UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROANGIOPÁTICAS DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN EN EL PERÍODO DE MAYO 2017 A FEBRERO DEL 2018. TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DE TÍTULO DE MÉDICO AUTORES: MARÍA FERNANDA RODRÍGUEZ ZAMBRANO ADRIÁN JOSÉ OLALLA BONILLA TUTOR: DR. PEDRO ANTONIO PALACIOS GUAYAQUIL-ECUADOR 2018-2019
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROANGIOPÁTICAS DE
DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTÓN EN EL PERÍODO DE MAYO 2017 A
FEBRERO DEL 2018.
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DE TÍTULO DE MÉDICO
AUTORES:
MARÍA FERNANDA RODRÍGUEZ ZAMBRANO
ADRIÁN JOSÉ OLALLA BONILLA
TUTOR:
DR. PEDRO ANTONIO PALACIOS
GUAYAQUIL-ECUADOR
2018-2019
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II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROANGIOPÁTICAS DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN EN EL
PERIÓDO DE MAYO DE 2017 A FEBRERO DE 2018.
AUTOR(ES): RODRÍGUEZ ZAMBRANO MARÍA FERNANDA / OLALLA BONILLA ADRIÁN JOSÉ
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) DR. CASTRO GÓMEZ ARTURO / DR. PALACIOS ALCIVAR PEDRO
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE: MICROANGIOPATÍA, RETINOPATÍA, NEFROPATÍA, NEUROPATÍA
RESUMEN
La suma de algunos factores, como la predisposición genética, factores ambientales, mal estilo de vida todos estos se
conjugan desencadenando defectos en la secreción y acción de la insulina o cuando el organismo no puede procesar
eficazmente la insulina, produciendo hiperglicemia, derivando en serias complicaciones e incrementando el riesgo de
muerte. Según datos estadísticos de la IDF del año 2017 se estima que aproximadamente existen 424,87 millones de
personas con diabetes en el mundo. En el Ecuador, de acuerdo a los registros del MSP, hasta junio de 2018 se realizaron
34.597 nuevas atenciones con diagnóstico de diabetes mellitus de las cuales el 98,18% corresponde a diabetes mellitus tipo
2.Mediante el estudio observacional tipo transversal describimos cual es la frecuencia con la que aparecen las
complicaciones crónicas microangiopáticas, obtuvimos una muestra de pacientes estudiados de 320 de los cuales la
microangiopatias que más prevalece es la neuropatía diabética con un52.50 %, seguido de nefropatía diabética 38,44% y un
9.06% % retinopatía diabética. En cuanto al género en el sexo femenino 51% frente a un 49% el sexo masculino, El grupo
etario en el que se presenta las complicaciones fue de pacientes mayores de 70 años, representa el 36 % de la población
estudiada, seguida de un 26% se presenta en pacientes entre 60- 70 años. Dentro de los APP el 65% de los pacientes ya eran
hipertensos de larga evolución, a más de esto alrededor del 60% presentaban 2 complicaciones en el momento del ingreso.
ADJUNTO PDF: SI NO
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FAX: (593)042-281559, 2-296580
E-mail: [email protected]
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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
Habiendo sido
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IV
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V
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VI
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VII
DEDICATORIA
Dedicamos este proyecto de tesis a nuestros PADRES que son nuestro pilar
fundamental y apoyo en nuestra formación académica, nos han dado todo lo que somos
como persona, valores, principios, perseverancia y empeño; y todo ello de una manera
desinteresada y con amor.
A nuestros hermanos que han estado en nuestra carrera dándonos su apoyo
incondicional para no decaer.
A nuestros sobrinos que con sus alegrías nos motivaron a seguir adelante.
María Fernanda Rodríguez Zambrano
Adrián José Olalla Bonilla
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VIII
AGRADECIMIENTO
Queremos agradecer de manera infinita a nuestros Padres por el amor y la paciencia
con la que cada día luchan por sacarnos adelante, por la confianza brindada en estos
años de estudio, son ellos nuestros principales promotores de nuestros sueños; a
nuestros hermanos, sobrinos y demás familiares que han estado observando de manera
expectante nuestra lucha y sacrificio diario para alcanzar nuestra meta.
A nuestros maestros docentes por formarnos en el camino universitario, gracias por
sus enseñanzas impartidas; a nuestros compañeros de estudios que se convirtieron en
hermanos, cada momento, cada experiencia fue una oportunidad para corregir un error.
Por nosotros compañeros de tesis, gracias al destino por juntarnos, por permitir
conocernos… esperamos continuar en esta preciosa vocación haciendo el bien y
velando siempre por la salud y/o bienestar de quien lo necesite.
A nuestro amigo maestro de internado rotativo y ahora tutor de tesis por el apoyo
brindado que con su experiencia nos ha sabido guiar para ser mejores.
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IX
CONTENIDO
DEDICATORIA ...................................................................................................... VII
AGRADECIMIENTO ...........................................................................................VIII
CONTENIDO ........................................................................................................... IX
INDICE DE TABLAS ............................................................................................ XII
INDICE DE GRÁFICO .........................................................................................XIII
INDICE DE ANEXOS .......................................................................................... XIV
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 1
CAPITULO 1 ............................................................................................................. 3
EL PROBLEMA ........................................................................................................ 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................... 3
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ....................................................... 5
1.3 OBJETIVOS ................................................................................................. 5
1.4 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA: ........................................................ 6
1.5 DELIMITACION DEL PROBLEMA ........................................................... 7
1.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE
INVESTIGACIÓN ................................................................................................. 7
1.7 HIPÓTESIS ...................................................................................................... 7
I DEFINICIÓN DE TERMINOS ............................................................................ 8
DIFERENTES MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS
COMPLICACIONES MICROANGIOPÁTICAS ................................................... 8
LA HIPERGLICEMIA COMO MECANISMO DE DAÑO ............................... 8
IV.I.- RETINOPATÍA DIABÉTICA ....................................................................... 9
Mecanismos etiopatogenicos de Retinopatía Diabética ...................................... 9
-
X
IV.II.- NEFROPATIA DIABETICA ..................................................................... 10
Epigenética y predisposición genética. .............................................................. 10
Factores ambientales. ............................................................................................. 10
IV.III.- NEUROPATÍA DIABÉTICA ................................................................... 11
Mecanismos patogénicos ................................................................................... 11
V. RETINOPATÍA DIABÉTICA .............................................................................. 11
V.I COMPLIACIONES DE LA RETINOPATIA ................................................. 13
V.II LESIONES QUE APARECEN EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA ....... 14
Factores de riesgo .................................................................................................. 16
V.III DIAGNOSTICO ........................................................................................... 16
V.VI TRATAMIENTO ......................................................................................... 17
Sin retinopatía diabética aparente ...................................................................... 18
Con retinopatía diabética no proliferativa leve .................................................. 18
Con retinopatía diabética no proliferativa moderada ......................................... 18
Con retinopatía diabética no proliferativa severa .............................................. 18
Retinopatía diabética proliferativa ..................................................................... 18
Láser en la retinopatía diabética ........................................................................ 18
Cirugía vitreorretiniana ...................................................................................... 19
Complicaciones de la retinopatía diabética ....................................................... 19
VI. NEFROPATÍA DIABÉTICA .............................................................................. 20
Epidemiologia ........................................................................................................ 21
FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 22
FORMAS CLINICAS ............................................................................................ 22
DIAGNÓSTICO .................................................................................................... 23
PREVENCIÓN ...................................................................................................... 23
Primaria .............................................................................................................. 23
Secundaria .............................................................................................................. 23
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XI
Terciaria ................................................................................................................. 24
TRATAMIENTO ................................................................................................... 25
VII. NEUROPATÍA DIABÉTICA ............................................................................ 26
Diagnóstico ............................................................................................................ 28
Exploración física .................................................................................................. 28
Tratamiento ............................................................................................................ 30
Prevención ............................................................................................................. 31
CAPITULO III ......................................................................................................... 32
MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................................... 32
3.1. METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE RESULTADOS ................ 32
3.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ............................. 32
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA ........................................................................... 33
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ........................................ 33
3.5 VIABILIDAD ................................................................................................. 34
3.6 DEFINICIÓN DE LAS VARIBLES DE INVESTIGACIÓN .................... 34
3.7 TIPO DE INVESTIGACIÓN ....................................................................... 34
3.8 RECURSOS MATERIALES Y HUMANOS .............................................. 34
3.9 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ....................................................... 36
3.10 CONSIDERACIONES ETÍCA Y DE GÉNERO ...................................... 37
CAPITULO IV ......................................................................................................... 38
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................. 38
4.1 RESULTADOS .............................................................................................. 38
CAPITULO V .......................................................................................................... 46
5.1 CONCLUSIONES ......................................................................................... 46
5.2 RECOMENDACIONES ............................................................................... 47
CAPITULO VI ......................................................................................................... 48
BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 48
-
XII
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1 ...................................................................................................................... 38
Tabla 2 ...................................................................................................................... 39
Tabla 3 ...................................................................................................................... 41
Tabla 4 ...................................................................................................................... 42
Tabla 5 ...................................................................................................................... 43
Tabla 6 ...................................................................................................................... 44
-
XIII
ÍNDICE DE GRÁFICO
Gráfico 1 ................................................................................................................... 38
Gráfico 2.0 ................................................................................................................ 39
Gráfico2.1 ................................................................................................................. 39
Gráfico 3 ................................................................................................................... 41
Gráfico 4 ................................................................................................................... 42
Gráfico 5 ................................................................................................................... 43
Grafico 6 ................................................................................................................... 44
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XIV
ÍNDICE DE ANEXOS
ANEXO 10 ................................................................................................................. II
ANEXO 11 ................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
ANEXO 12 ............................................................... ¡Error! Marcador no definido.
