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UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA _________________________________________________ Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neyra “TRATAMIENTO CONTEMPORÁNEO DE INFECCIONES ODONTOGÉNICAS MODERADAS Y SEVERAS” INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA KAREN LISET PANEZ CHALLCO ASESOR: DR. LEOPOLDO MENESES RIVADENEIRA LIMA – PERÚ 2009
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UNIVERSIDAD PERUANA
CAYETANO HEREDIA _________________________________________________
Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán Neyra
“TRATAMIENTO CONTEMPORÁNEO DE
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS MODERADAS Y
SEVERAS”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
KAREN LISET PANEZ CHALLCO
ASESOR: DR. LEOPOLDO MENESES RIVADENEIRA
LIMA – PERÚ
2009
JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE: Dr. Carlos Espinoza Montes
SECRETARIA: Dra. Marisol Castilla Camacho
ASESOR: Dr. Leopoldo Meneses Rivadeneira
FECHA DE SUSTENTACIÓN: 4 de Marzo de 2009
CALIFICATIVO: Aprobado
A MIS PADRES
A EMMANUEL
A LIVIA
ÍNDICE DE CONTENIDOS
I. Introducción
II. Marco Teórico
II.1 Concepto
II.2 Clasificación de la Infección odontogénica
II.3 Etiología de la Infección odontogénica
II.4 Factores generales que influyen en la Infección odontogénica
II.3.1 Virulencia Microbiana
II.3.2 Fuerzas defensivas del organismo atacado
II.3.3 Características anatomopatológicas de la región
II.5 Fisiopatología
II.6 Fases de la Infección odontógenica
II.7 Factores locales que influyen en la propagación de la Infección
odontógenica
II.6.1 Relación del periápice y las corticales
II.6.2 Relación del periápice y la fibromucosa
II.6.3 Inserciones musculoaponeuróticas
II.6.4 Otros factores
II.8 Diagnostico
II.9.1 Anamnesis
II.9.2 Examen clínico
II.9.3 Exámenes auxiliares
II.9 Signos y síntomas
II.10 Localización primaria a partir de los dientes
II.11 Vías de diseminación
II.11.1 Espacios primarios
II.11.2 Espacios secundarios
II.12 Tratamiento
II.13 Criterios de hospitalización
II.14 Complicaciones
II.14.1 Angina de Ludwing
II.14.2 Fasceitis necrotizante cervical
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II.14.3 Mediastinitis
III. Discusión
IV. Conclusiones
V. Bibliografía
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ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Puntaje de severidad de las infecciones de espacios fasciales.
Tabla 2. Distribución según algunas variables socio-demográficas y
clínicas previas al ingreso hospitalario.
Tabla 3. Bacterias implicadas en las infecciones odontogénicas.
Tabla 4. Condiciones médicas que interfieren con la función del
sistema inmune.
Tabla 5. Fases de la Infección odontogénica.
Tabla 6. Relación de espacios profundos de la infección.
Tabla 7. Actividad de varios agentes antimicrobianos frente a
odontopatógenos.
Tabla 8. Posología de los diferentes antibióticos.
Tabla 9. Criterios de derivación hospitalaria el paciente.
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ÍNDICE DE GRÁFICOS Grafico 1. Posibles vías de propagación de la infección odontogenica
en dientes superiores.
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ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Fase dentaria.
Figura 2. Fase endostial.
Figura 3. Osteítis, Absceso.
Figura 4. Situación de proximidad de los ápices con respecto a las
corticales.
Figura 5. Relación del periápice con la línea de la fibromucosa gingival.
Figura 6. Inserción muscular respecto a molar inferior.
Figura 7. Localización de la infección odontogénica a partir de incisivos
superiores.
Figura 8. Infección odontogénica a partir de premolares y 2do molar.
Figura 9. Localización de la infección odontogénica a partir de los
molares superiores.
Figura 10. Localización de la infección odontogénica a partir de los
incisivos inferiores.
Figura 11. Localización de la infección odontogénica a partir de los
molares inferiores (a).
Figura 12. Localización de la infección odontogénica a partir de los
molares inferiores (b).
Figura 13. Localización primaria de la infección odontogénica a partir de
los molares inferiores hacia el espacio submaxilar.
Figura 14.Posibilidades de propagación de la infección desarrollada a
partir del 3er molar inferior con malposición.
Figura 15. Espacio canino.
Figura 16. Espacio bucal.
Figura 17. Espacio mentoniano.
Figura 18. Espacio Sublingual.
Figura 19. Espacio submaxilar.
Figura 20. Anatomía descriptiva del espacio masticatorio.
Figura 21. Espacios faríngeos.
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Figura 22. Espacios cervicales.
Figura 23. Extracción convencional del diente que ha producido la infección.
Figura 24. Drenaje de un absceso por vía intraoral.
Figura 25. Lugar de la incisión para el drenaje extraoral de las infecciones de
cabeza y cuello.
Figura 26. Diseminación de las infecciones maxilocervicales.
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1
I. INTRODUCCIÓN
La infección odontogénica es la más frecuente de todas las infecciones de la cavidad
oral, afectando tanto a la población infantil como a la población adulta. Puede
extenderse, desde el sitio inicial de la infección hacia estructuras vecinas o más lejanas,
ya que tiende a seguir las líneas de menor resistencia, que son dictadas por el hueso,
el periostio, el músculo y la fascia.
En el tratamiento de la infección odontogénica debemos tener presente que el éxito
terapéutico radica en el manejo odontológico - quirúrgico, antibacteriano y de soporte
médico. Sin embargo el inadecuado manejo o la falta de uno de estos pasos pueden
causar complicaciones, poniendo en peligro la vida del paciente.
Así mismo el mal uso de los antimicrobianos puede ocasionar resistencia bacteriana
además de efectos secundarios y alteraciones en la flora oral del huésped.
Para minimizar estos riesgos y obtener el máximo rendimiento del desbridamiento, del
empleo de antimicrobianos y del soporte sistémico complementario es preciso conocer
las situaciones clínicas que indican su uso, el efecto en el huésped y su eficacia frente
a las bacterias aisladas en la infección odontogénica.
Por lo cual el objetivo de esta revisión es dar a conocer los aspectos que involucran la
infección odontogénica, la severidad, las causas, aprender a detectar y diagnosticar
mediante el examen clínico y exámenes auxiliares; así como dar resolución mediante
un adecuado tratamiento.
2
II. MARCO TEÓRICO
II.1 CONCEPTO
La infección odontogénica consta de una variedad de procesos patológicos
inflamatorios agudos o crónicos de curso evolutivo (1,2), que tiene como origen las
estructuras dentarias, periodontales y por extensión a las estructuras óseas, a esta
situación se le denomina localización primaria y a pesar de que este tipo de infección
generalmente es localizada y autolimitada, puede suceder una diseminación (2, 3, 4).
Las vías de diseminación de la infección odontogénica son 4 principalmente: por Vía
hematógena (bacterias se difunden vía vasos sanguíneos), Vía vasos linfáticos (las
bacterias invaden los vasos linfáticos y luego pasan a infectar otros vasos más
alejados), Por continuidad (las bacterias se difunden producto de la comunicación que
existe entre las diferentes estructuras anatómicas del organismo), Vía venas (en donde
las bacterias pasan a las venas y son capaces de formar trombos). Esta revisión se
enfocara principalmente a la tercera forma de diseminación, en donde las infecciones
odontogénicas se difunden debido a la altura de las inserciones musculares y a las
comunicaciones que existen entre las diferentes estructuras anatómicas de la cabeza y
del cuello (5).
Las infecciones odontogénicas que se presentan con mayor frecuencia serían las
originadas a partir de la caries dental, las infecciones dentoalveolares (infecciones de
la pulpa y absceso periapical), la gingivitis (incluyendo la gingivitis ulcerosa
necrosante), la periodontitis (incluyendo la pericoronaritis y la periimplantitis) y las
infecciones de los espacios aponeuróticos profundos (6).
3
II.2 CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA
La clasificación de acuerdo a la severidad de la Infección odontogénica según Thomas
Flynn nos dice que para determinar la severidad de la infección odontogénica hay que
considerar 3 factores importantes: la localización anatómica (Tabla 1), el rango de
progresión y el compromiso de vías aéreas. Estos factores son evaluados mediante una
cuidadosa historia clínica, un completo examen clínico, ayudas diagnosticas
auxiliares (3).
LEVE.- Cuando la infección odontogénica no pone en peligro el paso de aire por la
vía respiratoria o no es una amenaza para el funcionamiento de estructuras vitales
como el corazón, mediastino y cerebro. La localización anatómica de la infección
odontogénica que cumple este parámetro de considerarse del tipo leve es el
subperiostio, el espacio bucal, infraorbitario y vestibular (7).
MODERADO.- Infección de los espacios anatómicos que puedan obstaculizar el
acceso de aire hacia las vías aéreas, debido a edema o trismus. En la obstrucción
parcial de las vías respiratorias, se harán evidentes sonidos de respiración anormal,
como estridor o sonidos sugerentes de líquido en las vías respiratorias superiores. El
paciente puede asumir una postura que endereza las vías respiratorias, en el que la
cabeza se inclina hacia adelante y la barbilla es elevada. Estos espacios anatómicos
incluyen el espacio masticatorio, que comprende el espacio submaseterino,
pterigomandibular, y el espacio temporal superficial y profundo; y el espacio
perimandibular, que comprende el espacio submandibular, submental y sublingual (3).
SEVERO.- Es aquella infección en la que el edema llega a obstruir directamente el
paso del aire por las vías respiratorias. En estos casos la insuficiencia o ausencia de
movimiento de aire a pesar de los esfuerzos inspiratorios será evidente. Los espacios
que involucran la infección son el espacio faríngeo lateral, retrofaringeo. Así mismo
se considera de alta severidad, cuando la infección es una amenaza para estructuras
vitales como el mediastino, cerebro y corazón (3,7).
