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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE
CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
AUTOR: FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ
TUTOR: RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO
GUAYAQUIL, Mayo, 2018
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE
CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO DURANTE EL
PERÍODO ENERO 2017 – DICIEMBRE 2017
AUTOR:
FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ
TUTOR:
RAFAEL COELLO CUNTO
GUAYAQUIL, Mayo, 2018
v
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN
TEMA Y SUBTEMA: SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
AUTOR(ES)
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO / MIGUEL RAMON SORIA ALCIVAR
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINA
TITULO OBTENIDO: MÉDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: (día) de (mes) de (año) No. DE
PÁGINAS: (# de
páginas)
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud - Ciencias Médicas – Bienestar Social
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS:
Palabras clave: Sangrado Variceal, Hipertensión Portal, Cirrosis Hepática, Plaquetas, Mortalidad.
RESUMEN/ABSTRACT: La hemorragia por várices esofágicas es una complicación frecuente y fatal de los pacientes con cirrosis hepática que desarrollan hipertensión portal. Alrededor de un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan várices esofágicas en el momento del diagnóstico de su enfermedad y entre los que no las presentan se estima una incidencia anual de desarrollo de várices esofágicas de un 5%. El estudio a realizar será de naturaleza retrospectivo, observacional, descriptivo, cuantitativo, cualitativo, no experimental y de corte transversal, basado en historias clínicas de pacientes con sangrado digestivo variceal registradas durante el rango de tiempo comprendido del 1 de Enero del 2017 hasta el 31 de Diciembre del 2017, atendidos por el servicio de Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo. El universo comprende a los individuos mayores a 18 años cirróticos, que sean atendidos en el servicio de Gastroenterología con el diagnóstico de Sangrado variceal. Los datos obtenidos serán tabulados en el programa informático Excel versión 2013, se elaborarán las frecuencias y porcentajes para cada variable, se correlacionaran las variables y verificarán si existe significancia estadística con un valor de P < 0.05. Los datos obtenidos se graficarán en barras para facilitar su análisis e interpretación, conclusión, recomendaciones y discusión.
ADJUNTO PDF: SI NO
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Teléfono: 0986592521 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:
Nombre: (Apellidos, Nombres completos)
Teléfono: +593-4-(registrar teléfonos)
E-mail: (registrar los emails)
SECCIÓN PARA USO DE BIBLIOTECA
No. DE REGISTRO (en base a datos):
No. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
Guayaquil, Mayo, 2018
CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL REVISOR
Habiendo sido nombrado MIGUEL RAMON SORIA ALCIVAR, tutor del trabajo de
titulación SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE
CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO, certifico que el presente
trabajo de titulación, elaborado por FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ, con C.I.
No. 0950501494, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la
obtención del título de MÉDICO, en la Facultad de Ciencias Médicas, ha sido REVISADO
Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.
___________________________________
DOCENTE TUTOR REVISOR
C.I. No. 0919912733
Anexo 11
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN
(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación
superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas,
institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de
investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de
investigación o innovación, artí culos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia,
la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia
gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO
NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Francisco Antonio Rizzo Rodríguez “Declaro que este trabajo es original, de nuestra
autoría, que se han citado las fuentes correspondientes y que en su ejecución se
respetaron las disposiciones legales que protegen los derechos de autor vigentes.” y a su
vez cedemos a La Universidad de Guayaquil la Licencia gratuita intransferible y no
exclusiva para uso no comercial de la obra con fines no académicos en favor de la
Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente según
Art. 114 Código Orgánico de la Economía Social De Los Conocimientos, Creatividad e
Innovación*.
__________________________________
Francisco Antonio Rizzo Rodríguez
CI: 0950501494
Anexo 12
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
CERTIFICADO DE PORCENTAJE DE SIMILITUD
Habiendo sido nombrado RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO, tutor del trabajo de
titulación, certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por FRANCISCO
ANTONIO RIZZO RODRÍGUEZ, C.C: 0950501494, con mi respectiva supervisión como
requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO.
Se informa que el trabajo de titulación: SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES
AÑOS DE DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO
ESPEJO, ha sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa
antiplagio URKUND quedando el 3% de coincidencia.
https://secure.urkund.com/view/37735636-828536-281664#q1bKLVayijbQMdQxBBJA0kjH0FjHyEDHIlZHqTgzPS8zLTM5MS85VcnKQM/AyMzCwsTCwMTMyMTUwtjUxKwWAA
___________________________________
DOCENTE TUTOR REVISOR
C.I. No. 0905237327
Anexo 6
Guayaquil, Mayo 2018
Sr. Dr. Cécil Flores Balseca
DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Ciudad.-
CERTIFICADO DE TUTOR DE TESIS
Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO, del estudiante FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRÍGUEZ, indicando que ha cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:
El trabajo es el resultado de una investigación.
El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.
Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del
trabajo de titulación con la respectiva calificación.
Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines
pertinentes, que el estudiante está apto para continuar con el proceso de revisión final.
Atentamente,
___________________________________
DOCENTE TUTOR REVISOR
C.I. No. 0905237327
Anexo 4
DEDICATORIA
La presente tesis de grado está dedicada a mi familia, como muestra de
agradecimiento por haber confiado en mí y en mis capacidades, por haberme
regalado la más hermosas de las carreras para mi futuro, a mis padres por
enseñarme desde pequeño lo bello de este mundo, por su sacrificio y desvelo
para que nada me falte, a la memoria de mi padre con el fin de honrarlo a pesar
de que no pueda celebrar con nosotros este logro que es de todos. A mi abuelita
por ser un pilar importante en mi familiar y enseñarnos con el ejemplo del amor
y paciencia. A mis hermanos que siempre están presentes para ayudarme ante
cualquier adversidad o prueba que nos ponga la vida. A mis maestros durante
todos estos años de estudio, por su esfuerzo de infundir sus conocimientos de
la mejor manera y que sean captados y aprovechados en el futuro para el
beneficio de mis pacientes. A mis amigos y ahora colegas que estuvieron en
todo momento desde las aulas, noches de estudio, trabajos grupales,
celebraciones y aquellos quienes hicieron de este último año de internado una
aventura con recuerdos que jamás podré olvidar.
ix
AGRADECIMIENTO
Debo agradecer por encima de todo a Dios por haber estado siempre
en mi camino, en mis decisiones y aun cuando más lo necesitaba, por la
capacidad que me dio todos estos años y poder sentir la dicha de celebrar
este logro con mi familia y amigos.
Agradezco a mi mamá Lucy por cada uno de los días que me
demostraba que estará siempre presente y dispuesta a luchar por sus
hijos, por enseñarnos el camino del trabajo duro a pesar del sacrificio del
tiempo en familia. A mi hermana Antonella por ser un ejemplo a seguir,
dando pasos firmes que aun espero poder igualar en temple y seguridad,
a mi hermano Juan José por ser el motivo de alegría en nuestras vidas y
enseñarnos que siempre hay razones para sonreír, a mi abuelita Melidita
porque con su ejemplo de amor nos regocijamos de lo lindo que es tener
un ángel sobre la Tierra.
A mi maestro y amigo Rafael Coello que desde el primer momento que
pisé un aula de Universidad me supo guiar con serenidad y entereza por el
camino correcto en esta carrera, además de regalarme una familia dentro
de la Universidad y estar presto para ayudarme ante cualquier dificultad.
Al Dr. Miguel Mite por enseñarme que al atender a nuestros pacientes,
debemos considerar que ya la enfermedad los ha golpeado y nuestro trato
hacia a ellos debe ser como si de un familiar cercano se tratase.
Por último pero sin menos importancia a mis amigos que supieron
ganarse un lugar en mi corazón, aquellos que estuvieron ahí en las más
duras pruebas en estos años y aún lo están, con quienes compartí aulas
de clases, pases de visita, conocimientos y debates, noches de estudio y
guardias en los hospitales, aquellos que enriquecieron mis días, con
quienes celebramos victorias y ahora lo hacemos ante este logro tan
grande y anhelado, y ahora poder decir entre todos: ¡Lo hicimos!
¡A todos Gracias totales!
x
ÍNDICE GENERAL
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ......................................... 3
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN ..................................... 3
CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL REVISOR ..................................................... 4
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO ................. 5
CERTIFICADO DE PORCENTAJE DE SIMILITUD ...................................................... 6
CERTIFICADO DE TUTOR DE TESIS ....................................................................... 7
DEDICATORIA ................................................................................................. viii
AGRADECIMIENTO ............................................................................................ ix
ÍNDICE general .................................................................................................. x
ÍNDICE de tablas ..............................................................................................xiv
indice de tablas ...............................................................................................xiv
RESUMEN ........................................................................................................ xv
ABSTRACT .......................................................................................................xvi
INTRODUCCIóN ................................................................................................ 17
CAPÍTULO I ...................................................................................................... 18
EL PROBLEMA .................................................................................................. 18
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................... 18
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................. 20
Determinación del problema .................................................................................. 20
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................................... 21
OBJETIVO GENERAL .................................................................................................................. 21
OBJETIVOS ESPECIFICOS ........................................................................................................... 21
JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA ............................................................................. 22
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA .............................................................................. 23
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ............................................................................. 24
xi
VARIABLES ............................................................................................................. 25
VARIABLES INDEPENDIENTES ................................................................................................... 25
VARIABLES DEPENDIENTES ...................................................................................................... 25
VARIABLES INTERVINIENTES .................................................................................................... 25
OPERALIZACIÓN DE VARIABLES ............................................................................................... 26
HIPÓTESIS ................................................................................................................................. 27
CAPÍTULO II ..................................................................................................... 28
MARCO TEÓRICO ............................................................................................. 28
FUNDAMENTACION TEÓRICA ................................................................................. 28
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 28
ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 30
SANGRADO VARICEAL POR HIPERTENSIÓN PORTAL ................................................ 32
EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................................... 32
FISIOPATOLOGÍA ...................................................................................................................... 33
CLASIFICACIÓN DE LAS VARICES POR HIPERTENSIÓN PORTAL .................................. 36
FACTORES PREDICTORES DE SANGRADO VARICEAL ................................................. 38
UTILIDAD DE LA ESCALA CHILD-PUGH ..................................................................................... 40
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO ........................................................ 42
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA HEPÁTICA ................................................ 45
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN ................................................................................ 46
MANEJO ................................................................................................................ 48
SEVERIDAD DE LA HEMORRAGIA VARICEAL............................................................................. 50
REANIMACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE ..................................................................... 51
OPCIONES TERAPÉUTICAS ...................................................................................... 52
LA IMPORTANCIA DE LA PROFILAXIA ANTIBIÓTICA ................................................................. 52
OPCIONES TERAPÉUTICAS ENDOSCÓPICAS Y SU EFECTIVIDAD ............................................... 53
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA ENDOSCÓPICA ................................................................... 55
EL PAPEL DEL TIPS ANTE EL FRACASO TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICO Y ENDOSCÓPICO ..... 56
SEGUIMIENTO Y MANTENIMIENTO POST-TIPS ........................................................................ 58
CAPÍTULO III .................................................................................................... 61
METODOLOGÍA ................................................................................................ 61
xii
LOCALIZACIÓN / CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ......................... 61
DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA ................................... 61
UNIVERSO ............................................................................................................. 61
MUESTRA .............................................................................................................. 61
CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN ............................................................ 62
CRITERIOS DE INCLUSIÓN ....................................................................................... 62
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ....................................................................................... 62
VIABILIDAD ..................................................................................................... 63
TIPO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................. 64
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 64
PERIODO DE INVESTIGACIÓN ................................................................................. 64
PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................... 64
ANALISIS DE LA INFORMACIÓN .............................................................................. 65
ASPECTOS ETICOS Y LEGALES .................................................................................. 65
PRESUPUESTO ....................................................................................................... 66
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ..................................................................... 67
RECURSOS EMPLEADOS ................................................................................... 68
HUMANOS ................................................................................................................................ 68
INSTITUCIONALES..................................................................................................................... 68
FÍSICOS ..................................................................................................................................... 68
MATERIALES .......................................................................................................... 68
MÉTODO ............................................................................................................... 69
CAPITULO IV .................................................................................................... 71
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................... 71
resultados esperados ............................................................................................. 71
ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA ..................................................................................... 74
DISCUSIÓN............................................................................................................. 75
xiii
CAPITULO V ..................................................................................................... 76
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................ 76
CONCLUSIONES ...................................................................................................... 76
recomendaciones ................................................................................................... 76
CAPÍTULO VI .................................................................................................... 77
Bibliografía ..................................................................................................... 77
...........................................................................................................................