ANEXO 6 ...................................................................................................................V
ANEXO 4 ................................................................................................................ VII
ANEXO 13………………….....……………………………………………….…XVI
ANEXO 14…………………………………………………………………….…XVII
file:///C:/Users/MAFER/Desktop/TESIS-VANCOUVER2.docx%23_Toc7977133file:///C:/Users/MAFER/Desktop/TESIS-VANCOUVER2.docx%23_Toc7977133file:///C:/Users/MAFER/Desktop/TESIS-VANCOUVER2.docx%23_Toc7977133file:///C:/Users/MAFER/Desktop/TESIS-VANCOUVER2.docx%23_Toc7977133file:///C:/Users/MAFER/Desktop/TESIS-VANCOUVER2.docx%23_Toc7977133
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XV
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
“COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROANGIOPÁTICAS DE DIABETES
MELLITUS TIPO 2 EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN EN EL PERÍODO
DE MAYO DE 2017 A FEBRERO DE 2018”
Autor: María Fernanda
Rodríguez Zambrano/
Adrián José Olalla Bonilla.
Tutor: Dr. Pedro Antonio
Palacios Alcívar.
Resumen
Mediante el estudio observacional tipo transversal describimos cual es la frecuencia con la que aparecen las complicaciones crónicas microangiopáticas, obtuvimos una muestra de pacientes estudiados de 320 de los cuales la microangiopatias que más prevalece es la neuropatía diabética con un52.50 %, seguido de nefropatía diabética 38,44% y un 9.06% % retinopatía diabética. En cuanto al género en el sexo femenino 51% frente a un 49% el sexo masculino, El grupo etario en el que se presenta las complicaciones fue de pacientes mayores de 70 años, representa el 36 % de la población estudiada, seguida de un 26% se presenta en pacientes entre 60- 70 años. Dentro de los APP el 65% de los pacientes ya eran hipertensos de larga evolución, a más de esto alrededor del 60% presentaban 2 complicaciones en el momento del ingreso.
Palabras Clave: Microangiopatía, Retinopatía, Nefropatía, Neuropatía
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XVI
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
“MICROANGIOPATHIC CHRONIC COMPLICATIONS OF DIABETES
MELLITUS TYPE 2 AT THE ABEL GILBERT PONTÓN HOSPITAL IN THE
PERIOD FROM MAY 2017 TO FEBRUARY 2018”
Author: María Fernanda
Rodríguez Zambrano/
Adrián José Olalla Bonilla.
Advisor: Dr. Pedro
Antonio Palacios Alcívar.
Abstract
Through the cross-sectional observational study, we describe the frequency with which
chronic microangiopathic complications appear. We obtained a sample of patients
studied of 320 of which the most prevalent microangiopathies are diabetic neuropathies
with 52.50%, followed by diabetic nephropathies. 38.44% and 9.06% of diabetic
retinopathy. Regarding gender in women, 51% compared to 49% in men. The age group
in which complications occur was in patients older than 70 years, representing 36% of
the study population, followed by 26% in patients between 60 and 70 years. Within the
personal pathological background, 65% of the patients were already hypertensive with
a long evolution, more than 60% of them had 2 complications at the time of admission.
Keywords: Microangiopathy, Retinopathy, Nephropathy, Neuropathy
-
1
INTRODUCCIÓN
La (DM) es una enfermedad Crónica que se desencadena con la suma de algunos
factores, como la predisposición genética, factores ambientales, mal estilo de vida
todos estos se conjugan desencadenando defectos en la secreción y acción de la insulina
o cuando el organismo no puede procesar eficazmente la insulina, produciendo
hiperglicemia, derivando en serias complicaciones las cuales forman parte de las
principales causas de la mortalidad y la morbilidad en la población diabética.
Según datos estadísticos de la IDF del año 2017 se estima que aproximadamente
existen 424,87 millones de personas con diabetes en el mundo; y basándose en la tasa
de incidencia de personas diabéticas, se calcula que para el 2045 habrá 629 millones de
personas con diabetes con un aumento aproximado del 48%, dichos datos incluyen a
personas diagnosticadas como no diagnosticadas de diabetes mellitus en un rango de
edad de 20 a 79 años. (1)
Según el informe mundial publicado por la OMS en el año 2016, el número de
personas con diagnóstico de dm ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones
en 2014 y el número de muertes para el año 2012 fue de 1.5 millones. En México, se ha
reportado que el 60% de pacientes con diabetes tipo 2 presentan alguna forma de
neuropatía diabética y su frecuencia depende de la duración de la diabetes. La
asociación colombiana de diabetes ha estimado que el 7 % de la población colombiana
mayor de 30 años tiene diabetes tipo 2 y al-rededor de un 30 a 40% de los afectados
desconocen su enfermedad.
En ecuador según la encuesta ENSANUT la prevalencia de diabetes en la población
de 10 a 59 años es de 1.7%. Esa relación va ascendiendo a partir de los 30 años de edad,
y a los 50 años, se estima que uno de cada diez ecuatorianos ya presenta diabetes. (2)
En 2018, según la encuesta STEP (para la medición de los factores de riesgo de las
enfermedades crónicas) en el país el 7,8% de la población tiene hiperglicemia, esto
incrementa el riesgo de desarrollar diabetes mellitus, mientras que el 7,1% de la
población tiene la glucosa alterada, con rangos elevados de diabetes mellitus.
Según registros del MSP, hasta junio de 2018 se realizaron 34.597 nuevas
atenciones con diagnóstico de diabetes mellitus de las cuales el 98,18% corresponde a
diabetes mellitus tipo 2.
-
2
En estudio de Abril Jaramillo (Ecuador 2018) La prevalencia de las complicaciones
microvasculares fue del 49,6%, de estas la más frecuente fue la nefropatía con el 31,4%,
los factores de riesgo que más influyeron son los antecedentes familiares, la evolución
de la enfermedad, el estado nutricional y la hipertensión arterial.
Por ende es importante determinar las complicaciones crónicas microvasculares en
pacientes diabéticos tipo II, ya que de esta manera el personal de salud podría brindar
educación al paciente diabético y no solo al paciente sino a su familia para lograr el
entendimiento de su patología, ya que es indispensable las medidas preventivas a
tiempo para evitar estas complicaciones que son perjudiciales para su salud llegando
incluso a la muerte del paciente.
-
3
CAPÍTULO 1
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En los últimos años a nivel mundial se logra ver un evidente ascenso de DM2
debido al crecimiento de la población y son pacientes en la mayoría de ellos que en su
diagnóstico ya presentan complicaciones sean estas agudas o crónicas, debido a la suma
de varios factores sean estos demográficos, estilo de vida sedentaria, factores
epigenéticos, enfermedades sobreañadidas entre otras.
Mantener un estilo de vida saludable, ejercicio físico de manera regular, no consumir
o evitar el tabaco alcohol, mantener un peso corporal ideal previene la DM2 y sus
complicaciones.
A nivel mundial existen 422 millones de pacientes que presentan DM, y de ellos se
estima que 1 de cada 11 adultos presentan complicaciones y aproximadamente cada 7
segundos muere una persona por complicaciones de esta enfermedad. Las personas con
DM generalmente viven en países donde los ingresos son medios a bajos y representa el
77% y cuyo costo en el tratamiento en el mundo para DM fue aproximadamente de
612.000millones de dólares. (3)
En el 2014, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) reportó que en Estados
Unidos 29,1 millones de personas mayores de 20 años padecían de diabetes y uno de
cada tres estaba sin diagnosticar. De estos diabéticos, 13,2% eran afroamericanos,
12,8% hispanos y 7% de los blancos no hispanos
En Estados Unidos fue la 7ma causa de muerta en el años 2015, con un total de 79,5
certificados de defunción cuyos casos fueron confirmados la DM como causa muerte, y
como causa subyacente de la DM un total de 252,80 certificados de defunción. (4)
En México los resultados del 2016 del (INSP), demostró que aproximadamente el
9.4 % de adultos entrevistados en una encuesta que respondieron que durante ese tiempo
fueron diagnosticado de DM, se observa un ligero aumento de 9.12% en cuanto a la
prevalencia de la ENSANUT, y en esta última encuesta se reporta que un 46.4% de los
pacientes con ya diagnóstico de DM, no realizan cambios en sus estilo de vida, dieta y
demás medidas que previenen o retrasan las complicaciones. (3)
En un registro latinoamericano sobre trasplante renal y diálisis, se demostró un
aumento de la prevalencia en pacientes que utilizan terapia de reemplazo renal en el año
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4
1991 a 119 pacientes por millón en habitantes y en el 2001 fue el aumento de 349 por
millón de habitantes. La DM representa el 3% de las causas de ERC.
