30. tuberculosis extrapulmonar

JUAN VILLENA VIZCARRAUNMSM HNGAI

TBC EXTRAPULMONAR

EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS

La epidemia de la tuberculosis esta creciendo cada vez más y es y más peligrosa cada año.

1997: 8 millones de casos nuevos 1999: 8.4 millones de casos nuevos 2005: 10.2 millones de casos nuevos

Debido a 10% de aumento anual en Africa

WHO REPORT 2005. Global Tuberculosis Control. Jan 21, 2001


TBC: ENFERMEDAD RE-EMERGENTE

UN TERCIO DE LA POBLACION MUNDIAL ESTA INFECTADA POR TUBERCULOSIS

45% de todos los casos fueron notificados a WHO

40% de los casos frotis positivo 95% de los casos: paises en desarrollo

Asia: 5 millones Africa: 2 millones (3.3 millones en 2005) Europa Este: 0.8 millones América Latina: 0.6 millonesCumbre de la Organización de Unidad Africana sobre el VIH/SIDA, TBC y otras Enfermedades Infecciosas. Abuja. Nigeria. 26.04.2001


MORTALIDAD POR TUBERCULOSIS • > 2 millones de muertes por año: 5480 / día• 1.52 muertes / segundo

• Corresponde al 25% de las muertes evitables en países en desarrollo

• 98% de las muertes: en países en desarrollo• 75% de estos casos: entre los 15-50 años

0102030405060708090

100

a b

peritonealmeningeooseo/articulotrosmiliargenitourinarpleurallinfatico

Extrapulmonar

14.6%

Pulmonar85.4%

TodosLos

casos

Los casos Extra

pulmonares

3.7%3.7%4.2%4.2%

8.5%8.5%

9.3%9.3%

9.8%9.8%

16.%16.%

21.5%21.5%

27.%27.%

Farer el al , 1979

Tuberculosis en 1978 previo a la Epidemia de VIH ( USA)Tuberculosis en 1978 previo a la Epidemia de VIH ( USA)

Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar

0

100

0-4 05 14 15 24 25 34 35 44 45 54 55 64 65

Respirat.MeningeGenitour.Disemin.Linfatico

0

100

0-4 05 14 15 24 25 34 35 44 45 54 55 64 65

Respirat.MeningeGenitour.Disemin.Linfatico

Tasas de casos especifico por edad de TBC Extrapulmonar

Tasa por100,000

edad

# Casos %Pulmonar 1073 73.5Linfático 152 10.4Pleural 69 4.7Miliar 38 2.6Oseo y articular 36 2.5Meningeo 22 1.5Genitourinario 17 1.2Peritoneal 12 0.8Otro 41 2.8Total 1460 100.0* From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000.

# Casos %Pulmonar 1073 73.5Linfático 152 10.4Pleural 69 4.7Miliar 38 2.6Oseo y articular 36 2.5Meningeo 22 1.5Genitourinario 17 1.2Peritoneal 12 0.8Otro 41 2.8Total 1460 100.0* From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000.

Tuberculosis por sitio primario de enfermedad: New York City, 1999:

# %

Solo Tuberculosis pulmonar 998 68.4

Solo TBC Extrapulmonar 287 19.7

TBC pulmonar y Extrapulmonar 175 12.0

Total 1460 100.0

* From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000.

Casos de Tuberculosis por todos Casos de Tuberculosis por todos los sitios de enfermedadlos sitios de enfermedad

Hospital Sergio Bernales: 144 casos

Edad: 34,97 ± 16.89(25-44a: 57 casos)

Ubicación # (%)____

Pleural 79 ( 55.63)

Ganglionar 16 (11.27)*

Cutánea 7 (4.93)

Pleuroparenquim. 7 (4.93)

Enteroperitoneal 4 (2.82)$

Meningoencefal. 4 (2.82)

Peritoneales 4 (2.82)

Otros 19 (13.38)

* 3.08x en mujeres $6.76x entre 25-44a. PTB4120 VII congreso de enfermedades infecciosas y Tropicales, 2001

Tuberculosis Extrapulmonar

TUBERCULOSIS EN EL PERUCASOS DE TBC NOTIFICADOS POR INSTITUCIONES

1997

MINSA IPSS FA/PNP INPE

85%

12.6%

1.4%

1%

Fuente: MINSA

TUBERCULOSIS EN EL PERU

1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996

0

50

100

150

200

250

300

AÑOS

TASA DE TBC EN PERU 1987-1997 (X 100 000 hab.)