4
Tabla 1. Puntaje de severidad de las infecciones de espacios fasciales. Modificado de:
Peterson E, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery:
Mosby, 2003 (7).
PUNTAJE DE SEVERIDAD DE LAS INFECCIONES DE
ESPACIOS FASCIALES
Puntaje de severidad Espacios anatómicos
1
Riesgo bajo
Vestibular, Bucal, Subperiostio
Espacio del cuerpo de la mandíbula
Infraorbitario
2
Riesgo moderado
Submentoniano, Sublingual, Submandibular
Pterigomandibular, Submaseterico
Temporal superficial y profundo
3
Riesgo Alto
Faringeo lateral, Retrofaringeo
Pretraqueal
4
Riesgo extremo
Espacio prevertebral
Mediastino, Intracraneal
El puntaje dado a un paciente, es de la suma de la severidad para todos los
espacios que involucran un absceso o celulitis, basado en el examen clínico
y radiográfico.
5
II.3 ETIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA
Las infecciones odontogénicas son de etiología derivada de diversos factores:
a. Anatómicos (defectos del desarrollo), como dens invaginatum y dientes retenidos
(4).
b. Físicos (fisuras, fracturas, luxaciones dentarias, fracturas mandibulares,
electrogalvanismo, radiaciones, toxicidad de materiales de obturación, intoxicaciones
endógenas con plomo o mercurio) (1).
c. Funcionales (abrasión, bruxismo, intoxicaciones endógenas en el caso de pacientes
con diabetes mellitus, gota, nefropatías, envejecimiento) (1,8).
d. Infecciosos (caries dental, pulpitis, pericoronaritis, enfermedad periodontal,
bacteriemias, anacoresis) (1, 4, 8, 9) (Tabla 2).
Siendo la caries dental la causa más frecuente, la cual conduce a una necrosis pulpar y,
posteriormente, a un absceso periapical o a una periodontitis apical aguda (10).
Existen otras causas menos frecuentes como la invasión de la pulpa dental por
canalículos secundarios a partir del ligamento periodontal o desde el ápice en los
casos de enfermedad periodontal activa. Así también las inoculaciones microbianas
producidas en el paquete vasculonervioso secundarias a traumatismos dentofaciales, o
pequeños traumas repetidos por maloclusiones dentarias o bruxismo (11).
e. Iatrogénicos: En pacientes que sufrieron negligencia dental. Por ejemplo en casos
de movimientos ortodonticos, tallados dentarios, preparación de cavidades, cambios
bruscos de temperatura con generación de calor, variaciones bruscas de presión.
También en pacientes que recibieron tratamiento de endodoncia que fracaso (2).
Asimismo la práctica de un legrado óseo con demasiado celo puede originar la ruptura
del paquete vásculo-nervioso del diente vecino (9).
6
Tabla 2: Distribución según algunas variables socio-demográficas y clínicas previas
al ingreso hospitalario. Adaptado de: Infección odontogénica grave. Posibles factores
predictores. García-Roco O, Zequeira J, Dueñas L, Correa A. (25).
ETIOLOGÍA
GRUPO UCI NÚMERO DE
PACIENTES (%)
GRUPO NO UCI NÚMERO DE
PACIENTES (%)
TOTAL
Caries 8 (44,5) 44 (53,7) 52
Enfermedad periodontal 1 (5,6) 9 (10,9) 10
Trauma agudo 3 (16,8) 13 (15,8) 16
Trauma crónico 1 (5,6) 7 (8,5) 8
Exodoncia previa 5 (27,5) 9 (10,9) 14
7
f. Otros: También la anestesia local puede facilitar la propagación de la infección
gracias a la vehiculización de los gérmenes por la propia aguja, debido a técnicas
como la infiltrativa e intraseptal o por la propia solución anestésica en el caso de la
técnica intraligamentosa (5).
e. Infección por vía retrógrada: Se ha descrito la afectación periapical retrógrada por
contigüidad del ápice de un molar superior con el seno maxilar infectado, así como,
por su íntima relación, con un quiste radicular cuyo origen resida en otro diente; esta
última circunstancia puede explicarnos que las pruebas de vitalidad pulpar efectuadas
a los dientes que presuntamente están englobados en un quiste se vean alteradas de
manera no uniforme (1).
II.4 FACTORES GENERALES QUE INFLUYEN EN LA INFECCIÓ N
ODONTÓGENICA
La infección odontogénica moderada y severa es el resultado final de un proceso
inicial largo y lento de enfermedad (2) y su propagación depende del balance entre el
microorganismo patógeno, la condición médica del paciente y de las estructuras
vecinas adyacentes (4).
II.4.1 VIRULENCIA MICROBIANA
La virulencia microbiana depende del tipo de bacteria y la cantidad (2). Así mismo las
enzimas bacterianas y constituyentes de la pared celular bacteriana juegan un
importante papel en la destrucción tisular local, extensión de la infección y en la
toxicidad sistémica (4).
Las Infecciones odontogénicas son siempre de origen polimicrobiana oral (5). El 5%
de las infecciones de origen dental se debe a microorganismos aerobios y 20 a 35% a
microorganismos anaerobios facultativos y anaerobios estrictos (8,9). Existe una
cronología logica de actuación de estos microorganismos: el inicio de la infeccion
corre a cargo de las bacterias aerobicas, que consumen el oxigeno tisular logrando una
disminución del potencial de oxidoreducción, brindan una aporte de nutrientes como
8
vitamina K, y un pH favorable, para el crecimiento de bacterias anaerobias anaerobios
estrictos (10, 11, 12).
Las bacterias de principal interés son los cocos gram positivos aerobios facultativos y
entre ellos el genero estreptococos, del que se distinguen 4 grupos: piógeno, viridans,
enterococo, làctico, bacilos gram negativos anaerobios estrictos, destacan los géneros
bacteroides, prevotellas, porphiromonas, fusobacterium, selenomonas; siguiendo de
cerca los cocos gram positivos anaerobios estrictos como peptostreptococos. Con
menor incidencia se observan cocos gram negativos como veillonellas, actinomyces,
actinobacillus(importante en la patogenia de las infecciones periodontales),
haemophilus influzae (productor de la pericoronaritis del cordal) (8, 10, 13) (Tabla 3).
En estudios de cultivo bacteriologico se encontraron cocos gram positivos
anaeróbicos facultativos como los estreptococos viridans, que son comunmenmte
resonsables de septicemia, S. Milleri, estafilococos, cocos gran negativos anaeróbicos:
Peptococci, Peptostreptococci. spp y Peptostreptococci micros, bacilos gram negativos
anaeróbicos, Bacteroides fosithus, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis y
Fusobacterium spp (5,6,8,10). Los actinobacilus actinomycetecomitans y las
Porphyromonas gingivalis pueden invadir las células epiteliales orales, que contribuye
a la evasión inmune y a la resistencia al tratamiento antimicrobiano (14).
II.4.2 FUERZAS DEFENSIVAS DEL ORGANISMO ATACADO
Bajo condiciones favorables de un estado general con buenos mecanismos de defensa,
la evolución de la infección propagada a los tejidos blandos tiende a limitarse y
fistulizar espontáneamente por vía bucal en forma de un absceso submucoso o
subcutáneo. Depende de si las defensas del organismo se hallan disminuidas y el
huésped se encuentra ante una especial virulencia de cepas bacterianas, la evolución
de la infección odontogénica va a seguir un curso de complicaciones (9).
9
Tabla 3. Bacterias implicadas en las infecciones odontogénicas. Tomado de: Maestre
Vera JR. Opciones terapéuticas en la infección de origen odontogénico (17).
10
Las condiciones médicas que interfieren con la adecuada defensa del organismo ante
agresiones son:
En la Diabetes ocurre un defecto en la migración de glóbulos blancos, él cual inhibe la
quimiotaxis de estas células del torrente sanguíneo al sitio de la infección. Así mismo
un defecto vascular que perjudica el flujo sanguíneo a los pequeños vasos sanguíneos
de tejidos.
Los corticoesteroides estabilizan las membranas celulares de las células
inmunocompetentes, lo que provoca la disminución de la respuesta inmune.
Los pacientes con transplantes de órganos son tratados con corticoides, con
medicamentos inmunosupresoras tales como azatioprina y ciclosporina, para suprimir
reacciones de rechazo.
Cada paciente con enfermedad maligna puede tener un defecto en el sistema inmune.
La quimioterapia también suprime el sistema inmune, evitando la división rápida de
células malignas. Otras condiciones incluyen la malnutrición, alcoholismo,
enfermedad renal crónica y VIH (6, 7) (tabla 4).
Así también el estado bucal del individuo puede exacerbar ciertas condiciones
sistémicas como enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, desordenes
respiratorios, osteoporosis. El control de la infección odontogenica tiene un efecto
positivo sobre el control metabólico en la diabetes, ya que reduce la resistencia a la
penicilina causada por la excesiva producción de mediadores inflamatorios (15).
II.3.3 CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE LA RE GIÓN
Las regiones que delimitan la cavidad oral y a los maxilares están compartimentadas
en espacios aponeuróticos, zonas virtuales normalmente rellenas de tejido conjuntivo
laxo.
A pesar que la infección tiende ha ser delimitada, entre las resistente capas
aponeuróticas, cuando la virulencia aumenta o hay resistencia bacteriana, esta se
extiende hacia tejido vasculoconjuntivo, sucumbiendo también elementos específicos
como músculos, tejido glandular y tejido linfático, pudiendo llegar hacia regiones
alejadas del sitio original de la infección, como espacios fasciales y espacios
cervicales, o todavía a zonas más lejanas como el pulmón, endocardio, cerebro (1,
9,16).