En estudio en la Cordillera Andina de Los Andes CESFAM se realizó en pacientes
con diagnóstico de DM y que acudieron a un examen de fondo de ojo de manera anual
se demostró que en las edades comprendidas entre 50-70 años presento la mayor
incidencia y la prevalencia de RD fue de 24,7 %, mientras que el 51,7% de los
pacientes con retinopatía tenía diez o más años con DM, la retinopatía diabética no
proliferativa leve fue el tipo de RD que se presentó con 37,1%. (5)
Otro estudio realizado en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en una clínica
regional del Estado de México se detectó que el 81 % de la Neuropatía diabética donde
la prevalencia fue aproximadamente de 80% más frecuente en hombres en edades
comprendidas de 51 a 60 años era en su mayoría asociado a factores tales como edad de
50 a 60 años 39.6 %, sexo masculino 59.4%, nivel bajo de escolaridad 35.7%, 52.8%
asociado a sobrepeso, 69,8% un inadecuado control glicémico, disminución de la
sensibilidad76.4%, y percepción de vibración 20%. (6)
En el Ecuador, entre 2014 y 2017, el INEC (instituto nacional de estadística y
censos) declaró a la Diabetes como la segunda causa de mortalidad; entre 2014 y 2015
fue la primera causa de muerte entre las mujeres y del 2016 a 2017, se consideró como
la tercera de muerte entre los hombres, en este año se estima que 4.895 personas
fallecieron por esta enfermedad.
En el estudio de Campoverde CA, (Ecuador 2013) en el hospital ABEL GILBERT
PONTON con un una muestra de 204 pacientes, 126 presentaban complicaciones
crónicas, con una prevalencia de nefropatía del 24%, retinopatía del 18%, y neuropatía
del 17%.
-
5
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la frecuencia de presentación de complicaciones crónicas microangiopáticas
en Guayaquil en el Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo de Mayo de
2017 a Febrero de 2018?
¿Cuáles son los factores de riesgo que favorecen el desarrollo de estas
complicaciones en pacientes con diabetes mellitus tipo II?
¿Cómo influyen las complicaciones microangiopáticas en la morbilidad de los
pacientes con DM tipo II?
1.3 OBJETIVOS
1.3.1 OBJETVOS GENERALES.
Determinar las complicaciones crónicas microangiopáticas en pacientes diabéticos
tipo II en el Hospital Abel Gilbert Pontón. Guayaquil 2018.
1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
Analizar las complicaciones microangiopáticas principales
Determinar la frecuencia de las complicaciones crónicas microangiopáticas
de diabetes mellitus tipo 2
Establecer la morbilidad de los pacientes con microangiopatias
Establecer los grupos etarios más frecuente
-
6
1.4 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA:
El número de muertes por diabetes a nivel mundial y en orden de frecuencia son los
siguientes en pacifico occidental 1.3 millones, en sudeste asiático 1.1 millones; Europa
0.5 millones; África, Oriente medio y Norte de África, América del norte y el caribe 0.3
millones y en América sur y central existen 0.2 millones de muertes por diabetes.
En España, en un estudio de complicaciones crónicas los resultados epidemiológicos
son los siguientes:
La retinopatía diabética afecta al 15-50% de los pacientes con DM2, presentando
alrededor del 10% retinopatías proliferativas.
La nefropatía está presente entre el 3 y el 35% de los pacientes con DM2.
Neuropatía diabética es la complicación más frecuente de la DM2, y se estima que
alrededor del 40% de los diabéticos presentan algún tipo de alteración neuropática en el
momento del diagnóstico.
En los servicios de salud pública existe un incremento de enfermedades crónicas
degenerativas, con alta tasa de morbi-mortalidad, según datos del instituto nacional de
estadística y censos (INCEC) en 2013 se registraron 63.104 defunciones generales, las
principales causas de muerte son la diabetes mellitus (4.695) y enfermedades
hipertensivas, (4.189)
La diabetes es la segunda causa de muerte, después de las enfermedades isquémicas
en el ecuador en el 2016 (INEC). El número de fallecidos diabetes en 10 años aumento
en el año 2007 3.292 fallecidos, en el año 2016 se estimó 4.906 muertes que
representan el 51% de fallecidos por diabetes, siendo afectada la población femenina
con 2.628 mientras que la población masculina 2.278 fallecidos.
Es conveniente conocer cuáles son las complicaciones crónicas microangiopáticas
que se presentan con mayor frecuencia en pacientes diabéticos, así como también es
importante mencionar los factores de riesgo que llevan y/o aceleran la presentación de
estas complicaciones, para de esta manera poder plantearse una forma de prevenir o
retardar la aparición de las mismas, ya que así se podría mejorar el pronóstico y la
calidad de vida de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
Estas microangiopatías se diagnostican de manera tardía, debido a que es una
enfermedad silente, es por esta razón que este estudio se realiza con la finalidad de
categorizar a las principales complicaciones microangiopáticas que pueden llevar al
deterioro del pronóstico y de la calidad de vida de estos pacientes, así como también
-
7
reconocer cuáles son los factores de riesgo que inducen a la aparición de dichas
complicaciones.
1.5 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: Salud Publica
Área: Endocrinología
Tema: Complicaciones crónicas microangiopáticas de Diabetes mellitus tipo 2 en el
Hospital Abel Gilbert Pontón en el de Mayo de 2017 a Febrero de 2018.
Geográfica: Hospital Guayaquil
De espacio: Mayo de 2017 a Febrero de 2018.
1.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
1.6.1 VARIABLES DEPENDIENTES.
Complicaciones crónicas microangiopáticas de diabetes Mellitus tipo II
1.6.2 VARIABLES INDEPENDIENTES.
Frecuencia de las complicaciones microangiopáticas.
Complicación que se presenta con más frecuencia
Antecedentes patológicos personales
Tiempo de exposición a la enfermedad
Número de complicaciones
1.6.3 VARIABLES MODERADORAS.
Edad
Sexo
1.7 HIPÓTESIS
Hipótesis 1: En cuanto a la frecuencia de complicación microangiopática en
pacientes con diabetes mellitus tipo ii que más prevalece es la nefropatía diabética.
Hipótesis 2: Los factores de riesgo para el desarrollo es la hiperglicemia sostenida
son mal estado nutricional, HTA, predisposición genética.
-
8
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
I DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
I.I CONCEPTO, COMPLICACIONES CRÓNICAS
I.I.I CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La Diabetes Mellitus tipo 2, comprende un grupo de desencadenantes metabólicos a
más de ser una patología crónica, silenciosa, ya que no se acompaña de sintomatología
florida, y es también una de las causas más importantes de morbi -mortalidad a nivel
mundial.
Los factores que desencadenan la diabetes y en si las complicaciones son múltiples,
la suma de factor genético y en sí de predisposición genética más los factores
ambientales como la hiperglicemia, antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia,
etnia, embarazo, sexo, hábitos entre otros que contribuyen a que exista disfunción
endotelial, arterioesclerosis predisponiendo al paciente a las complicaciones
La DM2 presenta múltiples complicaciones están son agudas y crónicas, dentro de
las complicaciones crónicas se dividen en no vasculares como afectaciones de la piel,
gastroparesia e infecciones, mientras que las vasculares se subdividen en macro y
microangiopáticas.
Las microangiopáticas o microvasculares tenemos a la nefropatía, retinopatía,
neuropatía, en cuanto a las macroangiopáticas se encuentran la enfermedad vasculo
cerebral, artropatía coronaria, enfermedad periférica.
DIFERENTES MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS
COMPLICACIONES MICROANGIOPÁTICAS
• A nivel intracelular existe hiperglicemia, con función celular anormal
• Existe a nivel de la pared de los vasos sanguíneos acumulo de proteínas tenemos
oclusión vascular más perdida de células
• Memoria hiperglicémica.
• Susceptibilidad a micromas como determinantes genéticos
(7)
LA HIPERGLICEMIA COMO MECANISMO DE DAÑO
1. Vía de los polioles y el incremento en el flujo
2. Productos de glucosilación existe un incremento en formación de estos
-
9
3. La proteínaquinasa se activa
4. Vía de la hexosamina incremento del paso.
IV.I.- RETINOPATÍA DIABÉTICA
Mecanismos etiopatogenicos de Retinopatía Diabética
Hiperglucemia crónica
La hiperglicemia crónica sostenida es considerada una de las causas principales de
RD más los cambios vasculares predispone a que existe daño retiniano. En varios
estudios de tipo observacional se reduce un 37% el desarrollo de retinopatía diabética si
se tiene un adecuado control de glucosa.
Dislipidemia
Existe una alteración de la barrera hemoretiniana, que produce un daño citotóxico
debido a que existe La alteración de la insulina, el aumento del estrés oxidativo porque
se forma productos de glucosilación y productos de lipooxidación.
Hipertensión arterial.
Para disminuir la evolución de las retinopatías se toma en cuenta la presión arterial,
ya que está comprobado que mantener una presión arterial en niveles bajos disminuye
estas complicaciones. Aunque recientemente nuevos estudios sugieren que la presión
arterial no afecta ni .varia el pronóstico de RD en pacientes con dìabetes mellitus tipo 2
con una evolución más de 4 años de la enfermedad.
