UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA: PREECLAMPSIA, FACTORES DE RIESGO Y

COMPLICACIONES

ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO

DE PROCEL, PERÍODO 2015

TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL

GRADO DE MÉDICO

RAQUEL ALEXANDRA COLCHA GONZÁLEZ

TUTOR: DR. CARLOS VIZUETA CHAVEZ

GUAYAQUIL-ECUADOR

AÑO 2015-2016

II

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO:PREECLAMSPIA FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES, ESTUDIO A REALIZAR EN LA MATERNIDAD MATILDE HIDALGO DE PROCEL, PERIODO 2015

AUTOR/ ES: COLCHA GONZÁLEZ RAQUEL ALEXANDRA

REVISORES: Dr. CARLOS VIZUETA CHAVEZ

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil

FACULTAD: DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA: ESCUELA DE MEDICINA

FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:

ÁREAS TEMÁTICAS:

PALABRAS CLAVE: PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, SINDROME DE HELP, SDR, PRIMIGRAVIDEZ

RESUMEN: SE CONCLUYE QUE LAS PACIENTES PREECLAMPTICAS SE

PRESENTAN EN MAYOR FRECUENCIA EN EDADES COMPRENDIDAS ENTRE LOS 15- 18 AÑOS Y 27 Y 30 AÑOS CON UN 20% CADA UNO, COMPROBÁNDOSE UNA DE ELLAS DESCRITAS EN LA LITERATURA QUE AFIRMA QUE ES MÁS FRECUENTES EN PACIENTES MENORES DE 20 AÑOS. SIN EMBARGO ESTÁ ASOCIADA FACTORES PREDISPONENTES COMO LO SON, RAZA MESTIZA, MULTIGESTAS, LOS CUALES FUERON DE MAYOR FRECUENCIA. ADEMÁS SE PRESENTARON COMPLICACIONES FETALES COMO LO ES EL SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO A DIFERENCIA DE LAS MATERNAS QUE FUERON MÍNIMAS. FINALMENTE DE ACUERDO A LOS RESULTADOS SE REALIZÓ RECOMENDACIONES

Nº DE REGISTRO (en base de datos):

Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES:

Teléfono: 0994434490

E-mail:

Rakelalexandra.rc@gmail.com

CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:

Nombre:

Teléfono:

E-mail:

III

CERTIFICADO DEL TUTOR

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA

OPTAR EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE

TITULACIÓN DE GRADO PRESENTADA POR LA SRTA COLCHA GONZLAEZ

RAQUEL ALEXANDRA CON C.I.# 0926905753

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:

PREECLAMPSIA, FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES EN EL

HOSPITAL MATERNIDAD MATILDE HIDALGO DE PROCEL PERIODO

2015

REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE

TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

FIRMA

DR CARLOS VIZUETA CHAVEZ

IV

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la SRTA.

COLCHA GONZÁLEZ RAQUEL ALEXANDRA ha sido aprobada,

luego de su defensa publica, en la forma presente por el Tribunal

Examinador de Grado Nominado por la ESCUELA DE MEDICINA

como requisito parcial para optar el título de MEDICO

_________________________ ________________________

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

_________________________

MIEMBRO DEL TRIBUNAL

V

DEDICATORIA

El presente trabajo se los dedico a mí querida madre Consuelo y a mi padre

Telmo por ser uno de los pilares fundamentales en toda mi carrera estudiantil, por sus

consejos y el apoyo que siempre me han brindado.

De igual manera a mi hermanos Luis Alfredo y Cristina, por ser mi ejemplo

y brindarme sus conocimientos y su ayuda a lo largo de mi vida universitaria.

Raquel Colcha González

VI

AGRADECIMIENTO

Doy gracias a Dios y a la Virgen por brindarme salud y sabiduría y permitirme llegar a

este punto y lograr así mis objetivos.

A mis queridos abuelitos, que son mis Ángeles de la guarda que siempre estarán

pendientes de mí y me brindan su apoyo en donde este.

A mis profesores por la sabiduría compartida durante estos años, y la motivación para

lograr el éxito y ser un profesional más que aporte a la sociedad.

A mi tutor, Dr. Carlos Vizueta por brindarme su apoyo y conocimientos para la

elaboración de la tesis

Al Staff de estadística del Hospital Maternidad Matilde Hidalgo de Procel, por

brindarme la información y la ayuda adecuada.

A mis queridos amigos y amigas por todos los momentos vividos a lo largo de esta

noble carrera, en especial a mi mejor amiga Karen Villalva por brindarme su ayuda y

apoyo incondicional en la elaboración de la tesis.

VII

RESUMEN

La Preeclampsia es una enfermedad de origen desconocido y multifactorial,

causa repercusiones sobre la madre y el recién nacido, es motivo de ingresos

hospitalarios y repercusiones económicas para la familia.

Es una de las principales causas de muerte materno- fetal a nivel de Ecuador

y a nivel mundial. El fin de esta investigación es brindar una herramienta a los

profesionales de la Salud que brindan la atención correspondiente a embarazadas

mediante el reconocimiento de los principales factores de riesgo y su correlación con las

posibles complicaciones a lo largo de su etapa de Gestación.

Este estudio se realizó en el Hospital Maternidad Matilde Hidalgo de Procel,

entre los objetivos planteados fueron: establecer los factores de riesgo en mujeres

preeclampticas, y diagnosticar las complicaciones en el grupo estudiado. Los materiales

y métodos utilizados en este trabajo están basados en un estudio Retrospectivo

Descriptivo No Experimental. Los datos fueron obtenidos a través de las historias

clínicas de las pacientes atendidas en el área de Emergencia y toco-quirúrgico con

diagnóstico de Preeclampsia en el periodo establecido, se elaboró un formulario para la

recolección de la misma. La muestra fue de 100 casos de Enero a Diciembre del 2015.

Se concluye que las pacientes preeclampticas se presentan en mayor

frecuencia en edades comprendidas entre los 15- 18 años y 27 y 30 años con un 20%

cada uno, comprobándose una de ellas descritas en la literatura que afirma que es más

frecuentes en pacientes menores de 20 años, sin embargo está asociada factores

predisponentes como lo son, raza mestiza, multigestas, los cuales fueron de mayor

frecuencia. Además se presentaron complicaciones fetales como lo es el síndrome de

Distres respiratorio a diferencia de las maternas que fueron mínimas. Finalmente de

acuerdo a los resultados se realizó recomendaciones.