Incidencia de TBC pulmonar BK+

Incidencia TBC todas sus formas

Morbilidad

Fuente: MINSA

112

162

198

TUBERCULOSIS EN EL PERU

Instituto Nacional de Salud. Perú Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th edit. 2001. Pag 1024

WHO REPORT 2001. Global Tuberculosis Control. Jan 21, 2001pag 73

Población del Perú 1999 25 229 501 hab.

Incidencia estimada (todos los casos por 100 000) 228 USA incidencia 1998 ” 6.8

Casos de TBC asociada a VIH+ (%) 2.7 Multidrogoresistencia (nuevos casos, %)3.0 Resistencia primaria a drogas:

1994 13.4% 1996 15.4% 1999 17.8%

Evidencia de diseminacón de cepas resistentes entrela población.

SIDA:SIDA: ESPECTRO CLINICO DE LA ESPECTRO CLINICO DE LA TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS (87 CASOS)(87 CASOS)

PULMONAR 52 (59%)

MULTISISTEMICA 14 (16%)

GANGLIONAR 8 (9%)

GASTROINTESTINAL 5 (5.8%)

PLEURAL 4 (4.6%)

MENINGOENCEFALICA 3 (3.5%)

PERICARDICA 1 (1.1%)

SERV.MEDICINA INTERNA Nº1HNGAI - EsSALUD


TRANSMISIÓN:

Contacto con caso infeccioso: intimidad, duración, grado y capacidad infectante del caso

Microgotas de saliva (< 5-10 µm): Tos, estornudo, hablar, cantar. Esputo inducido, tratamiento con aerosol. 3000 microgotas en cada golpe de tos. c/u contiene 2-3 bacterias. (Esputo contiene hasta 105 BAR/mL) Permanecen suspendidas varias horas en el aire

Por lesiones de la piel y mucosas (manipulación de secreciones o material contaminado en el hospital. Raro: inhalación de liquido amniótico infectado o transplacentario)

LAUZARDO, M; ASHKIN, D. Chest 2000; 117: 1455 – 1473. May 2000

ETIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS

Orden: Actinomycetales

Familia: Mycobacteriacea

Género: Mycobacterium (>80

especies)

Grupo: Complejo

Mycobacteriumtuberculosis

Especie: Mycobacterium

tuberculosis

ATS / CDC / IDSA. Guidelines. Diagnostic Standars and clasification of TB in adults and childrens. September 1999

ETIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS

Características:

• Bacteria aerobia de forma bacilar, inmóvil, delgada, no forma esporas. Mide 0.5 por 0.3 µm.

• Gram: coloración neutra

• Se tiñe con Ziehl-Neelsen o Tergitol Kinyoun

• Resistente a decoloración con alcohol-ácido

•Crecimiento lento: división cada 25-32 horas

ATS / CDC / IDSA. Guidelines. Diagnostic Standars and clasification of TB in adults and childrens. September 1999

Mycobacterium tuberculosis

SCIENTIFIC AMERICAN. March 1998. Pag 33.


LAM:Lipoarabinomannans

LM:Lipomannans

PIMFosfatidilinositol mannosidos

ENVOLTURA CELULAR

NATURE. Vol 406. 17 august 2000; 788 - 792

ETIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis en un área de necrosis tuberculosa.(Ziehl – Neelsen x880)