Hipoxia y factor de crecimiento del endotelial vascular.
Se considera que la enfermedad de las neuronas de la retina y células gliales es una
forma temprana de predecir la retinopatía diabética ya que primero se da una lesión a
nivel de estos elementos y posteriormente se da un daño en la vasculatura de la retina.
La hipoxia es uno de los primeros síntomas que se dan en RD y esta refuerza la
expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular
Epigenética
La predisposición genética puede ser otro factor importante, como demostró el
estudio DCCT en el cual se evaluaron 372 pacientes con diabetes y RD y 467
familiares de primer grado demostrando que era 3 veces más la predisposición o la
frecuencia de presentación en aquellos pacientes que tenían familiares con retinopatía
diabética de primer grado entre los familiares sin retinopatía.
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10
IV.II.- NEFROPATÍA DIABÉTICA
Epigenética y predisposición genética.
Los antecedentes patológicos familiares de ND aumentan el riesgo de presentar
alteraciones a nivel renal y esto se da tanto en paciente con DM.1 y DM.2. Mientras que
los responsables de la hipertrofia celular que conlleva al aumento de producción de
colágeno está dado por otros factores como la Enzima convertidora de angiotensina,
TGF-beta y el gen receptor tipo II de la Angiotensina.
Raza.
En los pacientes de raza negra se ha demostrado que tienen más predisposición y
mayor índice de gravedad de ND su la incidencia es de 3 a 6 veces mayor en
comparación con los caucásicos
Tasa de filtrado glomerular.
El 50% de los pacientes diabéticos tienen aumentada la tasa de filtración glomerular
en un 25 a 50 % del valor referencial, lo cual aumenta el riesgo de padecer nefropatía
diabética y se lo asocia con un aumento del tamaño del riñon e hipertrofia glomerular.
Factores ambientales.
Hipertensión arterial/ Control glucémico
Existe una ligada relación entre la ND y la hipertensión arterial.
En relación con el control glucémico se ha demostrado que los pacientes que no
tienen un buen control glicémico tienen mayor riesgo de desarrollar ND. Debido a la
hiperglicemia crónica como consecuencia existe productos de glucosilación estos van de
temprana glucosilación a avanzada y en esta etapa ya es irreversible, existe una
activación de TGF-beta todo esto conlleva a la hiperglucemia que a su vez induce la
expansión mesangial.
Obesidad.
Tienen un riesgo aquellos pacientes con ERC con DM2 con un elevado índice de
masa corporal.
Tabaco.
Los efectos colaterales del consumo de tabaco en pacientes diabéticos desarrollan
aumento de la albumina en la orina, tienen mayor riesgo de producir enfermedad renal
irreversible.
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11
IV.III.- NEUROPATÍA DIABÉTICA
Mecanismos patogénicos
Encontramos alteraciones metabólicas, factores hormonales y factores vasculares y
alteran el equilibrio entre el daño y la reparación de las fibras nerviosas. La afectación
se da a nivel de las fibras autonómicas distales fibras sensoriales lo cual lleva a la
perdida a nivel sensitivo, lo que se traduce como polineuropatia.
Estrés oxidativo.
Otra manera de causar daño a nivel neuronal es a través del acumulo de sustancias
reactivas de oxigeno más el estrés oxídativo, lo cual conlleva a la progresión de la
neuropatía diabética.
Isquemia.
No se sabe cuál es el mecanismo exacto por el cual se produce isquemia de los vasos
sanguíneos y por el cual se encuentran engrosados, se piensa que es la repuesta
inflamatoria, el papel de las interleuquinas y reactantes de fase aguda podrían ser un
papel fundamental para explicar la patogénesis de la PN. (8)
RETINOPATÍA DIABÉTICA
V.I COMPLICACIONES DE LA RETINOPATÍA
V.II LESIONES QUE APARECEN EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
V.III DIAGNÓSTICO
V.VI TRATAMIENTO
La retinopatía diabética es un desorden potencialmente cegador de la diabetes
mellitus. Los motivos de la pérdida de la visión son la maculopatía diabética y las
complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa (RPP), como hemorragia vítrea,
glaucoma neovascular y desprendimiento de retina traccional. Para 2030, los países en
desarrollo se enfrentarán a un acrecentamiento del 69% y los países industrializados en
un 20% de la cantidad de personas con diabetes en relación al 2010. Para África, se
pronostica que haya más de 18 millones y según otras estimaciones hasta 24 millones de
pacientes diabéticos para el 2030.
La posibilidad de complicaciones retinianas incrementa con el aumento del tiempo
de exposición a la enfermedad. Es decir, que mientras más años pase una persona con
diabetes, mayor es el riesgo de padecer complicaciones como en este caso, retinopatía.
-
12
Se estima que con el tiempo, un promedio del 40% de diabéticos llegaría a presentar
alteraciones retinianas potencialmente fatales.
La enfermedad retiniana en diabéticos es la complicación microvascular más común
de la diabetes mellitus y afecta a entre el 3% y el 4% de las personas en Europa,
mientras que el riesgo relativo de desarrollar retinopatía diabética es mayor en la
diabetes tipo 1 en comparación con el tipo 2. “La diabetes mellitus es responsable de
aproximadamente el 15% de todos los casos de ceguera legal (la mejor agudeza visual
corregida es menos de 0.02) en Alemania. Y también se la considera una de las
principales razones de manifestación de ceguera en la población en edad de trabajar en
las naciones industrializadas según un estudio de la International Journal Molecular
Sciences. (9)
Mientras que otros estudios plantean que un tercio de los diabéticos desarrollarán
retinopatía y la consideran como la 5ta causa de amaurosis en la población europea,
después de la degeneración macular, las cataratas, los defectos de refracción y el
glaucoma. Además, se ha determinado que la amaurosis por RD ha incrementado de un
3,5% en 1990, en los países de Europa occidental, a un 4% en el año 2010. (10)
Si bien pocas veces se observan alteraciones en la retina en personas que padecen
diabetes tipo 1 antes de la adolescencia, cerca de un tercio de estos pacientes presentan
signos de retinopatía diabética en el momento del diagnóstico inicial de diabetes. El
riesgo de RD es más alto en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2, mientras que el edema
macular diabético se encuentra más frecuentemente en la diabetes tipo 2.
La RD es una patología crónica progresiva, que se asocia a hiperglicemia sostenida,
se la considera como la principal causa de discapacidad visual en los adultos jóvenes o
en edad laboral. Aunque se han comprobado varios defectos en la función neuro-
sensorial antes que aparezcan las lesiones vasculares, las manifestaciones más
frecuentes en estadíos tempranos incluyen hemorragias intrarretinianas, formación de
microaneurismas, exudados algodonosos, alteraciones venosas y daño microvascular.
Durante esta etapa, debido al aumento de la vasopermeabilidad puede resultar que la
retina se agrande (edema) o que hayan exudados los cuales pueden llevar a la
disminución o pérdida de la agudeza visual central. La fase proliferativa, conlleva al
cierre de las arteriolas y vénulas con proliferación secundaria de neovasos (NV) en el
disco óptico, iris, retina y en el àngulo camerular, en la retina estos NV generan tracción
y desprendimiento traccional de la misma. (10)
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13
Respecto a la epidemiología de la RD, su prevalencia varía según los países: desde
un mínimo del 10% en Noruega a niveles muy altos de hasta un 61% en África del Sur,
en personas con DM conocida, y de un 1,50 % en los afro-americanos en Estados
Unidos, a un 31% en China. Los resultados globales indican una prevalencia media de
cualquier forma de retinopatía (any-retinopathy) de un 34,6% (34,5- 34,8%). Respecto a
las formas más complicadas, la prevalencia de RD proliferativa es de un 6,96 % y la
RD con afectación visual es de un 10,2% (10,1-10,3%). (10)
Sobre la incidencia de RD, se encuentran pocos estudios. En países como España, se
ha publicado un estudio de la población en el que sitúa la incidencia de RD entre un .8
y un 9%. Estas cifras se parecen a las obtuvieron en otros países, como en el Reino
Unido, el cual consta con un sistema sanitario simìlar y un sistema de cribado de la RD
basado en las retinografías mediante cámara no midriática, y que determinaron una
incidencia anual de RD de un 8,14% en Inglaterra y un 6,66% en Gales. (11)
V.I COMPLIACIONES DE LA RETINOPATÍA
Existe un incremento de la permeabilidad de los vasos que pierden proteínas
plasmáticas y lípidos, lo que lleva a edema retiniano y exudados duros. Fenómenos de
microtrombosis con microinfartos de la retina que producen manchas de algodón
(exudados suaves) sinónimo de hipoxia e isquemia. La hipoxia produce un efecto para
liberar factores angiogénicos y la formación de nuevos vasos en la retina y el iris. El
líquido extravasado produce edema, especialmente en el área macular.
En estas circunstancias, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) se
sintetiza en varias células de la retina (no solo en el endotelio) y, en caso de hipoxia,
aumenta 30 veces su producción. Esto es importante por dos mecanismos:
Estimula la formación de neovasos.
Estimula la permeabilidad vascular y el edema. En consecuencia, todas las
células de la retina (vasos, glía y neuronas) se alteran y conducen a déficits
visuales.