11
Tabla 4. Condiciones médicas que interfieren con la función del sistema inmune.
Modificado de: Peterson E, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and
Maxillofacial Surgery: Mosby, 2003 (7).
FACTORES ASOCIADOS A COMPROMISO
INMUNE Diabetes
Terapia con esteroides
Transplante de órgano
Tumor maligno
Quimioterapia
Enfermedad crónica renal
Malnutrición
Alcoholismo
Etapa final de VIH
12
II.5 FISIOPATOLOGÍA
La respuesta del huésped hacia agentes infecciosos es la inflamación, que es
esencialmente la forma en la que el organismo se defiende ante una agresión; ya que
las sustancias toxicas son diluidas, neutralizadas, localizadas o disipadas. En pacientes
cuyo sistema inmune puede manejar la infección, ocurre lo siguiente:
a. Hiperemia: Causada por la vasodilatación de las arteriolas y capilares, e
incremento de la permeabilidad de las venas con bajo fluido de sangre (13).
b. Pasaje de infiltración inflamatoria: exudado rico en proteínas plasmáticas,
anticuerpos, nutrientes, y escape de leucocitos en tejidos circundantes (9)
Flemón: Cuando el exudado se infiltra hacia el tejido celular subcutáneo, submucoso y
al tejido conjuntivo laxo, y no tiene delitimitación.
Celulitis o linfocelulitis: Se denomina así cuando esta infiltración flemonosa difusa va
hacía tejidos profundos, se extiende afectando el tejido vasculoconjuntico que rellena
los espacios interfasciales e intermusculares y rodea las estructuras óseas
maxilofaciales; y al diseminarse intervienen las vías y ganglios linfáticos que detectan
la inflamación y reaccionan ante el daño tisular, manifestando linfoadenomegalias
(infartacion ganglionar), que involuciona espontáneamente al resolverse la infección
(17).
c. Expulsión del factor de permeabilidad leucotaxina, que permite la migración de
leucocitos polimorfonucleares en el área de la lesión, y luego monocitos.
d. Precipitación de un conglomerado de fibrina del exudado en la pared de la región.
Se produce el absceso, que es una cavidad patológicamente formada, al haber una
formación de una muralla de granulación delimitante y la aparición de una colección
purulenta perceptible a la palpación. Es la expresión clínica de la resolución de la
infección (3).
e. Fagocitosis de la bacteria, otros organismos y muerte celular.
13
f. Eliminación de los desechos necróticos de los macrófagos (3,9).
II.6 FASES DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA (Tabla 5)
FASE DENTARIA.- Puede comenzar con una lesión de caries, que en sus inicios es
indolora, pero su proceso inflamatorio avanza lentamente acercándose hacia la cámara
pulpar. Luego las toxinas y bacterias llegan hacia el espacio del ligamento periodontal,
causando periodontitis apical (Figura 1), se manifiesta con un dolor intenso al
contacto oclusal, ya que el diente sale ligeramente de su alveolo, presentando contacto
precoz con su antagonista. El absceso periapical consecutivo a la periodontitis, puede
aparecer inmediatamente o después de un periodo de latencia (7, 18).
FASE ENDOSTIAL.- En esta fase la infección, es denominada osteítis (Figura 2), ha
rebasado el espacio alveolar. La infiltración inflamatoria es llamada celulitis, se
encuentra en el tejido óseo afectando al tejido vasculoconjuntivo, que rellena los
espacios harversianos del hueso esponjoso (7, 16, 19) (Figura 2).
ABSCESO SUBPERIOSTICO.- Si sigue avanzando se forma el absceso periostico;
que se da tras la destrucción del tejido óseo, y se presenta con dolor exacerbado
debido al despegamiento del periostio. Se observa en el fondo de surco vestibular a la
altura del ápice del diente involucrado, en forma de tumefacción indurada, de color
rojizo. La secreción purulenta causa tensión en el periostio, el cual se torna necrótico y
cede dando pase de estos fluidos hacia los tejidos blandos (16) (Figura 3).
ABSCESO SUBMUCOSO.- Ocurre cuando el exudado invade el tejido submucoso y
de allí el tejido conjuntivo laxo de los planos cutáneos cercanos al diente causal de la
infección, apareciendo una tumefacción que se extiende rápidamente por los planos
cutáneos faciales y cervicales (9) (Figura 3).
14
FASES DE LA INFECCIÓN CARACTERÍSTICA INOCULACIÓN CELULITIS ABSCESO Duración 0-3 d 3-7 d Pasado los 5 d Dolor
Moderado
Severo generalizado
Moderado y localizado
Tamaño Pequeño Grande Pequeño Localización Difusa Difusa Circunscrita
Palpación Suave Duro, muy firme Fluctuante, firme
Color Normal Enrojecido Enrojecido
Calidad de la piel
Normal
Firme
Indeterminado y brillante
Temperatura Aumentada Caliente Tibio Perdida de función Mínima Severa moderada
Fluidos en tejido Edema Serosanguineo Pus
Bacterias Aeróbica Mixta Anaeróbica
Grado de seriedad Leve Severo Moderada a severa
Tabla 5. Fases de la Infección odontogénica. Adaptado de: Peterson E, Hupp JR,
Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery: Mosby, 2003 (7).
Figura 1. Fase dentaria de la infección odontogénica. Tomado de: Chiapasco. Cirugia
Oral: Elsevier; 2004 (19).
15
Figura 2. Fase endostial de la infección odontogénica. Tomado de: Chiapasco.
Cirugia Oral: Elsevier; 2004 (19).
Figura 3. 1) Osteítis. 2) Absceso subperiostico. 3) Absceso submucoso y/o
subcutáneo. Tomada de: Pifarré E. Patología quirúrgica oral y maxilofacial: Jims;
1993 (9).
16
II.7 FACTORES LOCALES QUE INFLUYEN EN LA PROPAGACI ÓN DE
LA INFECCIÓN ODONTÓGENICA
Los factores locales que influyen en la propagación de la infección odontogénica nos
permiten comprender las diversas presentaciones clínicas, tanto las localizaciones
primarias como su propagación.
II.7.1 RELACIÓN DEL PERIÁPICE Y LAS CORTICALES
La proximidad del ápice respecto a la cortical explica que la progresión de la infección
periapical se haga hacia lingual/palatino o hacia vestibular (Figura 4). Generalmente el
camino más corto es hacia la cortical externa, o sea, hacia el vestíbulo, aunque hay
excepciones: en el maxilar superior, el incisivo lateral y los dientes que tengan raíces
palatinas (molares y primer premolar) pueden originar infecciones palatinas, mientras
que en la mandíbula el segundo premolar, pero sobre todo los molares, y más el cordal
que no el primer molar, estarán relacionados con una propagación hacia lingual (1).
II.7.2 RELACIÓN DEL PERIÁPICE Y LA FIBROMUCOSA
La fibromucosa gingival se inserta en la apófisis alveolar y al separarse de ella forma
el vestíbulo bucal. Si el fondo de esté vestíbulo es escaso, la zona apical quedará por
debajo de esta inserción y por consiguiente la infección se abrirá por debajo de esta
fibromucosa, hecho que reviste una cierta trascendencia, puesto que evita una apertura
fácil al exterior. Esta situación se observa sobre todo en los molares inferiores, pero
en ocasiones también pueden estar implicados otros dientes que tengan las raíces
largas como es el caso de los caninos; hay que considerar que existen notables
diferencias anatómicas individuales, hecho que explica que haya diversas opiniones al
respecto (Figura 5).
17
Figura 4. Situación de proximidad de los ápices con respecto a las corticales; la
flecha indica la vía de propagación más frecuente. (A) Maxilar superior. (B)
Mandíbula. Tomada de: Gay-Escoda C, Berini L. Tratado de Cirugía Bucal:
Avances; 2000 (1).
Figura 5. Relación del periápice con la línea de la fibromucosa gingival. Tomada de:
Gay-Escoda C, Berini L. Tratado de Cirugía Bucal: Avances; 2000 (1).
18
II.7.3 INSERCIONES MUSCULOAPONEURÓTICAS
También los músculos y las aponeurosis que se insertan en los maxilares pueden guiar
la propagación de la infección odontogénica dando lugar a la "localización primaria"
tal como se verá detalladamente más adelante. La existencia de planos anatómicos
formados por las aponeurosis dan lugar a una serie de espacios virtuales, más o menos
rellenos de tejido celular, y a unas celdas o compartimentos que no están vacíos sino
que albergan diversas estructuras anatómicas; estos planos aponeuróticos pueden
conducir a la infección odontogénica, cuando ésta se propaga a partir de su
localización primaria, hacia las diversas regiones anatómicas cervicofaciales (1,9)
(Figura 6).
II.7.4 OTROS FACTORES
La fuerza de la gravedad actúa sin duda favoreciendo la progresión de la infección
hacia puntos más declives; esta acción puede verse modificada por la movilidad de
algunas regiones como la labial o de la propia lengua, y esto explica que a veces se
observen propagaciones contra natura.
La posibilidad de que la progresión se haga a distancia es un hecho de singular
trascendencia ante la presencia de una fístula cervicofacial no congénita, ya que hay
que descartar siempre la etiología odontogénica (1).
19
Figura 6. Inserción muscular respecto a molar inferior (2. Milohioideo. 3. Buccinador). Tomada de: Gay-Escoda C, Berini L. Tratado de Cirugía Bucal:
Avances; 2000 (1).
20
II.8 DIAGNÓSTICO
II.8.1 ANAMNESIS
En la anamnesis buscamos los datos o información relevante acerca del paciente, para
identificar los síntomas y signos de la enfermedad, y recopilar la información
trascendental como antecedentes patológicos, que nos permitan reconocer la
enfermedad.