..................................................................................................................................
xiv
ÍNDICE DE TABLAS
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Operalización de variables ............................................................ 27
Tabla 2 Principales clasificaciones de várices esofágicas ......................... 37
Tabla 3 Clasificación de las várices esofagogástricas ............................... 38
Tabla 4 Score Child-Pugh-Turcotte ............................................................ 41
Tabla 5 Valores umbrales predictores en Elastografía transitoria .............. 42
Tabla 6 Estadios de enfermedad hepática crónica avanzada. ................... 47
Tabla 7 Visión general de metas terapéuticas y estrategias para HP acorde
a la clínica. ................................................................................................. 60
Tabla 8 Cronograma de actividades .......................................................... 67
Tabla 9 Prevalencia de Sangrado variceal en pacientes cirróticos ............ 71
Tabla 10 Prevalencia de Sangrado según edades .................................... 71
Tabla 11 Prevalencia de Sangrado variceal según sexo ........................... 72
Tabla 12 Etiología de la Cirrosis ................................................................ 72
Tabla 13 Prevalencia de várices según localización .................................. 72
Tabla 14 Prevalencia de várices según tamaño ........................................ 72
Tabla 15 Prevalencia de Sangrado según evento primario y resangrado .. 72
Tabla 16 Frecuencia de sangrado como debut y con Cirrosis previa ........ 73
Tabla 17 Lapso de tiempo desde el diagnostico hasta el primer sangrado 73
Tabla 18 Lapso de tiempo hasta el resangrado ......................................... 73
Tabla 19 Mortalidad por evento primario y resangrado .............................. 73
Tabla 20 Resangrado según puntaje de Child-Pugh ................................. 73
Tabla 21 Mortalidad según puntaje de Child-Pugh .................................... 74
Tabla 22 Sangrado según niveles de Plaquetas ........................................ 74
Tabla 23 Resangrado según presencia de Alcoholismo activo .................. 74
xv
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO
DE CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
AUTOR: FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ
TUTOR: RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO
RESUMEN
La hemorragia por várices esofágicas es una complicación frecuente y fatal
de los pacientes con cirrosis hepática que desarrollan hipertensión portal.
Alrededor de un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan várices
esofágicas en el momento del diagnóstico de su enfermedad y entre los que no
las presentan se estima una incidencia anual de desarrollo de várices esofágicas
de un 5%. El estudio a realizar será de naturaleza retrospectivo, observacional,
descriptivo, cuantitativo, cualitativo, no experimental y de corte transversal,
basado en historias clínicas de pacientes con sangrado digestivo variceal
registradas durante el rango de tiempo comprendido del 1 de Enero del 2017
hasta el 31 de Diciembre del 2017, atendidos por el servicio de
Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo. El universo comprende a los
individuos mayores a 18 años cirróticos, que sean atendidos en el servicio de
Gastroenterología con el diagnóstico de Sangrado variceal. Los datos obtenidos
serán tabulados en el programa informático Excel versión 2013, se elaborarán
las frecuencias y porcentajes para cada variable, se correlacionaran las
variables y verificarán si existe significancia estadística con un valor de P < 0.05.
Los datos obtenidos se graficarán en barras para facilitar su análisis e
interpretación, conclusión, recomendaciones y discusión.
Palabras clave: Sangrado Variceal, Hipertensión Portal, Cirrosis Hepática, Plaquetas, Mortalidad.
Anexo 13
xvi
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
UPPER GASTROINTESTINAL BLEDDING UP TO THREE YEARS OF
DIAGNOSIS OF HEPATIC CIRRHOSIS IN THE EUGENIO ESPEJO
HOSPITAL
AUTHOR: FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ
ADVISOR: RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO
ABSTRACT
Hemorrhage from esophageal varices is a frequent and fatal complication in
patients with liver cirrhosis who develop portal hypertension. Around 40-50% of
patients with cirrhosis present esophageal varices at the time of diagnosis of their
disease and among those who do not have them, an annual incidence of
esophageal varices development of 5% is estimated. The study to be carried out
will be of a retrospective, observational, descriptive, quantitative, qualitative, non-
experimental and cross-sectional nature, based on clinical records of patients
with variceal digestive bleeding recorded during the time range from January 1,
2017 to December 31, 2017, attended by the Gastroenterology service of the
Eugenio Espejo Hospital. The universe includes individuals over 18 years of age
who are treated in the Gastroenterology service with the diagnosis of variceal
bleeding. The data obtained will be tabulated in the Excel computer program
version 2013, the frequencies and percentages for each variable will be
elaborated, the variables will be correlated and they will verify if there is statistical
significance with a value of P <0.05. The data obtained will be graphed in bars
to facilitate its analysis and interpretation, conclusion, recommendations and
discussion.
Key Words: Variceal Bleeding, Portal Hypertension, Hepatic Cirrhosis,
Platelets, Mortality.
Anexo 14
17
INTRODUCCIÓN
La hemorragia por várices esofágicas es una complicación frecuente y fatal
de los pacientes con cirrosis hepática que desarrollan hipertensión portal.
Alrededor de un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan várices
esofágicas en el momento del diagnóstico de su enfermedad y entre los que no
las presentan se estima una incidencia anual de desarrollo de várices esofágicas
de un 5%. En pacientes con várices los factores que se han asociado con un
mayor riesgo de presentar un episodio de hemorragia por várices son: el tamaño
de las mismas, la presencia de puntos rojos en su superficie y el deterioro de la
función hepática. Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscópicos
fallecía el 50% después de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año.
La HDA por Várices esofagogástricas (VEG) suele presentarse como una
hemorragia violenta con compromiso del estado general. La hemorragia puede
ser el primer evento que indique la descompensación de una cirrosis que hasta
ese momento estaba compensada, o su aparición motivar la investigación y
llevar al diagnóstico de una cirrosis desconocida previamente. El sangrado por
várices esofágicas es la consecuencia más temida de la hipertensión portal, con
una mortalidad a las 6 semanas del episodio agudo de un 20 hasta el 33%.1
Rockall describió algunos factores pronósticos que influyen en la mortalidad
por HDA. Encontró que la edad, el estado hemodinámico en el momento del
ingreso, el número de enfermedades asociadas y el resangrado son factores
independientes predictores de mortalidad. El factor clínico más importante fue la
recidiva hemorrágica. Ceden espontáneamente del 80 al 85% de los episodios
de sangrado y sólo en 15-20% de los pacientes en quienes no se realiza ninguna
intervención hemostática la hemorragia persiste o recidiva.
18
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El sangrado por várices esofagogástricas es una de las complicaciones más
frecuentes en los pacientes con cirrosis e hipertensión portal, el impacto que
cada episodio tiene sobre la vida de los pacientes se puede estimar según los
Grados de Child-Pugh Cirrosis. (4)
La mortalidad registrada por episodios de hemorragia se encuentra entre
<10% en pacientes cirróticos sin descompensación y Clase A de Child–Pugh,
hasta >70% en los pacientes cirróticos con Clase Child–Pugh C. La probabilidad
de resangrado es elevada, alcanzando un 80% en el transcurso del primer año
inmediato. (13)
Es así que ante un primer sangrado variceal sin presencia de alguna otra
complicación conlleva en estos pacientes a una mortalidad anual en el 10% de
los casos. Mientras que ante un resangrado y en presencia de otras
complicaciones, la mortalidad a 5 años se estima en un 85%. (14)
Alrededor de un 30 a 50% de los pacientes presentan várices esofágicas en
el momento en que reciben el diagnóstico de cirrosis. Entre los que no han
desarrollado várices para ese momento, se calcula que la incidencia anual de
aparición de várices es aproximadamente del 5 a 8%. (4)
Se han descrito factores de predicción de desarrollo de várices esofágicas,
entre ellos un INR >1.5, el diámetro de Vena Porta >13mm y un bajo recuento
de plaquetas. Según se cumpla ninguno, uno, dos o estos tres factores se
esperaría que menos de 10%, un 20 al 50%, 40 al 60% o más del 90% de estos
pacientes presenten várices. (13)
Siendo estos una de las indicaciones para iniciar tamizaje en búsqueda de
Várices en pacientes cirróticos. En quienes no se encuentren várices los
controles periódicos serán a los 2 a 3 años. Mientras que en aquellos en los que
se evidencien várices pequeñas es decir, menores de 5mm, se realizaran
controles cada 1 a 2 años. (13)
Todo esto persiguiendo el objetivo de disminuir el sangrado variceal
complicación inherente a la historia natural de la enfermedad, ya que dentro de
esta al menos un 30% presenta un primer episodio de sangrado dentro del
primer año de diagnóstico.
19
Ante esta realidad y falta de registro estadístico actual de esta complicación
es indispensable conocer el comportamiento de estos pacientes en nuestro
medio mediante este estudio, así poder evaluar cuántos de estos pacientes
presentan sangrado variceal en el transcurso de los primeros tres años del
diagnóstico de cirrosis hepática, el tiempo de evolución de la enfermedad,
factores que podrían estar relacionados con una prevalencia mayor del
sangrado, la mortalidad por episodio registrado, y esto servir como base
estadística para futuros estudios de mayor complejidad, como también para la
elaboración de pautas a seguir en el manejo de estos casos. (2)
20
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la prevalencia de sangrado variceal en pacientes cirróticos a los
tres años del diagnóstico en el Servicio de Gastroenterología del Hospital de
Especialidades Eugenio Espejo?
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
AREA: Gastrointestinal.
LÌNEA y SUBLINEA DE INVESTIGACIÒN: Cirrosis, Perfil epidemiológico.
CAMPO DE ACCIÒN: Servicio de Gastroenterología del Hospital de
Especialidades Eugenio Espejo.
PERIODO: 01 Enero 2017- 31 Diciembre 2017.
21
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia de pacientes con sangrado variceal en el
transcurso de los primeros tres años del diagnóstico de cirrosis hepática en el
grupo del servicio de Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo en una
corte tomada de Enero 2017 a Diciembre 2017.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Determinar el tiempo transcurrido entre el diagnóstico de cirrosis y la
aparición de várices.
2. Demostrar cuántos pacientes cirróticos presentan sangrado variceal al
momento de diagnóstico de cirrosis hepática.
3. Conocer la correlación entre pacientes cirróticos que presentan sangrado
variceal y su puntaje de Child-Pugh.
4. Correlacionar el nivel de plaquetas en sangre con el episodio de sangrado
variceal en pacientes cirróticos.
5. Determinar el porcentaje de pacientes que fallecen por episodio de sangrado
variceal.
22
JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA
El sangrado variceal es una de las complicaciones con mayor morbi-
mortalidad en la historia natural del paciente cirrótico que desarrolla hipertensión
portal, por lo que la mejor manera de disminuir el número de pacientes que
fallecen por este episodio parecería ser a través de la profilaxis primaria del
sangrado variceal.
Para lo que se debe realizar tamizaje activo en búsqueda de várices mayores
de 5 mm, así obteniendo datos objetivos de cuando iniciarla, sea que necesite
una intervención farmacológica, realizar esclerosis o ligadura de várices.
Además de demostrar la prevalencia del sangrado variceal en pacientes
cirróticos este estudio nos permitirá conocer, cuántos de estos pacientes
presentaron factores de riesgo previamente descritos relacionados con una
mayor probabilidad de sangrado, y transpolar este conocimiento en aquellos
futuros pacientes que los presenten para así mejorar y optimizar el seguimiento
de estos, y eventualmente disminuir su riesgo para un primer episodio de
hemorragia.
Finalmente se podría diferenciar el impacto que tiene una intervención
oportuna en estos pacientes, frente a la historia natural de la enfermedad. Así
como el impacto que puede tener sobre la economía personal y familiar, el golpe
psicosocial que hay detrás de estos casos, el desenlace y expectativa de vida,
y la destinación de recursos públicos para la atención de estos pacientes.
23
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Estudio de carácter retrospectivo con enfoque en pacientes con Sangrado
variceal durante los tres primeros años del diagnóstico de Cirrosis hepática, se
realiza este estudio mediante recolección de datos del área de estadística del
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo.
24
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Cuánto tiempo transcurre entre el momento del diagnóstico de cirrosis y el
desarrollo de várices?
¿Cuántos pacientes presentan sangrado variceal al momento de diagnóstico
de cirrosis hepática?
¿Cuál es la correlación entre el puntaje de Child-Pugh y sangrado variceal?
¿Cómo se correlaciona el nivel de plaquetas en sangre con el episodio de
sangrado variceal en pacientes cirróticos?
¿Cuál es la mortalidad de estos pacientes en el primer y segundo episodio
de sangrado variceal?
25
VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES
Sangrado digestivo alto
VARIABLES DEPENDIENTES
Sangrado de origen variceal
Localización de várices
Muerte
VARIABLES INTERVINIENTES
Diagnóstico de Cirrosis presente
Ingesta de alcohol presente
Niveles de Plaquetas en sangre
Puntaje de Child-Pugh
Ascitis
26
OPERALIZACIÓN DE VARIABLES
Variables
Definición Indicadores Escala Valorativa
Fuente
Sangrado Digestivo Alto
Pérdida de sangre proveniente del tracto digestivo alto, proximal al ángulo de Treitz, manifestada por hematemesis, melena o signos de compromiso hemodinámico.
Hematemesis, Melena, Hematoquecia, Caída de Hemoglobina y hematocrito aguda, Signos de compromiso hemodinámico (FC >100, TAS <90mmHg, alteración de estado de consciencia).