Además del desprendimiento traccional de la retina, descrito anteriormente, se
pueden observar:
1. Hemorragia a nivel de la cavidad vítrea, que si se sitúa entre el vítreo y la retina se
denomina hemorragia retrohialoidea, y si ocupa el interior del vítreo dará origen a una
hemorragia vítrea.
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14
2. Glaucoma neovascular sucede a consecuencia de la aparición de neovasos a nivel
del ángulo formado por la córnea y el iris, que es por dónde el humor acuoso es drenado
del interior del ojo, si se impide su salida aumentará.
3. Edema macular. Esta afectación solo se puede ver utilizando una lámpara de
hendidura y observando la mácula con lentes de contacto o no contacto, que permiten
ver un engrosamiento de la retina a nivel de la mácula.
4. Isquemia retiniana. Si afecta a la mácula, ocurrirá la pérdida de la visión en gran
medida y este daño se torna irreversible, y si afecta al resto de la retina, dará lugar a la
formación de neovasos. Se puede apreciar a través de exámenes especiales como lo es
una angiografía fluoresceínica, la cual es una prueba que pone en evidencia las áreas
con déficit de perfusión a nivel capilar y, más recientemente, mediante la angioOCT.
(10)
V.II LESIONES QUE APARECEN EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Anomalías de los vasos retinianos
Hemorragias retinianas
Microaneurismas
Exudados duros
Exudados blandos
Anomalías microvasculares intrarretinianas
Neovasos
Desprendimiento traccional de la retina
Anomalías de los vasos retinianos
En las vénulas pueden aparecer imágenes de tortuosidad, secundarias a un aumento
de flujo sanguíneo. También pueden aparecer bucles y reduplicaciones venulares, que
indicarían gravedad de la RD En la retinografía, las flechas verdes indican anomalías
venosas, la superior corresponde a un arrosariamiento venoso y la flecha inferior señala
una zona de bucle venoso. (12)
Hemorragias retinianas
Son el resultado de la extravasación de sangre por la ruptura de vasos, pueden ser
superficiales (denominadas en llama) o profundas (tienen forma redonda y pueden ser
de diferentes tamaños). Estas últimas indican sufrimiento por isquemia de las capas
internas de la retina y, por lo tanto, indican gravedad de la RD. Las hemorragias
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15
superficiales aisladas pueden estar presentes en fases previas a la RD. La retinografía
permite observar gran número de hemorragias.
Microaneurismas
Es la lesión diagnóstica de la presencia de RD, si no se observan no estamos ante una
RD. Son redondos y pequeños, de 50 micras de diámetro (similar a una arteriola),
representan la dilatación en el sector venular de los capilares retinianos, secundarios a
alteraciones de la pared vascular. Son de color amarillo y de bordes mal definidos.
Exudados duros
Son depósitos de material lipídico en la retina, procedentes de la incompetencia de la
BHR interna (formada por la pared vascular de los vasos retinianos) En la retinografía
se observa una gran exudación lipídica con gran cantidad de exudados duros.
Exudados blandos
Son secundarios a la oclusión de las arteriolas precapilares que producen una parada
en el transporte axoplásmico a nivel de la capa de células ganglionares de la retina. Son
blancos, de bordes mal definidos. Pueden estar presentes en fases previas a la
retinopatía diabética.
Anomalías microvasculares intrarretinianas
Tienen un color grisáceo y corresponden a áreas de isquemia capilar, rodeadas de
zonas de crecimiento microvascular que se pueden considerar neovasos de crecimiento
intrarretiniano.
Neovasos
Su presencia define la retinopatía diabética proliferativa. Son vasos de diámetro
pequeño, que pueden crecer a partir de la papila o a nivel de una arteriola de una de las
cuatro arcadas vasculares retinianas. Pueden acompañarse de tejido fibroglial que les
permite crecer en dirección a la cavidad vítrea, apoyándose en el vítreo cercano En la
retinografía se pueden observar los neovasos a nivel de la papila.
Desprendimiento traccional de la retina
La retracción del complejo formado por tejido fibroglial y neovasos puede traccionar
de la retina y provocar su separación del epitelio pigmentario, dando lugar a un
desprendimiento traccional de la retina En la retinografía se observan neovasos con
tejido fibroglial que tracciona de la retina y la desprende.
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16
Factores de riesgo
La retinopatía diabética se da a causa de los cambios en la circulación de la sangre
que tienen las personas con diabetes (sobre todo la hiperglucemia) y que dichos cambios
dañan a los vasos sanguíneos de la retina lo que provoca un cúmulo de grasas, las
hemorragias y pérdida de líquido.
Estos vasos dañados ocasionan que haya zonas de la retina a las que no les llegue la
circulación sanguínea (es decir, zonas de isquemia), y otras partes donde se acumule el
líquido (edema) que sale de los vasos enfermos.
Las partes de la retina que no reciben los vasos sanguíneos producen una serie de
moléculas (VEGF, factor de crecimiento vascular, endotelial, por ejemplo) con la
finalidad de formar nuevos vasos. El problema es que las moléculas crean vasos no bien
formados (neovasos) por lo que producen hemorragias que hacen perder visión.
Además, el cúmulo de líquido en ciertas áreas de la retina, sobre todo en el centro
(mácula), ocasiona pérdida directa de visión.
Además, la hiperglicemia y otros factores como la hipertensión arterial o
Dislipidemia; influyen en la aparición de la retinopatía. También se sabe que los
pacientes con esta enfermedad presentan desde el inicio pequeños cambios de
inflamación y afectación de los nervios del fondo del ojo.
Los principales factores de riesgo de la retinopatía diabética (tabla 1), se definen
como modificables (control de glucemia, presión arterial, altos niveles de lípidos
(Dislipidemia) y hábitos de vida), y no modificables (duración de la diabetes, edad,
predisposición genética y etnicidad). (11)
V.III DIAGNÓSTICO
El examen inicial de un paciente con diabetes mellitus, hay que incluir todas las
características de la atención médica completa, especialmente los aspectos relevantes
para la RD como: Duración de la diabetes, control glicémico y antecedentes personales
patológicos.
El examen oftalmológico debe contener agudeza visual, presión intraocular,
gonisocopía, biomicroscopía con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo con
revisión de vítreo y retina periférica.
El diagnóstico de R.D. debe clasificar ambos ojos pero por separado, para establecer
así su categoría y gravedad, presencia y/o ausencia de EMCS (edema macular
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17
clínicamente significativo), ya que cada ojo puede tener características y
consecuentemente riesgos de progresión diferente.
El fondo de ojo significa para el médico o especialista una puerta exploratoria de
carácter único ya que por medio de este estudio se permite también un análisis sistémico
de los pacientes. De esta manera, puede valorarse, el nervio óptico, el árbol vascular de
la retina y la retina en toda su extensión. Lo primero que debe de saber el médico de
familia ante un examen de retinografía es reconocer cuál ojo está visualizando, si el
izquierdo o el derecho. Y para reconocer esto nos ayudamos del nervio óptico, al que
también llamamos papila óptica, el cual nos brinda la clave para orientarnos ya que se
encuentra situado en el lado nasal de la imagen. Entonces podemos decir, que si
observamos una retinografía en la que el nervio óptico se encuentre a la derecha de la
fotografía, se está examinando un ojo derecho, y viceversa.
Actualmente, la exploración del fondo de ojo sigue realizándose mediante
oftalmoscopia directa o indirecta, además de la exploración con lámpara de hendidura
ayudada por lentes de contacto (tipo Goldmann) o no contacto (de 90 dioptrías). Pero
ninguna de estas nos deja un registro de imágenes que permita consultarlas
posteriormente como dato histórico. Así que, tanto para el cribado de enfermedades de
la retina (particularmente, la retinopatía diabética) como para su diagnóstico y
clasificación, se recurre a técnicas de imagen fotográficas. La que más se utiliza es la
retinografía, que, desde su aparición en la década de 1980, sigue siendo hasta el
momento la técnica de elección para el cribado y diagnóstico, sobre todo de la RD y la
hipertensiva arterial. (13)
V.VI TRATAMIENTO
Un manejo integral de la RD implica, primero la identificación de los pacientes que
tengan riesgo de sufrir pérdida o afectación visual por la diabetes antes de que ocurra un
daño el cual sería irreversible. Por esta razón, se recomienda que todos los pacientes
diabéticos deben ser explorados y/o analizados, bajo dilatación pupilar o midriasis, por
un oftalmólogo de forma periódica. “la utilización de cámaras no midriáticas (CNM) y a
su vez; el uso de la telemedicina, ha demostrado ser muy importante para este fin (con
una sensibilidad mayor al 80% y especificidad de más del 90%). Si seguimos este
método, la primera retinografía se debería realizar a los 5 años del diagnóstico inicial en
los diabéticos tipo 1 y en el momento del diagnóstico, en los pacientes con diabetes tipo
2. (14)”
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18
Sin retinopatía diabética aparente
En este caso se debe realizar un examen oftalmológico o CNM cada dos años
siempre y cuando exista un buen control metabólico (HbA1c < 7%) y ausencia de
factores de riesgo asociados (HTA, Dislipidemia, etc.).
En otros casos se podría realizar la exploración oftalmológica o CNM cada año, esto
si existen factores de riesgo asociados o el control metabólico es dudoso o deficiente.