ESPECIES DE MycobacteriumGRUPO PATÓGENOS PATOGENOS HUMANOS

HUMANOS ESTRICTOS POTENCIALES/ OCASIONALES

M tuberculosis M tuberculosis M boviscomplex M leprae M canetti

M africanumM microti

Fotocromogenos M kansasii M marinum M simiae M asiaticum

Escotocromogenos M escrofulaceum M szulgai M gordonae M xenopi M flavescens

No cromogenos M genavense M avium M malmoense M intracellulares M hemophilum

Crecimiento rápido M fortuitum M esmegmatis M chelonei

ISADA, Carlos et al. Infectious Diseases Handbook. 3a edit. Pag. 207. 1999

Tuberculosis: microbiología

Humanos: M. tuberculosis

hominis M. tuberculosis bovis

SIDA: M. avium M. intracellulare

Transmisión de la forma hominis: lesión pulmonar

abierta gotas de saliva

Transmisión de la forma bovis: mastitis tuberculosa

Mycobacterium tuberculosis (Robert Koch 1882 )

Aerobio extricto (pO2 140 mm Hg) Inhibición crecimiento:

anaerobiosis pH < 6,5 ácidos grasos de cadena larga

Capacidad de permanecer en reposo por años en tejido necrótico o calcificado


4 µm longitud Crecimiento lento detectable: 105-106

bacterias/mL Dg: baciloscopía cultivo,

PCR.

INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS

Actividad del macrófago Consecuenciasfisiopatológicas

Secreción de citoquinas pro-Inflamatorias. Ej: FNT, IL-1

Expresión de Adhesión molecular

Secreción de Quimioquinas

Secreción de IL – 6

Expresión de CMH clase II

Liberación de Proteinasas y Catepsinas

Secreción de IL - 10

Formación deGranuloma

Influjo celular allugar de la infección

Respuesta de proteínas de la fase aguda

Presentación de antígenosa la célula

Destrucción celular

Respuesta inflamatorialimitada

Fagocitosis deM. tuberculosis

MACROFAGOALVEOLAR

FAGOCITOSIS DE M. tuberculosis POR MACROFAGOS

En la fase inicial de la infección los fagocitos inician muchas vías críticasincluidas en la defensa del huésped contra la infección

ARMSTRONG, D., COHEN, J. Infectious Diseases. Harcourt Pub. Ltda. 1999. Figura 30.4


CELULA TCD8+

C

CAntígeno MicobacterianoMycobacterium

CPA

TCR

CMHclase 1

CD1

(a)

ON

(b)(c)

FNTIFN

LISIS de

Mø mediado por LTC

Perforina

Granulosina

(e) (d)

Mø

Bacterias muertas, por ej.:por Oxido Nitroso

Bacterias muertaspor Granulosina

Liberación de Bacterias vivas

Macrófagoactivado

Respuesta de Activación de Macrófagos. Mecanismos de protección eninfección por Mycobacterium tuberculosis mediados por células T CD8+FLYNN, JoAnne; ERNST, Joel. Current Opinion in Immulogy 2000; 12: 432 - 436


MACROFAGO

CÉLULA CD4

BK

+

+

-

IFN

IL-12

IL-1, FNT , IL-6

TGF ß

IL-10

ELLNER Jerrold, The Immune Response in Human Tuberculosis. JID 1997; 176: 1351 - 1359

Regulación de la Respuesta Inmune en la Tuberculosis

PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS

GERMEN

NUMERO VIRULENCIA

HUESPED

RESISTENCIA NATURAL ADQUIRIDA

Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar

Patogénesis

Diseminación durante Primoinfección

Diseminación después de Primoinfección

Dependen de sistema inmune del paciente


Patogénesis

Principales sitios de implantación

Sitios de mayor suplemento sanguíneo – oxigenación

Corteza renal Corteza cerebral Extremidades de crecimiento hueso largos, vértebras Adrenales

Pleural ( por frecuencia y contigüidad)Linfático ( vía natural del bacilo)


Vías de Diseminación

• Linfo-hematógena: ruta normal, ganglionar, renal, adrenal, ósea, menigoencefalica, ganglionar intra abdominal, genital femenina

• Hematógena: ruptura directa en un vaso, diseminación aguda

• Por contigüidad: Pleural (pulmón), pericárdica (ganglios mediastinales), peritoneal (ganglios mesentéricos).