Nominal
Historia Clínica
Sangrado digestivo alto variceal
Pérdida de sangre proveniente de VEG/VGA
Confirmación por reporte de endoscopía
Nominal Historia Clínica
Várices esofago-gástricas
Dilatación de vasos venosos
Características y localización descritas en reporte endoscópico
VEG1 VEG2 VGA1 VGA2
Historia Clínica
Cirrosis hepática
Es la fibrosis y
déficit funciona
del hígado
como última
fase de la
enfermedad
hepática
crónica
Reporte de diagnóstico registrado en historial médico
Nominal Historia Clínica
Edad
Tiempo de vida transcurrido desde el momento del nacimiento
Grupo etario 18 -39 40- 59 60-79 = ó >80
Historia Clínica
Sexo Características biológicas que distinguen al varón de la mujer
Sexo biológico Masculino Femenino
Historia Clínica
27
Resangrado
Perdida sanguínea que aparece posterior a 24 horas de haberse limitado uno previo
Hematemesis, Melena, Hematoquecia, Caída de Hemoglobina y hematocrito aguda, Signos de compromiso hemodinámico (FC >100, TAS <90mmHg, alteración de estado de consciencia).
Nominal Historia Clínica
Muerte Cese de las funciones vitales de un individuo
Certificado de defunción Nominal Historia Clínica
Puntaje de Child-Pugh
Escala de valoración de pronóstico, complicaciones y riesgo quirúrgico en pacientes cirróticos
1 2 3 5-6 7-9 10-15
Historia Clínica
Ascitis ausente
leve
moderada
Bilirrubina <2 2 – 3
>3
Albúmina >3.5 3.5 – 2.8
<2.8
Protrombina (s)
<4 4 - 6
>6
Encefalopatía
ausente
leve
coma
Plaquetas Nivel de plaquetas en sangre
Valores obtenidos de muestra sanguínea procesada en laboratorio
150000-100000. -100000-50000. -<50000
Historia Clínica
Consumo de Alcohol
Ingesta de alcohol etílico presente
Antecedente referido por el paciente
Nominal Historia Clínica
Tabla 1 Operalización de variables
HIPÓTESIS
¿Es mayor la prevalencia de Sangrado variceal en pacientes cirróticos en el
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo en comparación con las estadísticas
registradas mundialmente?
28
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
FUNDAMENTACION TEÓRICA
INTRODUCCIÓN
Se considera Hemorragia Digestiva alta (HDA), al sangrado que se origina
en los primeros segmentos del tubo digestivo, desde la boca hasta el ángulo
duodeno-yeyunal (ángulo de Treitz). Mundialmente su frecuencia oscila entre 50
y 150 episodios por c/ 100,000 habitantes por año. Se presenta con una
frecuencia dos veces mayor en la población masculina respecto a la femenina.
Así mismo la incidencia se incrementa marcadamente con la edad.
Se investigó en la base de datos de Egresos hospitalarios del Instituto
Nacional de Estadística y Censos sin obtener información sobre el número de
casos registrado de sangrado digestivo alto en Ecuador.
En Estados Unidos, anualmente ingresan a hospitalización alrededor de 250
000 pacientes por episodio agudo de hemorragia digestiva alta, mostrando una
mortalidad del 4 hasta 10%. 2 Aproximadamente la mitad de los pacientes son
mayores de 60 años y en ellos la tasa de mortalidad tiende a ser más alta. Los
pacientes rara vez mueren por causa directa del sangrado, sino por
complicaciones de alguna enfermedad subyacente. La hemorragia digestiva alta
mayormente se manifiesta como hematemesis o melena. Siendo la primera
sangre de color rojo brillante o coloración marrón con aspecto de “posos de
café”.2
La melena se presenta cuando hay pérdidas de al menos unos 50 a 100 cc
de sangre en la porción superior del tracto gastrointestinal, mientras que la
hematoquecia requiere un sangrado mayor de 1 000 cc; aunque esta última por
lo general sugiere un origen más bajo de la hemorragia, en 10% de los casos
podría presentarse una hemorragia del tubo digestivo alto con hematoquecia.2
29
En el 80% de los pacientes una hemorragia del tubo digestivo alto cesa de
manera espontánea; en el resto estarán indicados el tratamiento médico urgente
y valoración endoscópica. Aquellos con un sangrado de más de 48 h antes de
presentarse tienen un riesgo bajo de recurrencia. 2, 3
Hematemesis: sangre con vómito que puede tener un aspecto negruzco (en
“pozos de café”) o rojo brillante (sangre fresca), dependiendo que haya sido
alterada o no por la secreción gástrica.3
Melena: evacuaciones con heces negras, alquitranadas, brillantes,
pegajosas, fétidas y de consistencia pastosa. Para que ésta se produzca es
preciso un sangrado lo suficientemente lento como para que la sangre
permanezca en el tubo digestivo durante al menos ocho horas y tenga lugar la
oxidación de la hemoglobina con formación de hematina.3
Hematoquecia: emisión de sangre por el ano, sola o mezclada con las heces;
indicaría hemorragia digestiva baja, aunque en ocasiones es una forma de
manifestación de HDA.
Sobreviene ante el tránsito acelerado por la abundante y rápida cantidad de
sangre en el tubo digestivo, y para que esto suceda, la hemorragia debe ser
mayor de 1,000 cc y producirse en menos de una hora, con una permanencia
en el tubo digestivo menor de cinco horas.3
Várices: Distensión anormal de las venas del esófago (várices esofágicas) y
menos frecuentemente del estómago (várices gástricas) u otros sitios (várices
ectópicas), por lo general se presentan como consecuencia de hipertensión
portal.
El tamaño de las várices y la facilidad de que sangren están directamente
relacionados con la presión portal, y en la mayoría de los casos con la severidad
de la enfermedad hepática.3
Las várices podrían formarse en cualquier segmento del tracto digestivo, con
mayor frecuencia aparecen a nivel distal del esófago. Casi la mitad de los
pacientes con cirrosis muestran várices gastroesofágicas.
30
Las várices gástricas se hallan en cinco al treinta y tres por ciento de los
pacientes con hipertensión portal. La prevalencia de várices esofágicas varía
entre el 30% al 70% de los pacientes cirróticos, y en el 9 al 36% de los pacientes
se hallan lo que se conoce como várices de alto riesgo.
Las várices esofágicas surgen con una tasa anual del 5 al 8% en los
pacientes cirróticos, pero solo en el 1 o 2% de los casos son de una dimensión
que proyectaría un riesgo de sangrado. Pacientes con várices pequeñas
desarrollarán várices de mayor tamaño cada año en un 4 al 30% de los casos,
teniendo por tanto mayor probabilidad de sangrado.4
ETIOLOGÍA
Una hemorragia aguda del tubo digestivo alto puede originarse en varios
sitios. Se mencionan y describen a continuación en orden de frecuencia.
A. Enfermedad ulcerosa péptica causa un 50% de las HDA graves con una
tasa total de mortalidad aguda de 4%. Sin embargo, en Estados Unidos la
incidencia de hemorragia por úlceras ha disminuido, que quizás se pueda atribuir
al tratamiento de H. pylori, y la profilaxia con inhibidores de la bomba de protones
en pacientes de alto riesgo. Aunque se contrarresta este efecto por el aumento
de la sobrevida de la población.2, 3.
B. Hipertensión portal es causa del 10 al 20% de las hemorragias del aparato
digestivo. Por lo general, se origina de las várices esofágicas y con menos
frecuencia de várices gástricas o duodenales o bien por gastropatía hipertensiva
portal. Cerca de 25% de los pacientes con cirrosis muestra várices esofágicas
medianas a grandes y de éstos 30% tiene hemorragia aguda de las várices
dentro de un periodo de dos años.2
C. Síndrome de Mallory-Weiss. Laceración de la unión esofagogástrica
causa un 5 al 10% de las hemorragias del tubo digestivo alto. Los pacientes
refieren antecedentes de consumo excesivo de alcohol o arqueo habitual. La
hemorragia continua o recurrente ocurre en menos del 10%.2
31
D. Anomalías vasculares pueden dar lugar a hemorragia crónica o aguda.
Causan 7% de los casos de hemorragia aguda de vías superiores. Las ectasias
vasculares (angiodisplasias) tienen un aspecto estelar de color rojo brillante.
Pueden ser parte de padecimientos generalizados (telangiectasia hemorrágica
hereditaria, síndrome CREST) o bien ocurrir de manera esporádica. Su
incidencia es mayor en pacientes con insuficiencia renal crónica. La lesión de
Dieulafoy corresponde a una arteria submucosa anómala, de calibre grande,
localizada con mayor frecuencia en la parte proximal del estómago, que causa
hemorragia intermitente y recurrente.2
E. Neoplasias gástricas causantes del 1% de las hemorragias del tubo
digestivo alto.
F. Gastritis erosiva. Proceso superficial, es una causa relativamente rara de
hemorragia del tubo digestivo grave (<5% de los casos) y origina con mayor
frecuencia pérdida crónica de sangre. Las erosiones de la mucosa gástrica se
deben a AINEs, alcohol o alguna enfermedad médica o quirúrgica grave.
G. Esofagitis erosiva severa por reflujo gastroesofágico crónico rara vez,
causa HDA de consideración, en especial en pacientes que permanecen en
cama por tiempo prolongado.
H. Otros. Cerca del 2% de los injertos de la aorta abdominal podría
complicarse desarrollando una fístula aortoentérica, o presentarse como
manifestación inicial de un aneurisma no tratado. Suele localizarse entre el
injerto o el aneurisma y la tercera porción del duodeno; se presenta de manera
característica con una hemorragia inicial precursora que no produce
exsanguinación, con melena y hematemesis o hemorragia intermitente crónica.
Es explicito la intervención quirúrgica para prevenir una hemorragia que
produzca exsanguinación. Otras causas menos frecuentes de HDA incluyen
hemobilia (por tumor hepático, angioma, traumatismo penetrante), afección
maligna pancreática y seudoaneurisma.2
32
SANGRADO VARICEAL POR HIPERTENSIÓN PORTAL
EPIDEMIOLOGÍA
La hemorragia por várices esofágicas es una complicación frecuente y fatal
de los pacientes con cirrosis hepática que desarrollan hipertensión portal.
Alrededor de un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan várices
esofágicas en el momento del diagnóstico de su enfermedad y entre los que no
las presentan se estima una incidencia anual de desarrollo de várices esofágicas
de un 5%.
En pacientes con várices los factores que se han asociado con un mayor
riesgo de presentar un episodio de hemorragia por várices son: el tamaño de las
mismas, la presencia de puntos rojos en su superficie y el deterioro de la función
hepática.5
Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50%
después de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año. La HDA por
Várices esofagogástricas (VEG) suele presentarse como una hemorragia
violenta con compromiso del estado general.
La hemorragia puede ser el primer evento que indique la descompensación
de una cirrosis que hasta ese momento estaba compensada, o su aparición
motivar la investigación y llevar al diagnóstico de una cirrosis desconocida
previamente.6
Se conoce como Hipertensión portal a la elevación por encima de 5 mmHg
del gradiente de presión venoso hepático (GPVH), que corresponde en la
diferencia de presiones entre la vena porta y las venas supra hepáticas.
Hablamos de hipertensión portal clínicamente significativa cuando es mayor
a 10 mmHg, pues se asocia a complicaciones como ascitis, encefalopatía
hepática y aparición de várices gastroesofágicas.
La HP aunque presentándose con la cirrosis en el 80 al 90% de los casos,
puede verse en ausencia de ella, como son los casos del síndrome de Budd-
33
Chiari o la hipertensión portal idiopática (HPI). El sangrado por várices
esofágicas es la consecuencia más temida de la hipertensión portal, con una
mortalidad a las 6 semanas del episodio agudo de un 20 hasta el 33%.1
Rockall describió algunos factores pronósticos que influyen en la mortalidad
por HDA. Encontró que la edad, el estado hemodinámico en el momento del
ingreso, el número de enfermedades asociadas y el resangrado son factores
independientes predictores de mortalidad. El factor clínico más importante fue la
recidiva hemorrágica.
Ceden espontáneamente del 80 al 85% de los episodios de sangrado y sólo
en 15-20% de los pacientes en quienes no se realiza ninguna intervención
hemostática la hemorragia persiste o recidiva.3
FISIOPATOLOGÍA
El hígado recibe suministro doble de sangre, con un 75% proveniente de la
vena porta (que lleva sangre parcialmente desoxigenada) que drena las venas
mesentérica y esplénica, y el 25% de la arteria hepática (que transporta sangre
oxigenada).
Esta afluencia se lleva a cabo a través de los sinusoides hepáticos y se
acumula en una vena central que desemboca en la vena hepática, que a su vez
desemboca en la vena cava inferior. La hipertensión portal es producto de una
mayor resistencia al flujo. 7
Con el tiempo, el hígado soporta un aumento del flujo sanguíneo portal, lo
que contribuye a una mayor presión portal. La resistencia al flujo de salida se
debe tanto a la obstrucción mecánica de la fibrosis como a la disminución de la
síntesis de óxido nítrico que produce una contracción reversible activa del lecho
portohepático.