PALABRAS CLAVES: PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, SINDROME DE HELP,

PRIMIGRAVIDEZ

VIII

ABSTRACT

Preeclampsia is a multifactorial disease of unknown origin, cause effects on

the mother and newborn, is a cause of hospital admissions and economic repercussions

for the family.

It is one of the leading causes of maternal and fetal death at the level of

Ecuador and worldwide. The purpose of this research is to provide a tool for health

professionals to provide appropriate care to pregnant by recognizing major risk factors

and their correlation with possible complications throughout its gestation period.

This study was conducted at the Maternidad Matilde Hidalgo de Procel,

among the objectives were: establish risk factors in preeclamptic women, and diagnose

complications in the study group. The materials and methods used in this research are

based on a retrospective descriptive Non Experimental study. The data were obtained

through medical records of patients treated in the emergency area and labor-surgical

diagnosed with Preeclampsia in the specified period, a form for gathering it was

developed. The sample was 100 cases from January to December 2015.

It is concluded that preeclamptic patients present more frequently in aged

15- 18 and 27 and 30 years with 20% each, showed one described in the literature that

claims it is more frequent in patients younger than 20 years, however it is associated

predisposing factors as they are, mixed race, multigravidity, which they were most

often.

In addition the fetal complications such as the respiratory distress syndrome

were more frequent than maternal complications. Finally according to the results it was

conducted recommendations

KEY WORDS: PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, HELLP SYNDROME,

FIRST PREGNANCY

IX

INDICE

CARATULA………………………………………………………..……….I

REPOSITORIO…………………………………………………….……….II

FIRMA DEL TRIBUNAL…………………………………......………….IV

CERTIFICADO DEL TUTOR .................................................................... III

DEDICATORIA............................................................................................ V

AGRADECIMIENTO .................................................................................. VI

RESUMEN ................................................................................................. VII

ABSTRACT .............................................................................................. VIII

INTRODUCCIÓN: ...................................................................................... XI

CAPÍTULO I EL PROBLEMA .................................................................. 12

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................... 12

1.2. JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA ............................................ 13

1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................ 13

1.4. OBJETIVOS ................................................................................... 14

CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO ............................................................ 15

2.1. FISIOPATOLOGÍA ........................................................................ 15

2.2. FACTORES DE RIESGO .............................................................. 22

2.3. CLASIFICACIÓN .......................................................................... 23

2.4. HIPOTESIS .................................................................................... 27

2.5. VARIABLES .................................................................................. 27

CAPÍTULO III MATERIALES Y MÉTODOS.......................................... 28

3.1. METODOLOGÍA ........................................................................... 28

3.2. MATERIALES ............................................................................... 28

X

CAPÍTULO IV RESULTADOS Y DISCUSIÓN ....................................... 33

4.1. RESULTADOS .............................................................................. 33

CAPÍTULO V CONCLUSIONES .............................................................. 42

CAPÍTULO VI RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ..................... 44

BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................... 45

ANEXOS ...................................................................................................... 48

XI

INTRODUCCIÓN:

La Preeclampsia es una enfermedad que actualmente no se conoce su origen

específico, ésta complica 1 de cada 10 embarazos y sigue siendo la primera causa de

morbimortalidad tanto materna como fetal.

Las complicaciones producidas por hipertensión son la tercera causa de

muerte relacionadas con el embarazo, superada únicamente por la hemorragia y

embolismo. Se conoce que la preeclampsia está asociada con aumento en el riesgo de

desprendimiento de placenta, insuficiencia renal aguda, complicaciones

cardiovasculares y cerebrales, coagulación intravascular diseminada y muerte materna.

El aumento de la morbimortalidad perinatal en la preeclampsia es debido a un retardo

del crecimiento fetal, parto prematuro y/o asfixia perinatal. Estudios han comprobado

que el control prenatal, diagnóstico oportuno, manejo adecuado y parto son las medidas

más eficaces para disminuir la tasa de mortalidad de esta enfermedad.

El fin de esta investigación es proporcionar información actualizada a los

trabajadores de salud para que brinden una correcta atención a todas aquellas mujeres

embarazadas reconociendo los factores de riesgo, las complicaciones que están pueden

generar y promover las medidas preventivas antes, durante y después del embarazo.

Este estudio se realizó en el Hospital Maternidad Matilde Hidalgo de Procel,

entre los objetivos planteados está: identificar los factores de riesgo y las

complicaciones asociadas a las mujeres preeclampticas. Este trabajo está basado en un

estudio prospectivo descriptivo no experimental, utilizando todos los datos que pueda

aportar la historia clínica de las pacientes ingresadas en el período 2015.

12

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Preeclampsia, es una enfermedad exclusiva de la gestación humana, que

conlleva a morbimortalidad perinatal elevada, y que se caracteriza por el aumento de la

presión arterial, proteinuria y edema durante la segunda mitad del embarazo.

A pesar de los esfuerzos encaminados a disminuir la morbimortalidad

materno fetal a nivel mundial, la Preeclampsia continua siendo una de las primeras

causas que complica la gestación en un 6- 8 % de todos los embarazos, observando un

claro aumento de la incidencia en pacientes con factores de riesgo en un 20 – 30 %,

siendo la causa más habitual de morbimortalidad materno fetal a nivel mundial,

especialmente en países subdesarrollados.

En América Latina, la Preeclampsia es la causa número uno de muerte

materna. En Colombia durante el año 2010 ocurrieron 485 muertes maternas, 196 de

ellas se deben a afecciones obstétricas no clasificadas en otra parte. En Ecuador la

Preeclampsia fue catalogada como la primera causa de muerte materna en el año 2010

(INEC 2010).

Los países en vías de desarrollo continúan registrando tasas

comparativamente más elevadas de muertes maternas y perinatales por embarazos

complicados por hipertensión como resultado de la escaza utilización de los servicios de

control prenatal y de asistencia obstétrica así como la presentación tardía a las unidades

especializadas para la atención de emergencia, por lo que el estudio va orientado a

determinar los factores de riesgo que presentan las mujeres embarazadas en el Hospital

Matilde Hidalgo de Procel y las complicaciones que puede ocasionar durante el período

de gestación, parto y puerperio en la madre y las correspondientes en el producto.

La investigación estuvo orientada por las siguientes interrogantes:

13

¿Cuál es el factor de riesgo más asociado a la Preeclampsia en el hospital

Matilde Hidalgo de Procel?