Con retinopatía diabética no proliferativa leve
El control oftalmológico o CNM se puede realizar cada año. Aunque se debe
adelantar en caso de pacientes embarazadas, gran número de lesiones cercanas a la
fóvea y mal control metabólico. En este estadio es importante insistir y concienciar al
paciente sobre lo importante que resulta el control metabólico, ya que un mal control lo
podría llevar a la progresión de la RD.
Con retinopatía diabética no proliferativa moderada
Lo ideal es un control oftalmológico cada 6 meses. Este no necesita tratamiento con
láser (panfotocoagulación retiniana), debido a que el riesgo de progresión a RD
proliferativa (RDP) al año oscila entre un 5,4 y un 26,3%.
Con retinopatía diabética no proliferativa severa
En estos casos existe una alta posibilidad de progresión a RDP en un año, alrededor
del 50,2%, por lo que es necesario realizar controles hospitalarios cada 3 o 4 meses,
pudiendo ser que en algunos casos se hagan controles incluso en menos tiempo o más
seguido, esto según el criterio del oftalmólogo.
Retinopatía diabética proliferativa
Ya en este estadío de RD se debe realizar PFC retiniana en el plazo de un mes o mes
y medio. Esto con el fin de disminuir en un 50% el riesgo de pérdida severa de la visión
en estos pacientes. Además, también podemos asociar el uso de anti-factores del
crecimiento del endotelio vascular (anti-VEGF) intravítreos como el bevacizumab o
ranibizumab los cuales han demostrado beneficios con respecto a la PFC aislada.
Láser en la retinopatía diabética
Se lo considera como un tratamiento no inocuo, por lo tanto su uso está restringido
solo para los casos de RD no proliferativa severa y en la RDP. Este tratamiento no
mejora la visión y deja secuelas sobre el campo de visión periférica, la sensibilidad al
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contraste y la visión nocturna. Pese a esto, puede disminuir ampliamente el riesgo de
complicaciones graves derivadas de la RD.
Cirugía vitreorretiniana
Esta cirugía vítreo-retiniana se recomienda en los casos de hemovítreo persistente o
en caso de existir desprendimiento de retina traccional.
Complicaciones de la retinopatía diabética
Glaucoma neovascular
El glaucoma neovascular es un tipo de glaucoma que resulta de la obstrucción de la
red trabecular por elementos fibro-vasculares o sinequias asociadas. Suele cursar con
dolor en el globo ocular, presión intraocular muy alta, descenso severo de la agudeza
visual, edema corneal, hiperemia conjuntival, descentralización pupilar, ectropión uveal
y goniosinequias importantes. Es muy importante que se realice un diagnóstico y
tratamiento precoz y oportuno, ya que esta complicación diabética tiene un pronóstico
muy malo cuando se detecta de manera tardía; y puede llevar a la pérdida completa de
visión o, incluso, a la pérdida del globo ocular.
El tratamiento consistirá en tratar el origen, que es la isquemia de la retina producida
por la RD, mediante PFC acompañada del uso de anti-VEGF intravítreos, así como usar
hipotensores oculares. En casos de no responder al tratamiento será necesario realizar
cirugía.
Edema macular diabético
El análisis de esta complicación debe ser multidisciplinaria. Primero hay que insistir
en el control de la glicemia a través de la hemoglobina glicosilada (HbA1c), control de
lípidos, sobrepeso y presión arterial. En caso de no tener un control metabólico
adecuado, se justificará la suspensión o se podrá posponer el tratamiento debido a que
en estos casos mal controlados sistémicamente no se logrará una respuesta favorable y
al contrario pueden tener mayores complicaciones o en su efecto reacciones
desfavorables al tratamiento propuesto. Para el diagnóstico y tratamiento del edema
macular será de vital importancia el resultado de la tomografía de coherencia óptica y de
la angiofluoresceingrafía (AFG). La tomografía de coherencia óptica macular nos
permite el diagnóstico, control y seguimiento de los problemas de la mácula.
Manejo del edema macular diabético
Edema macular focal o multifocal se trata con láser focal dirigido mediante AFG,
siempre y cuando no haya afectación central, en el caso de existir afectación central, se
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justificará el uso del tratamiento con anti*VEGF intravítreos. Y en los casos de tracción
vitreorretiniana debemos de recurrir a la cirugía.
Edema macular difuso: la primera elección de tratamiento que se utilizan en este
caso son los anti-VEGF intravítreos siempre y cuando no existe tracción
vitreorretiniana. En los casos que haya respuesta o que existan edemas maculares de
gran tamaño se puede emplear el uso de corticoides intravítreos.
Edema macular quístico: como se lo engloba junto al edema macular difuso, el
abordaje terapéutico será de la misma manera.
La disregulación del VEGF en los ojos de los pacientes diabéticos está asociado a la
rotura de la barrera hemato-retiniana con incremento de la permeabilidad vascular,
dando lugar a las diferentes manifestaciones clínicas de la RD. Por esa razón, el
tratamiento con anti-VEGF se ha convertido en el gold standard en el manejo del EMD.
Los fármacos utilizados son: bevacizumab, ranibizumab y aflibercept, siendo estos 2
últimos los aprobados para uso intraocular. A más de la terapia antiangiogénica, las
inyecciones intravítreas de corticoides, también obtienen buenos resultados en los
estudios, debido al componente inflamatorio que está presente en el EMD (14)
VI. NEFROPATÍA DIABÉTICA
La nefropatía diabética es considerada la principal causa de enfermedad renal crónica
que requiere de trasplante en los países desarrollados. Hasta el 30% de los pacientes con
DM tiene ERC de grado moderado-severo. Además, la nefropatía diabética o el
desarrollo de la misma, se asocia como un factor de riesgo para enfermedad
cardiovascular.
Esta patología se define como un incremento en la excreción de albúmina en la orina
con disminución de la función renal. La albuminuria es el indicador más importante
para el diagnóstico u orientación de daño renal debido a la diabetes, a pesar de que
exista un rango de 20% de pacientes que tengan afectada la filtración glomerular sin
presentar albuminuria. La retinopatía diabética en la mayoría de los casos, precede a la
nefropatía diabética, debido a esto podemos decir que en un paciente que presente
proteinuria y que tenga también retinopatía, nos orienta al diagnóstico de nefropatía
diabética más que a alguna nefropatía de otra causa o no diabética.
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La hipertensión arterial, niveles altos de glicemia, hábitos de fumar, dislipidemia,
edad avanzada, el tipo de etnia y el sexo masculino son factores de riesgo para
desarrollar nefropatía diabética.
Uno de los parámetros que permite identificar la presencia de la ND es la fuga de
albúmina, medida como micro o macro albuminuria; el diagnóstico de nefropatía
incipiente se realiza si hay dos de tres determinaciones positivas en el transcurso de tres
a seis meses. La nefropatía diabética es una de las principales comorbilidades de la
diabetes mellitus. Siendo la hiperglicemia una de las condiciones necesarias y el
elemento principal para desarrollar nefropatía diabética. El sistema renina angiotensina
aldosterona juega un papel trascendental en los mecanismos que intervienen en el daño
renal y vascular. El síndrome clínico se caracteriza por: hipertensión arterial, proteinuria
persistente y el deterioro progresivo de las funciones renales.
Dos aspectos relevantes a tomar en cuenta en el tratamiento son: el control óptimo de
la hiperglucemia y la presión arterial.
Es importante también, evaluar de manera integral a un paciente diabético, con
énfasis en la detección temprana y oportuna de la enfermedad renal. Esto se recomienda
pues una vez que la enfermedad se encuentra en etapas avanzadas, las consecuencias
son irreversibles y los pacientes inician un camino difícil, que implica fuertes cargas
económicas a nivel institucional y alteraciones en el ámbito familiar. (15)
Epidemiologia
Según la revista de la UNAM (Universidad Nacional Autónoma De México) es la
principal causa de insuficiencia renal crónica en México y así mismo en muchos otros
países de Latinoamérica. Es una grave complicación que afecta a un tercio de los
pacientes con ambos tipos de DM. En México, la frecuencia de su presentación es
variable, y depende de la fase en la que son captados y de la región; en la región
occidente se ha señalado una tasa de hasta 50% de pacientes con DM, en el sur 75% y
en el noreste 75%; en el centro varía desde 9% hasta un 75% (16)
En nuestro país, datos estadísticos del 2010 revelan que aproximadamente 406
personas por millón de habitantes recibieron tratamiento de sustitución renal. Mientras
que en 2015 se presentó un informe técnico por parte de la Subsecretaria Nacional de
provisión de servicios de Salud, por el programa de salud renal, donde se demuestra que
estos números, según datos estadísticos del 2014, subieron aproximadamente a 12 650,
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registrando un total de 9635 pacientes atendidos, de los que el 30% presentaban
nefropatía diabética como causa de la Enfermedad Renal Crónica (17)
FISIOPATOLOGÍA
El hecho determinante en cuanto a la fisiopatología de las complicaciones asociadas
a DM está dado por una situación de hiperglucemia crónica. El ambiente
hiperglucémico tiene un impacto bioquímico, en especial en aquellos metabolitos
relacionados con la glucosilación, lo cual conlleva la expansión del mesangio,
engrosamiento de la membrana basal glomerular, y finalmente glomeruloesclerosis. Las
altas concentraciones de glucosa ejercen efectos en los flujos metabólicos al interior de
las células y propician la formación de sorbitol, así como un incremento de estrés
oxidativo y modificaciones enzimáticas en la proteína kinasa C y de la ruta de la
hexosaminasa. (18)
El sistema renina angiotensina es de gran relevancia en los mecanismos que actúan
en el daño renal y vascular. La angiotensina 2 ejerce su efecto vasoconstrictor sobre las
arteriolas eferentes del glomérulo, produciendo un aumento de la presión del capilar
glomerular, lo cual favorece el aumento de la ultrafiltración de proteínas plasmáticas
que conllevará para que la proteinuria se manifieste. La angiotensina 2 actúa como una
citoquina, favorece el crecimiento celular, la fibrosis y la inflamación. Varios estudios
han indicado la importancia de las citoquinas inflamatorias como elementos
desencadenantes del daño microvascular en la DM y específicamente de la ND. Por otra
parte, el hecho de que solo sea un subgrupo de pacientes con diabetes que desarrollará
nefropatía, nos lleva a suponer que existe una susceptibilidad genética a desarrollar esta
complicación (19)
FORMAS CLÍNICAS
Las principales formas de presentación clínica de la nefropatía diabética son:
1. Albuminuria: esta trae como precedente un periodo de hiperfiltración; y se
clasifica de acuerdo al nivel de albúmina en orina.