El aumento del flujo portal es el resultado de dilatación de vasos arteriolares
esplácnicos y circulación hiperdinámica, un estado de baja resistencia vascular
y presión arterial media con alto gasto cardíaco.7
34
La cirrosis resulta de una lesión hepática crónica debido a una serie de
factores. El virus de la hepatitis B (VHB), de la hepatitis C (VHC), el consumo
excesivo de alcohol y la enfermedad hepática grasa no alcohólica constituyen la
mayoría de los casos en los Estados Unidos. 7
El avance progresivo de la fibrosis hepática y la formación de nódulos
regenerativos y provoca en consecuencia la alteración y la resistencia al flujo
sanguíneo en la circulación portal y los sinusoides hepáticos, causando
Hipertensión Portal. 8
Por consiguiente, muchas de las causas de cirrosis y la prevención de la HP
pueden mejorarse mediante la intervención del factor de riesgo dominante
(Entiéndase esto como la detención del consumo desmesurado de alcohol y el
descenso de la obesidad) o mediante tratamientos farmacológicos (Como
agentes terapéuticos contra el VHB y VHC).9
Las várices esofagogástricas son una consecuencia directa del desarrollo de
la hipertensión portal. La Presión portal normal es de 5-10 mmHg. Existe
Hipertensión portal (HP) cuando el gradiente es mayor a 5 mmHg.1
Cuando el gradiente de presión se incrementa por encima de 10 mmHg es
clínicamente significativo puesto que empieza a generarse colaterales que
comunican la circulación sistémica con la circulación portal.
En los últimos 2 a 3 cm del esófago, las colaterales de la submucosa no se
comunican con las venas paraesofágicas, por lo tanto no se descongestionan
con facilidad.
En los dos tercios proximales del esófago las venas superficiales tienen
conexión con las venas periesofágicas a través de vasos perforantes, por lo que
se descomprimen fácilmente. Esto explica por qué las várices esofágicas
sangren solo en el extremo distal, y por ende la terapia debe enfocarse de este
modo.
Dependiendo del mecanismo por el cual se instala la HP se la clasifica como:
Intrahepática es la más frecuente y se produce en la cirrosis; Suprahepática por
35
trombosis en circulación suprahepática; y Extrahepática, por obstrucción o
resistencia al flujo normal de la vena porta.10
Entre las causas Prehepáticas tenemos:
Trombosis de la vena porta extrahepática, Estenosis de la vena porta,
Compresión externa de la vena porta, Trombosis de la vena esplénica, Fistula
arteriovenosa esplénica, Esplenomegalia. 11
Entre las causas Intrahepáticas:
Enfermedad granulomatosa, Enfermedad hepática alcohólica, Toxicidad por
arsénico, sulfato de cobre y cloruro de vinilo, Enfermedad poliquística,
Enfermedad de Gaucher, Síndrome de Osler-Weber-Rendu, Angiosarcoma. 11
Dentro de estas las subclasificamos en Presinusoidal: Fibrosis hepática
congénita, Colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,
Enfermedad hepática poliquística en adultos, Fistula arteriovenosa,
Colangiopatía autoinmune, Oclusión de la vena portal intrahepática,
Hipertensión portal idiopática
Sinusoidal: teniendo causas como fármacos: amiodarona, metotrexate,
Enfermedad hepática grasa no alcohólica, Síndrome de Zweger, Hepatitis viral,
Fiebre Q crónica, Mastocitosis, Metaplasia mieloide agnogénica, Esteatosis
hepática del embarazo, Depósito de cadenas ligeras o amiloide en el espacio
de Disse
Postsinusoidal: como el Síndrome de obstrucción sinusoidal, Síndrome
de Budd-Chiari, Daño crónico por radiación, Hipervitaminosis A,
Hemangioepitelioma epiteliode, infección por Mycobacterium avium o
intracelular.11
Dentro de las causas Posthepáticas:
Trombosis de la vena hepática, Pericarditis constrictiva, Cardiomiopatía
restrictiva, y la Enfermedad valvular tricuspídea.11
36
La rotura variceal ocurre cuando la tensión que supera la pared de la misma
sobrepasa un punto crítico o punto de rotura. Según la ley de Laplace, la tensión
de la pared de las várices se puede expresar por la siguiente ecuación.
“(Gradiente de presión entre el interior de la variz y la presión intraluminal
esofágica o gradiente transmural de la várice x radio)/grosor de la pared”.12
La presión en el interior de la várice dependerá del GPP. Se ha demostrado
que el Gradiente de Presión portal debe ser mayor de 12 mmHg para que haya
rotura de la pared de la várice.
Este cálculo ayuda a deducir que el aumento del tamaño de la várice y el
adelgazamiento de la pared (aparición de signos rojos) elevan la tensión de la
pared variceal facilitando su rotura. Por tanto sabemos que hay mayor riesgo de
hemorragia en pacientes con várices grandes y/o con signos rojos.12
Además de que el aumento de la translocación bacteriana y la deficiencia de
complementos en los pacientes cirróticos con sangrado y la hipovolemia también
pueden predisponer a la infección.
Por otro lado, las infecciones bacterianas, a través de la liberación de
endotoxinas y la falta de eliminación por los cirróticos, pueden dar como
resultado una activación intravascular generalizada de los mediadores
(endotelinas) que dañan los vasos, aumentan la presión portal y la alteración
hematológica o hemostática.13
CLASIFICACIÓN DE LAS VARICES POR HIPERTENSIÓN PORTAL
Se clasificarán a las várices por Hipertensión Portal de la siguiente forma1,
12. Tenemos la clasificación de Baveno que las divide según su impacto sobre el
manejo que conllevan de la siguiente manera. Pequeñas menores de 5mm y
Grandes mayores de 5mm.
Que se corresponden a la Clasificación de Beppu las Pequeñas con las F1
várices pequeñas rectas que desaparecen con la insuflación de aire durante la
endoscopia.
37
Y las F2 de Beppu, várices tortuosas que ocupan menos de un tercio de la
luz esofágica y que no desaparecen con la insuflación de aire; Las F3 várices
grandes que ocupan más de un tercio de la luz esofágica y que no desaparecen
con la insuflación de aire, se correspoden con las Gandes de Baveno. 12
Además tenemos la clasificación de las várices según su localización en:
Várices esofagogástricas tipo 1 (VEG1): Se caracterizan prolongación
subcardial de las várices esofágicas por la curvatura menor gástrica. Presentan
una tasa de hemorragia del 11.8% de los casos.
Várices esofagogástricas tipo 2 (VEG2): Son una extensión subcardial de las
várices esofágicas por la curvatura mayor hacia fundus. Presentan una tasa de
hemorragia del 55% de los casos.
Várices gástricas aisladas tipo 1 (VG1): Son várices gástricas sin conexión
con várices esofágicas (aisladas) situadas en el fundus. Muestran una tasa de
hemorragia variceal del 78% de los casos. Várices gástricas aisladas tipo 2
(VG2): várice gástrica localizada en cualquier otra localización del estómago
diferente del fundus y aisladas. Muestran una tasa de hemorragia variceal del
9% de los casos.
Clasificación de
Baveno Clasificación de Beppu
Pequeñas (< 5 mm de
tamaño horizontal)
F1: várices pequeñas rectas que desaparecen con
la insuflación de aire.
Grandes (> 5 mm de
tamaño horizontal)
F2: várices tortuosas que ocupan menos de un
tercio de la luz esofágica y que no desaparecen con la
insuflación de aire.
F3: várices grandes que ocupan más de un tercio
de la luz esofágica y que no desaparecen con la
insuflación de aire.
Tabla 2 Principales clasificaciones de várices esofágicas
38
Várices gástricas (clasificación de Sarin) Tasa de
Hemoragia
1.
VEG1
Várices esofagogástricas tipo 1: prolongación
subcardial de las várices esofágicas por la curvatura
menor gástrica
11.8%
2.
VEG2
Várices EG tipo 2: extensión subcardial de las
várices esofágicas por la curvatura mayor hacia
fundus
55%
3.
VG1
Várices gástricas aisladas tipo 1: variz gástrica
sin conexión con várices esofágicas (aisladas)
situadas en el fundus
78%
4.
VG2
Várices gástricas aisladas tipo 2: várice gástrica
localizada en cualquier otra localización del
estómago diferente del fundus y aisladas.
9%
Tabla 3 Clasificación de las várices esofagogástricas
FACTORES PREDICTORES DE SANGRADO VARICEAL
El riesgo de que ocurra sangrado variceal por primera vez es de
aproximadamente 15% por año. En algunos pacientes el riesgo se incrementa
hasta en un 60% después haber sufrido un primer evento de hemorragia por
hipertensión portal.14
Dentro de los factores que ayudan a predecir la probabilidad del sangrado
variceal tenemos.
1. Localización: Várices localizadas en esófago distal tienen mayor riesgo
de sangrado por disminución del grosor de pared mucosa comparado con
esófago medio. Por otro lado, las várices del fondo gástrico, aisladas, también
tienen mayor probabilidad de sangrar comparadas con las localizadas en
curvaturas mayor y menor.
2. Tamaño variceal: Relacionado con la Ley de Laplace (a mayor
diámetro, mayor tensión de pared y por ende mayor riesgo de sangrado). Así,
39
las VE se clasifican en pequeñas, mediano tamaño (< 1/3 de la luz esofágica) y
grandes (> 1/3 del lumen).
3. Apariencia várices: Aquellas várices que a la vista endoscópica
resultan tortuosas y con puntos rojos (menor grosor de la pared), tienen mayor
probabilidad de sangrado.
4. Presión variceal: En pacientes con cirrosis y Várices Esofágicas
grandes, aquellos con Presión variceal < 13 mmHg tendrían casi nula
probabilidad de sangrado, versus 72% probabilidad en aquellos con Presión
variceal > 16 mmHg.
5. Clínica concomitante:
A. Score Child-Pug-Turcotte, mayor puntaje, probabilidad de sangrado.
B. Historia de Hemorragia Digestiva Alta variceal previa (70% recurrencia
tras primer episodio, mayor riesgo en las primeras 48 a 72 horas, definiéndose
el resangrado precoz cuando se presenta antes de las 6 semanas desde el
primer sangrado (1/3 casos) y tardío posterior a 6 semanas (2/3 casos).
C. Comorbilidades: Asociadas a resangrado precoz: Edad > 60 años,
severidad sangrado inicial, sangrado activo durante la endoscopia, falla renal.
Asociadas a resangrado tardío: Alcoholismo activo.14
En el consenso de Baveno se ha identificado factores que sustentan evitar
realizar endoscopia en búsqueda várices que necesiten tratamiento. Estos son
una elastografía transitoria <20 Kpa y un conteo de plaquetas >150.000. 15,
Los pacientes que presenten estos factores deben controlarse cada año, y
si los valores sobrepasan el punto de corte se deberá realizar endoscopia sin
demora.14,15
En un estudio realizado en Cuba en búsqueda de factores predictores de la
presencia de várices esofágicas y de la probabilidad de sangrado debido a estas
40
se encontró la presencia de contrastes en los factores evaluados de los
pacientes con Várices esofágicas y aquellos sin ellas.
Al parecer los valores bajos de albúmina, el recuento de plaquetas bajo,
además de la relación CP/DBB, demostraron ser los que enuncian de manera
sobresaliente la correlación en estudio.16
Giannini en el 2003 publicó sobre el valor de la relación CP/DBB, pero
simultáneamente en ese mismo año se reporta que la trombocitopenia, la
esplenomegalia y la ascitis también sirven como predictores de várices
esofágicas. Giannini en su trabajo mostró que la relación CP/DBB poseía una
sensibilidad del 100% y una especificidad del 77%.16
UTILIDAD DE LA ESCALA CHILD-PUGH
Durante casi medio siglo, para evaluar la severidad de la Cirrosis, así como
el riesgo de muerte después de intervenciones quirúrgicas para la hipertensión
portal y el pronóstico en pacientes con cirrosis hepática se ha usado el Score
Child-Turcotte-Pugh.
Sus parámetros incluyen la presencia o no de ascitis, así como también
encefalopatía hepática, valores de bilirrubina, albúmina, y tiempo de
protrombina. Dándonos valores predictivos de riesgo quirúrgico para estos
pacientes dependiendo de su puntaje.
Así tenemos que la clase A: 5-8 puntos presentará un bajo riesgo quirúrgico;
mientras que la clase B: 9-11 puntos mostrará un riesgo quirúrgico medio; y
finalmente la clase C: 12-15 puntos mantiene un alto riesgo quirúrgico.
También nos aproxima al grado de compensación de la enfermedad así
como la tasa de mortalidad que presentan estos pacientes
Clase A: enfermedad bien compensada 5-6, presenta una sobrevida al año
de 100%, y a 2 años con un 85%.
41
Clase B: compromiso funcional significativo 7-9, muestra una sobrevida al
año de 60%, mientras que a 2 años un 80%.
