TEMA DE REVISIÓN

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TUBERCULOSIS' ABDOMINALCésar Soriano A*, Fernando Palacios S"

Introducción

La tuberculosis constituye un problema de salud públi-ca, por su alta incidencia y mortalidad, especialmente enzonas con deteriorada condición socioeconómica como la-

tinoamérica, y también en países desarrollados por influen-cia de la infección por VIH.I-4

La tuberculosis abdominal (TA) es reconocida desde laantigüedad, y ya Hipócrates describía: «si la diarrea atacaa un enfermo de tisis, es preludio de muerte».1,2,IO

Se considera como TA, el compromiso del tracto gas-trointestinal, peritoneo, mesenterio, ganglios linfáticos ab-dominales, hígado, bazo y páncreas.3

Las manifestaciones clínicas de la TA son muy varia-das, por lo que debe mantenerse una elevada sospechaclínica, y recurrir en mUc;ho~casos a pruebas invasivas parael diagnóstico preciso. El diagnósti¡::o preCQZpermite el tra-tamiento oportuno, mejorando el proopstico. La presenterevisión desarrolla todos estos qSPE:!ctdsd.E:!la enfermedad.

Epidemiología

La tuberculosis (TBC), como se mencionó, constituyeun problema de salud pública, estimándose que la mitadde la población mundial se encuentra infectada, ocurri~n-do anualmente 8 a 10 millones de casos de TBC activa y 3millones de muertes.I-3

La incidencia de la enfermedad disminuyó en paísesdesarrollados, hasta el rebrote asociado a la epidemia deinfección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).I-4 La incidencia sin embargo se ha mantenido alfa en paísessubdesarrollados de Asia, África y Américalatina. En 1999,según las notificaciones a OPS/OMS, 6% de todos los ca-sos de TBC del mundo, correspondieron a la región dela~Américas. Aproximadamente 50% de casos los notificanBrasil (33%) y Perú (17%); sin embargo las tasas de inci-dencia por 100 000 hab, son mayores en PerÚ (155), queen Brasil (48).5

En general las personas con más riesgo de enferme-dad son las de condición socieconómica baja, inmigrantes,desnutridos, drogadictos y los infectados por VIH. El grupoetáreo más afectado está entre los 25-45 años.I-3

Sólo el 10-15% de los casos de TBC son extrapulmo-nares; sin embargo, esta cifra alcanza el 50% en pacientesinfectados por VIH.I-3 La TA es una forma infrecuente de

TBC extrapulmonar, y algunos autores la ubican despuésde la linfática, génito-urinaria, ósea, miliar y meníngea.I-3La localización abdominal más frecuente es la íleo-ceca I yperitoneal.l,2.6 No se tienen datos registrados en la OPSsobre la incidencia específica de TA.

Patogenia

El agente causal de la TA es el Mycobacterium tuber-culosis. Además, en zonas pobres, con inadecuada pas-

*Jefe de Servicio de Gastroenterología 1 HNERMEs-Salud, Lima-Perú

Médico Asistente Servicio De Gastroenterología - HMC, Lima-Perú**

teurización de lácteos, puede aún observarse casos produ-cidos por Mycobacterium bovis.I-3,9,IO

Las rutas que sigue el bacilo para localizarse en el ab-domen son diversas:

1. Vía hematógena: a partir de un foco primario pulmonary su bacteriemia inicial, o a partir de una TBC pulmonaractiva o miliar.I-3,9,IOEsta es la forma principal de desa-rrollo de TBC peritoneal, a través de reactivación defocos tuberculosos latentes, sembrados en peritoneoen la bacteriemia inicial.2

2. Vía oral: a través de la deglución de esputo infectadocon bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR), procedentede 1,1nfoco pulmonar.qctivo u orofaríngeo. Ruta impor-tante. E:!nla TBC intestinal. (¡I Mycobacterium bovís estambiénihgerido por esta vía'E:!n leche contaminada.l-3,9,10

3. Por contigüedad: por extensión directa del BAAR a par-tir de órganos adyacentes, como los genitales internosfemeninos, en el caso de TBC peritoneal. La TBC deesófago se adquiere principalmente por contigüedad,desde un foco pulmonar activo, ganglios mediastinalesqcuerpos vertebrales afectados.I-3¡9,1O

Patología y Clasificación

La TA puede comprometer cualquier segmento del trac-to gastrointestinal, pero afecta principalmente la región íleo-cecal y peritoneo, (tabla 1).2.6.9,11 Esto se debe allinfotro-pismo del bacilo, y a la gran cantidad de tejido linfoide enel área íleo-cecal; además en/esta región hay éstasis fisio-lógica del contenido luminql, mayor absorción de líquidosy electrolítos y poca actividad digestiva, todo lo cual au-menta el contacto defBAAR con la mucosa.9,IO