¿Cuál es la medida de prevención que se tomaría para disminuir la tasa de

morbi-mortalidad materno-fetal?

1.2. JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA

Este trabajo tiene como propósito determinar los factores de riesgo más

comunes que se pueden presentar durante la Preeclampsia.

La reciente investigación realizada en el Hospital Matilde Hidalgo de

Procel, se justifica porque ha observado un aumento de la incidencia de la preeclampsia

por la falta de conocimiento, de programas informativos y preventivos sobre esta

patología materna influyendo de manera directa en las complicaciones maternas y

neonatales.

Además otro motivo fundamental es que las madres muy jóvenes son

inexpertas, y no han desarrollado la madurez física y emocional para asumir su

nuevo rol materno por ende adoptan actitudes irresponsables como no valorar la

importancia de los controles prenatales óptimos, o en otras situaciones también

debido a su cultura, falta de preparación académica, la pobreza que las llevan a

utilizar los servicios de parteras empíricas o personal médico no calificado que

no detectan la enfermedad oportunamente.

Por lo tanto mediante este estudio se busca contribuir datos relevantes que

permitan implementar las medidas preventivas para así disminuir la tasa de morbi-

mortalidad materno-fetal.

1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Qué efecto tienen los factores de riesgo en la Preeclampsia y sus

complicaciones, en pacientes atendidos en el Hospital Maternidad Matilde Hidalgo de

Procel, periodo 2015?.

14

1.4. OBJETIVOS

1.4.1. OBJETIVO PRINCIPAL

Determinar los factores de riesgo y complicaciones en mujeres

preeclampticas, mediante un estudio observacional, en el hospital Matilde hidalgo de

Procel, periodo 2015.

1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Identificar las pacientes embarazadas con Preeclampsia.

2. Establecer los factores de riesgo en mujeres preeclampticas que acuden al Hospital

Matilde Hidalgo de Procel.

3. Diagnosticar las complicaciones en el grupo de pacientes estudiadas.

4. Relacionar los factores de riesgo con las complicaciones de las pacientes con

Preeclampsia.

15

CAPÍTULO II

2. MARCO TEÓRICO

Preeclampsia, hipertensión inducida por el embarazo (HIE) o toxemia es

una afección del embarazo en la cual se presentan hipertensión arterial y proteína en la

orina después de la semana 20 (finales del segundo trimestre o tercer trimestre) de

gestación (Levine, 2013).

La Preeclampsia (PE) es un trastorno multisistémico del embarazo y

puerperio, que complica aproximadamente al 6 a 8% de todos los embarazos en países

desarrollados. No existe una prueba específica para su diagnóstico, y este se basa en la

diada clínica de:

a. Hipertensión arterial (HTA) (> 140 mmHg de sistólica o >90 mmHg de

diastólica, tomada en posición sentada).

b. Proteinuria (> 0.3 gr. en 24 horas).

Esta hipertensión inducida por el embarazo que conlleva cambios

patológicos especialmente isquémicos, que afectan diversos órganos como placenta,

riñón, hígado, cerebro entre otros. De las complicaciones graves del embarazo es la

más común y temida, por lo que se debe tratar y diagnosticar rápidamente, ya que en

casos severos pone en riesgo la vida de la madre y el feto (Velascco, 2013).

Es posible la presencia de Preeclampsia antes de las 20 semanas de

gestación como es en el caso de enfermedad trofoblastica Gestacional, Síndrome

Antifosfolipidico severo o Embarazo Múltiple (León, 2013).

2.1. FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de la preeclampsia probablemente implica tanto factores

maternos como factores feto/placentarios.

A la luz de los conocimientos actuales el mecanismo fisiopatológico de la

preeclampsia puede resumirse de forma esquemática en 5 puntos:

16

Desarrollo anormal de la Placenta

Factores inmunologicos

Factores genéticos

Disfunción endotelial sistemica

Inflamación/infección

2.1.1. DESARROLLO ANORMAL DE LA PLACENTA

El papel fundamental de la placenta en la fisiopatología de la preeclampsia

se apoya en datos epidemiológicos y experimentales que demuestran que el tejido

placentario es necesario para el desarrollo de la enfermedad (sin placenta no hay

preeclampsia) (Buhinshi Cs, 2013).

2.1.1.1. Remodelación anormal de arterias espirales

En la implantación normal el trofoblasto penetra en la decidua materna y en

las arterias espirales, que hasta la semana 9 quedan obstruidas parcialmente por sus

digitaciones “plugs intraluminales” que las invaden. Estos acúmulos

intraluminales son necesarios en las primeras semanas de gestación para regular

el aporte de oxígeno al embrión, ya que un exceso de vascularización causaría un

aumento brusco de la tensión de oxígeno que podría ser dañino (un flujo continuo

al espacio intervelloso se asocia a pérdidas precoces de la gestación). Un cierto grado

de hipoxia fisiológica por lo tanto es necesario para la síntesis de factores

angiogénicos y de crecimiento por el trofoblasto. En esta época la perfusión placentaria

es mínima (Mostello D, 2013).

Después de las 9 semanas las arterias espirales se permeabilizan a partir de

la periferia (porción distal hasta el segmento intramiometrial), proceso que se

completa probablemente hacía las 18-20 semanas. En esta segunda fase, las células

del trofoblasto reemplazan las células endoteliales de las arterias espirales e

invaden la media del vaso, destruyendo el tejido elástico, muscular y nervioso de esta

capa vascular haciendola desaparecer. Como resultado, estos vasos sufren una

transformación desde pequeñas arteriolas musculares a grandes vasos de capacitancia

a baja resistencia, lo que facilita en gran medida el flujo de sangre a la placenta

en comparación con otras zonas del útero (Maggard MA, 2013).

17

En la preeclampsia, las células del citotrofoblasto se infiltran en la

porción decidual de las arterias espirales, pero no penetran en su segmento miometrial.

Las arterias espirales por lo tanto no se trasforman en canales

vasculares de gran capacitancia sino que se mantienen estrechas, lo que resulta en

una hipoperfusión placentaria. Este defecto en la “placentación profunda” es

conocido y está asociado a resultados adversos como la muerte fetal en el

segundo trimestre, infartos placentarios, desprendimiento de placenta, restricción

del crecimiento intrauterino (CIR) con o sin preeclampsia, rotura prematura de

membranas y parto prematuro (SEGO, 2013).