Clase C: enfermedad descompensada 10-15, presentan una sobrevida al
año del 45% de los casos, y a 2 años solo un 35% de estos.17
Sus principales desventajas son la selección empírica de parámetros,
utilizando valores umbrales arbitrarios para parámetros cuantitativos,
ambigüedad de variables cualitativas, así como ignorar otros factores críticos
como la gravedad de la disfunción renal.17
Parámetros Grado de desviación de la normalidad (puntaje)
1 2 3
Ascitis Ausente Controlada Resistente
Encefalopatía Ausente Mínima Coma
Bilirrubina(mg/dL) <2 2 - 3 >3
Albúmina (g/L) >35 35 - 28 <28
Protrombina (s) <4 4 - 6 >6
El Score Child-Pugh-Turcotte se obtiene sumando el puntaje de cada parámetro. A: 5-8 puntos (bajo riesgo quirúrgico); B: 9-11 puntos (riesgo quirúrgico medio); C: 12-15 puntos (alto riesgo quirúrgico)
A: enfermedad bien compensada 5-6, Sobrevida al año 100% a 2 años 85% B: compromiso funcional significativo 7-9, Sobrevida al año 60% a 2 años
80% C: enfermedad descompensada 10-15, Sobrevida al año 45% a 2 años 35%
Tabla 4 Score Child-Pugh-Turcotte
LA ELASTOGRAFÍA TRANSITORIA - Un método no invasivo como predictor de presencia de várices
La Elastografía Transitoria (ET) también ha sido útil para identificar el riesgo
de hipertensión portal y várices esofágicas en pacientes con cirrosis.
Los valores umbrales de 17,6 kPa y 21 kPa tienen un 90% de sensibilidad
para detectar Gradiente de Presión portal (GPP) superior a 10-12 mmHg. 18, 19
La rigidez hepática <19 kPa tiene un 84% de sensibilidad y un 93% de valor
predictivo negativo para la ausencia de várices esofágicas grado 2 o superior.7
42
La ET está influenciado por las exacerbaciones de hepatitis caracterizadas
por un aumento de ALT. En tales casos, la fibrosis se sobreestima, con una
rigidez que aumenta de 1 a 1,3 veces durante una agudización de hepatitis
crónica.
La rigidez aumenta de manera similar en pacientes con hepatitis B, hepatitis
tóxica y hepatitis autoinmune.
Esto sugiere que la inflamación y el edema influyen en la TE, por lo que los
resultados deben interpretarse con precaución en el contexto de daño hepático
agudo en la enfermedad hepática crónica.7
Valor umbral
(kPa)
Predicción clínica
7 - 9 Fibrosis marcada (F= ó >2)
10 Fibrosis severa (F= ó >3)
11 – 14 Cirrosis
19 Várices esofagogástricas
17 – 21 Hipertensión portal clínicamente significativa
42 Cáncer hepatocelular (en conjunto a otros parámetros)
Tabla 5 Valores umbrales predictores en Elastografía transitoria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
La etapa inicial de la cirrosis puede ser "compensada" en ausencia de
expresiones clínicas observables de la enfermedad en etapa terminal, como
pueden ser ascitis, encefalopatía o várices esofágicas sangrantes (VE).
Los pacientes con cirrosis compensada (CC) pueden estar asintomáticos y
ni siquiera reconocer su enfermedad subyacente. La CC representa una etapa
de lesión hepática lentamente progresiva, con una baja mortalidad a cinco años.9
El desarrollo de Hipertensión Portal simboliza la mayoría de las
complicaciones relacionadas con la etapa terminal de la enfermedad hepática.
La hipertensión portal puede estar presente en pacientes compensados que
43
carecen de ascitis, o encefalopatía y várices gastroesofágicas asintomáticas
(VGE) pueden estar presentes.
Los pacientes con hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS)
tienen una mayor probabilidad de desarrollar Várices Esofagogástricas y otros
signos de descompensación clínica.
Se puede hacer un caso de que la endoscopia superior debe llevarse a cabo
en todos los pacientes con Cirrosis compensada, porque el pronóstico del
paciente no es bueno cuando las varices están presentes, pues nos muestra la
progresión de la enfermedad.9
La cirrosis descompensada se puntualiza por la presencia de hallazgos
clínicos de ascitis, encefalopatía, hemorragia varicosa y / o deterioro de la
función hepática. Las manifestaciones de descompensación pueden suceder
solos o en combinación.
La ascitis es a menudo la primera manifestación de Hipertensión portal
presente. Las várices gastroesofágicas con frecuencia están presentes en
pacientes con cirrosis descompensada, y la endoscopia superior debe realizarse
si no se ha realizado previamente. La descompensación de los pacientes con
cirrosis es un predictor de la progresión de várices.9
El sangrado de varices puede ser el signo inicial de descompensación. La
combinación de várices esofagogástricas sangrantes más otras manifestaciones
de descompensación, como ascitis y encefalopatía, tiene un pronóstico menos
favorable que la hemorragia variceal aislada (HV). La descompensación también
puede desarrollarse con una infección sistémica concurrente.9
Una vez que una persona es inicialmente hospitalizada por cirrosis
descompensada, el 25% requerirá reingreso dentro de los 30 días debido al
empeoramiento clínico.
La cirrosis descompensada puede complicarse por insuficiencia hepática
aguda crónica que puede seguir a eventos como infección sistémica,
exacerbación de hepatitis alcohólica o reactivación del VHB.
44
La inflamación sistémica está invariablemente presente en la insuficiencia
hepática aguda-crónica asociada a la insuficiencia multiorgánica y al aumento
de la mortalidad a los 30 días.9
Al momento del diagnóstico de cirrosis, alrededor del 30 al 50% de los
pacientes tienen várices esofágicas. Siguiendo el curso de la enfermedad,
alrededor del 90% de los pacientes desarrollan várices esofágicas. Entre los que
no han desarrollado várices para ese momento, se calcula que la incidencia
anual de aparición de várices es aproximadamente del 5 a 8%.
Se han descrito factores de predicción de desarrollo de várices esofágicas,
entre ellos un INR >1.5, el diámetro de Vena Porta >13mm y un bajo recuento
de plaquetas.
Según se cumpla ninguno, uno, dos o estos tres factores se esperaría que
menos de 10%, un 20 al 50%, 40 al 60% o más del 90% de estos pacientes
presenten várices. Siendo estos una de las indicaciones para iniciar tamizaje en
búsqueda de várices en pacientes cirróticos. 20
Parece prudente evaluar a todos los pacientes con várices en el momento
del diagnóstico de cirrosis, porque la Hipertensión portal clínicamente
significativa (HPCS) puede estar presente en pacientes con Cirrosis
Compensada (CC).
La Endoscopia de detección para el tamaño de las várices; ubicación de
varices; y la identificación de factores de riesgo para el sangrado variceal, como
la presencia de puntos rojos o várices grandes, puede ser útil para determinar
el riesgo.
Todos los pacientes que presentan cirrosis descompensada deben
someterse a exámenes de detección de várices esofagogástricas durante la
evaluación inicial. La administración de betabloqueantes no selectivos (BBNS)
a pacientes con VEG pequeñas o ausente no evitará el desarrollo o la ampliación
de várices eventuales.9
45
Los pacientes con HPCS corren el riesgo de desarrollar eventualmente
várices o aumento gradual, aunque no estén originalmente presentes en la
primera endoscopia.
Las personas con enfermedad hepática inflamatoria activa o cofactores para
la progresión, como la obesidad, tienen más probabilidades de desarrollar
várices de novo o agrandamiento de várices previas debido a su enfermedad
continua del hígado.9
En quienes no se encuentren várices los controles periódicos serán a los 2
a 3 años. Mientras que en aquellos en los que se evidencien várices pequeñas
es decir, menores de 5mm, se realizaran controles cada 1 a 2 años.
Y en pacientes cirróticos descompensados controles anuales. La mortalidad
por sangrado variceal bordea del 7% al 15%. Por tanto es obligatoria la
identificación y el tratamiento profiláctico de los pacientes en riesgo de
hemorragia esofágica.20
Los factores de riesgo para el sangrado variceal son el diámetro de la várice,
apariencia de puntos rojos y deterioro de la función hepática. Los estudios
hemodinámicos apuntan a una estrecha asociación del gradiente de presión
venosa hepática y el riesgo de hemorragia.14, 4
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA HEPÁTICA
En base a la historia natural de la enfermedad hepática crónica avanzada,
puede ser clasificada en cinco estadios según la presencia o ausencia de
complicaciones.21 Así tenemos que los pacientes incluidos en el estadio 1a son
aquellos con Cirrosis compensada (CC), várices esofagogástricas ausentes, sin
Hipertensión portal clínicamente significativa.
Aquellos que presentan Cirrosis compensada (CC), várices
esofagogástricas ausentes, con Hipertensión portal clínicamente significativa
46
(HPCS) muestran una mortalidad a un año de al menos en un 1.5% de estos y
corresponden al estadio 1b.
Mientras que aquellos en estadio 2 se caracterizan por CC, con várices
esofagogástricas (VEG), con HPCS, teniendo en una mortalidad al año del 2%
de estos casos, además de una incidencia anual del 6.6% para el desarrollo de
ascitis y 4% para un sangrado variceal.
Los pacientes en estadio 3 de la enfermedad son aquellos que presentan un
primer sangrado variceal sin ninguna otra complicación concurrente,
manteniendo un 10% de mortalidad anual, con una progresión a estadio 4 en el
21% de los casos.
Los pacientes que presentan un primer episodio de sangrado variceal
concurrente con otra complicación sea esta ascitis, encefalopatía hepática o
ictericia, muestran una mortalidad del 21% de los casos y progresan a estadio 5
el 10% de estos pacientes.
Finalmente los pacientes en estadio 5 son aquellos que han presentado un
segundo evento de descompensación de la enfermedad y la mortalidad en estos
pacientes se calcula en un 87% a cinco años.4, 11 (Tabla 5).
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN
Ante el evento de sangrado variceal incluyendo la hematemesis, melenas
y/o inestabilidad hemodinámica, horas o días previos a la consulta pueden
aparecer otras complicaciones de la cirrosis hepática como encefalopatía,
disfunción renal, alteración hidroelectrolítica e infecciones.
47
Tabla 6 Estadios de enfermedad hepática crónica avanzada. SV: Sangrado variceal. HPCS: Hipertensión portal clínicamente significativa, VEG: Várices esofagogástricas.
Destacando la neumonía por broncoaspiración, en pacientes con
encefalopatía; y la peritonitis bacteriana espontánea.
El diagnóstico se establece mediante endoscopia digestiva alta urgente
dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de la atención, sin embargo ante
un paciente con inestabilidad hemodinámica y/o hematemesis franca se debe
realizarla antes de las 6 horas.
Se confirma el origen de la hemorragia al observar sangrado activo
proveniente de várices; un coágulo de fibrina sobre ellas o presencia de várices
limpias, en ausencia de otras lesiones potencialmente sangrantes y restos de
sangrado en la cavidad gástrica.12
Además de clasificar las várices según su tamaño en pequeñas y grandes,
menor de 5mm y mayor a 5mm respectivamente.4
Dentro del diagnóstico diferencial de las várices esofágicas/hemorragia se
debe incluir todas las etiologías de sangrado gastrointestinal alto.
Entre ellas la esofagitis, Síndrome de Mallory–Weiss, gastritis, enfermedad
úlcero péptica, Lesión de Dieulafoy. Teniendo en cuenta que se reportan casos
de úlceras pépticas con mayor frecuencia en los individuos cirróticos. 7
Estadio 1a
Estadio 1b
Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5
Características
Compensada sin várices
Compensada sin várices
Compensada con várices
SV sin otra complicación
1er episodio de Ascitis,EH, Ictericia
2do evento de descompensación
No HPCS
HPCS HPCS HPCS HPCS HPCS
Mortalidad a 1 año
1.5% 2% 10% 21% 87% a 5 años
Complicaciones. Incidencia anual
7% VEG 4% Ascitis
6.6% Ascitis 4% SV
21% progresa a Estadio 4
10% progresa a Estadio 5
48
A pesar de que la endoscopia es el Gold estándar para el diagnóstico y
caracterización de las várices esofagogástricas se debe recordar las
contraindicaciones de este procedimiento.
Absolutas como la sospecha de perforación de víscera, un paciente
inestable o con estado de choque, sin consentimiento informado o una adecuada
cooperación del paciente, crisis convulsivas no controladas y si el riesgo del
procedimiento excede al beneficio.
Relativas como no haber completado el ayuno requerido, cardiopatía
isquémica reciente (30 días), embarazo de alto riesgo, aneurisma de aorta
torácica y cirugía digestiva reciente (primeros 15 días).11
MANEJO
Lo mejor para los pacientes siempre será evitar que ocurra la hemorragia
variceal, pues entendemos que esta es una de las principales complicaciones
de una Cirrosis descompensada, que conlleva un mal pronóstico.
La caracterización endoscópica de las VEG, junto con una evaluación del
puntaje de Child-Pugh- Turcotte (CPT) en pacientes con cirrosis, se puede
utilizar para predecir la probabilidad de una Hemorragia variceal inminente.