LaTBC gastrointestinal macroscópicamente se presentaen forma ulcerativa (50%), hipertrófica (15%), mixta (30%)o con estenosis fibrosa (5%).10 Las ulceraciones se debena endarteritis e isquemia de la mucosa. Las formas hiper-tróficas se. producen por proliferación fibroblástica en lasubmucosa y subserosa.I-3,9,1O

La TBC peritoneal puede ser exudativa (96-97%) o fi-broadhesiva (seca).1-3.9,IO

La lesión histológica característica es el granulomacaseoso o tuberculoma, con necrosis central y presenciade linfocitos, células plasmáticas, células epiteliodes, y cé-lulas gigantes de Langhans en la periferia.I.2.9.10Sin embar-go, más de la mitad de granulomas encontrados no soncaseosos. En menos de la mitad de los casos se logra iden-tificar el BAAR mediante tinción histológica con Ziehl-Neel-sen o con cultivo en medio de Lowenstein-Jensen.I-3

Cuadro Clínico

El cuadro clínico es muy variado, por eso se conoce ala TA como «la gran simuladora».1.2

Se suele presentar en personas entre los 25 y 45 años.El comienzo de la enfermedad es insidioso, con una evolu-

~110

,CCION FARMACOlOG/CA.-EI esomeprazol es un inhibidorcreció n de ácido tanto basal como estimulada. Se absorberación. la biodisponibi/idad absoluta es del 64% después de

Posee una vida media de 1, 3 horas, es metabolizado en el¡bolitos en la orina, y el resto en las heces. INDICACIONESum 40 mg, una vez al día, por 4 a 8 semanas; b) tratamiento

niento sintomático del reflujo gastroesofágicO (RGE): Nexium~arse un régimen a demanda de 20 mg al dia, para el control

Ido para erradicar al Helicobacfer pylori y para: cicatrizacións en los pacientes con úlceras relacionadas Con Helicobacfer

'a, durante 7 días. En pacientes con disfunción renal y en¡ severa no deben recibir más de 20 mg diarios de Nexium.

de ácido o antiácidos, el esomeprazol puede disminuir laáticas de drogas como diazepam, imipramina, clomipramina

Ig de esomeprazol elevó la concentración sé rica y la vidalenzimidazo/es sustituidos o a cualquier otro componente:RTENC'AS y PRECAUC/ONES.- Si surge algún síntoma¡matemesis o melena) y en caso de una úlcera gástrica

¡n/o con Nexium puede aliviar los síntomas y retrasar su

azo. No se sabe si el esomeprazol se secreta en la leche

,acciones frecuentes (incidencia >1/100, <1/10): Cefalea,

> 1/1000, < 1/100): Dermatitis, prurito, urticaria, mareos,Iprlmidos.

a SuizaSA.13.

'ealrefluxdisease.AlimentPharmaeolTher2000;14:861-7. 2. Wllder-:A22.3.RóhssKetal. Esomeprazote40 mg provldesmoreeffeetivehealingo(erosiveesophagitis(EE)in GERDpatients.Gastroenterology.sophagitispatients:a randomizedeonfroliedtrial.Aliment Pharmaeoi

a

AstraZeneca~

VOLUMEN8

CONSEJO EDITORIAL

EDITORES PRINCIPALES

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ASESORÍA EDITORIAL

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COMITE CONSUL nVO

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COLABORADORES

GastroenterologíaDr.Ovidio Villena (Trujil/o)Dr.Alfredo Valdiviezo(Piura)Dr. EdgardoGago (Huancayo)Dr. David Frisancho(Puno)Dr. Freddy Díaz(Huaraz)Dr.JesúsCáceres(Puno)

NÚMERO3

~

GastroEDr.JuanDr.AldoDr. Edual

DEPART

APARATI

JEFE DE

DI:Carlos

JEFESDE

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JEFEDELDIGEsnv

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MÉDICOS¡.

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Enfermedades del Aparato Digestivo

..,.