Hay que prestar especial atención a los siguientes datos que van a modificar la
conducta a seguir en el paciente:
1.- Evolución y duración de los síntomas.
2.- Antecedentes patológicos como enfermedades actuales y previas del paciente
(diabetes, enfermedad cardiaca, renal, hepática, e inmunodeficiencias).
3.- Consumo habitual de tabaco, alcohol, drogas.
4.- Hipersensibilidad a fármacos.
5.- Tratamientos médicos y procedimientos quirúrgicos realizados previamente sobre
el proceso, así como la efectividad exhibida por los mismos.
6.- Consumo de fármacos inmunosupresores (corticoides, citostáticos) (6, 7, 8, 16).
II.8.2 EXAMEN CLÍNICO
El examen clínico es importante para determinar el origen de la infección, consiste en
observación, palpación de la zona involucrada e inspección mediante la percusión de
los dientes (2). La inspección intraoral debe centrarse en una búsqueda de la causa del
proceso: enfermedad periodontal, caries, inflamación de la cresta sublingual, volumen
y aspecto de la saliva; así como en la presencia de signos inflamatorios y
desplazamientos del paladar blando y de las paredes orofaríngeas. La palpación
permite evaluar la consistencia de los tejidos, la presencia de alteraciones sensoriales,
fluctuaciones y adenomegalias regionales (20, 21).
Se usa el oxímetro de pulso para evaluar cuanta cantidad de oxigeno hay en los
tejidos. Una saturación de oxígeno por debajo de 94% en un paciente sano indica la
insuficiencia de oxigenación a los tejidos debido a la hipoperfusión o hipooxigenación
(7).
21
II.8.3 EXAMENES AUXILIARES
Las radiografías nos permiten determinar la localización, la extensión y las posibles
complicaciones de las infecciones. Así mismo nos facilita la evaluación de las vías
aéreas. La radiografía antero posterior de tejidos blandos del cuello permite identificar
la desviación lateral de la vía aérea, mientras que la radiografía lateral, permite
evaluar un desplazamiento anterior de la vía aérea (5, 7).
La tomografía computarizada es útil para la identificación y evaluación el proceso
inflamatorio originado por las infecciones odontogénicas, ya que clínicamente estas
son de difícil acceso y visualización (17). Actualmente se puede obtener un examen
por tomografía computarizada en cuestión de minutos, en el cual también se puede
evaluar, la caracterización de la ubicación, el estado de las vía aerea, la presencia de
gas en infecciones cervicales profundas, distingue la formación de absceso y celulitis
con una sensiblidad y especificidad del 85 – 90% (12, 22).
El papel del laboratorio en el diagnóstico de las infecciones odontogénicas en la
práctica general recaba datos analíticos inespecíficos (leucocitos, complemento,
linfocitos, inmunoglobulinas, glucemia, etc.) que deben solicitarse ante infecciones
reiteradas, inhabituales o sospechosas de cualquier enfermedad sistémica que pueda
tener repercusión en la cavidad bucal (6). La identificación de los microorganismos
causales se consigue gracias a una correcta toma del exudado, para que luego pueda
efectuarse un examen microscópico directo y/o un cultivo microbiano. De esta forma,
se podría rectificar el tratamiento antibiótico empírico en caso de que no sea adecuado,
o bien continuar con él si es apropiado para los patógenos causantes de la infección
(10).
El cultivo del exudado no se emplea de forma rutinaria, pero sí debe hacerse cuando el
paciente no responde a la antibiótico terapia empírica y al tratamiento causal en 48
horas, si la infección se disemina a otros espacios fasciales a pesar del tratamiento
inicial y si el paciente está inmunodeprimido o tiene antecedentes de endocarditis
bacteriana y no responde al antibiótico inicial (17).
Luego de dar tratamiento inmediato, lo ideal es completar el cultivo de gérmenes con
un antibiograma que es el estudio de la susceptibilidad de los gérmenes causales (6).
22
II.9 SIGNOS Y SÍNTOMAS
En la mayoría de los casos los pacientes antes de presentar la fase aguda de infección
odontogénica, ya han manifestado y experimentado periodos intermitentes o
prolongados de dolor (5). Los signos que se observan son edema, rubor, calor, perdida
de función y dolor (4). Cuando el paciente esta con infección odontogénica moderada
a severa presenta trismus; indicativo que la infección va mas allá de los confines de
los maxilares; disfagia; incluso dificultad para tragar la saliva; disnea, problemas en
las vías respiratorias, elevación de la lengua, y estridor (5,23).
En caso de Infección moderada a severa, el estado general del paciente se ve
comprometido a:
Profunda postración y fascie tóxica.
Pulso débil y frecuente (120 -140 pulsaciones por minuto), debido a la inundación
masiva por las toxinas que se desprenden del foco séptico, causando una alteración en
la circulación, miocardio y órganos internos.
Temperaturas elevadas llegando a superar los 40 ºC, lo que permite conocer el
carácter séptico de la infección.
En los estadios avanzados, como muestra de claudicación del organismo, la
temperatura esta apenas elevada, a pesar de la gran frecuencia del pulso.
En relación con el cuadro hemático, pueden encontrarse alteraciones cuantitativas
como es la leucocitosis (aumento en el número total de leucocitos de acuerdo con el
valor esperado para la población y la edad del paciente, relacionado principalmente
con los neutrófilos). El fracaso de las defensas del organismo se muestra en el
hemograma con una intensa desviación hacia la izquierda en el recuentro leucocitario
e incluso se puede observar leucopenia.
Los sudores fríos, palidez de las fascies y el color cianótico en los labios revela la
gravedad (7, 9).
23
II.10 LOCALIZACION PRIMARIA A PARTIR DE LOS DIEN TES
INCISIVOS SUPERIORES.- La localización de la infección se lleva a cabo hacia
vestibular debido a que los ápices de los incisivos centrales superiores están más cerca
de la cortical externa vestibular, también al hecho de que los ápices quedan por debajo
de la inserción del vestíbulo, la presencia del músculo orbicular de los labios y el
denso tejido celular subcutáneo de la base de la nariz suponen una barrera para la
expansión de la infección que así queda limitada (7). Menos habitualmente la
propagación primaria se hace por encima de la inserción vestibular, con infección del
tejido celuloadiposo del labio superior; excepcionalmente puede seguir una trayectoria
hacia arriba y afectar el suelo de las fosas nasales (1) (Figura 7).
CANINO SUPERIOR.- La situación del ápice del canino está claramente relacionada
con la cortical externa por lo que sus infecciones tienen su salida por vestibular.
La inserción del músculo canino hace posible dos eventualidades: la primera, que la
infección se abra por debajo de esta inserción y entonces queda localizada en el
vestíbulo: sería la "localización primaria" habitual; y la segunda, que ya implica una
propagación y que estará estrechamente relacionada con una marcada longitud
radicular, es que lo haga por encima: en este caso la infección quedará situada en el
espacio canino (1, 16).
PREMOLARES SUPERIORES.- La localización primaria suele verse en vestíbulo, ya
que las inserciones musculares de esta zona se encuentran bastante más arriba de los
ápices; muy raramente, en caso de que posean unas raíces muy largas, podría haber
una propagación hacia el espacio canino. A partir de la raíz palatina del primer
premolar pueda observarse una localización palatina (11) (Figura 8).
24
Figura 7. Localización de la infección odontogénica a partir de incisivos superiores.
1)Vestibular 2)Nasal 3)Labial 4)Palatino. Tomada de: Gay-Escoda C, Berini L.
Tratado de Cirugía Bucal: Avances; 2000 (1).
Figura 8. Infección odontogénica del tercer molar superior (A) infratemporal, (B)
pterigomaxilar, la de premolares y segundo molar hacía (C) bucal y buccinador. El
tercer molar inferior se puede extender hacia (D) vestíbulo bucal y la región geniana.
Tomada de: Pifarré E. Patología quirúrgica oral y maxilofacial: Jims, 1993 (9).
25
MOLARES SUPERIORES.- La infección de las raíces vestibulares da origen a una
localización vestibular, mientras que a partir de la raíz palatina se afectará el paladar,
pero la infección puede abrirse paso por encima de la inserción del músculo
buccinador, observándose la afectación del espacio geniano. La propagación en
dirección apical dará lugar a un empiema en el seno maxilar. Podría también ocurrir
localizaciones primarias muy atípicas, como la afectación de los espacios
pterigomaxilar y temporal (9) (Figura 9) (Gráfico 1).
INCISIVOS INFERIORES.- La localización es siempre vestibular ya que los ápices
están más cerca de la cortical externa y por encima de la inserción del músculo borla
del mentón; existe también la posibilidad de la participación del labio inferior. Sin
embargo hay posibilidad de que se propague por debajo de éste y llegue a implicar el
espacio mentoniano (Figura 10).
CANINO INFERIOR.- El ápice del canino inferior suele estar alejado de las
inserciones musculares de la zona, y lo normal es que su localización primaria se
aprecie en el vestíbulo.
PREMOLARES INFERIORES.- Presentan las mismas condiciones que el canino,
como la localización primaria en vestíbulo; en algunas ocasiones puede haber una
propagación hacia lingual a partir del segundo premolar inferior; en este caso la
infección se abre camino por encima de la inserción del músculo milohioideo, con
afectación del espacio sublingual (18)
PRIMER MOLAR INFERIOR.- La localización primaria sea da en vestibular,
dándose otras dos posibilidades: en primer lugar que se produzca una propagación por
debajo de la inserción del músculo buccinador, dando lugar a la ocupación del espacio
geniano; en este caso por declividad se constituye una celulitis paramandibular. En
segundo lugar, que lo haga hacia lingual, afectando entonces al espacio sublingual,
puesto que los ápices del primer molar quedan por encima de la inserción del músculo
milohioideo (1) (Figura 11, 12, 13).
