugía)

Coma MixedematosoComa Mixedematoso

Expresión extrema del hipotiroidismo que se manifiesta por deterioro del sensorio y descompensación cardiovascular.

Complicación rara pero potencialmente letal. Alta mortalidad (15-20% con tto)

Ancianos (más mujeres) con hipotiroidismo no tratado.

90%: hipotiroidismos primarios de larga data, más en invierno.

Definición y epidemiologíaDefinición y epidemiología

PatógenesisPatógenesis Disminución de respuesta

ventilatoria a hipoxia y la hipercapnia.

Apnea de sueño ,macroglosia e infiltración mixedematosa de VAS.

Debilidad de los músculos respiratorios.

Derrame pleural.

Todo esto lleva a la hipoventilación alveolar con retención de Co2 y deterioro del sensorio

Disminución de la calorigénesis ( por disminución del metabolismo basal).

Hiponatremia dilucional (x ADH)

Disminución del Vol.Sist. y bradicardia , Vasoconstrición periférica con hipertensión diastólica. Hipotensón.

Disminución de la volemia por VC, descenso de la masa eritrocitaria por diminución de EPO.

Hipoglucemia

Factores precipitantesFactores precipitantes Infección Infección respiratoria y respiratoria y

urinariaurinaria

Exposición al frío

Fármacos: depresores del SNC, anestésicos, diuréticos, analgésicos, sedantes, litio, amiodarona

Reagudización de EPOC

ACV

Insuficiencia cardíaca

Hemorragia digestiva

Trauma

Cirugía

ClínicaClínica SNC: deterioro de sensorio progresivo,

desorientación, alucinaciones, alteraciones de la memoria, síndrome cerebeloso, convulsiones.

Hipo o arreflexia.

Hipoventilación. Facies abotagada, edema periorbitario.

Macroglosia , Voz ronca.

Edemas duros mmii.

Bradicardia, Hipotensión.

Hipotermia (< 35,5°) o ausencia de fiebre

Piel pálida, fría y seca .Cabello ralo y seco .Vello corporal disminuido.

Cicatriz de tiroidectomía.

Derrame pericárdico, pleural, ascitis.

Ileo paralítico.

Retención urinaria.

LaboratorioLaboratorio T4 y T3 bajas

TSH alta

↑ CPK

Hiponatremia

↑ LDH

Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria

Hipoglucemia

Hipercolesterolemia

Anemia normocítica, leucopenia leve

Radiografía de tórax: índice cardiotorácico aumentado, por derrame pericárdico. Derrame pleural

ECG: bajo voltaje, bloqueo de diferentes grados, prolongación del QT y T aplanada o invertida

TratamientoTratamiento El tratamiento temprano es esencial para el pronóstico.

Internación en UTI , pancultivar, rutina general con TSH, T4, T4l, T3, cortisol.

Medidas de soporte: Oxígeno, ARM. Expansión de volumen Monitoreo de glucemia y eventual suplemento con dextrosa TTO causa precipitante: ATB Medidas de Calentamiento

Tratamiento con GCTratamiento con GC

¿Por qué dar GC? Posibilidad de agravar una insuficiencia suprarrenal asociada

(por hipopituitarismo o patología autoinmune concomitante) Respuesta de ACTH al stress disminuida en pacientes

severamente hipotiroideos

Previo a la administración de T4 Dosis: 100 mg de hidrocortisona en bolo EV y luego goteo de 200 mg a pasar en 24 hs o 100 mg c/8hs EV

Tratamiento con T4Tratamiento con T4 Ventaja: aporte gradual y duradero de hormona tiroidea Desventaja: depende totalmente de la desiodasa del paciente

para generar T3 (actividad reducida en pacientes severamente enfermos)

Esquema: bolo EV de T4 200-300 μg . Luego 50-100 ug/d ev hasta recuperación de vo, momento en que se inicia 100 ug /dia, y 50ug en ancianos o coronariopatía conocida.

Rta. Al tto: La FC y demás signos vitales mejoran desde las 12 horas de iniciado el tratamiento. La temperatura corporal

comienza a mejorar en 24 horas

Factores de mal pronósticoFactores de mal pronóstico

Edad avanzada

Temperatura menor a

34ºC

Hipotermia que persiste más de 3 días

Bradicardia (<44x’)

Sepsis

Hipotensión

IAM

Hipo e HipercalcemiaHipo e Hipercalcemia

GeneralidadesGeneralidadesEl hombre adulto tiene aprox. 1000 gr. de calcio: 99% esqueleto (hidroxiapatita) 1% en fluidos extracelulares y tejidos blandos

Calcio circulante: Ca iónico: 50% Ca unido a proteínas: 40% (90% unido a albúmina y el

resto a globulinas) Calcio formando complejos con aniones séricos, citrato y

fosfatos: 10%.