Volumen 8 - Número 3 JUUO - SETIEMBRE 2005

11

111

li~

tránsito intestinal y la radiografía de colon con repleciónileal (fig 2). Inicialmente se aprecia espasmo (hiperseg-mentación), hipermotilidad, floculaciónde la sustancia decontraste (por secreción intestinal irregular)yengrosamien-to de pliegues mucosos.9 Luego, engrosamiento de la vál-vula íleo-cecal, con abertura amplia a un segmento ilealangosto, lo que se denomina signo de Fleischner (el íleontiene una apariencia triangular con la base orientada alciego).1,16Pueden apreciarse en estudios con doble con-traste ulceraciones superficiales. En etapas avanzadas elciego aparece cónico y deformado, la válvula íleo-cecalabierta, comunicada con el íleon terminal angosto y fijo(signo de Stierlin). El ciego es retraído fuera de la fosailiacay la flexura hepática es traccionada hacia abajo.16,17

Losestudios contrastados sirven además para evaluaralgunas complicaciones,como obstrucciones por segmen-tos estenóticos, y fístulas.9

La USy TC muestran engrosamiento de la pared íleo-cecal y probablemente adenopatías regionales.16

1I

.

,

Linfadenitistuberculosa.

Se aprecia adenqpatíq;.en 2~.-93% de casos, general-mente asociada a compromiso gastrointestinal. Esto seapreciacon USyTe,los ganglioscomprometidoscon mayorfrecuencia son los periportale~[.Perip~hcq:áticosy mesen-téricos; no los retroperitoneafes.18E~ la/TCcon contraste(fig 3), la afección ganglionar puede asUmir distintos pa-trones, siendo el más frecuente y característico, aquel quemuestra ganglios aumentados de tamaño, con centro hi-podenso (por necrosis caseosa) y un anillo hiperdenso pe-riféricocaptador de contraste (áreainflamatoria). Este pa-trón, en el contexto clínico adecuad(), penIiite sospecharaltamente en TBC;17sin embargo, no es patognomónico,pudiendo observarse en metásta~is de tumores testicula-res, carcinomas escamosos deéabeza y cuello, linfoma,etc.16

Endoscopia

Lacolonoscopia con ileoscopiaterminal es crucialpprael diagnóstico de tuberculosis intestinal, pues permite ade~más de evaluar las características méiéroscópicasde laslesiones ubicadas en estos segmentos, tomar muestras detejido para el estudio histológico, realizacióndeimprontaso frotices, cultivodel BK,y realizaciónde RCP.En las mues-tras de tejido fijadas con formalina y teñidas.. con ZiehlcNeelsen, se encuentra con poca frecuencia el BAAR.19Elcultivodemora 4 a 8 semanas. Portales razones, en paísescon pocos recursos económicos, en los cuales no es posi-ble efectuar la RCP,cobra importancia para el diagnósticotemprano la realizaciónde «improntas», que realizadas delos bordes y centro de la úlcera llegan a tener una sensibi-lidad del 60%.47

Macroscópicamente se aprecian lesiones ulcerativas ehipertróficas (fig 4), secuelas de estas lesiones y, compli-caciones tales como estrecheces y fístulas. Lalesión carac-terística es la ulceración superficial circunferencial, conbordes edematosos y nódulos.19-21Sato y col.19encuentranesta lesión en 36% de 11 colonoscopias efectuadas enpacientes asintomáticos con TBCintestinal;además en 36%hallan ulceraciones pequeñas dispuestas circunferencial-mente, lo cual consideran como una etapa previa a la le-sión característica; en porcentajes menores encuentranerosiones dispersas en colon o en íleon. Se.describen tam-

bién de manera excepcional, compromiso colónicototal,2°,24y erosiones aftoides, como única manifestación de TS(,21En este último caso, es difícil hacer el diagnóstico diferen-cial con la enfermedad de Crohn, que puede debutar ca-racterísticamente con tales lesiones.21

Se consideran secuelas de lesiones activas, la válvulaíleo-ceca I deformada, formaciones seudodiverticulares, yáreas de mucosa atrófica con cicatrices de úlceras, las quese encuentran en el 45%, 45% Y91% respectivamente.19

Laparoscopia

Este procedimiento es de suma importancia para eldiagnóstico de peritonitis tuberculosa, tanto por los hallaz-gos macroscópicos, así como por la posibilidad de tomarmuestras.2,6,15,49-51La apariencia laparoscópica permite undiagnóstico presuntivo en 85-95% de casos.2,6Los hallaz-gos incluyen la presencia de múltiples «gránulos de mijo»«5mm), blanquecinos, dispersos sobre el peritoneo pa-rietal y visceral; además se aprecian adherencias y ascitis.

Diagnóstico

ExisteIT'triterios que permiten hacer el diagnósticr decerteza o de probable tuberculosisabdominal:6,9,10

Evidencia histológica de granulomas caseosos. Es elcriterio que se cumple con más frecuencia.