No se sabe el motivo por el cual la secuencia normal de los acontecimientos

en el desarrollo de la circulación útero-placentaria no se produce en algunos

embarazos. Los factores vasculares, ambientales, inmunológicos, y genéticos

parecen desempeñar un papel importante (Visintin C, 2013).

2.1.1.2. Defectuosa diferenciación del trofoblasto

Una defectuosa diferenciación del trofoblasto es probablemente

responsable de una alterada de las arterias espirales. La diferenciación trofoblastastica

durante la invasión endotelial implica un cambio en la expresión de diferentes clases

de moléculas, incluyendo citoquinas, moléculas de adhesión, moléculas de la matriz

extracelular, metaloproteinasas, etc. Durante la diferenciación normal, el trofoblasto

modifica la expresión de las moléculas de adhesión características las células

epiteliales (integrina alpha6/beta1, alphav/beta5, y E-cadherina) con las de las células

endoteliales (integrina alpha1/beta1, alphav/beta3, y VE-cadherina), un proceso

denominado como “pseudo-vasculogénesis”. Los trofoblastos obtenidos de mujeres

con preeclampsia no muestran este fenómeno.

2.1.1.3. Hipoperfusión, hipoxia, isquemia

La hipoperfusión parece ser tanto una causa como una consecuencia del

desarrollo anormal de la placenta.

Una relación causal entre la mala perfusión placentaria, el desarrollo de

una placenta anormal, y la preeclampsia es apoyada por las siguientes observaciones:

18

Condiciones médicas asociadas con la insuficiencia vascular (p.e,

hipertensión,diabetes, lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal,

trombofilias) aumentan el riesgo de placentación anormal y preeclampsia.

Condiciones obstétricas que incrementan la masa placentaria sin correspondiente

aumento del flujo sanguíneo a la placenta (p.e, mola hidatiforme, hidropesía

fetal, diabetes mellitus, embarazo gemelar) resultan en isquemia relativa y están

asociados a preeclampsia.

La preeclampsia es más común en mujeres que viven en altitudes elevadas (>

3100 m). La hipoperfusión es también el resultado de un desarrollo anormal de

la placenta y se vuelve más pronunciada a medida que el embarazo progresa

dado la incapacidad de la red vascular anormal de acomodar el aumento de los

requerimientos de flujo a la unidad feto/placenta. Cambios placentarios tardíos

compatibles con la isquemia incluyen aterosis, necrosis fibrinoide, trombosis,

estrechamiento de las arteriolas, y el infarto placentario. Aunque estas lesiones

no se encuentran de manera uniforme en los pacientes con preeclampsia, parece

existir una correlación entre la gravedad de la enfermedad y la extensión de las

lesiones. La hipoperfusión/hipoxia/isquemia es una componente crítica en la

patogénesis de la preeclampsia dado que la placenta hipoperfundida elabora una

gran variedad de factores que liberados en la circulación materna alteran la

función celular endotelial materna y dan lugar a los signos sistémicos

característicos de la preeclampsia.

2.1.2. FACTORES INMUNOLÓGICOS

Estudios epidemiológicos apoyan el concepto de que en la preeclampsia

existe una mala adaptación materna a los antígenos paternos/fetales. En las mujeres con

contacto más duradero a los antígenos paternos, el sistema inmune se haría más

tolerante y permitiría la invasión del trofoblasto y una implantación normal. La teoría

de una exposición limitada al semen de la pareja es la explicación más plausible del

mayor riesgo de preeclampsia en mujeres: nuliparas, multíparas con nueva pareja, que

tienen largos intervalos entre embarazos, usuarias de anticoncepción de barrera y que

han concebido a través de inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).

19

Desde hace muchos años se ha considerado la preeclampsia como una forma

de rechazo inmunológico de la madre al injerto que son el feto y la placenta. En la

decidua hay células natural killer (cNK) que expresan un receptor KIR (killer

immunoglobulin-like) que reconoce el polimorfismo del antígeno HLA-C fetal

(variantes alelicas C1 y C2). El multigen KIR puede generar múltiples haplotipos con

actividad estimuladora o inhibidora sobre las cNK combinando diferentes alelos (grupo

A, capaz de inhibir las cNK, y los del grupo B capaz de estimularlas). En las mujeres

con preeclampsia prevalece el haplotipo homocigótico inhibidor (AA) y la asociación

parece ser más importante cuando el feto es homocigótico para el haploide HLA-C2.

Un descubrimiento prometedor parece ser el que las pacientes con

preeclampsia tienen niveles más altos de anticuerpos agonistas del receptor de tipo 1 del

angiotensina II (AT-1). Este anticuerpo estimula la síntesis de sFlt-1(Soluble fms-like

tirosina quinasa 1) fuertemente implicado en la patogénesis de la enfermedad y puede

movilizar los depósitos de calcio libre intracelular que explican el aumento de los

niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) que puede ser

responsable a su vez de la invasión superficial del trofoblasto visto en la Preeclampsia.

2.1.3. FACTORES GENÉTICOS

Aunque la mayoría de los casos de preeclampsia son esporádicos, se cree

que factores genéticos juegan un papel en la susceptibilidad a la enfermedad.

Una predisposición genética a la preeclampsia es sugerida por las siguientes

observaciones:

Mujeres primigestas con antecedentes familiares de preeclampsia tienen un

riesgo de 2 a 5 veces mayor de desarrollar la enfermedad que las mujeres

primigestas sin antecedentes.

El riesgo de preeclampsia se multiplica por más de 7 veces en las mujeres que

han tenido preeclampsia en un embarazo anterior.

Las esposas de los hombres que eran el producto de un embarazo

complicado con preeclampsia son más propensas a desarrollar preeclampsia que esposas

de hombres sin historia de madres con preeclampsia.

20

Una mujer que quede embarazada por un hombre cuya pareja anterior tuvo

preeclampsia tiene mayor riesgo de padecer este trastorno.

Los genes de proteínas claves en el desarrollo de la preeclampsia como sFlt-

1 y Flt-1 están localizados en el cromosoma 13. Fetos con una copia extra de este

cromosoma (p.e, trisomía 13) producen más de estos productos génicos que sus

contrapartes normales. De hecho, la incidencia de la preeclampsia en las madres que

llevan fetos con trisomía 13 se incrementa en comparación con todas las otras trisomías

o los controles normales.

Una mutación en el locus 12q puede estar relacionado con el síndrome de

HELLP pero no de preeclampsia aislada. Esto sugiere que los factores genéticos

determinantes en el síndrome HELLP son diferentes a los de la preeclampsia.