2. Enfermedad renal progresiva sin albuminuria: en este caso hay una disminución
del filtrado glomerular sin aumentar los niveles de albúmina en orina.
3. Hematuria: se presenta con menor frecuencia. La ERC se clasifica de acuerdo a la
función o tasa del filtrado glomerular.
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La proteinuria y/o hematuria en un paciente con diabético pueden indicar en
ocasiones que se trata de una enfermedad renal distinta a la nefropatía diabética, es
decir, no toda proteinuria o hematuria en un paciente diabético es absoluto de nefropatía
diabética, puesto que este mismo paciente podría tener alguna otra afección renal que no
es a causa ni por complicación de su diabetes, como lo es en el caso de la
nefroesclerosis, la cual podría producir proteinuria e insuficiencia renal, especialmente
en pacientes con DM2 de más tiempo de evolución, siendo clínicamente indistinguible
de la nefropatía diabética. (20)
DIAGNÓSTICO
La ERD es una entidad cuya prevalencia aumenta proporcionalmente al tiempo de
evolucion de la DM. La búsqueda de la microalbuminuria (MA) debe iniciarse desde el
momento del diagnóstico en todos los pacientes con DM2, ya que aproximadamente el
7% de ellos tendrán MA en ese momento, ello muy probablemente porque una
población importante transcurre con la enfermedad durante largo tiempo sin ser
diagnosticados.
La búsqueda de MA solamente debería hacerse cuando estamos frente a un examen
de orina normal (ausencia de proteínas), pero si en este se informa presencia de
proteínas el paso siguiente sería solicitar proteínas en orina de 24 horas o una
determinación de la relación proteínas/creatinuria en muestra aislada de orina (no
confundir con la relación albumina/creatinina en miligramos a miligramos). Un
resultado anormal en la prueba de MA debe confirmarse en dos de tres muestras las
cuales deben ser recolectadas en un período de 3 a 6 meses, esto por la conocida
variación interdiaria de la microalbuminuria y su aparición en condiciones triviales de la
vida (aumento en la actividad física, fiebre, deshidratación, etc.) (21)
PREVENCIÓN
Primaria
Consiste en la adopción de medidas para evitar la aparición de la nefropatía, como un
adecuado control de la glicemia y de la tensión arterial.
Secundaria
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Consiste en detener el progreso de la afección renal. Esto se logra principalmente
mediante control óptimo de la glucemia, y de la hipertensión arterial si la hay.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina -IECA- pueden ser
utilizados como profilaxis del desarrollo de nefropatía clínica (y eventos
cardiovasculares) sobre todo en personas con un rango de edad mayor a 55 años con
DM y algún otro factor de riesgo cardiovascular asociado, pese a que no se encuentren
niveles elevados de albumina en orina ni aumento de la tensión arterial.
Los IECA también deben usarse para detener o demorar el proceso en personas con
DM2 durante la etapa de nefropatía temprana y de nefropatía clínica. Otros fármacos,
como es el caso de algunos bloqueadores de los canales del calcio han demostrado una
eficacia parecida a la de los IECA en algunos estudios, pero no en todos, y es por eso
que los IECA siguen siendo la primera opción terapéutica en estos pacientes.
Ahora bien, cuando se trata de combinar entre dos o más fármacos; la combinación
de un IECA con un antagonista de los canales de calcio puede ser aún mejor,
especialmente si no se logra controlar la hipertensión arterial con monoterapia. La
evidencia preliminar sugiere que los bloqueadores del receptor de angiotensina tienen
una acción antiproteinúrica similar a la de los IECA. En las etapas clínicas avanzadas, el
control de la hipertensión arterial sigue siendo de crucial importancia y también se ha
demostrado que al restringir la ingesta de proteínas ayuda en el retardo del daño renal en
pacientes con DM.
La cantidad proteínas no tiene que superar los 0.8 g/kg y al menos la mitad debe ser
de origen vegetal (granos, etcétera). Los niveles elevados de colesterol, la anemia y la
insuficiencia cardíaca también son factores que aceleran el proceso y deben en lo
posible ser corregidos.
Terciaria
Consiste en adoptar medidas como diálisis y trasplante con el objetivo de no solo
preservar la vida sino también de optimizar la calidad de vida del paciente con
insuficiencia renal terminal. La mejor opción es la diálisis peritoneal crónica
ambulatoria (DPCA).
Como alternativa se puede utilizar la hemodiálisis. Sin embargo, el mejor tratamiento
es el trasplante renal que actualmente tiene un buen pronóstico tanto para el paciente
como para el órgano trasplantado. (22)
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TRATAMIENTO
La presencia de albuminuria es el marcador universalmente empleado para el
diagnóstico de esta entidad. Recientemente, han propuesto cambios para referirse a los
clásicos términos de micro y macroalbuminuria (30-299 mg/g creatinina y más de 300
mg/g creatinina, respectivamente) por albuminuria, ya que debemos tener claro, que la
pérdida de proteínas por la orina a consecuencia de una nefropatía, se da de manera
contínua. Al igual que ocurre con el desarrollo de la retinopatía diabética, la
albuminuria se puede desarrollar a partir de los primeros 5-10 años del diagnóstico de la
DM1, a diferencia de la DM2 en la que puede estar presente desde su diagnóstico
inicial. Por lo tanto, realizaremos detección o pruebas para detectar de nefropatía
diabética a partir de los 5 años del diagnóstico de DM1 y desde el momento en que se
diagnóstica de diabetes en los pacientes con DM2. Conviene señalar que la presencia de
diversas situaciones clínicas, como fiebre, infección, hiperglicemia marcada,
insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial o la práctica de ejercicio físico en las 24
horas previas a la detección pueden elevar la excreción renal de albúmina y, por ende,
dar falsos positivos. En consideración a estas probabilidades, se recomienda que un
resultado positivo requiere de una segunda confirmación en los siguientes 3-6 meses. En
el caso de pacientes con test negativo inicial, se sugiere que los exámenes para detectar
albuminuria se realicen anualmente, tanto para la DM1 como para la DM2. Por otra
parte, la detección aislada de albúmina, sin conocer el valor de creatinina, trae consigo
tanto falsos positivos como falsos negativos. Hay que tener en cuenta también, que una
cantidad considerable de pacientes diabéticos presentan afectación de la función renal,
sin alteraciones en la excreción de albumina por la orina. Por esta razón, para la
valoración de la función renal del paciente con diabetes se tiene que realizar mediante la
determinación de albuminuria en una muestra aislada de orina más la estimación del
filtrado glomerular lo cual se puede calcular a través fórmulas o ecuaciones predictivas
derivadas de la creatinina. Se recomienda la fórmula de la Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) o la de Modification of Diet in Renal Disease
(MDRD). Por último, hay que considerar la posibilidad de remitir al paciente al
nefrólogo, especialmente en las siguientes condiciones: cuando la causa de la nefropatía
no esté clara (proteinuria franca, sedimento urinario patológico, ausencia de retinopatía,
rápido empeoramiento de la función renal); en situaciones que dificulten el manejo de la
enfermedad (anemia, hiperparatiroidismo secundario, desequilibrio del medio interno,
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hipertensión resistente, síntomas o signos de otras enfermedades sistémicas) o en
pacientes con ERC avanzada o más aún en etapa terminal (23)
VII. NEUROPATÍA DIABÉTICA
Es el conjunto de las neuropatías que se presentan en la población que padece DM,
sobresale la PND por ser las de mayor prevalencia en diversas regiones del mundo. Las
lesiones que se dan en las fibras nerviosas de pequeño calibre parecen tener su inicio
más incipiente en aquellas fibras sensitivas de la percepción del calor, frio y dolor. Estas
alteraciones obedecen a factores tanto metabólicos como microvasculares, de tal manera
que las alteraciones o pérdidas de tales sensibilidades son las bases que desencadenan
posteriormente el desarrollo del pie diabético y las que finalmente generan según la
revista ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes) dos amputaciones por minuto
en el mundo. Esta estadística obliga a alcanzar un diagnóstico eficaz para detectar la
incipiente lesión sensitiva. (24)
El diagnóstico temprano de la PND sensitiva y los conocimientos actuales sobre la
fisiopatología de los múltiples agentes causales involucrados en las lesiones nerviosas,
posibilitará, por medio del tratamiento multifactorial, minimizar el impacto perjudicial
de la neuropatía diabética en la población afectada y su entorno.