Demostración del BAARen lesiones,secreciones,líqui-do ascítico, etc.

~islamiento del Mycobacterium tuberculosis mediantecultivo de tejido o secreción. Estecriteriopermiteeva-luar la sensibilidad del bacilo tuberculoso a distintosquimioterápicos, lo cual es de suma importancia dadala creciente tasa de multidrogo-resistencia.

Prueba de RCPpositivaen muestras tisulares.

Prueba terapéutica exitosa en pacientesconsospechaclínica, laboratorial o imagenológica de TA,asociada ono a TBC en otro lugar. Este criterio es muy usado enzonas donde la TBC es frecuente y no se cuenta conexámenes.invasivos.

Otras formas de tuberculosis abdominal

Tuberculosis colorrectal.

Representa aproximadamenteel 10%de casosdeTA.Es de suma utilidad para el diagnóstico la colonoscopia.Seencuentran las lesiones descritas previamente,perocaberecalcar que las estrecheces y fístulas son más frecuentes,y se encuentran en el 54% y 19% respectivamente.22Sereportan casos de estrecheces rectalesaisladas,queplan-tean el difícil diagnóstico diferencial con neoplasia.23

Tuberculosis esofágica.

Es muy rara. Usualmente se produce por la extensiónde focos tuberculosos adyacentes. Los síntomas más co-munes son disfagia, pérdida de peso y dolor retroester-nal. 2,3,25 Es frecuente el desarrollo de fístulas hacia el tractorespiratorio y/o mediastino.26,28 La radiografía de esófagocon bario muestra hallazgos inespecíficos. La endoscopiadigestiva alta es importante para el diagnóstico, descri-biéndose ulceraciones proximales grandes y profundas, queno curan, y que se asocian a fístulas traqueo-esofágicas;2,J,27

.,.,..-112

Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 8 - Número 3 JUUO - SETIEMBRE 200S

además este examen permite tomar muestras. Se ha des-crito un caso de absceso tuberculoso esofágico.29

Tuberculosis gastroduodenal.

Es rara y usualmente está asociada a TBC pulmonar. Elpaciente puede presentar complicaciones tales como obs-trucción (síndrome pilórico) y hemorragia.2.29.33También seha reportado un caso de fístula colédoco-duodenal.31 Es deayuda diagnóstica la endoscopia alta con toma de mues-tras.29,30Los estudios de imágenes permiten delimitar laslesiones ulcerativas e hipertróficas, y precisar compromisoganglionar. 32

Tuberculosis hepatobiliar.

Es poco frecuente, aunque se aprecia hasta en 80%de necropsias por TBC pulmonar.13Asume dos formas, mi-liar y foca 1.13 Un hallazgo característico de laboratorio es lamarcada elevación de fosfatasa alcalina en comparación ala bilirrubinaY En algunos casos puede desarrollarse icte-ricia obstructiva, con síntomas indistinguibles al del colan-giocarcinoma.34 Es determinante en el diagnóstico la sos-pecha clínica y la toma de muestras de la lesión.34 Aún así,muchos casos son diagnosticados en especímenes quirúr-gicos y/o laparoscópicamente. ~

Otras formas.

La TBC pancreática es extremadamente rara, presen-tándose como masa solitaria, sólida o quística, usualmen-te en inmunosuprimidos y en personas jóvenes, a diferen-cia del carcinoma pancreático.35 Se han descrito casos deTBC gastrointestinal masiva y multifocal, con compromisode varios segmentos, generalmente en pacientes inmuno-comprometidos.36-38 También se han reportado abscesos pe-riumbilicales por Mycobacterium tuberculosis.39

Tratamiento

Tratamiento médico.

Es la modalidad básica de tratamiento. Se usan lasdrogas de primera línea, con las que se trata la TBC pul-monar, es decir isoniacida (INH), rifampicina (RIF), pirazi-namida (PIR) y etambutol (o estreptomicina).2 La duracióndel tratamiento no está uniformemente determinada. Ini-cialmente se usaron esquemas prolongados de 12-24 me-

seso Existen pocos estudios que evalúen prospectivamentela respuesta al tratamiento. Kim y col.43 encuentran unarespuesta completa al tratamiento en 40 pacientes, conesquemas de 9 y 15 meses, sin recurrencia de enfermedaden 3 años de seguimiento, por lo que recomiendan esque-mas de 9 meses, los 2 primeros recibiendo 4 drogas, y los7 últimos, recibiendo sólo INH y RIF,2 Esteesquema podríaser usado también en pacientes con SIDA. Cabe recalcar,que cada vez más se usa el tratamiento corto bajo obser-vación directa (DOTS), de 6 meses de duración, propuestopor la OPS/OMS, con buenos resultados;5 sin embargo nose recomienda en pacientes con SIDA.2,3 Siempre es nece-sario monitorizar la tolerancia al tratamiento y sus compli-caciones. El manejo de pacientes con multidrogo-resisten-cia, empleando drogas de segunda línea, escapa al objeti-vo de la presente revisión.