Alteraciones en el ARN no codificante en el locus 12q23 se han implicado como un

posible mecanismo que puede conducir al síndrome HELLP.

Este largo fragmento de ARN no codificante regula un gran conjunto de

genes que pueden ser importantes para la migración del trofoblasto extravelloso.

2.1.4. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL SISTÉMICA

Todas las manifestaciones clínicas de la preeclampsia pueden explicarse

como una respuesta a la disfunción endotelial sistémica. La hipertensión es causada por

un control alterado endotelial del tono vascular, la proteinuria y el edema son causados

por el aumento de la permeabilidad vascular, y la coagulopatía es el resultado de la

expresión endotelial anormal de procoagulantes. Dolor de cabeza, convulsiones,

síntomas visuales, dolor epigástrico, y la restricción del crecimiento fetal son las

secuelas de la disfunción endotelial en la vasculatura de los órganos diana, tales como el

cerebro, el hígado, el riñón, y la placenta.

Las pruebas de laboratorio que apoyan una disfunción endotelial

generalizada en mujeres con preeclampsia son:

Aumento de las concentraciones circulantes de: fibronectina celular, antígeno

del factor VIII y trombomodulina.

Disminución de la vasodilatación mediada por el flujo y por la acetilcolina.

21

Disminución de la producción de vasodilatadores derivados del endotelio, tales

como el óxido nítrico y la prostaciclina, y aumento de la producción de

vasoconstrictores, tales como las endotelinas y tromboxanos.

Reactividad vascular mejorada a la angiotensina II.

Resulta además interesante la existencia de una relación entre una

enfermedad vascular preexistente (HTA, cardiopatía isquemica, diabetes) y la

susceptibilidad a desarrollar preeclampsia probablemente secundaria a un daño

endotelial ya presente. Esto explica porque las mujeres con preeclampsia poseen un

mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular posteriormente en su vida. Las

mujeres con antecedentes depreeclampsia tienen mayor riesgo además de enfermedad

renal terminal y de hipotiroidismo a largo plazo.

2.1.4.1. Patogénesis de la disfunción endotelial sistémica

Una variedad de factores proangiogénico (VEGF, PIGF) y factores

antiangiogénicos (sFlt-1) son elaborados por la placenta en desarrollo, y el equilibrio

entre estos factores es importante para el desarrollo normal de la placenta. Un aumento

de la producción de factores antiangiogénicos perturba este equilibrio conllevando una

disfunción endotelial sistémica característica de la preeclampsia (Marín Reinaldo,

2013).

2.1.5. INFLAMACIÓN / INFECCIÓN

En la preeclampsia una respuesta inflamatoria excesiva sería causante de la

disfunción endotelial. Esta reacción inflamatoria, más exagerada que la que sucede en

las gestaciones normales, estaría promovida por el paso a la circulación materna a partir

de la placenta isquémica de detritus de trofoblasto.

En estudios realizados utilizando anticuerpos antitrofoblasto se han

encontrado cantidades de micropartículas de sincitiotrofoblasto 3 veces mayores en las

mujeres con preeclampsia que en las gestantes normales (41 ng/ml frente a 16 ng/ml).

Estas micropartículas llevan proteínas anti-angiogénicas como sFlt1 y sEng fuertemente

relacionadas al estado preeclamptico.

Además se ha demostrado un mayor riesgo de preeclampsia en gestantes

con infecciónes del tracto urinario y enfermedad periodontal.

22

2.2. FACTORES DE RIESGO

Los factores riesgo de la Preeclampsia han sido divididos de diversas

maneras por varios autores, pero las más usada es clasificarla en: maternos y

medioambientales.

2.2.1. MATERNOS

2.2.1.1. Preeconcepcionales:

Edad materna menor a 20 y mayor a 35 años

Raza negra

Antecedentes personales de Preeclampsia

Presencia de enfermedad crónica :hipertensión arterial, obesidad, diabetes,

enfermedad renal , síndrome antifosfolipidico.

2.2.1.2. Relacionados con la gestación:

Primigravidez o embarazo de otro compromiso.

Embarazo molar en nulípara.

Sobredistensión uterina (embarazo gemelar o polihidramnios).

2.2.2. AMBIENTALES

Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación

Mala nutrición por defecto o exceso

Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio

Alcoholismo durante el embarazo

Bajo nivel socioeconómico

Estrés crónico

Escaso controles prenatales

En un estudio clínico del New England Journal of Medicine, acerca de la

hipertensión en el embarazo se estima que el riesgo es de un 3% en EEUU, y ha ido

aumentando con el tiempo, y este aumento de la prevalencia es atribuible a la obesidad

de los pacientes.

23

La mayoría de factores de riesgo de la Preeclampsia no son modificables,

por lo que se requiere una esmerada atención prenatal que garantice el diagnóstico

precoz y el manejo oportuno de esta entidad (Ellen W. Seely, 2011).

Se realizó un estudio caso-control en un hospital de la Habanna, en Cuba se

tuvó una muestra de 128 pacientes recogiéndose datos en encuesta e historias clínicas

para analizar: edad materna, estado nutricional, ganancia de peso, antecendentes

obstétricos, paridad, etc. y se obtuvo como resultado que el factor de riesgo más

asociado a la enfermedad es la edad materna de 35 años o más seguido de sobrepeso

materno al inicio de la gestación. (MSc. Magel Valdés Yong, 2014).

2.3. CLASIFICACIÓN

2.3.1. PREECLAMPSIA LEVE:

Presión arterial sistólica > 140 y diastólica >90, después de la semana 20.

Proteinuria definida como: más de 300 mg de proteína en una muestra de

orina de 24 horas o con menor precisión, más de una cruz de proteínas (equivalente a

100 mg/dl) en un estudio con tira reactiva de una muestra de orina común, Edema:

generalizado que compromete las manos, la cara y las piernas. En la actualidad se

acepta que el edema no es indispensable en el diagnóstico de preeclampsia.

2.3.2. PREECLAMPSIA SEVERA:

Presión arterial >=160 la sistólica y > =110 diastólica en 2 o más ocasiones con

un intervalo de 6 horas entre ellos.

Proteinuria >= 2 gr en 24 horas (2+ ó 3+ en una evaluación cualitativa).