• Intracanalicular: vía respiratoria alta, tracto urinario inferior, genital masculino


Tubérculo (lesión granulomatosa): M. tuberculosis vivos con crecimiento inhibido (O2 ) Macrófagos descompuestos (células epitelioides) Macrófagos fusionados (células gigantes)

Linfocitos T Necrosis caseosa central y fibrosis Calcificación (eventual)


Menos del 10% de gotas inhaladas alcanzan los alveolos

El BK se implanta en el alveolo o bronquiolo respiratorio

Primera línea defensiva: macrófago alveolar pulmonar (bacterias muy virulentas pueden reproducirse y destruir al MAP)

2-4 semanas: 104 a 105 bacterias: activan 2 respuestas:Respuesta de activación de macrófagosRespuesta de lesión tisular (Hipersensibilidad tipo retardado)


TBC extrapulmonar tiene bajo número de BK (excepto TBC renal). La enfermedad de Pott tiene 102 A 105 bacilos. BK se multiplica escasamente en tejido fibrótico y calcificado (crece en 15% de estas lesiones)

RMN. Destrucción de cuerposvertebrales de L1 – L2 y compromiso del disco intervertebral con extensión posterior.

TUBERCULOSIS DEL S. N. C.

TBC INTRACRANEAL Meningitis tuberculosa Meningitis tuberculosa con TBC miliar Encefalopatía tuberculosa Vasculopatía tuberculosa Lesión que ocupa espacio: tuberculoma (simple o

múltiple), abscesos tuberculosos.

TBC ESPINAL Aracnoiditis tuberculosa

Tuberculosis: patogenia

Virulencia del Mycobacterium

VIRULENCIA

Toxinas (-) Enzimas histolíticas (-) Antígenos: > 30

Micósidos: factor cordonal

Sulfátidos LAM Proteína de choque

térmico

Complemento

Patogenicidad: Eludir destrucción por

macrófagos Inducir hipersensibilidad de

tipo retardado

LAM Heteropolisacárido similar a endotoxinas

de bacterias Gram (-) Inhibe activación de macrófagos por

interferón- Induce secreción macrofágica de:

FNT-: fiebre, pérdida de peso, lesión tisular IL-10: suprime proliferación linfocitos T

Tuberculosis: patogenia

Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia

Hipersensibilidad Respuesta inflamatoria inicial inespecífica Inflamación específica

exudativa (caseosa) proliferativa (productiva) GRANULOMA

Granuloma de la Tuberculosis

Granuloma Células epitelioídeas Células gigantes (Langhans)

Tubérculo

Tuberculosis primariaTuberculosis secundaria

ReinfecciónReactivación

Tuberculosis primaria

Inhalación Chancro primario Fagocitosis y transporte a ganglios linfáticos Proliferación bacteriana Semanas 2-4: inmunidad-hipersensibilidad

mediada por células T CD4+: secreción interferón (P.I. epitelioídeo)

Activa macrófagos (NO, NO2, NO3H)

CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)

Lesión primaria Patogenia:

Aspiración de bacilos Polvo de habitación Deglución

Complejo primario: Chancro + ganglio(s)

linfático(s) regional(es)

Duración = 4 semanas

LESIÓN PRIMARIA (foco de Ghon)

Edad Lesión primaria tardía Localización

pulmonar extra-pulmonar

tamaño

Lesión primaria

Bronconeumonía Evolución

1°: neumonía descamativa y exudativa 2°: necrosis caseosa 3°: encapsulamiento 4°: cicatrización (calcificación,

retracción, osificación)

Lesión ganglionar Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa

Microscopía: 1°: necrosis caseosa 2°: reparación con fibrosis, calcificación y aún

osificación

Progresión lesión ganglionar

Extensión ganglionar (escrofulosis) Compromiso bilateral Diseminación hematógena, bronquial Curación: calcificación

Cretificación Reblandecimiento Induración antracótica


Tuberculosis GanglionarTuberculosis Ganglionar

Mas frecuente en niños y mujeres

Afecta > ganglios cervicales anteriores y posteriores y supraclavicular

Pueden inflamarse y fistulizarse

TBC pulmonar concomitante : 5 - 70%


Tuberculosis Ganglionar: Diagnostico

Punción aspiración o biopsia ganglionar

BK en 25 - 50%

Aislamiento en 70%

Granulomas en ganglio ( puede ser pobre o ausente en pacientes VIH+)