La respuesta al tratamiento médico se valora a travésdel cuadro clínico (remite en 2 a 3 semanas de tratamien-to), pruebas de laboratorio (normalización de reactantesde fase aguda), remisión de lesiones activas en endosco-pia y, pruebas hi!)tológicas y microbiológicas negativas.3,43

El uso. de corticosteroides durante los dos primerosmeses de tratamiento es controver!)ial, debido a que no seha demostrado consistentemente que disminuya el riesgode lesiones estenóticas en el tracto gastrointestinal o deadherencias en la peritonitis tuberculosa.2,3

Tratamiento Quirúrgico.

j),ctualmente se reserva para- las ~omplicaciones de laTBCabdominal (obstrucción, perforación, fístulas y hemo-rragia masiva), debiendo ser conservador.1-3,9 Así,enel casode obstrucciones se recomiendan resecciones segmenta-rias y, si son obstrucciones parciales pueden ser suficien-tes estenoplastías.I-3,44 Siempre debe complementarse conel tratamiento médico.1

Tuberculosis y VIH

El rebrote de TBC en países desarrollados se debe prin-cipalmente a la epidemia de infección por VIH. En estospacientes, .1.i3sJormasextrapulmonares de TBC pueden al-canzar el 50%.1-3 En Cuba y Uruguay, donde realizan vigi-lancia sistemática de coinfección por VIH entre los casosnuevos de TBC, se han determinado prevalencias de 1,4%y 1,3% respectivamente. 5

a) ascitis loculada, con engrosamiento de peritoneo y - b) engrosamiento marcado de mesenterio.omento mayor.

Fig 1. TC de abdomen en peritonitis tuberculosa

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Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 8 - Número 3 JULIO - SETIEMBRE 2005

El mayor riesgo de TBC en personas infectadas por elVIH, se debe a una respuesta inmune reducida de tipo Tl.4

La TA en pacientes infectados por VIH se caracterizapor lesionesviscerales y linfadenopatía con necrosis.4Pue-de haber compromiso masivo o multifocal.36-38La enferme-dad suele progresar más rápidamente, por lo que es im-portante el diagnóstico precoz, para un tratamiento eficaz,con los esquemas antedichos.2,3

La quimioprofilaxis con INH por 6 a 9 meses, reduceen 70% el riesgo de TBCen pacientes infectados con VIH,que han tenido infección reciente o remota con M. tuber-

Se aprecia el íleon terminal fijo y estel1osado,y el ciegocónico y deformado. Además se aprecia la retracción delciego hacia arriba, fuera de la fosailiaca, y de la flexurahepática hacia abajo.

Fig 2. Radiografíade colon con repleción ileal,en tubercu~losis ileo-cecal

Gangliosperiportales, peripancreáticosy mesentéricosafec-tados, con el típico patrón en «diana», con halo periféricohiperdenso y zona central hipodensa

Fig 3. TC de abdomen en linfadenitis tuberculosa

cu/osis(induración de 5mm o más con la pruebade PPD),o que han tenido contacto cercano con personasconTS(,4

Pronóstico

Con el tratamiento señalado, se consigue la curaciónen másdel 85% de casos,con tasas de recurrenciainferio-res al 5%.2,3La mortalidad, sin embargo, puede llegaral25%, cuando la enfermedad se asociaa cirrosis,SIDAy asevero compromiso del estado general por cuadros muyavanzados'?,lODebe evitarse el retraso en el diagnóstico,recurriendo a pruebas invasivas, o en su defecto, ante lasospecha clínica, iniciar prueba terapéutica.4s

a) Forma ulcerativa:se aprecia ulceracióncircunferencial,deejetransversal al colon,irregular, con bordesdefinidos, edemato-sos, con algunasno-dulaciones.

b) Formahipertrófica:se aprecia lesiónseu-dotumoral. Lesionesnodulares,de aspectoproliferativo, esteno-santes, eritematosas,dura a la toma debiopsias

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Fig 4. ColonoscQpiaenTBCileocecal

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