Los pacientes con cirrosis de clase Child C son significativamente más
proclives al sangrado variceal que aquellos con enfermedad de clase Child A, y
los pacientes con ascitis tienen más posibilidades de sangrar que aquellos con
ascitis ausente. 16
Al mismo tiempo, los pacientes con várices grandes tienen tres veces más
probabilidades de sangrar por várices que aquellos con várices pequeñas, y
aquellos con manchas rojas en sus várices tienen más probabilidades de
sangrar que los que carecen de estas.
49
Los pacientes con un puntaje alto de MELD (Modelo de Enfermedad
hepática en etapa terminal) y las comorbilidades médicas también tienen un
mayor peligro de hemorragia variceal.
Tanto los Beta bloqueantes no selectivos (BBNS), como la Ligadura
endoscópica de várices (LEV) han demostrado ser efectivos para reducir la
ocurrencia de la primera hemorragia en aquellos pacientes en riesgo.9
Los pacientes con varices de alto riesgo deben tratarse con un β-bloqueador
no selectivo para prevenir el sangrado (propranolol, nadolol o carvedilol). Se ha
demostrado que uno de los predictores de sangrado variceal es la dosis del Beta
bloqueante, por lo que se recomienda el uso de la máxima dosis tolerable. La
ligadura de bandas endoscópicas también es efectiva para la prevención de un
primer episodio de sangrado variceal, y es la primera opción en pacientes con
contraindicaciones o intolerancia a los betabloqueantes.22
Hasta ahora, no hay ensayos que comparen el empleo del TIPS con otras
formas de terapia para la prevención de la hemorragia por varices. Por lo tanto,
en ausencia de evidencia, y a la luz de sus riesgos (encefalopatía hepática,
complicaciones de procedimiento), el TIPS no está indicado para la prevención
primaria de la hemorragia variceal.23
La hemorragia variceal gastroesofágica es una complicación grave de la
cirrosis y la HP, con una mortalidad cercana al 20%. Se debe iniciar una
intervención inmediata, con reanimación volumétrica apropiada, administración
de análogos de somatostatina, terlipresina o vasopresina, intervención
endoscópica y ligadura de varices tan pronto como sea apropiado según se
consiga primero una adecuada reanimación o dentro de 12 horas, y la
administración de profilaxis antibiótica para reducir el riesgo de peritonitis
bacteriana o bacteriemia.
En pacientes con alta probabilidad de falla terapéutica como los pacientes
en Clase Child B con sangrado activo, o cirrosis avanzada de clase Child C hasta
13 de puntaje, se puede considerar la colocación temprana de TIPS usando un
stent cubierto.9, 22
50
Los pacientes que se encuentran sangrando por várices gástricas (VG)
deben ser reanimados de manera similar a los que sangran por várices
esofágicas. En la hemorragia masiva de várices gástricas, el uso de un balón
intragástrico que se infla y se ajusta contra el cardias del estómago puede ser
inicialmente necesario hasta que se puedan considerar la endoscopia o TIPS.
La inyección con cianoacrilato de las várices gástricas sangrantes
localizadas a lo largo de la curvatura menor del estómago (GOV1) puede
provocar menos hemorragias nuevas en comparación con el uso de ligadura de
banda endoscópica.
Para pacientes con várices cardiofúndicas sangrantes o aquellos en quienes
se administró tratamiento por inyección o ligadura pero fracasa en el control, la
colocación de un TIPS o el uso de obliteración transvenosa retrógrada ocluida
por balón puede considerarse. 9
SEVERIDAD DE LA HEMORRAGIA VARICEAL
Ante el evento de una hemorragia digestiva lo primero a realizar es la
valoración hemodinámica del paciente, lo que ayudará a clasificar a los
pacientes según el compromiso de la hemorragia en leve, moderada o severa.
Así la hemorragia digestiva leve presentará Frecuencia cardíaca <100 lpm,
hipotensión ortostática, un porcentaje de pérdida de volemia de 10 al 15%; HDA
Moderada Taquicardia moderada Frecuencia cardíaca entre 100 a 120 lpm,
Tensión arterial sistólica < 100 mmHg, perdida de volemia entre el 15 al 25%; y
la HDA Severa con Taquicardia intensa Frecuencia cardíaca >120 lpm,
Hipotensión intensa Tensión arterial sistólica < 60 mmHg y perdida de volemia
de >25 %.24
La gravedad de la hipovolemia asociada a la hemorragia dependerá no solo
del volumen sanguíneo perdido, sino de la velocidad con la que ocurre dicha
pérdida.
51
Cierto porcentaje de perdida distribuido en el tiempo puede no tener
repercusión hemodinámica, mientras que si esta pérdida ocurre bruscamente
desencadenaría un cuadro de shock hipovolémico.12
Además de la reanimación hemodinámica, en el evento de agudo de
sangrado variceal se tener como prioridad los siguientes objetivos como la
prevención y tratamiento de complicaciones concurrentes y la hemostasia de la
lesión sangrante.11, 12
Tal vez lo más importante en el tratamiento del sangrado agudo variceal es
el soporte inicial siguiendo el ABC (acrónimo en inglés que hace referencia a:
airway, breathing, circulation), asegurando una saturación de oxígeno
adecuada, estado hemodinámico y protección de la vía aérea para evitar
aspiración en quien lo amerite como en aquellos con encefalopatía hepática
grado III y IV.11, 25,21
REANIMACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE
Hay que tener presente que en estos pacientes la reanimación
hemodinámica debe realizarse con cierta restricción para evitar complicaciones
como resangrado por aumento de GPP, teniendo como objetivo mantener la
presión sistólica entre 90-100 mmHg. Y optar por una postura de transfusión
restrictiva (hemoglobina en 7-8gr/dL).
Se demostró que con la transfusión restrictiva en pacientes
hemodinámicamente estables se obtuvo mayor sobrevida a las 6 semanas, y
menor resangrado.
Por lo que se recomienda no pasar de estos niveles, a menos que estén
presentes otros factores asociados como enfermedad cardiovascular, edad,
estado hemodinámico y sangrado persistente.25,21
Hoy en día alrededor del 40% de los pacientes mueren por sangrado
exsanguinante. La mayor parte de las muertes están causadas por
complicaciones del sangrado como falla hepática, infecciones y síndrome
hepatorrenal.
52
Los factores que indicarían un curso adverso son el grado de disfunción
hepática, niveles de creatinina, choque hipovolémico, sangrado activo durante
la endoscopia y presencia de hepatocarcinoma. Por tanto para el manejo se
debe incluir la prevención del resangrado, infecciones y falla renal.
Un análisis multivariado de 468 pacientes con cirrosis hepática atendidos por
sangrado agudo por várices esofágicas, realizado por Carbonell et al; mostró
que los factores pronósticos independientes de supervivencia fueron valores
bajos en el puntaje Child-Pugh-Turcotte, edad joven, profilaxis antibiótica,
terapia endoscópica y la ausencia de shock hipovolémico.
Por el contrario, las variables desfavorables que aumentan el riesgo de
mortalidad temprana son la cirrosis hepática Clase C, la leucocitosis de más de
10 x 109/L y la trombosis de la vena porta.17
OPCIONES TERAPÉUTICAS
Las opciones de terapia disponibles incluyen tratamiento médico y
endoscópico, taponamiento con balón, colocación de stents metálicos
autoexpansibles cubiertos, derivación intrahepática transyugular portosistémica
(TIPS) y derivaciones quirúrgicas.22
El enfoque inicial incluye la combinación de medicamentos vasoactivos,
antibióticos y terapia endoscópica.20 Para la prevención de Encefalopatía
hepática es recomendada la Lactulosa, así como el uso de Rifaximina. 15, 21
En pacientes no complicados los antibióticos indicados son las quinolonas.
En pacientes de alto riesgo y enfermedad hepática avanzada (ascitis,
encefalopatía, ictericia, desnutrición) o terapia previa con quinolonas se debe
usar ceftriaxona a 1g cada 24 Horas. 20, 21
LA IMPORTANCIA DE LA PROFILAXIA ANTIBIÓTICA
A pesar de varias hipótesis que incluyen un mayor uso de instrumentos,
mayor riesgo de neumonía por aspiración y mayor translocación bacteriana,
sigue siendo discutible si el sangrado variceal produce infección o viceversa,
53
pero los estudios sugieren que la profilaxis con antibióticos antes de la
endoscopia y hasta 8 h es útil para reducir bacteriemia y peritonitis bacteriana
espontánea.13, 26
Las fluroquinolonas, a saber, la norfloxacina y la ciprofloxacina, parecen ser
opciones obvias para la profilaxis, ya que este grupo de antibióticos es activo
contra la mayoría de las enterobacterias y los bacilos aerobios gramnegativos.
Se demostró que la norfloxacina, administrada por vía oral o mediante sonda
nasogástrica, 400 mg dos veces al día durante 7 días inmediatamente después
de una endoscopia de emergencia, reduce la infección, con una tasa de solo
10% en 60 pacientes en comparación con 37.2% en 59 pacientes controles.
La ciprofloxacina tiene la ventaja de ser bien tolerada, tiene baja toxicidad
hepática y también una menor resistencia bacteriana incluso después de 6
meses de tratamiento.13
OPCIONES TERAPÉUTICAS ENDOSCÓPICAS Y SU EFECTIVIDAD
Un metanálisis Cochrane reciente de 17 ensayos comparó la eficacia en el
manejo del Sangrado variceal agudo entre los fármacos vasoactivos con el
tratamiento endoscópico de la inyección de escleroterapia.
No se observaron diferencias significativas entre la escleroterapia y cada
régimen vasoactivo en los parámetros evaluados (falla en el control del
sangrado; fracaso del tratamiento a cinco días; resangrado; mortalidad; cantidad
de transfusiones de sangre; y eventos adversos).
Al combinar todos los ensayos, independientemente del medicamento
vasoactivo, los resultados fueron similares. Sin embargo, hubo una diferencia
significativa con respecto a los eventos adversos (diferencia de riesgo = 0.08, IC
95%: 0.03-0.14) y eventos adversos graves (diferencia de riesgo = 0.05, IC 95%:
0.02-0.08). Siendo más frecuente con escleroterapia.
54
Por lo tanto, aunque la escleroterapia por inyección es tan eficaz como los
medicamentos vasoactivos en sangrado variceal agudo, se acompaña de una
mayor incidencia de complicaciones. 27
La Ligadura endoscópica de várices se ha comparado con somatostatina en
un ensayo aleatorizado controlado con 62 y 63 pacientes con hemorragia
variceal, en cada grupo respectivamente.
El fracaso del tratamiento fue significativamente menor en el grupo de
Ligadura endoscópica de várices (4,8%) en comparación con el grupo tratado
con somatostatina (31.7%), con menos requerimientos transfusionales y una
tendencia hacia una estadía hospitalaria más corta. Sin embargo, los eventos
adversos y la mortalidad en 42 días fueron similar.27
En un estudio, grupos de 50 pacientes con varices esofágicas fueron
sometidos cada uno a tratamiento con escleroterapia (Grupo I), Ligadura
endoscópica (Grupo II), tratamiento combinado de Ligadura endoscópica más
escleroterapia (Grupo III), o Ligadura endoscópica más Coagulación por Plasma
argón (Grupo IV).
Las tasas de recidiva de varices esofágicas fueron del 14% en el grupo I, del
28% en el grupo II, del 2% en el grupo III y del 4% en el grupo IV. Se detectó
mayor mortalidad en los Grupos I (18%) y II (12%) que en los Grupos III (8%) y
IV (8%). Sin embargo, la combinación de Coagulación por Plasma argón más
Ligadura endoscópica fue el procedimiento más costoso.27
Sin embargo contrario a los resultados antes mencionados, un Ensayo
clínico aleatorizado reciente demostró que el beneficio aditivo de la Coagulación
por Plasma argón en la recurrencia de varices y el sangrado fue comparable al
de la Ligadura endoscópica sola, a los tres y seis meses de seguimiento.
55
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA ENDOSCÓPICA
Las complicaciones de la Ligadura endoscópica de várices reportadas son
el dolor retroesternal, disfagia transitoria o pirexia. Antes del desarrollo de
ligadores multibanda, la reinserción repetida necesaria del dispositivo en el
esófago se asoció con desgarros esofágicos y perforación.
Con una mayor necesidad de una intubación doble, el riesgo de aspiración
aumenta también. Las estenosis esofágicas post ligadura se producen a una
tasa del 1,9%.
Las úlceras esofágicas relacionadas con la Ligadura endoscópica se
encuentran comúnmente en endoscopias de control, sin embargo, tienden a ser
más superficiales en comparación con las úlceras relacionadas con
escleroterapia.
La hemorragia iatrogénica ha planteado la cuestión de la seguridad de la
Ligdura endoscópica, especialmente en el contexto de la profilaxis primaria del
sangrado variceal. Un estudio reciente mostró que el 3,5% de los pacientes
desarrollan hemorragia post ligadura.27
Un análisis multivariado mostró que el sangrado variceal previo (OR = 12.07,
IC 95%: 2.3-63.43), esofagitis péptica (OR = 8.9, IC 95%: 1.65-47.8), índice de
índice de relación plaquetaria alto (OR = 1.54, 95% IC: 1.11-2.16) y el bajo índice
de protrombina (OR = 0.54, IC 95%: 0.31-0.94) fueron factores predictivos
independientes de la ocurrencia de hemorragia post ligadura.