Compromiso de órgano blanco definido como:

Oliguria (menos de 500cc en 24 horas), trastornos cerebrales o visuales(cefalea,

acufenos, fosfenos), edema pulmonar, epigastralgia o dolor en hipocondrio

derecho con signos de disfunción hepática, trombocitopenia restricción del

crecimiento intrauterino oligoamnios.

Aumento de la creatinina sérica > 1.2 mg/dL.

Recuento de plaquetas de menos de 100,000 /mm3 y/o evidencia de anemia

hemolítica microangiopática (con LDH aumentada).

24

Enzimas hepáticas elevadas (GOT/GPT)

Exudados o papiledema en el fondo de ojo.

2.3.3. COMPLICACIONES

La eclampsia es la complicación más seria de la Preeclampsia. Siendo la

más común el síndrome de HELLP. Ambos pueden aparecer sin signos prodrómicos de

la Preeclampsia.

Otra de las complicaciones, es la hemorragia cerebral secundaria a la

hipertensión grave; también es posible observar síndrome de Distres Respiratorio,

epilepsia, coagulación intravascular diseminada.

Con respecto al producto es posible observar: RCIU, oligoamnios,

sufrimiento fetal agudo y parto pretermino.

2.3.3.1. Síndrome De Hellp

Es una complicación sistemática del embarazo de etiología desconocida; se

caracteriza por anemia hemolítica microangiopática, elevación de las enzimas hepáticas

y trombocitopenia por consumo. Aparece sobretodo en el tercer trimestre del embarazo

afectando órganos diana como: hígado, riñones, y sangre auque el tratamiento es la

interrupción del embarazo es necesario recurrir a otras medidas terapéuticas con el fin

de disminuir las complicaciones maternas y fetales.

En un 50% de los casos se presenta edema generalizado, más ganancia de

peso desproporcionado. El dolor abdominal en el hipocondrio derecho o epigastrio es el

síntoma más común también es frecuente la cefalea en un 60% y visión borrosa en un

20% (Cesar Gutierrez Aguirre, 2014).

En los exámenes de laboratorio es común observar que los eritrocitos se

fragmentan a lo que se denomina anemia hemolítica microangiopatica, la hemolisis se

asocia con la elevación de la deshidrogenasa Láctica por lo general superior a 600 Ul/L;

sin olvidar que una característica de este síndrome es la presencia de trombocitopenia (<

150 x 109 /L).

25

2.3.3.2. Sufrimiento Fetal Agudo

Es aquella asfixia fetal Progresiva, que si no es corregida o evitada,

provocará una descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño

permanente del sistema nervioso Central, falla múltiple de órganos y la muerte.

2.3.3.3. Bajo Peso Al Nacer, Retardo Crecimiento Intrauterino

Múltiples son las investigaciones acerca de las causas y consecuencias del

bajo peso al nacer , pero sigue siendo un enigma en el área de la salud. No solo es

importante para estudiar el aspecto morbi-mortalidad infantil sino también para saber

qué problemas puede presentar el niño en un futuro.

El programa para la reducción del bajo peso al nacer señala que los niños

nacidos con un peso inferior a los 2500g presenta riesgo de mortalidad 14 veces mayor

en su primer año de vida, en comparación con los niños que nacen con un peso ideal.

Tiene múltiples factores de riesgo materno pero los más llamativos son la

anemia y el estado hipertensivo en el embarazo (Pavón & Herrero, 2013).

El retardo del crecimiento intrauterino se lo define como un feto con un

peso estimado por debajo del décimo percentil, sin embargo no todos los fetos con peso

inferior al percentil 10 están en riesgo de un resultado adverso, algunos son

constitucionalmente pequeños pero normales.

Sus causas se las agrupa de acuerdo al mecanismo de daño en: hipoxias,

malformaciones, infecciones y eventualmente una variante del crecimiento fetal

Entre las causas maternas las principales son la desnutrición severa ,

enfermedad crónicas como la hipertensión y el abuso de sustancias como el alcohol y el

tabaco (Perez & Marquez, 2013).

2.3.4. TERAPEUTICA

2.3.4.1. No Farmacológico

Reposo estricto, restricción de sodio, una dieta normosódica en pacientes

con hipertensión gestacional o preeclampsia, continuar con dieta hiposódica indicada

previamente en hipertensas crónicas; no se recomienda la reducción de peso durante el

embarazo para prevenir la hipertensión gestacional (Publica, 2013).

26

2.3.4.2. Farmacológico

Los antihipertensivos no se utilizan siempre, sino en aquellas situaciones en

que los valores de la tensión arterial resulten peligrosos para la madre e hijo y sea

necesario bajarlo.

El tratamiento en la preeclampsia grave, la madre debe ser hospitalizada

para controlar mejor su estado con antihipertensivos para estabilizar su tensión arterial

(no se debe bajar los valores de PA más de 140/90mmHg) y administrar medicamentos

como el sulfato de magnesio que eviten las convulsiones y la hiperreflexia (eclampsia),

provocar el parto a partir de la semana 32 (o incluso antes), maduración pulmonar del

feto con los corticosteroides.

2.3.5. MEDIDAS PREVENTIVAS

2.3.5.1. Durante el Control Prenatal:

Administración de suplementos de calcio durante el embarazo.

Administración de ácido acetilsalicílico en dosis bajas para prevenir la

Preeclampsia en mujeres que tienen un alto riesgo de desarrollarla.

Antihipertensivos para embarazadas con hipertensión grave.

En mujeres con Preeclampsia grave, un feto viable y menos de 37 semanas de

gestación, puede considerarse una política de conducta expectante, siempre que

no haya hipertensión materna no controlada, disfunción orgánica materna en

aumento ni sufrimiento fetal y que puedan monitorearse.

2.3.5.2. Durante el trabajo de Parto y Parto:

Inducción del trabajo de parto en mujeres con preeclampsia grave cuando por su

edad gestacional el feto no es viable o es poco probable que alcance la viabilidad

en un plazo de una o dos semanas.

Acelerar el parto para mujeres con preeclampsia grave a término.

Administración de sulfato de magnesio, con preferencia a otros anticonvulsivos,

para prevenir la eclampsia en mujeres con preeclampsia grave.

Tratamiento completo con sulfato de magnesio por vía intravenosa o

intramuscular para la prevención y el tratamiento de la eclampsia.

En los ámbitos donde no es posible administrar el tratamiento completo con

sulfato de magnesio, usar la dosis de impregnación de sulfato de magnesio

27

seguida del traslado inmediato a un establecimiento asistencial de nivel superior

para mujeres con preeclampsia o eclampsia graves.