26
Figura 9. Localización de la infección odontogénica a partir de los molares superiores.
(A) Vestibular. (B) Geniana. (C) Palatina. (D) Vestibular y palatina. Tomada de: Gay-
Escoda C, Berini L. Tratado de Cirugía Bucal: Avances; 2000 (1).
27
Grafico 1. Posibles vías de propagación de la infección odontogenica en dientes
superiores. Adaptado de Obayashi N., Ariji Y., Goto M., Izumi M., Naitoh M., Kurita
K., Shimozato K., Ariji E (15).
28
Figura 10. Localización de la infección odontogénica a partir de los incisivos
inferiores: 1) Vestibular. 2) Labial. 3) Mentoniana. Tomada de: Gay-Escoda C, Berini
L. Tratado de Cirugía Bucal: Avances; 2000 (1).
Figura 11. Localización primaria de la infección odontogénica a partir de los molares
inferiores (a). A) Vestibular. B) Debajo del músculo buccinador. C) Geniana
paramandibular. D) Geniana Tomada de: Gay-Escoda C, Berini L. Tratado de Cirugía
Bucal: Avances; 2000 (1)
29
Figura 12. Localización primaria de la infección odontogénica a partir de los molares
inferiores (b). A)Zona gingival lingual. B)Zona sublingual. Tomada de: Gay-Escoda C,
Berini L. Tratado de Cirugía Bucal: Avances; 2000 (1).
Figura 13. Localización de la infección odontogénica a partir de los molares
inferiores hacia el espacio submaxilar. Tomada de: Gay-Escoda C, Berini L. Tratado
de Cirugía Bucal: Avances; 2000 (1).
30
SEGUNDO MOLAR INFERIOR
Dada la posición de los ápices del segundo molar inferior que se encuentran a la
misma altura que las inserciones de los músculos buccinador y milohioideo podrá
verse con varias posibles presentaciones clínicas, como la perforación por vestibular,
lingual y la diseminación a los espacios geniano, sublingual y submaxilar (9).
TERCER MOLAR INFERIOR
En primer lugar hay que observar los casos de erupción incompleta de este molar.
Además de los ápices del cordal erupcionado y en posición vertical están más cerca de
la cortical interna y por debajo de la línea de inserción del músculo milohioideo; así
pues, la localización primaria más frecuente será, en teoría, la submaxilar (1, 7, 9, 11)
(Figura 14).
II.11 VÍAS DE DISEMINACIÓN
La infección odontogénica puede quedar confinada en la cercanía de los procesos
alveolares, en la vecindad del maxilar superior e inferior o en regiones faciales o
cervicales cercana al maxilar inferior (9). Las estructuras anatómicas y tienen distintos
compartimentos formados por los músculos y fascias van a proporcionar diferentes
vías de propagación de la infección odontogénica (13) (Tabla 7).
II.11.1 ESPACIOS PRIMARIOS
Los espacios primarios involucrados en el maxilar superior son: el espacio canino,
bucal e infratemporal, en el maxilar inferior son el espacio mentoniano,
submandibular, sublingual y bucal (7).
31
Figura 14. Posibilidades de propagación de la infección desarrollada a partir del 3er
molar inferior con malposición. (1)Espacio parafaringeo 1a)Compartimiento
preestíleo (fosa infratemporal, espacio pterigopalatino 1b) Compartimiento vascular
(base de craneo, mediastino) (2)Celda parotidea (3)Intersticio submaseterino (4)
Espacio pterigomaxilar (5)Region tonsilar (6)Región yugal (7)Suelo de boca
7a)Espacio sublingual 7b)celda submaxilar. Tomada de: Pifarré E. Patología
quirúrgica oral y maxilofacial: Jims, 1993 (9).
32
Tabla 6. Relación de espacios profundos de la infección. Modificado de: Peterson E,
Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery: Mosby, 2003
(7).
RELACIÓN DE LOS ESPACIOS PROFUNDOS EN LA INFECCIÓN
ESPACIO DIENTES CONTENIDO ESPACIOS
VECINOS
INCISION
Bucal
Bicuspides sup
Molares sup.
Bicuspids inf.
Cond. de parotida
a. v. facial anterio
a. v. transversa facial
Infraorbitario
Pterigomandibular
Infratemporal
Intraoral
Extraoral
Infraorbitario Bicuspides sup a. v.Angular Bucal Intraoral
Submandibular
Molares inf.
a. v. Facial
Glándula submandibular
Nódulos linfaticos
Sublingual , Submental
Nódulos linfaticos
Faríngeo lateral
Bucal
Extraoral
Submentoniano Incisivos inf.
Fractura de sinfisis
v. jugular Ant.
Nódulos linfaticos
Submandibular Extraoral
Sublingual
Molares inf.
Bicuspides inf.
trauma directo
Gland. Sublingual
Cond.Wharton
N. lingual
Sublingual a. and v
Submandibular Faringeo
lateral
Visceral (traquea y
esofago)
Intraoral-
extraoral
Pterigo-
mandibular
Fractura del angulo
mandibular
Fractura del angulo mandibular .
a. v alveolar inf. Div.
mandibular del n. trigemino
Bucal, Parotida
Submaseterico
Temporal prof.
Para agmidala
Intraoral-
extraoral
Submaseterico
3er molar inf.
Fractura del angulo
mandibular
a. v. maseterico Buccal, Parotida
Pterigomandibular
mandibula
Temporal superf.
Intraoral-
extraoral
Infratemporal y
temporal
profundo
Molares sup. Plexus del Pterigoideo
a. v. maxilar interna
Div. mandibular del n.
trigemino. Base del cráneo
Temporal prof.
Temporal superf.
Buccal
Intraoral-
extraoral
Temporal
superficial
Molares sup.
Molares inf.
Rama temporal del n. facial Bucal
Temporal profundo
Intraoral-
extraoral
Faringeo lateral
Infección amigdalar
en espacios vecinos
a. carotida
n Vago.
Cadena simpatica
cervical.
V. yugular interna
Pterigomandibular
Submandibular
Sublingual, Paraamigdala
Retrofaringe
Intraoral-
extraoral
a = arteria; div. =division; sup. = superior, inf. = inferior; n = nervio; superf. = superficial; v = vena
33
ESPACIO CANINO.- Esta limitado en su zona profunda por la fosa canina del
maxilar superior, internamente por el músculo elevador del labio superior y
externamente por el músculo cigomático menor. En su interior encontramos la
ramificación final del nervio infraorbitario, el músculo canino y los vasos faciales (1),
y generalmente ocurre la invasión de este espacio debido a que la infección perfora el
borde lateral de la corteza de hueso maxilar superior llegando hacia esta zona (3, 13)
(Figura 15).
ESPACIO BUCAL.- Se trata de un espacio virtual limitado medialmente por la cara
externa de los maxilares y externamente por la mejilla y los labios; contiene el
conducto de Stenon y la arteria facial externa. Es visible una marcada inflamación en
la mejilla asociada a los dientes premolares superiores e inferiores que son los que
tienden a drenar en esta dirección (3) (Figura 16).
ESPACIO MENTONIANO.- Está situado inferiormente al labio inferior, y sus
límites externos son los músculos triangulares de los labios, en su cara profunda es la
sínfisis mandibular mientras que el plano superficial vendría marcado por los
músculos borla y cuadrado del mentón (11). Se observa mayor tumefacción en la parte
antero inferior del mentón; y si la infección sigue su curso espontáneo aparece la
típica afectación cutánea, por la que sale un muy escaso exudado (1, 13) (Figura 17).
ESPACIO SUBLINGUAL.- Se encuentra separado por encima del espacio
submandibular mediante el músculo milohioideo (3). Está ocupado en su parte anterior
por la glándula sublingual, mientras que posteriormente está recorrido por el conducto
de Wharton, la glándula submaxilar, el nervio lingual y los vasos sublinguales. Hay 2
espacios sublinguales principales, él más grande de los cuales esta situado entre el
músculo geniohioideo y geniogloso. El otro espacio esta en un plano horizontal más
pequeño y más superficial entre los musculos geniohioideo y milohioideo. La
infección de cualquiera de estos espacios principales atravieza la línea media (11).
Clínicamente hay una tumefacción del suelo de la boca, generalmente aparatosa ya
que el tejido celular es laxo, la lengua queda levantada y aplicada contra el paladar;
ello conlleva un trastorno funcional moderado en forma de disfagia, disnea y dislalia
(1) (Figura 18).
34
Figura 15. Espacio canino. Cohen S. burns R. Vías de la pulpa: Elservier; 2002 (13).
Figura 16. Espacio bucal. Cohen S. burns R. Vías de la pulpa: Elservier; 2002 (13).
35
Figura 17. Espacio mentoniano. Tomada de: Cohen S. burns R. Vías de la pulpa:
Elservier; 2002 (13).
Figura 18. Espacio Sublingual. Tomada de: Gorlin RJ, Goldman HM. Patología Oral
de Thoma: Salvat, 1984 (11).
ESPACIO SUBMAXILAR.- Esta delimitado superficialmente por la capa exterior de
la fascie cervical profunda y profundamente por el músculo milohioideo. Su pared
externa esta constituida por la superficie lingual del maxilar inferior. Su borde cervical
esta formado por la inserción del hueso hioides. Por delante y por detrás esta limitado
36
por los vientres del músculo digastrico (13) (1). La infección de este espacio es
causada por la segunda y tercera molar, ya que sus ápice se encuentran por debajo de
la línea milohioidea de la inserción del músculo (8) (Figura 19).
II.11.2 ESPACIOS SECUNDARIOS
Los espacios secundarios son el espacio masticatorio, espacios faringeos y espacio
prevertebral (7).
ESPACIO MASTICATORIO.- El espacio masticatorio consta del espacio temporal
profundo, espacio maseterino y el espacio pterigomandibular (Figura 20).