Algunos estudios mostraron un mayor riesgo de desarrollar o empeorar la
gastropatía hipertensiva portal preexistente, así como la formación de várices
fúndicas después de la ligadura, sin embargo, esta observación no ha sido
confirmada por otros.27
El inconveniente principal de los ligadores multibanda es el campo de visión
endoscópico limitado.
56
Entre las complicaciones de la Escleroterapia endoscópica registradas
tenemos anomalías de la motilidad del esófago y reflujo gastroesofágico, aunque
el mecanismo exacto no se conoce bien. Estas alteraciones no se han
observado cuando se usa en combinación con Ligadura endoscópica.
En una comparación de la escleroterapia con la ligadura endoscópica de
várices esofágicas en el contexto de un sangrado agudo, se encontró una
asociación mayor con bacteriemia transitoria (17,2% vs 3.3%) y complicaciones
infecciosas (18.0% vs 1.8%), como peritonitis bacteriana espontánea y abscesos
distantes.27
Las complicaciones cardiopulmonares asociadas a la escleroterapia
incluyen pericarditis, derrames pleurales y síndrome de dificultad respiratoria
aguda.
Los eventos adversos adicionales asociados con la escleroterapia incluyen
úlceras esofágicas, con la probabilidad de hemorragia y estenosis esofágica
después de un tratamiento a largo plazo.
La perforación esofágica es una complicación poco frecuente que puede
poner en peligro la vida en casos de rotura traumática durante el procedimiento
o en casos de necrosis de la pared esofágica.27
EL PAPEL DEL TIPS ANTE EL FRACASO TERAPÉUTICO
FARMACOLÓGICO Y ENDOSCÓPICO
El shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) es una opción
terapéutica instituido en el manejo de las complicaciones de la hipertensión
portal que incluyen a la hemorragia por várices esofágicas, ascitis cirrótica
refractaria, hidrotórax hepático, síndromes hepatorrenal y hepatopulmonar y
últimamente, en el síndrome de Budd-Chiari y enfermedad veno-oclusiva.
57
No obstante, la hemorragia aguda variceal refractaria y el control de la ascitis
cirrótica refractaria son las dos únicas indicaciones sometidas a numerosos
ensayos controlados.23
Los pacientes que están siendo considerados para la realización del TIPS
deben estar bajo el cuidado de un gastroenterólogo o hepatólogo con consulta
de radiología intervencionista. Las contraindicaciones absolutas y relativas se
enumeran a continuación.23
Contraindicaciones absolutas
1. Prevención primaria del sangrado variceal
2. Insuficiencia cardíaca congestiva
3. Regurgitación tricúspide severa
4. Hipertensión pulmonar severa
5. Múltiples quistes hepáticos
6. Infección sistémica no controlada o sepsis
7. Obstrucción biliar no resuelta
Contraindicaciones relativas
1. Carcinoma hepatocelular, especialmente de localización central
2. Obstrucción de todas las venas hepáticas
3. Trombosis de la vena porta
4. Hipertensión pulmonar moderada
5. Coagulopatía grave (ración internacional normalizada> 5)
6. Trombocitopenia de <20,000 células / cm3
7. Encefalopatía hepática
Las complicaciones del TIPS se enumeran a continuación23, 28
Complicaciones técnicas
1. Relacionados con el acceso
2. Punción de cápsula
58
3. Sangrado intraperitoneal
4. Infarto hepático
5. Fístula
6. Hemobilia
Relacionado con el stent
1. Trombosis
2. Oclusión
3. Migración de stent
4. Septicemia
Relacionado con la derivación portosistémica
1. Encefalopatía hepática
2. Consecuencias hemodinámicas
3. Septicemia
Complicaciones únicas
1. Hemólisis intravascular
2. Endotipsitis
SEGUIMIENTO Y MANTENIMIENTO POST-TIPS
La recurrencia de los síntomas de hipertensión portal podría anunciar una
derivación fallida. Se debe obtener una ecografía con Doppler del hígado para
evaluar la velocidad del flujo sanguíneo a través de la derivación.
Las velocidades de 50 cm/s o menos, o de 250 cm/s están asociadas con la
disfunción de la derivación, con más del 90% de sensibilidad y especificidad.
Si un paciente está asintomático, la ecografía con Doppler del hígado
debería realizarse dentro de las cuatro primeras semanas posteriores a la
colocación y cada seis meses a un año.
59
El estándar de oro para evaluar la permeabilidad de la derivación es la
venografía portal. Sin embargo, esto está reservado para evaluar la oclusión de
la derivación que se ve en la ecografía, ya que es invasiva y conlleva sus propias
complicaciones. Si se usó un stent de metal desnudo, se puede realizar una
revisión con un stent cubierto.23, 28
En un estudio se comparó la endoprotesis de metal desnudo y las cubiertas
de Politetrafluoroetileno (PTFE). La mediana de seguimiento después de los
primeros TIPS fue de 18.5 meses.
Los primeros TIPS fueron extremadamente efectivos en la prevención del
re-sangrado temprano dentro de las 6 semanas con solo 4 de 49 pacientes
(8.2%) experimentando resangrado variceal.
Tanto las endoprótesis de metal desnudo como las endoprótesis cubiertas
de PTFE se asociaron con tasas bajas de resangrado temprana de 9.9% y 7.1%,
respectivamente (p = 0.6905).
Sin embargo, la tasa de nuevas hemorragias a los dos años fue del 64.2% en
pacientes con stent desnudo, mientras que solo hubo una nueva hemorragia
(7.7%) en el grupo de PTFE-TIPS.29
60
Clínica Meta terapéutica Tamizaje y vigilancia endoscópica según Baveno
Terapia farmacológica y medidas generales
Pacientes compensados sin HPCS
Prevenir progresión a HPCS
No necesita tamizaje de várices
Terapia de la etiología (no alcohol, antivirales, bajar de peso)
Compensados con HPCS
Prevenir desarrollo de várices/descompensación
Tamizaje variceal. En ausencia de VEG, repetir en 2-3ª. Si las hay ver debajo
Terapia de la etiología
Compensados con VEG pequeñas sin HPCS en Child-Pugh A/B
Prevenir descompensación. Estabilizar/reducir PP disminuye el riesgo de progresión variceal
Repetir endoscopia 1ª - 2ª según la presencia/ausencia de daño hepático progresivo
Terapia de la etiología. Considerar BBNS
Compensados con várices pequeñas, signos rojos. Y Descompensados Child C con várices pequeñas
Prevenir el primer episodio de sangrado variceal, primera descompensación, futuras compensaciones
Iniciar BBNS/Carvedilol, No endoscopias futuras necesarias
Terapia de la etiología. BBNS/Carvedilol
Pacientes con VEG medianas/grandes o várices gástricas
Prevenir el primer episodio de sangrado variceal, primera descompensación, futuras compensaciones
Iniciar BBNS/Carvedilol. LEV si intolerancia o contraindicación de BBNS. LEV repetir c/2-4s hasta erradicación, luego c/1, 6, 12m y año.
Terapia de la etiología. BBNS/Carvedilol
Sangrado variceal aguda
Hemostasia, prevenir resangrado a 5d. Reducir mortalidad a 6s.
Ninguno Vasoactivos y antibióticos profilácticos. Transfusión restrictiva. Endoscopia en 12h. LEV para VE1 y Cianocrilato en VE2/VGA. Considerar SMAE en sangrado masivo/refractario. TIPS en pacientes de alto riesgo.
Prevención de resangrado después de 1er episodio.
Prevenir resangrado, otras descompensaciones. Mejorar sobrevida.
Repetir LEV c/2-4s hasta erradicación, luego c/1, 6, 12m y 1ª.
1er línea: BBNS +/- MNIS + LEV. Si BBNS no tolerados considerar TIPS. Considerar simvastatina. Sangrado gástrico considerar TIPS
Tabla 7 Visión general de metas terapéuticas y estrategias para HP acorde a la clínica.
HPCS Hipertensión portal clínica significativa, VEG Várices esofagogástricas, PP Presión portal, BBNS Bloqueantes beta no selectivos, LEV Ligadura endoscópica de várices, VE1 várices esofagogástricas tipo 1, VE2 várices esofagogástricas tipo 2, VGA várices gástricas aisladas. SMAE Stent metálico autoexpandible, TIPS Shunt portosistemico intrahepatico transyugular.
61
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA
LOCALIZACIÓN / CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
La recolección de datos se realizará en el Hospital de Especialidades
Eugenio Espejo, ubicado en la provincia del Pichincha, Cantón Quito, Zona 9,
en el servicio de Gastroenterología en el que se registre la atención de pacientes
cirróticos por sangrado variceal.
DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA
UNIVERSO
El universo comprende a los individuos mayores a 18 años cirróticos, que
sean atendidos en el servicio de Gastroenterología con el diagnóstico de
Sangrado variceal durante el período de tiempo de 01 de enero 2017 al 31 de
diciembre del 2017.
MUESTRA
De estos pacientes la muestra corresponde a todos aquellos que hayan
presentado al menos un episodio de sangrado dentro de los primeros tres años
del diagnóstico de cirrosis hepática.
62
CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes mayores de 18 años con cirrosis hepática de menos de 3 años
de diagnóstico.
Pacientes con al menos un episodio de sangrado variceal dentro de los
primeros 3 años de diagnóstico de cirrosis hepática.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Menores de 18 años.
Pacientes con diagnóstico previo de Hipertensión portal no cirróticas.
Pacientes con sangrado digestivo alto no variceal.
Pacientes con diagnóstico de Insuficiencia cardiaca congestiva y cirrosis
cardiogénica.
Presencia de enfermedades inmunodepresoras o Virus de Inmunodeficiencia
Humana
63
VIABILIDAD
Debido al impacto que tiene un evento de sangrado variceal en la
supervivencia de los pacientes cirróticos y la necesidad de obtener una
estadística que refleje la realidad de esta población en nuestro medio, se obtuvo
la autorización de las autoridades por parte de la Universidad de Guayaquil,
Facultad de Ciencias Médicas, además se contará con el apoyo de las
autoridades, personal profesional, médico y de estadística del Hospital de
Especialidades Eugenio Espejo, unidad a la que acuden pacientes con este
grado de complejidad, por ser centro de referencia a nivel regional y nacional.
Además se otorgará el acceso a las historias clínicas de estos casos
registrados en la Herramienta Informática Hosvital para la recolección de las
variables pertinentes, existiendo así la viabilidad para realizar este estudio.
64
TIPO DE INVESTIGACIÓN
El estudio a realizar será de naturaleza retrospectivo, observacional,
descriptivo, cuantitativo, cualitativo, no experimental y de corte transversal,
basado en historias clínicas de pacientes con sangrado digestivo variceal
registradas durante el rango de tiempo comprendido del 1 de Enero del 2017
hasta el 31 de Diciembre del 2017, atendidos por el servicio de
Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo.
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No Experimental
PERIODO DE INVESTIGACIÓN
Enero 2017 – Diciembre 2017
PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN
Los datos se obtendrán de la revisión de las historias clínicas, reportes de
endoscopias, registros de laboratorio clínico.
65
ANALISIS DE LA INFORMACIÓN
Los datos obtenidos serán tabulados en el programa informático Excel
versión 2013, se elaborarán las frecuencias y porcentajes para cada variable, se
correlacionaran las variables.
Los datos obtenidos se graficarán en barras para facilitar su análisis e
interpretación, conclusión, recomendaciones y discusión.
ASPECTOS ETICOS Y LEGALES
En el presente estudio se respetarán todos los aspectos éticos y legales
pertinentes. Se mantendrá en todo momento de manera estricta y rigurosa la
confidencialidad de los datos obtenidos, sin vulnerar el derecho que les
corresponde a los pacientes, sin publicar datos de cuidado como números de
identificación o fotografías.
Los datos serán analizados con fines académicos y acorde a los estatutos
legales nacionales e institucionales por parte de las autoridades competentes
como orientación a tener en cuenta para sus decisiones gerenciales y
administrativas.
El estudio cuenta con la aprobación de la Subdirección de Docencia e
Investigación del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo de Quito y el
departamento de Titulación de la Universidad Estatal de Guayaquil
66
PRESUPUESTO
Personal: 330 Dólares
o Apoyo transporte: 200 Dólares
o Apoyo secretarial: 100 Dólares
o Otros: 30 Dólares
Bienes: 140 Dólares
o Material de escritorio: 30 Dólares
o Material de impresión: 100 Dólares
o Otros: 10 Dólares
Servicios: 120 Dólares
o Servicios de impresión: 50 Dólares
o Servicios de computación : 20 Dólares
o Otros: 50 Dólares
Total: 590.00 Dólares.