2.3.5.3. Durante el periodo de Postparto:

Administración continúa de antihipertensivos durante el período posparto para

mujeres tratadas con antihipertensivos durante la asistencia prenatal.

Antihipertensivos para mujeres con hipertensión posparto grave.

2.4. HIPOTESIS

Si se evitan los factores de riesgo de la Preeclampsia, se reducirá la tasa de

complicaciones de la misma.

2.5. VARIABLES

INDEPENDIENTE: Preeclampsia.

DEPENDIENTE: Factores de riesgo

Complicaciones.

28

CAPÍTULO III

3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1. METODOLOGÍA

El trabajo tiene un enfoque cualitativo con un diseño no experimental, de

corte transversal, el método es la descripción y el análisis a través de la observación de

los pacientes.

3.2. MATERIALES

3.2.1. LUGAR Y PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN

El presente estudio se realizara en el hospital maternidad Matilde Hidalgo

de Procel, de la ciudad de Guayaquil ubicado en el Guasmo Sur en las calles Olfa

Bucaram y 29 de Mayo.

3.2.1.1. Período De Investigación

La presente investigación comprende del 1 de enero al 31 de diciembre del

2015.

3.2.2. UNIVERSO Y MUESTRA

El universo es todas las mujeres embarazadas y mi muestra es de 124

pacientes sometidas a criterios de inclusión y exclusión.

3.2.3. CRITERIOS DE INCLUSION

Edad gestacional entre las 32 a 40 semanas.

Edad cronológica entre los 13 a 25 años.

Antecedentes personales de: obesidad y diabetes.

Embarazadas con Preeclampsia

3.2.4. CRITERIOS DE EXCLUSION

Embarazadas con enfermedad renal y/o hepática subyacentes.

Hipertensión arterial esencial.

29

3.2.5. VIABILIDAD

La posibilidad de realizar esta investigación es gracias a la aprobación por

parte de las autoridades de la maternidad Matilde Hidalgo de Procel para la recolección

de todos aquellos datos que aporta la historia clínica del Paciente, que permiten cumplir

los fines de este proyecto.

Este estudio también es factible por la ayuda y los conocimientos brindados

por el tutor así como también del material bibliográfico y tecnológico para la realización

de este proyecto.

El procedimiento permite identificar todos aquellos factores de riesgo y su

asociación con las complicaciones, permitiendo crear medidas preventivas y promover

la ampliación de información no solo en mujeres embarazadas sino en toda la población

en general.

3.2.6. OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE

INVESTIGACIÓN

30

3.2.8. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE

INVESTIGACIÓN

VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA FUENTE

V.

independiente

Preeclampsia

Estado

hipertensivo que

aparece durante la

segunda semana

de embarazo

EDEMA

Localizado

Generalizado

Anasarca

Historia

clínica

HIPERTENSION >140/90

>=160/110

PROTEINURIA

Leve: ≥ 0,3g-

4,9/24h

Severa:≥5

gramos /24h

V. dependiente

Factores de riesgo

Cualquier rasgo o

característica de

un individuo que

aumente la

probabilidad de

sufrir una

enfermedad

Obesidad

Diabetes

Primigravidez

Hipertensión arterial

Antecedentes

personales de

Preeclampsia

Si no

Si no

Si no

Si no

Si no

Historia

clínica

Complicaciones Todas aquellas

dificultades que

se producen como

consecuencia del

no tratamiento de

una enfermedad

Eclampsia

Síndrome de HELLP

Hemorragia puerperal

Insuficiencia Renal

Aguda

Si no

Si no

Si no

Si no

Historia

clínica

31

3.2.9. TIPO DE INVESTIGACIÓN

Estudio descriptivo no experimental de corte transversa.

3.2.10. RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS

3.2.10.1. Humanos

Tutor de tesis y Personal del departamento Estadistico de La Maternidad

Matilde Hidalgo De Procel.

3.2.10.2. Físicos

Historias clínicas, Libros de Ginecología y obstetricia, Artículos científicos

actualizados, Navegación por internet, Bolígrafo, Computadora, Dispositivo USB y

Otros.

3.2.11. INSTRUMENTO DE RECOLECCION O EVALUACION

DE LA DATA.

Para la recolección o evaluación de la investigación se creó un formulario

donde se recogió todos los datos relevantes y necesarios de acuerdo a los objetivos

planteados, utilizando como fuente el departamento de estadística de La Maternidad

Matilde Hidalgo de Procel, se elaboró un listado de las historias clínicas de mujeres

embarazadas con diagnóstico de Preeclampsia en el periodo de estudio establecido.

32

3.2.12. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

ACTIVIDADES

1S 2S 3S 4S 1S 2S 3S 4S 1S 2S 3S 4S

Presentacion del tema propuesto X

analisis del tema X

presentacion de correciones X

elaboracion del anteproyecto X

presentacion del anteproyecto X

correciones X X X

presentacion del anteproyecto corregido X

aprobacion del anteproyecto X

dic-15 ene-16 feb-16

33

CAPÍTULO IV

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

4.1. RESULTADOS

4.1.1. EDAD GESTACIONAL

Mediante el siguiente gráfico se puede evidenciar que de 100 pacientes

estudiadas con Preclampsia, un 55 % se presenta entre las semanas 36 a 38 y un 29%

entre las semanas 39 a 41, concluyéndose que existe una mayor frecuencia en la fase a

término de su gestación.

34

4.1.2. EDAD DEL PACIENTE

En el gráfico se observa que entre los 11-14 años se presento un 7% de

casos, entre 15- 18 años un 20%, entre 19 y 22 años 18%, entre 23 a 26 años un 18%,

27 a 30 años 20%, de 31 a 34 años 10%, y más de 35 años 7% concluyéndose que en

este estudio las edades más frecuentes de mujeres embarazadas con preeclampsia son

entre los 15- 18 años y entre los 27- 30 años.

35

4.1.3. CONTROLES PRENATALES

Se demuestra en la gráfica que de 100 pacientes estudiados el 76%

presentan de 5 a 10 controles, y un 24% de 0 a 4 controles, demostrándose que los

controles deficientes fueron uno de los factores determinantes de la Preeclampsia.

36

4.1.4. NIVEL SOCIOECONOMICO

En el gráfico se observa que un 60% de los pacientes estudiados son de

clase media, 33% de clase baja y un 7% de clase alta, concluyéndose que el nivel socio

económico bajo no es un factor de riesgo ambiental en este estudio.