El espacio temporal profundo se trata de un espacio virtual que está limitado
externamente por el músculo temporal e internamente por el hueso temporal y el ala
mayor del esfenoides. Comunica inferiormente con el espaciotemporal superficial a
través del espacio cigomático; contiene los vasos y nervios temporales profundos (1).
El espacio maseterino esta limitado en su cara superficial por el propio músculo
masetero, mientras que en su cara profunda por la cara externa de la rama ascendente
mandibular. Se comunica a través de la escotadura sigmoidea y el agujero cigomático
con los espacios pterigomandibular y temporal superficial, respectivamente. Hacia
delante establece relación con el espacio geniano, mientras que por detrás lo hace con
el espacio parotídeo (7).
37
Figura 19. Espacio submaxilar. Tomada de: Gay-Escoda C, Berini L. Tratado de
Cirugía Bucal: Avances; 2000 (1).
38
Figura 20. Anatomía descriptiva del espacio masticatorio. Tomado de: Peterson E,
Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery: Mosby, 2003
(7).
39
El espacio pterigomandibular está limitado externamente por la cara medial de la rama
ascendente de la mandíbula e internamente por el músculo pterigoideo interno; el
músculo pterigoideo externo se encuentra en una situaciónmás craneal. Sus límites
superiores son la porción infratemporal del ala mayor del esfenoides y el agujero
cigomático, gracias al cual establece relación con el espacio temporal profundo (16).
ESPACIOS FARINGEOS.- Constan del espacio faríngeo lateral o parafaríngeo y el
espacio retrofaríngeo (Figura 21).
El espacio faríngeo lateral se halla limitado por dentro por el músculo constrictor
superior de la faringe, que forma la pared lateral de la faringe, y por fuera por el
músculo pterigoideo interno y el lóbulo profundo de la parótida. Por detrás están la
vaina carotídea, con su importante contenido, y los músculos estíleos que forman el
ramillete de Riojano (estilogloso, estilofaríngeo, estilohioideo); por arriba se extiende
hasta la base del cráneo mientras que por debajo llega hasta el nivel del hioides (1, 3).
El espacio retrofaríngeo está por detrás del esófago y la faringe, y se extiende desde el
cráneo hasta el mediastino superior. Por delante está limitado por la pared posterior de
la faringe, por detrás por la columna vertebral (vértebras cervicales); por fuera conecta
con el espacio faríngeo lateral y la vaina carotídea. Su importancia radica en que son
la principal vía de propagación de las infecciones odontogénicas hacia el mediastino
(11).
ESPACIO PREVERTEBRAL.- Esta limitado en su zona anterior por la capa alar de
la aponeurosis pre-vertebral, y en su zona posterior por columna vertebral. Su
extensión involucra desde el tubérculo faríngeo de la base de cráneo hasta el
diafragma, desde la vertebra C1 hasta el cóccix (17) (Figura 22).
Se relaciona por delante con el espacio retrofaríngeo, del cual se separa por la
aponeurosis prevertebral. En ocasiones esta aponeurosis puede verse perforada, en ese
caso una infección en el espacio retro-faríngeo podría involucrar el espacio pre-
vertebral (1).
40
Figura 21. Espacios faríngeos: espacios faríngeos laterales, espacio retrofaríngeo y
espacio prevertebral. Tomada de: Gay-Escoda C, Berini L. Tratado de Cirugía Bucal:
Avances; 2000 (1).
Figura 22. Espacios cervicales. Tomada de: Cohen S. burns R. Vías de la pulpa:
Elservier; 2002 (16).
También existe el llamado ESPACIO PELIGROSO que es el espacio potencial entre
las fascias alar y prevertebral puesto que este espacio esta ocupado por tejido
41
conectivo, se considera como un espacio anatómico real que se extiende desde la base
de cráneo por el compartimiento posterior del mediastino hasta el nivel
correspondiente al diafragma (16).
II.12 TRATAMIENTO
El éxito terapéutico radica en realizar un abordaje adecuado de la infección
odontogénica, para lo cual es primordial saber la naturaleza y la localización del
agente etiológico infeccioso (3, 2). La infección odontogénica debe ser abordada
desde diferentes ámbitos terapéuticos que son complementarios entre sí (6):
El tratamiento etiológico odontológico: que determina eliminar el agente causal de
forma oportuna, consistirá según las situaciones, en raspado radicular, drenaje del
conducto radicular, extracción dental (Figura 23) o de restos radiculares, legrado del
lecho alveolar, drenaje de colecciones supuradas, desbridamiento de tejidos necróticos
(5, 6, 7), incluirá actuaciones quirúrgicas de mayor o menor envergadura las cuales
pueden requerir distintos niveles de pericia profesional, en caso de duda de la
severidad y compromiso de vía respiratoria, se realizara laringospia, si estuviese
comprometida la vía aérea se realizara intubación endotraqueal, en casos extremos se
realiza traqueotomía (5,21).
El desbridamiento con técnica mecánico quirúrgica, es la incisión y ruptura quirúrgica
de las bandas fibrosas que presenta en su interior un determinado tejido. Se suele
realizar con una pinza hemostática curva, de forma suave y en todas las direcciones,
para romper las posibles tabicaciones del absceso (17) (Figura 24).
42
Figura 23. Extracción convencional del diente que a producido la infección. Tomada
de: Gay-Escoda C, Berini L. Tomada de: Gay-Escoda C, Berini L. Tratado de Cirugía
Bucal: Avances; 2000 (1).
Figura 24. Drenaje de un absceso por vía intraoral. (A) Incisión con el bisturí. (B)
apertura y desbridamiento con una pinza hemostática tipo mosquito (C) Inserción del
dren (D) Dren posicionado y fijado. Tomado de: Chiapasco. Cirugia Oral: Elsevier;
2004 (19).
El desbridamiento disminuye el inoculo de microorganismos patógenos y, al mismo
tiempo, al mejorar la oxigenación, se crea un medio desfavorable para los gérmenes
anaerobios. También facilita la eliminación de una serie de substancias nocivas como
pus, toxinas bacterianas, fragmentos tisulares necrosados (1, 2). Da beneficio
sintomático ya que con la descompresión cede el dolor y se evitan 24-48 horas de
sufrimiento innecesario al paciente. Por último, hay una razón de estrategia
terapéutica ya que la evacuación del pus es dirigida por nosotros hacia un lugar que es
favorable, eliminando el riesgo de que la infección progrese hacia espacios
anatómicos más comprometidos (1). Siempre que sea posible se intentará un abordaje
43
intraoral. Cuando la incisión sea necesariamente cutánea debe seguir los pliegues
naturales de la cara y del cuello, siguiendo los ejes de mínima tensión (líneas de
Langer) o la sombra de la mandíbula, respetando a su vez las estructuras anatómicas
(7, 22) (Figura 27).
Con el fin de evitar el cierre precoz de la herida se coloca un dren fijado con suturas,
que se mantendrá mientras se observe supuración. Esta indicada la colocación de látex
Penrose o Jackson-Pratt tipo dren o silicona con pequeñas perforaciones, que se
cubrirán con un apósito formado por gasas; que debe renovarse varias veces al día
para evitar la maceración de la piel y se debe limpiar diariamente los drenajes con una
solución estéril, retirándolos gradualmente hasta su remoción definitiva, cuando la
eliminación de secreciones sea mínima o nula (7).
Cuando se retire el drenaje no se ha de pretender suturar la incisión; únicamente se
intentará aproximar los bordes de la incisión mediante pequeñas tiras de esparadrapo
de papel o bien simplemente se esperará el cierre por segunda intención (5)
El tratamiento antimicrobiano tiene por objetivo evitar la extensión local y la
contigüidad de la infección, causa un cambio cuantitativo y cualitativo en la
composición bacteriana, actúa en lugares no accesibles al desbridamiento mecánico y
previene las complicaciones derivadas de la diseminación hematógena (6,17). Debe
ser empleado con criterios de racionalidad y eficiencia, a fin de limitar los efectos
indeseables y la aparición de resistencias. El antibiótico debe ser de amplio
espectro, especialmente activo contra
44
Figura 25. Lugar de la incisión para el drenaje extraoral de las infecciones de cabeza
y cuello. Incisiones en los siguientes puntos, usadas para drenar el exudado: temporal
superficial y profundo, submaseterico; submandibular, submental, sublingual;
pterygomandibular, submaseterico; faringeo lateral, retrofaringeo. Tomado de:
Peterson E, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery:
Mosby, 2003 (7).
odontopatógenos comunes (17). La dosis se adaptará al paciente (edad, patología de
base, gravedad de la situación clínica, etc.), se administrará de forma ambulatoria y
por vía oral, salvo que la situación aconseje el ingreso en el hospital (24). La duración
45
del tratamiento antibiótico depende del tipo de infección, de la extensión del proceso y
del antibiótico elegido. A grandes rasgos, la duración oscila entre 5 y 10 días o, dicho
de otra manera, el tratamiento debe prolongarse hasta 3 ó 4 días después de la
desaparición de las manifestaciones clínicas (6).
Entre la gran variedad de antimicrobianos sistémicos utilizados en la infección
odontogénica destacan la amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, clindamicina,
cefalosporinas como cefalexina, doxiciclina, metronidazol, clindamicina y macrólidos
como la eritromicina, claritromicina y azitromicina, penicillin G, cefazolin,
cefmetazole, minociclina, levofloxacin, moxifloxacin (6, 23, 24) (Tabla 8 y 9).
Dosis elevadas de amoxicilina asociada con ácido clavulánico (875/125 mg tres veces
al día o 2000/125 mg dos veces al día) son los más adecuados de tratamiento de
infecciones odontogénicas leves o moderadas ya que han demostrado buenos
resultados y capacidad para superar resistencias bacterianas (2,6).