67
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
Tabla 8 Cronograma de actividades
ACTIVIDADES DIC
2017
ENE
2017
FEB
2018
MAR
2018
ABR
2018
MAY
2018
Delimitación del tema
de titulación
Asignación de tutor de
tesis
Aprobación de tema y
tutor de titulación
Revisiones
bibliográficas
Elaboración de
anteproyecto
Revisión y aprobación
de anteproyecto
Solicitud de historias
clínicas al Hosp. Eugenio
Espejo
Obtención de datos
para trabajo de titulación
Elaboración y
culminación de trabajo de
titulación
Entrega y sustentación
de trabajo de titulación
68
68
RECURSOS EMPLEADOS
HUMANOS
Colaboración con las Autoridades, personal profesional y médico del
Servicio de Gastroenterología y Endoscopía, Laboratorio clínico del Hospital
Eugenio Espejo.
Departamento de Estadísticas del Hospital Eugenio Espejo.
Docente asignado como Tutor de Trabajo de Titulación
Docente asignado como Revisor de Tesis
Docentes investigadores y Tutores del Internado Rotativo.
INSTITUCIONALES
Universidad de Guayaquil, Facultad de Ciencias Médicas, Escuela de
Medicina, Hospital de Especialidades Eugenio Espejo.
FÍSICOS
Mobiliario, materiales y suministros de papelería, cuaderno anillado de
apuntes. Computadora laptop, impresora a tinta continua Epson series L555,
pendrive.
Libros de texto, archivos digitales de artículos y revistas científicas, archivos
digitales de historias clínicas. Documentación respectiva. Transporte vehicular.
MATERIALES
Mediante recolección de datos con análisis de historias clínicas por medio
del sistema de estadística de nuestra unidad hospitalaria durante el periodo
indicado, se llenó el formulario físico para la recolección de datos.
69
69
MÉTODO
Estudio con enfoque cuantitativo, de diseño no experimental, observacional,
analítico, indirecto y retrospectivo de corte transversal.
La información obtenida de las historia clínicas, registros endoscópicos y de
laboratorio de los casos de sangrado variceal en pacientes cirróticos atendidos
por el Servicio de Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo durante el
periodo comprendido entre el 01 de enero 2017 al 31 de diciembre 2017.
Con ayuda de la formulación de un formato de recolección de las variables
pertinentes serán analizados, correlacionados y comparados con estadísticas
obtenidas de libros de texto, artículos y revistas científicas para dar a conocer el
comportamiento de la enfermedad de estos pacientes en nuestro medio.
70
70
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNÓSTICO DE
CIRROSIS HEPÁTICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO DE QUITO
DURANTE EL PERIODO ENERO 2017 – DICIEMBRE 2017
FORMATO PARA LA RECOLECCIÓN DE DATOS
Código _________________________________
Edad (años)________________
Sexo Masculino Femenino
Diagnostico etiológico de Cirrosis Alcohólica
Vírica
Metabólica
Colestásica
Autoinmune
Otros
Várices Esofagogástricas Si___ No___, Localización Tamaño
VEG1 <5mm >5mm
VEG2 <5mm >5mm
VGA1
VGA2
Sangrado variceal al momento del diagnóstico de cirrosis hepática Sí___ No___
Tiempo trascurrido desde el momento del diagnóstico de cirrosis hasta un primer
evento de sangrado variceal (semanas, meses, años) _____
Mortalidad Sí___ No___
Puntaje de Child-Pugh _____
Contaje de plaquetas ____
Consumo de alcohol Si___ No___
Resangrado Si___ No___, Tiempo de aparición (semanas, meses, años)___
71
71
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
RESULTADOS ESPERADOS
Los datos obtenidos en este estudio contribuirán a plasmar la realidad y
comportamiento del sangrado variceal en pacientes cirróticos, mejorando el
conocimiento acerca de su prevalencia, y contrastando estos datos con los
descritos en otros estudios a nivel mundial.
Además los resultados servirán como bases para futuras publicaciones e
investigaciones y de esta manera ayudar a elaborar estrategias de control,
prevención, y dar recomendaciones al equipo de salud para optimizar el manejo
de estos pacientes, buscando mermar la morbi-mortalidad y mejorar el
pronóstico de los pacientes y el gasto gubernamental en su atención.
La muestra estudiada fue de 72 pacientes que cumplieron con los criterios
de inclusión del Universo total que comprendía 125 pacientes. Se obtuvieron las
variables objetivos de estudio, se tabularon y analizaron, así como también se
correlacionaron las frecuencias obtenidas con el evento en estudio.
Tabla 9 Prevalencia de Sangrado variceal en pacientes cirróticos
PREVALENCIA PACIENTES %
215 72 33%
Tabla 10 Prevalencia de Sangrado según edades
EDAD PACIENTES %
18 -40 9 13%
41- 60 36 50%
61-80 18 25%
mayor 80 8 11%
Total 72 100%
72
72
Tabla 11 Prevalencia de Sangrado variceal según sexo
SEXO PACIENTES %
Masculino 47 65%
Femenino 25 35%
Total 72 100%
Tabla 12 Etiología de la Cirrosis
ETIOLOGIA CASOS %
ALCOHOLICA 33 46%
VIRICA 20 28%
METABOLICA 10 14%
COLESTASICA 5 7%
AUTOIMUNE 3 4%
OTRAS 1 1%
TOTAL 72 100%
Tabla 13 Prevalencia de várices según localización
ENDOSCOPIA CASOS %
VEG1 15 21%
VEG2 26 36%
VGA1 19 26%
VGA2 12 17%
TOTAL 72 100%
Tabla 14 Prevalencia de várices según tamaño
ENDOSCOPIA <5MM % >5MM %2 TOTAL
VEG1 9 24% 28 76% 37
VEG2 3 16% 16 84% 19
TOTAL 12 44 56
Tabla 15 Prevalencia de Sangrado según evento primario y resangrado
HEMORRAGIA N %
PRIMERA 28 39%
RESANGRADO 44 61%
TOTAL 72 100%
73
73
Tabla 16 Frecuencia de sangrado como debut y con Cirrosis previa
SANGRADO POR PRIMERA VEZ PACIENTES %
DEBUT CON SANGRADO 7 25%
DIAGNOSTICO PREVIO 21 75%
TOTAL 28 100%
Tabla 17 Lapso de tiempo desde el diagnostico hasta el primer sangrado
PRIMER SANGRADO CASOS %
MENOS DE 3 MESES 2 10%
DE 4 A 6 MESES 5 24%
DE 7 MESES A 12 AÑO 12 57%
DE 13 MESES A 24 MESES 1 5%
DE 25 MESES A 36 MESES 1 5%
TOTAL 21 100%
Tabla 18 Lapso de tiempo hasta el resangrado
LAPSO PARA RESANGRADO CASOS %
MENOS DE 3 MESES 3 7%
DE 4 A 6 MESES 5 11%
DE 7 MESES A 12 AÑO 10 23%
DE 13 MESES A 24 MESES 19 DE 25 MESES A 36 MESES 7 16%
TOTAL 44 100%
Tabla 19 Mortalidad por evento primario y resangrado
MORTALIDAD X HEMORRAGIA PACIENTES FALLECE %
PRIMERA 28 2 7%
RESANGRADO 44 13 30%
TOTAL 72 15
Tabla 20 Resangrado según puntaje de Child-Pugh
RESANGRADO VS CHILD PUGH PACIENTES RESANGRADO %
A (5 A 6) 12 6 14%
B (7 A 9) 21 12 27%
C (10 A 15) 39 26 59%
TOTAL 72 44 100%
74
74
Tabla 21 Mortalidad según puntaje de Child-Pugh
MORTALIDAD X CHILD PACIENTES FALLECEN %
A (5 A 6) 12 0 0%
B (7 A 9) 21 5 33%
C (10 A 15) 39 10 67%
TOTAL 72 15 100%
Tabla 22 Sangrado según niveles de Plaquetas
NIVEL PLAQUETAS PACIENTES SANGRAN %
MENOR 150000 19 10 14%
100000 A 50000 21 22 31%
MENOR 50000 32 40 56%
TOTAL 72 72 100%
Tabla 23 Resangrado según presencia de Alcoholismo activo
ALCOHOLISMO PACIENTES RESANGRADOS %
OH PRESENTE 37 32 73%
OH AUSENTE 7 12 27%
TOTAL 44 44 100%
ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA
Una vez tabulados y analizados los datos obtenidos se describen los
hallazgos y la correlación del evento en estudio con la presencia de variables de
interés.
Se determinó que la prevalencia en 215 pacientes cirróticos con sangrado
variceal hasta los tres años del diagnóstico de cirrosis, fue de 33%, siendo el
39% de estos episodio primario y 61% resangrados.
La mayor frecuencia de sangrado variceal ocurrió dentro de los 7 a 12 meses
posteriores al diagnóstico de cirrosis en un 57%, de los eventos primarios, y el
lapso para resangrado en un 23%, pasado los primeros 6 meses del evento
previo.
Además se halló que de 28 pacientes con un primer sangrado, el 25% de
estos recibió el diagnóstico de cirrosis tras la investigación de la causa.
75
75
Se encontró que el 59% de los resangrados ocurrieron en pacientes en
Clase C de Child-Pugh, teniendo en ellos una mortalidad del 67%
mostrándonos el mal pronóstico que tienen estos pacientes.
Así mismo la mayor frecuencia de eventos de sangrado se halló en aquellos
pacientes con un contaje de plaquetas inferior a los 50000, con un 56%; con lo
que se puede aludir que este es un punto crítico a tener en cuenta, no solo para
un primer evento de sangrado sino también para el resangrado.
Finalmente la mortalidad encontrada en estos pacientes fue del 7% en
aquellos con un primer evento de sangrado, y del 30% en aquellos con un
resangrado.
Otros datos de interés encontrados es que la causa más frecuente de cirrosis
fue la alcohólica, seguida de la vírica y metabólica. Además de que los eventos
de sangrado están en relación con una mayor prevalencia de alcoholismo
activo.
Además se encontró que las VEG2 y la VGA1 fueron las más prevalentes
con un 36% y 26% de los casos respectivamente. Y de las primeras 84% fueron
causantes de sangrado.
DISCUSIÓN
Alrededor de un 40-50% de cirróticos tiene várices al diagnóstico. Y al menos
el 30% de ellos tendrá un episodio de sangrado dentro del primer año del
diagnóstico de cirrosis. (6, 14)
La hemorragia puede ser el primer evento que indique la descompensación,
o su aparición motivar y llegar al diagnóstico de una cirrosis desconocida
previamente. (7)
La mortalidad por sangrado variceal bordea del 7% al 15%. Y aumenta hasta
del 87% ante un resangrado en presencia de otras complicaciones. (21, 22)
Cerca de 25% de los pacientes con cirrosis muestra várices esofágicas
medianas a grandes y de éstos 30% tiene hemorragia aguda de las várices
dentro de un periodo de dos años (3)
76
76
La prevalencia descrita VEG1 15%; VEG2 6%; VG1 2%; VG2 4%. (12)
Dentro de los factores que ayudan a predecir la probabilidad del sangrado
variceal tenemos: Localización, Tamaño variceal, Puntaje Child-Pugh,
Apariencia de las várices, Alcoholismo, Edad mayor a 60 años. (15)
CAPITULO V
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
CONCLUSIONES
Las estadísticas obtenidas por este estudio observacional, descriptivo nos
dan a conocer la realidad del comportamiento de estos pacientes,
encontrándonos con una prevalencia del 33% para el sangrado variceal en
pacientes cirróticos dentro de los tres primeros años del diagnóstico.
Así como también nos demuestra que un 25% de los casos de un primer
sangrado, en el estudio de sus causas, los pacientes reciben el diagnóstico por
primera vez de cirrosis hepática. Acompañado de una mortalidad del 7% en
estos casos primarios.
Se encontró que La Clase C del puntaje de Child-Pugh se relaciona con una
mortalidad y probabilidad de resangrado. Además de que la etiología
predominante de cirrosis fue la alcohólica, con el dato de la prevalencia de
alcoholismo activo en relación con una mayor frecuencia de resangrado.
RECOMENDACIONES
Por lo observado se hace hincapié de que todo paciente cirrótico debe estar
bajo un estricto control y tamizaje activo de várices esofágicas, sea mediante
métodos invasivos como la endoscopia alta o si están al alcance métodos no
77
77
invasivos como Elastografía transitoria hepática, Medida del diámetro de la vena
porta, etc.
Por lo encontrado se deduce que la mejor alternativa en el manejo de estos
pacientes es la prevención primaria del sangrado variceal, ya que ante cada
evento acumulado y en asociación de otras complicaciones, el impacto que
acarrea es sobre el pronóstico de los pacientes que deteriora indicando la
progresión de la enfermedad.
Hay que recalcar que ante un evento de sangrado variceal, el manejo debe
ser integral, enfocándonos no solo en la reanimación hemodinámica del paciente
sino también el correcto manejo de las posibles causas de la descompensación
de la enfermedad, como el Alcoholismo activo e infecciones concurrentes.
Hace falta un estudio con mayor complejidad y profundidad para determinar
la significancia estadística entre los eventos estudiados y las variables
presentes, además de darnos bases sólidas que sirvan para elaborar pautas
diagnósticas y terapéuticas para optimizar el manejo de estos pacientes
CAPÍTULO VI
BIBLIOGRAFÍA
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