La unión a la albúmina es PH dependiente: La acidosis aguda disminuye la unión a la albúmina y aumenta el Ca i.La alcalosis aumenta la unión a la albúmina y disminuye el Cai

LaboratorioLaboratorio Ca: 8,4-10,2 mg/dl

Ca c: Calcio + [(4 - albúmina) x 0,8]

Ca iónico: 1,2-1,3 mmol/l

P: 2.7-4.5 mg/dl Mg: 1,6-2,6 mg/dl

PTH: 10-69 pg/ml

FAL hasta 300 U/l

REGULACIÓN DE CALCEMIAREGULACIÓN DE CALCEMIA

HIPOCALCEMIA

RIÑON Exc. P Reab.Ca Act. Vit D

INTESTINO Abs. Ca y P

HUESOResorción

ósea

CALCEMIA

PTH

Causas de HipercalcemiaCausas de Hipercalcemia

Con PTH Alta:

- HPT 1ºHPT 1º- HPT 3º- Hipercalcemia asoc. a

Litio- Produc. PTH por tumor- Hipercalcemia

hipocalciurica familiar

Con PTH Baja:

- Tumoral Tumoral (80% PTHrp)- Exceso de Vit D- Fármacos (tiazidas)- Insuficiencia adrenal- Tirotoxicosis- Inmovilización- IRA- Feocromocitoma

Hipercalcemia tumoralHipercalcemia tumoral 50% de las hipercalcemias en internados. Enfermedad neoplásica AVANZADA. Factor de MAL PRONÓSTICO. Instalación aguda, con hipercalcemia severa (>13,5 mg/dl) y

sintomática.

Causas: PTHrP:85 % de los casos. Carcinomas epidermoides (pulmón,

cabeza y cuello), renal, ovario. Metástasis osteolíticas extensas (mama, hematológicos, mieloma). Producción de otras citokinas ( TNF alfa Ca mama) Producciòn de 1,25OH vitD por el tm (linfomas)

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

Relación con valores y velocidad de instalación.

Anorexia, náuseas, vómitos, constipación. Raro: pancreatitis

Debilidad, fatiga, confusión, estupor, coma.

Poliuria (DBT insípida nefrogénica), deterioro de función renal, deshidratación.

ECG: QT corto. Bradiarritmias.

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

Antecedentes personales - Datos clínicos Calcio total: corregir por albúmina (o dosar

calcio iónico). Fósforo PTH. Hipercalcemia leve: reconfirmar. Severa: >13,5

mg/dl

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Repleción de volumen: SF 3-4 l/24 hs. Na aumenta la calciuria.

Furosemida: 10-20 mgc/6-12hs. Administrar cuando se logró repleción de volumen. EVITAR DESHIDRATACION.

Bifosfonatos: Inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos.

Pamidronato:

- Goteo 60-90 mg en 500 ml Dx 5% a pasar en 4 hs.

- Disminuye la calcemia en 24hs, valores normales en 3 a 7 días.

- Realizar hemograma y función renal.

- CI: Creat > 2, plaquetopenia, leucopenia.

- EA: mialgias, fiebre, dolor en sitio de infusión, leucopenia, plaquetopenia.

Otros: Ibandronato 6mg en bolo lento, Ac. Zoledrónico 4-8mg en bolo.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Calcitonina:

- Inhibe la resorción osea mediada por osteoclastos y aumenta la excreción urinaria de calcio.

- Efecto analgesico. - Rapido comienzo de acción. No es tan potente como los bifosfonatos, fenomeno

de escape en pocos días. Efecto transitorio, por eso asociar a bifosfonatos.- Dosis: 100-400 U/d subcutanea o IM. - EA: nauseas, vómitos, flushing, reacción local inflamatoria.

Glucocorticoides: - 200-300 mg hidrocortisona /dìa durante 3-5 dìas.- Comienzo de acción lento. - Util en casos de ISR y exceso de Vit D (linfomas, enfermedades

granulomatosas)

Calciomiméticos (Cinacalcet)

Causas de hipocalcemiaCausas de hipocalcemiaAsociada a PTH baja:

PostQx

Post RDT

Autoinmune (SPA)

Congénitas

Hipomg severa

Infiltrativas (hemocromatosis, Wilson, etc)

Tiroiditis de Riedel

Con PTH aumentada o normal:

Déficit de Vit D: escasa exposición sol, ingesta dietetica, anticonvulsivantes, malabsorciòn, IRC.

Resistencia a Vit D: raquitismo dep Vit D II

Resistencia a PTH HipoMg, Pseudohipoparatiroidismo.

Hiperfosfatemia: exógena (foscarnet, enemas, VO), o endógena ( IRC, lisis tumoral , rabdomiólisis)

Drogas: calcitonina, bifosfonatos, oncologicas, foscarnet

Transfusiones múltiples (Citrato) Enfermos críticos Por deposito excesivo de calcio en

esqueleto: Sme. de hueso hambriento, Metástasis osteoblásticas

Pancreatitis aguda

Más frecuente: LISIS TUMORAL, DROGAS, POSTQURÚRGICA

Manifestaciones clínicas (Agudo)Manifestaciones clínicas (Agudo)

Relación con grado y velocidad de instalación. Aumento de excitabilidad neuromuscular

Calambres, parestesias, Chvostek, Trousseau. Espasmo de músculo liso: disfagia, dolor abdominal,

cólico biliar. Respiratorio: laringoespasmo. Sist. Nerviso: Convulsiones, sme. confusional. ECG: QT prolongado, disminución de la contractilidad

cardíaca, hipotensión.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Si Ca < 7.5 : Goteo de 10 ampollas de Gluconato de Calcio en

Dx 5% a pasar en 24hs + Ca VO

Si Ca entre 7,5 y 8,5 : Calcio VO 1-2gr y Vit D

Si Trousseau (+) o alteraciones en ECG: gluconato de calcio EV 1 ampolla en bolo lento (10’). Repetir si persisten sintomas luego de 20’.

Reponer si hay déficit de magnesio.

Iniciar aporte VO 1-2 gr/d calcio y vitamina D.

Mendoza – Argentina -