La clindamicina esta indicada como antibiótico alternativo en caso de alergia a la
penicilina, administrado a una dosis de 600 mg tres veces al día. Otros agentes como
metronidazol seguidos de claritromicina y azitromicina han demostrado también ser
activos frente a la mayoría de los microorganismos responsables de las infecciones
odontogénicas (6).
Un protocolo de tratamiento para adultos incluye benzylpenicillina 1.2g cada 6hrs y
metronidazol 500mg cada 12 hrs. hasta que el paciente este en condiciones de ser
dado de alta (2) y para niños se prescribe clindamicina (40 mg/kg/ dosis), ceftazidima
(150 mg/kg/dosis), moxifloxacino oftálmico (8).
En el estudio de Rautema y col. (15) el metronidazol en combinación con penicilina
demostró una importante eficacia en contra de los microorganismos anaerobios.
46
Tabla 7. Actividad de varios agentes antimicrobianos frente a odontopatógenos.
Tomado de López-Píriz R, Aguilar L, Giménez MJ. Management of odontogenic
infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2007 (2).
47
Tabla 8. Bascones A, Aguirre JM, Bermejo A, Blanco A, Gay-Escoda C, Gónzález
MA , Gutiérrez J, Jiménez Y, Liébana J, López-Marcos J, Maestre J, Perea E, Prieto J,
deVicente J. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las
infecciones bacterianas odontogénicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004 (6).
En el estudio de Flynn los pacientes con infección odontogénica severa fueron
hospitalizados tratados de forma quirúrgica con extracción del diente causante,
incisión y drenaje de las zonas afectadas, y en cuanto a la atención farmacológica se
les suministro penicilina vía intravenosa 2millones de U.I. cada 4 hrs. excepto a los
pacientes alérgicos, que se les administro v.i. clindamicina 900mg cada 8 hrs., como
resultado se obtuvo que algunas cepas bacterianas fueron resistentes a la penicilina,
obtuviendo fracasos y posterior retratamiento, por lo cuál se recomienda el uso
48
alternativo de la clindamicina (20, 21).
El tratamiento sistémico de soporte, que abarca un amplio espectro desde el manejo
sintomático del dolor al control de la inflamación pasando por cuidados sistémicos
complementarios como, hidratación, control de la temperatura, equilibrio de la
glucemia, soporte nutricional con dieta hipercalorica e hiperproteica, analgésicos,
antitérmicos y antiinflamatorios (6,8).
Un paciente con una infección y fiebre exhibe una pérdida sensible de fluidos de 250
ml. por cada grado centígrado que se eleve la temperatura y un incremento de las
pérdidas insensibles de 50 a 75 ml. por cada grado de elevación térmica y día. Las
necesidades calóricas diarias se incrementan también hasta un 13% por cada grado
centígrado de elevación térmica (22).
II.13 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Los pacientes deben ser remitidos a un centro hospitalario para recibir cuidados
medico-quirúrgicos especializados, cuando concurra alguno de los siguientes criterios:
Extensión a espacios fasciales profundos.
Celulitis rápidamente progresiva.
Afectación grave del estado general, en casos graves con importante afectación
sistémica, con riesgo vital y deshidratación (1, 7,22).
Con signos clínicos de disnea, disfagia, trismus intenso (distancia ínterincisiva inferior
a 10 mm.), fiebre superior a 38 ºC. (1, 23),
Paciente no colaborador o incapaz de seguir por sí mismo el tratamiento ambulatorio
prescrito.
Fracaso del tratamiento inicial.
Pacientes inmunocomprometidos (diabetes, alcoholismo, malnutrición, corticoterapia,
infección por el VIH) (5, 7,10) (Gráfico 10).
II.14 COMPLICACIONES
49
Las infecciones odontogénicas de cabeza y cuello que no evolucionan
satisfactoriamente, usualmente siguen trayectos anatómicos a través de los espacios y
planos aponeuróticos; estas infecciones pueden ir en ascenso pudiendo afectar el
cerebro, senos cavernosos, y órbitas, por diseminación directa a través del plexo
pterigoideo y plexo venoso en la fosa pterigomaxilar; también pueden ir en descenso y
alcanzar el mediastino por diseminación contigua a través de los espacios
parafaríngeos, retrofaríngeos, y retroviscerales (4, 22).
Entre las complicaciones se encuentran angina de Ludwig, fascitis necrosante
cervicofacial, mediastinitis, sinusitis odontogénica, infecciones periorbitarias,
trombosis del seno cavernoso, endocarditis bacteriana, absceso cerebral, meningitis,
septicemia, encefalitis gangrenosa, neumonía gangrenosa, tromboflebitis de las venas
yugulares, y edema de glotis. Las infecciones orbitarias mal tratadas pueden causar
trombosis del seno cavernoso extenderse y provocar tomboflebitis de las venas
vecinas (vena facial, plexo venoso pterigoideo, vena yugular interna, etc.). El trombo
asciende en contra del flujo sanguíneo normal por ausencia de válvulas en las venas
faciales y orbitarias (8) (Figura 28).
50
Tabla 9. Criterios de derivación hospitalaria. Tomado de Bascones A, Aguirre JM,
Bermejo A, Blanco A, Gay-Escoda C, Gónzález MA, Gutiérrez J, Jiménez Y, Liébana
J, López-Marcos J, Maestre J, Perea E, Prieto J, deVicente J. Documento de consenso
sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontogénicas. Med
Oral Patol Oral Cir Bucal 2004 (6).
51
Figura 26. Diseminación de las infecciones maxilocervicales. La celulitis difusa
supramilohioidea, del suelo bucal es la angina de ludwing, puede extenderse al
espacio parafaringeo llegando a una mediatinitis, celda submaxilar, mejilla, región
pretraqueal y a la región perivascular yugulocarotidea. Tomada de: Pifarré E.
Patología quirúrgica oral y maxilofacial: Jims, 1993 (9).
II.14.1 ANGINA DE LUDWING
Su nombre surgió con la clásica descripción que realizó Ludwig en 1938. Por
definición, la angina de Ludwig es una tumefacción bilateral de los espacios
sublingual, submandibular, y submentoniano, que se caracteriza por ser una
tumefacción leñosa de consistencia acartonada, dura, no fluctuante y dolorosa al tacto
52
(22, 25). La sintomatología típica incluye dificultad en la función respiratoria, la
deglución y el habla (pudiendo emanar saliva de la boca), trismus, edema, fiebre,
linfadenopatía y escalofríos (19,26).
Entre los agentes causantes se han descrito el estreptococo beta hemolítico, asociado a
gérmenes anaerobios como Peptostreptococcus y Bacteroides pigmentados. También
pueden aislarse Escherichia coli y Borrelia vincentii (27).
El tratamiento se basa en mantenimiento de las vías aéreas, terapia antibiótica
endovenosa, apropiado drenaje quirúrgico, hidratación parenteral y sobre todo
eliminación del foco infeccioso. El antibiótico a usar es Penicilina G en combinación
con metronidazol hasta haber realizado el antibiograma (17).
Las complicaciones aparte del compromiso de las vías aéreas incluyen mediastinitis,
derrame pericárdico y / o pleural, empiema, osteomielitis de la mandíbula, infección
de la vaina carotídea y tromboflebitis de la vena yugular interna (19).
II.14.2 FASCITIS NECROTIZANTE CERVICAL
El término fascitis necrotizante fue empleado por primera vez por Wilson en 1952,
haciendo énfasis, en que la necrosis es la características más frecuente en esta
enfermedad, y en algunos casos es posible observar signos de gangrena (13). Es
infección severa en tejidos blandos que rápidamente progresa hacia la necrosis del
tejido celular subcutáneo, formación de gas, y a la afectación de los músculos y de la
piel, dando lugar a una mionecrosis, oclusión vascular, isquemia y a manchas en la
zona (28).
El paciente manifiesta dolor, anestesia en la zona por la afectación nerviosa. La piel se
afecta, volviéndose morada con bordes mal definidos, observándose la formación de
ampollas y un exudado fétido y purulento. La necrosis cutánea se hace evidente
alrededor del cuarto o quinto día. Con el tiempo, el tejido necrótico empieza a
separase con supuración (23).
Los microorganismos involucrados son estreptococos aerobios betahemolíticos del
grupo A y Staphylococcus, anaerobios estrictos, como Bacteroides, Proteus, formas-
53
coli y Peptostreptococcus; así también Enterobacter y Pseudomonas (16).
El mantenimiento de la vía aérea es importante debido al edema y a la necrosis que se
produce, siendo en ellos difícil la intubación y requiriendo en muchos casos una
traqueotomía (1). En la mayoría de las ocasiones el paciente a tratar debe ser sometido
a anestesia general; cumpliendo con la terapia dental requerida, incisiones, drenajes
junto con un amplio desbridamiento de las fascias, del tejido subcutáneo, de los
músculos y de la piel necrosada, y la administración de antibioticos vía endovenosa en
altas dosis; los cuáles pueden ser cefalosporinas, metronidazol, clindamicina o
cloranfenicol y gentamicina (1,28). Deja secuelas consistentes en pérdidas de piel en
áreas de extensión variable que precisan, para su manejo, injertos cutáneos o colgajos
locales, regionales o microvascularizados. El oxigeno hiperbárico también puede ser
recomendado (1).
II.14.3 MEDIASTINITIS
Es la extensión de la infección odontogénica hacia los espacios faciales cervicales,
debido a que en el cuello, la dirección de los músculos y de las aponeurosis es vertical,
formando un espacio que une la parte posterior de la boca con el mediastino. Los
principales espacios implicados son el espacio faríngeo lateral y el espacio
retrofaríngeo (4, 13).