Evolución Complejo primario

Curación Progresión

Viabilidad de gérmenes en la curación Lesión primaria Lesión ganglionar

EVOLUCION LESION PRIMARIA

Chart Title

PULMONAR GANLIONAR

CURACION

ALVEOLARLINFATICA

BRONQUIAL

PULMONAR

BRONQUIAL

GANLIONAR

PROGRESION

COMPLEJO PRIMARIO

Progesión lesión primaria

Infrecuente Infección no se delimita Lesión progresiva formación

de cavernas (diseminación pulmonar primaria)

Lesión ganglionar extensa Diseminación bronquial,

hematógena

Generalización Tubérculo de la íntima (venas pulmonares) Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con

vías sanguíneas Complicación de una TBC orgánica

Extensiónlinfoganglionar

PulmónAschoff-Puhl

Riñon

Hígado

Cerebro

Otros

Tuberculosis aisladade los órganos

Diseminaciónabortiva precoz

(bacilos escasos)

Tuberculosismiliar

(grano grande)(exudativa)

Tuberculosisorgánica múltiple

Generalizaciónprecoz

(bacilos abundantes)

Generalizaciónsanguínea

Foco de GhonActivo

Tuberculosismiliar

(grano chico)(productiva)

Generalizacióntardía

Foco de Ghoncurado

GENERALIZACION

Diseminación hematógena

Tuberculosis aislada de órganos Tuberculosis miliar

Extensiónlinfoganglionar

PulmónAschoff-Puhl

Riñon

Hígado

Cerebro

Otros

Tuberculosis aisladade los órganos

Tuberculosisorgánica múltiple

Tuberculosismiliar

(grano grande)(exudativa)

Diseminaciónabortiva precoz

(bacilos escasos)

Generalizaciónprecoz

(bacilos abundantes)

Generalizaciónsanguínea

Foco de GhonActivo

Tuberculosismiliar

(grano chico)(productiva)

Generalizacióntardía

Foco de Ghoncurado

GENERALIZACION

TBC miliar Forma de diseminación hematógena Siembra en casi todos los órganos

Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc Patogenia:

en la generalización primaria (rara) por foco orgánico (más frecuente)

Características morfológicas Nodulillos de 1-2 mm, múltiples

grano grande grano chico

Microscopía: granulomas productivo-caseosos


TBC miliar y diseminada

•Generalmente asociado a algún trastorno de inmunidad

•Diseminación y Compromiso multiorgánico

•Miliar, deriva de lesiones tipo Mijo (millet), 1-2mm histológicamente son granulomas.

•En VIH: infiltrado linfocitario y edema.

•Mas frecuente en VIH

•Síntomas generalmente no específicos: fiebre, baja de peso, anorexia


TBC miliar y diseminada

•Rx tórax: infiltrado miliar ; 14 de 28 (50%), 90% (de69)

•PPD positivo de 50 - 75 %

•En autopsias, compromiso mas frecuente: hepático, pulmonar, medula ósea, renal, adrenal, esplenico

•Bk esputo positivo en 20 - 25 %

•Aislamiento de esputo Mycobacterium 30 - 65%

•Biopsia hepática y medula ósea: granulomas 70-80% aislamiento 25-40%

TBC RENAL

TUBERCULOSIS GENITO URINARIA

ENFERMEDAD RENAL EN TUBERCULOSIS TBC causa 2 formas de enfermedad renal: Infección directa del riñón y del tracto urinario

inferior Amiloidosis secundaria

Sintomatología insidiosa. Común: disuria y hematuria macroscópica; piuria asintomática. Dolor en el flanco

Diagnóstico: antecedentes + pielografía intravenosa.

Hallazgo de BAAR en orina (?)

TBC TESTICULAR

OSEA

LARINGEA MAMA

TBC INTESTINAL

TUBERCULOSIS PLEURAL

Biopsia pleural mostrando granuloma no caseoso con

células gigantes multinucleadas

TUBERCULOSIS MILIAR

Especimen macroscópico depulmón. TBC miliar

Se caracteriza por nódulos blanco amarillentos de 1-3 mm de diámetro distribuidos difusamente en ambos pulmones.(millet, mijo)

Los BK obstruyen los capilares pulmonares y causan necrosis de los vasos sanguíneos.