37

4.1.5. RASGOS DEL PACIENTE

El gráfico indica un 76% de pacientes con etnia mestiza, 23% de raza negra,

1% de raza indígena, concluyéndose en este estudio que las pacientes de raza mestiza

son las más frecuentes a tener preeclampsia durante su embarazo a diferencia de la raza

negra.

38

4.1.6. GESTACIÓN

De 100 pacientes estudiados, 54% corresponden a multigestas y un 46% a

primigestas comprobándose que en este estudio no se relaciona la Primigravidez con la

enfermedad, ya que se observa que es más frecuentes en mujeres con múltiples

embarazos.

39

4.1.7. DIAGNÓSTICO

En el gráfico se muestra que el diagnostico de Preeclampsia severa

corresponde a un 61% con respecto a la leve que es de 39%, lo que indica que la

Preeclampsia severa fue más frecuente en este grupo estudiado.

40

4.1.8. ANTECEDENTES CLÍNICOS

Dentro de las 100 personas de nuestro estudio que SI presentan

Antecedentes clínicos, podemos evidenciar que el 32% presenta obesidad, 29%

preeclampsia y 4% Hipertensión del total porcentual; concluyendo que la Obesidad e

Hipertensión son factores importantes en la enfermedad estudiada. Que por lo contrario,

no muestra relación la diabetes conjuntamente con la Preeclampsia.

29%

0% 4%

32%

71%

100% 96%

68%

Antecedentes dePreclampsia

Antecedentes deDiabetes

Antecedentes deHipertensión

Antecedentes deObesidad

ANTECEDENTES CLINICOS

si no

Antecedentes de Preclampsia

29

Antecedentes de Diabetes

0 Antecedentes

de Hipertensión 4

Antecedentes de Obesidad

32

ANTECEDENTES CLÍNICOS

Antecedentes dePreclampsia

Antecedentes de Diabetes

Antecedentes deHipertensión

Antecedentes deObesidad

41

4.1.9. COMPLICACIONES FETALES

Se muestra que el 35% de los recién nacidos presentaban síndrome de

Distres respiratorio, 13% bajo peso, y 3% retardo en el crecimiento intrauterino,

concluyendo que la enfermedad genera un alto impacto en el recién nacido, siendo el

SDR el efecto más común dentro de los pacientes del estudio.

3% 13%

35%

97% 87%

65%

RCIU BAJO PESO SDR

COMPLICACIONES FETALES

SI NO

RCIU 3%

BAJO PESO 13%

SDR 35%

COMPLICACIONES FETALES

RCIU

BAJO PESO

SDR

42

CAPÍTULO V

5. CONCLUSIONES

En este estudio investigativo realizado en la maternidad Matilde hidalgo de

Procel, se demuestra que las pacientes preeclampticas se presentan en mayor frecuencia

en edades comprendidas entre los 15- 18 años y 27 y 30 años con un 20% cada uno,

comprobándose una de ellas descritas en la literatura que afirma que es más frecuentes

en pacientes menores de 20 años.

Además se comprobó que un 55% de los pacientes presentan esta patología

entre las 36 y 38 semanas, es decir en la etapa a término del embarazo, con respecto a

nivel socio económico se observó que un 60% de las pacientes eran de clase media, es

decir que en este caso no se presentó en un porcentaje relevante el nivel socioeconómico

bajo, por lo tanto en este estudio no fue un factor de riesgo.

La Preeclampsia severa como diagnostico ocupa una elevada incidencia

correspondiendo un 61%, el cual está ligado a factores de riesgo que se presentaron con

mayor frecuencia: raza mestiza 76%, lo que contradice a la literatura que afirma que es

más frecuente en pacientes de raza negra, se obtuvo a su vez un 54% multigestas lo

cual indica que en este estudio existe mayor frecuencia en pacientes que ya han tenido

embarazos anteriores.

El 76% de las pacientes presentaban entre 5- 10 controles prenatales lo cual

en este estudio se descartó que fuera un factor de riesgo predisponente para presentar la

enfermedad.

Con respecto a las complicaciones maternas y fetales, se obtuvieron datos

relativamente bajos en las complicaciones maternas pero se obtuvo un impacto en el

feto de 35% que presentaban síndrome de Distres respiratorio como una complicación

que requería tratamiento con oxígeno.

Por lo tanto se comprueba la hipótesis, concluyéndose que el

reconocimiento de los factores predisponentes de la Preeclampsia contribuye de una

43

forma directa para detectar y clasificar a la pacientes de riesgo que en conjunto con los

controles prenatales óptimos y su detección temprana se aplique el manejo terapéutico

adecuado y se lleve a cabo la finalización del embarazo sin que se presente ninguna

complicación en la madre o en el recién nacido.

44

CAPÍTULO VI

7. RECOMENDACIONES O PROPUESTAS

El equipo de salud reciba actualizaciones sobre el adecuado manejo de la

enfermedad y su prevención, y que este sea trasmitido a toda la población para que así

se conozca de la misma y puedan acudir al algún centro hospitalario si tienen algún

síntoma.

Fomentar charlas educativas acerca de la planificación familiar r y

educación sexual, para evitar así embarazos en adolescentes y que esto no constituya a

su vez la presentación de múltiples enfermedades como la estudiada, con el fin de

reducir la tasa de morbimortalidad materno-fetal.

Que todas aquellas instituciones de salud cuenten con el quipo medico

necesario para la atención de los pacientes, garantizando la vida de cada uno de ellos, y

derivar los que sean de mayor complejidad en un tiempo adecuado.

Mejorar la atención en el área de emergencia priorizando a las pacientes que

deban ser atendidas rápidamente, para evitar el sufrimiento fetal y las complicaciones

maternas.

Incentivar a las madres jóvenes o que se encuentren cursando su primer

embarazo a realizar controles periódicos y seguir las indicaciones medicas necesarias,

además implementar una base de datos en los distintos centros de salud con diagnostico

y antecedentes de cada paciente para que en el momento de un ingreso hospitalario se

conozca toda información que aporte a la mejoría del mismo como lo es tratamiento

recibido anteriormente y exámenes realizados.

45

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Mashiach, 1991; Simon, Caille, Perrotin, & Giraudeau, 2013; Tang, Tang, Henry, &

Welsh, 2015; Vlk, Matecha, & Drochytek, 2015)

47

(Vargas H, Acosta A, & Moreno E, 2012)

48

ANEXOS

49

50

51