Clínicamente el paciente presenta dolor cervical, retroesternal, toráxico, disnea, tos no
productiva, severa crepitación en el tórax superior, fiebre, taquicardia, hipotensión,
pericarditis y compromiso progresivo del estado general; el estudio radiológico puede
revelar ensanchamiento del mediastino. En la exploración física es posible encontrar
enfisema subcutáneo cérvico torácico, con dolor a la palpación de la zona y signos de
ocupación pleural en etapas más avanzadas (25).
Las bacterias involucradas son Streptococcus y Stafilococcus aerobios y
Streptococcus anaerobios actuando junto a Bacteroides (4).
El tratamiento debe ser multidisciplinario; el manejo intensivo comprende drogas
vasoactivas y ventilación mecánica, el tratamiento quirúrgico implica el abordaje
54
transcervical, haciendo una incisión amplia en la zona del borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo y llegando hasta el mediastino mediante una disección digital
a través del espacio pretraqueal, lo que disminuye el riesgo de lesionar las estructuras
vasculares. Después de irrigar ampliamente los espacios afectados, se colocan drenes
aspirativos continuos (25, 4). Es necesaria la administración de penicilina G y el
metronidazol o cloranfenicol frente a los anaerobios, es a menudo considerada como
terapia de choque; cuando existe asociación de gramnegativos se añade la gentamicina
o tobramicina por vía endovenosa a dosis máxima (4).
III. DISCUSIÓN
En el estudio observacional de Garcia y cols, se encontró que la etiología mas
frecuente de la infección odontogenica sigue siendo la caries dental, y la distribución
según diente causal, de un predominio de molares inferiores (44,5% en pacientes
graves y 46,3% en no graves) (20).
El primer molar fue el diente causal más común de las infecciones odontogénicas, ya
que este erupciona antes de que los demás dientes, y esta expuesto en la cavidad oral a
lo largo de la vida (15).
55
Los microorganismos que producen la infección odontogénica estan involucrados en
fenómenos de simbiosis y de sinergia bacteriana (11, 12), como se puede evidenciar
en diversos estudios (10, 29). En el estudio de Bresco y col. se aislaron un total de 184
cepas bacterianas, incluyendo cocos Gram positivo anaerobios facultativos (68%),
bacilos Gram negativo anaerobios estrictos (30%), y bacilos Gram positivo anaerobios
facultativos (2%) (30). Siendo las bacterias reportadas como participes de las
infecciones odontogénicas, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides pigmentados sp.,
Peptostreptococcos sp., Actinomyces sp., y streptococos del grupo viridans (25). Se
observo Klebsiella pneumonia, en algunos casos de pacientes con Diabetes Mellitus
(31).
Las tomografía axial computarizada (TAC) de 45 pacientes con una amplia
propagación de las infecciones odontogénicas en los espacios faciales y cervicales,
fueron analizadas, encontrándose que las infecciones odontogénicas en la mandíbula,
tienden a tener una localización primaria, que sigue un trayecto hacía arriba, en el
músculo masetero y / o pterigoideo medial y hacia abajo en los espacios sublingual y /
o submandibular y, a continuación, se extiende con menor frecuencia hacia los
espacios parafaringeos. Las infecciones en el maxilar superior tienden a extenderse
hacia arriba y superficialmente dentro de los espacios temporal y / o masetero y su se
localizan en el espacio masticatorio involucrando el músculo pterigoideo lateral y / o
pterigoideo medial (12). En otro estudio igualmente se encontró mayor prevalencia en
estos espacios y ningun caso observado de diseminación en el espacio sublingual y
submaxilar (15), a diferencia del estudio de Lee y col., en el que la zona más afectada
fue el espacio submaxilar (30).
Más del 25% de radiografías laterales del cuello no fueron capaces de determinar la
presencia de una infección profunda del cuello, mientras que la tomografía axial
computarizada con contraste tiene (TACC) una sensibilidad del 100% (30).
La tomografía axial computarizada de contraste (TACC) y la resonancia magnética
(RM) son métodos rápidos y precisos para la evaluación de infecciones de cabeza y
cuello. En la búsqueda de una colección drenable del absceso, la resonancia magnética
es superior a la tomografía axial computarizada de contraste, respecto a determinar el
número de espacios anatómicos implicados, el grado de extensión, la causa y la TACC
56
es superior a la RM en la detección de gas dentro de la lesión, calcificaciones, y
destrucción cortical (30).
Lo más adecuado es instaurar la terapia antibiotica como tratamiento, ya que se ha
demostrado, que no conlleva a ningún beneficio si es instaurada como prevención de
la infección antes del tratamiento definitivo, e incluso se conoce que un escaso
suministro de sangre asociado con el tejido necrótico de un absceso puede explicar por
qué los antibióticos no tienen ningún efecto en abscesos localizados (29).
Tradicionalmente, se han utilizado antibióticos betalactámicos como penicilina,
ampicilina y, de tal forma que hoy en día un 30% de la flora bacteriana oral ha
desarrollado resistencias, como consecuencia de la aparición en los últimos años de
cepas productoras de betalactamasas (5, 10, 25).
Sin embargo la terapéutica antimicrobiana usada en el estudio de García-Roco, fue la
penicilina G potásica o sódica por vía endovenosa, combinada con aminoglucósidos,
así como la Penicilina G procaínica por vía intramuscular combinada con
aminoglucósidos y Cefalosporinas en varias combinaciones que le dieron buenos
resultados (11).
En el estudio in vitro de Sobottka y cols. se encuentra que la mayor actividad contra
los microorganismos anaerobios es de la amoxicilina/ac. Clavulanico y clindamicina
en un 100 %, la moxifloxacina y doxiciclina en un 86%, la levofloxacina y penicilina
en un 71 y 57% respectivamente (31), muy parecido al de Kuriyama y cols en el que
tambien la penicilina tenia alta actividad antimicrobial; tambien Cefmetazole,
clindamycin, y minocicline que pueden ser efectivas contra diversos patogenos,
incluyendo bacterias resistentes a la penicilina (32).
Pero en el estudio descriptivo de Flynn y cols de pacientes con infección odontogenica
severa, reportaron falla en la terapéutica con penicilina vía intravenosa en un 26 % de
sus pacientes después de 48 hrs, reconociendo como falla cuando el paciente tiene
alergia, reacciones toxicas, recuentro leucocitario en declive, fallo en tumefacción,
aumento de temperatura y se observa mediante la TAC que hubo un drenaje
57
quirúrgico adecuado. Lo cual correlaciona la severidad de la infección con la
resistencia bacteriana a la penicilina. (33).
En el estudio de Brescó y cols. se observo en valores absolutos de la alta
susceptibilidad bacteriana a los antibióticos de uso más común ( amoxicilina/acido
clavulánico, amoxicilina, así como a linezolid), estadísticamente más sensible que la
tetraciclina y al metronidazol. (27). Baumgartner y cols. en su estudio comparativo
entre penicilina V, amoxicilina, amoxicilina/clavulánico, clindamicina y metronidazol
en el tratamiento de los abscesos de etiología periapical, solo encuentran resistencia
bacteriana al metronidazol (26). Sin embargo la asociación espiramicina +
metronidazol ha demostrado una eficacia clínica similar a la de la claritromicina en el
tratamiento de infecciones odontógenas agudas, siendo este último antibiótico mejor
tolerado (34)
Las formas graves de la infección odontogénica más frecuentes en pacientes que
equirieron cuidados intensivos fueron la angina de Ludwig (44,5 %) y la meningitis
bacteriana (27,8 %) (23). En otro estudio las complicaciones potencialmente mortales
fueron mediastinitis descendente, sepsis, distress respiratorio, shock séptico y muerte
(30).
IV. CONCLUSIONES
1. Las infecciones odontógenas son de origen polimicrobiano a partir de la flora
habitual de la cavidad oral. La gravedad de la infección esta en relación con los
microorganismos.
2. La gran mayoría de los espacios anatómicos de la cabeza y el cuello presentan
comunicaciones. Éstas permiten la diseminación de las infecciones odontogénicas
hacia los distintos tejidos de los territorios contiguos, comprometiendo espacios
faciales, con lo cual se pueden involucrar estructuras anatómicas extraorales, tales
como el mediastino y el seno cavernoso, poniendo en riesgo la vida del paciente.
3. En pacientes susceptibles o inmunocomprometidos, el mismo inoculo de
bacterias que para un paciente sano no sería perjudicial, puede producir cuadros
clínicos más graves y resistentes a ciertos tratamientos.
58
4. El diagnóstico temprano, tratamiento intensivo, control y seguimiento
adecuado y oportuno de cualquier proceso infeccioso evita secuelas posteriores.
5. Para establecer el origen de la infección y eliminar la causa lo más pronto
posible, es necesario identificar la localización anatómica de la infección, además del
cuadro clínico, que nos dará a conocer el diagnostico que deberá ser confirmado con
exámenes de laboratorio y radiografías
6. La imaginología permite obtener información para definir la extensión
anatómica del proceso infeccioso demostrando una vía probable de drenaje quirúrgico.
7. El profesional iniciará su terapia antibiótica, basándose en el criterio clínico, y
los exámenes de cultivo de bacterias y resistencia bacteriana contribuirán a un ajuste
de esta.
8. En la selección del antimicrobiano será muy útil tener en cuenta los parámetros
farmacocinéticos, datos del laboratorio de cultivo del exudado, localización de la
infección y otros factores relacionados al paciente como su edad, alergias, salud
general y uso previo de antibióticos.
9. La incisión y drenaje del proceso infeccioso permite eliminar material
purulento y descomprimir los tejidos, permitiendo mejorar la perfusión tisular y
aumentar el grado de oxigenación.
10. Se indica la hospitalización urgente, cuando se sospeche de complicaciones
durante la evolución del paciente, entre otras condiciones que involucren el riesgo de
vida del paciente.
59
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