Esta patología afecta las fibras motoras, sensitivas y autonómicas del sistema
nervioso periférico de forma distal en las extremidades inferiores. El diagnóstico es
especialmente clínico, sin ser necesarias, en ciertas ocasiones, pruebas
complementarias. En el examen físico se debe realizar siempre el test de Semmes-
Weinstein, y acompañarlo de al menos una de las siguientes exploraciones: sensibilidad
algésica, vibratoria o temperatura. (25)
La hiperglicemia representa un papel fundamental en la fisiopatología de la PDS,
debido a que produce un incremento de productos finales de glucosilación avanzada las
cuales afectan al colágeno tisular, favorecen la aparición de lesiones microvasculares y
se comportan como pro-inflamatorios aumentando la permeabilidad vascular. Además,
el exceso de glucosa a través de su metabolización se convierte parcialmente en sorbitol,
esto incrementa el estrés oxidativo, particularmente en los nervios periféricos y en la
retina, donde se produce un aumento de la osmolaridad celular y una per-oxidación de
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los lípidos de la membrana celular de los nervios periféricos que conducen a isquemia e
hipoxia de los mismos.
Característicamente, la PDS afecta en un inicio a la parte distal de las extremidades
inferiores, es decir, los pies, y progresivamente aumenta su daño hacia proximal. Se
dice que en más del 80% de los casos esta entidad clínica es asintomática.
Los síntomas sensitivos se clasifican tradicionalmente en positivos y negativos, esto
según un artículo publicado en la revista ScienceDirect.
Los síntomas “positivos” (parestesias, disestesias, hiperalgesia, alodinia y dolor
urente) son los que no se asocian con riesgo alto de desarrollar lesiones, mientras que
los síntomas “negativos” (hipoestesia, hipoalgesia y anestesia) son los que sí se
relacionan con el riesgo elevado de presentar úlceras o lesiones que asociados a daño
vascular pueden concurrir en un pie diabético. (26)
Los síntomas motores son menos frecuentes y suelen aparecer en estadíos más
avanzados de la enfermedad. Generalmente el inicio es simétrico y bilateral, con déficit
sensitivo “en calcetín” y alteraciones de la sensación vibratoria, temperatura y tacto
fino. Algo muy común y característico es que el dolor empeore por la noche. Ciertos
reflejos pueden estar abolidos al momento del diagnóstico, como es el caso de los
reflejos aquíleos. Cuando el cuadro progresa, desaparecen ciertos reflejos como los
rotulianos, también se altera la propiocepción e inclusive se podría afectar antebrazos y
manos con una distribución “en guante”
Debido a la naturaleza crónica de la DM2, esta enfermedad puede afectar la calidad
de vida de los pacientes. Según investigaciones realizadas en otros países, los pacientes
con DM2 tienen una menor calidad de vida, en comparación a los no diabéticos. Más
aun, varios estudios han sido realizados con el propósito de mostrar si dicha asociación
está presente en los pacientes con neuropatía periférica. Diversos estudios,
especialmente realizados en Europa y Asia, han mostrado la asociación entre aquellos
pacientes que presentan NDP y una mala calidad de vida. Sin embargo, existe
información limitada al respecto en otras poblaciones, especialmente de Latinoamérica.
Asimismo, hasta nuestro conocimiento, estudios que evalúan la calidad de vida en
pacientes con DM2 se han visto en el contexto de una enfermedad específica y de
múltiples enfermedades, pero no en el de neuropatía diabética.
Desde que la reducción en la calidad de vida ha sido asociada a un incremento en la
tasa de hospitalización y mayor mortalidad, especialmente en gente de mayor edad, es
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necesario entender cómo se ve afectada la calidad de vida en pacientes con neuropatía
diabética. (27)
Diagnóstico
El diagnóstico de esta patología es fundamentalmente clínico. No es necesario que se
realicen estudios complementarios como lo pueden ser estudios de electrofisiología;
cuando ya la historia clínica y los hallazgos al examen físico son evidentes y
confirmatorios del diagnóstico. Hay que tener en cuenta también, que se trata de un
diagnóstico de exclusión, por lo que es imprescindible descartar antes otras causas de
neuropatía en estos pacientes.
En primer lugar se debe realizar una completa historia clínica, en la cual debemos
interrogar al paciente a detalle sobre sus antecedentes personales, hábitos tóxicos,
especialmente de tabaquismo, años de evolución de la enfermedad base, es decir la DM,
qué grado de control glicémico ha alcanzado, si están presentes o no otras
complicaciones micro y macrovasculares, y sobre todo, las características y factores
desencadenantes del dolor. En cuanto a la valoración del dolor hay 2 pasos
imprescindibles: cuantificar el grado y el tipo de dolor. Para evaluar el grado de
severidad del dolor, en este contexto, se puede utilizar la escala visual analógica (EVA).
Y en los casos en los que existan dudas sobre el origen del cuadro doloroso del paciente
sobre si es neuropático o no, podríamos utilizar la escala DN-4. Esta escala se
caracteriza por ser de manejo rápida y sencilla y tiene una alta sensibilidad y
especificidad en el diagnóstico del dolor neuropático. Esta escala consta de 10 ítems a
los cuales el paciente debe contestar de manera afirmativa o negativa “sí o no” (picazón,
sensación de quemazón, de alfileres, frío, dolor, hormigueo, descargas eléctricas,
entumecimiento, hipoestesia al tacto o a los pinchazos o roce doloroso). Tres o más
respuestas positivas se consideran diagnóstico de dolor de origen neuropático. (28)
Exploración física
A más de la exploración física general se debe también realizar una exploración
neurológica completa de las extremidades. En esta exploración neurológica debemos
valorar la sensibilidad algésica, vibratoria, táctil, térmica, sensibilidad a la presión y los
reflejos osteotendinosos. Para ellos utilizamos principalmente 3 instrumentos: el
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monofilamento de 10 g o de Semmes-Weinstein, un diapasón de 128 herzios (Hz) y un
martillo de reflejos. (26)
Sensibilidad algésica: esta se realiza mediante un pinchazo en el primer dedo del pie
con un objeto romo, este no debe producir lesiones en la piel. El paciente tiene que
diferenciar la sensación dolorosa del pinchazo y la de la presión.
Sensibilidad táctil: con ayuda de un algodón, el paciente debe percibir o notar el roce
sobre su piel.
Sensibilidad vibratoria: se lo realiza con un diapasón de 128 Hz. Se procede a hacer
vibrar el diapasón y se coloca sobre una protuberancia ósea, generalmente en la cabeza
del primer metatarsiano. El paciente debería notar tanto el inicio de la vibración, como
el cese de la misma. Si el examinador es capaz de sentir la vibración incluso cuando el
paciente haya dejado de hacerlo, la prueba se considera patológica. Esta prueba tiene
una sensibilidad del 62% y una especificidad muy elevada, cerca del 98%, para el
diagnóstico de esta patología.
Sensibilidad térmica: para esto podríamos utilizar el mango del martillo de reflejos o
del diapasón, la finalidad es que el paciente pueda percibir la sensación del frío del
metal.
Sensibilidad a la presión: en este examen es imprescindible el monofilamento de 10g
o de Semmes-Weinstein. Se valoran 4 puntos en cada pie: la cabeza de los
metatarsianos primero, tercero y quinto; y la falange distal del primer dedo. Se presiona
sobre estos puntos hasta que el monofilamento se curve, esta presión se debe aplicar tres
veces en cada punto, y el paciente debe percibir en al menos 2 ocasiones, caso contrario
se considera patológico y es una prueba sencilla y rápida para el diagnóstico de
neuropatía.
Reflejos osteotendinosos: la exploración de los reflejos aquíleos es muy sensible,
pero tiene una baja especificidad, posiblemente se deba a que se ha comprobado que,
con la edad, se incrementa la prevalencia de personas sanas con reflejos aquíleos
abolidos.
Las guías de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA), sugieren combinar el test
de monofilamento con una de las demás exploraciones, ya sea de temperatura,
vibración, sensibilidad o algesia. Y nos incita a recordar o tener en cuenta que estas
exploraciones no solamente nos sirven como diagnóstico sino también para predecir
complicaciones futuras. (29)
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Tratamiento
Solo el 20% de los pacientes con ND van presentar cuadros dolorosos, pero estos son
de difícil control. En casos de dolor moderado se podrían utilizar analgésicos débiles,
pero los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) no están recomendados debido al alto
riesgo de nefrotoxicidad.
Para el manejo de la ND dolorosa hay 3 líneas de tratamiento.
“Como primera línea se recomienda in