Los granulomas tienen pocos BK.

TUBERCULOSIS INTESTINAL

Ciego Colon ascendente Estrechamiento delContraido colon transverso

Tuberculosis gastrointestinal (HNERM 1993-1998)] Yriberry S,et al

58 casos Sintomas promedio: 5.49 meses.

Cuadro clínico inespecifico.

Stx > frec: baja de peso, diarrea crónica, dolor abdominal, y fiebre(> 70% de casos).

Sg > comunes: dolor abdominal, ascitis, caquexia en mas del 50% de casos

VSG elevada en 98% de casos.

ADA alto en 95% de casos con ascitis

Dx por imágenes utiles

Tuberculosis gastrointestinal (HNERM 1993-1998)] Yriberry S,et al

Localización gastrointestinal 27.58%

Solo afectación peritoneal 43%

Gastrointestinal + peritoneal 27.58%

Laparascopia útil en 70% de casos, para afectación peritoneal.

Diagnostico es largo y tedioso y costoso.

1: Rev Gastroenterol Perú 1998 Sep.-Dec;18(3):238-249


Compromiso extenso del colon, con úlcera oval.La pared intestinal esta engrosada


Ulceración transversa y necrosis caseosa de la pared intestinal y los nódulos linfáticos adyacentes

Región ileocecal mostrando engrosamiento de la mucosa yPequeñas úlceras hemorrágicas

TUBERCULOSIS DIGESTIVA

Uno de los lugares más comunes de TBC extrapulmonar

Amplio rango de síntomas y signos. Complicaciones frecuentes: obstrucción

intestinal y perforación La enfermedad es, de por si, una gran

mimetizadora Diagnostico difícil: biopsia endoscópica Se requiere laparatomía en muchos pacientes

TUBERCULOSIS ÓSEA

Tuberculosis de la cadera: absceso y Rx con gran compromisoárticular

TUBERCULOSIS ÓSEA

Absceso frío de la pared Del tórax

Tuberculosis de la rodilla

TUBERCULOSIS ÓSEA

TUBERCULOSIS OSEA

Forma común de TBC extrapulmonar La lesión evoluciona en años o décadas. Puede incluir cualquier hueso: 50% de casos

compromete la columna vertebral. Puede lesionar múltiples sitios.

La lesión granulomatosa erosiona y destruye el cartílago y el hueso, causando deformidad

Generalmente asintomática, ocasionalmente fiebre, dolor local y disminución de peso.

Diagnóstico: biopsia del hueso o la sinovia por aguja o a cielo abierto.

MENINGITIS TUBERCULOSA

CLINICA: Fiebre y cefalea >14 días Vómitos Alteración del sensorio o déficit neurológico focal LCR: Pleocitosis: >20 células, ; >60% linfocitos Proteínas elevadas (>100 mg/dL) Glucosa disminuida (<60% de la glicemia) Tinta china y PAP negativos


Estudios por imágenes Presencia de exudado en las cisternas basales

o en la cisura silviana Hidrocefalia Circonvoluciones prominentes Formación de tuberculomas


Tuberculosis del SNC

•Forma mas frecuente: meningitis.

•Mas frecuente en niños 0-4 años

•Tuberculomas mas frecuentes en HIV+

•Rx tórax anormal en 50% de meningitis••Cultivo en esputo + 50-40%

•Punción Lumbar: ADA, pleocitosis: 100-1000cll.•Proteinorraquia. Bk+ 10-20%•cultivo: 55-80%


Meningitis tuberculosa con parálisis de nervios craneales


Exudado inflamatorio de meningitis tuberculosa conteniendomútliples BK. Coloración Binyoun carbofucsina


Meningitis tuberculosa con reacción granulomatosa. Un vaso meníngeo presenta oclusión parcial con área adyacente de necrosis y organización.


Meningitis tuberculosa aguda con marcada inclusión de la pared de los vasos y oclusión de vasos más pequeños. Esta oclusión vascular puede condicionar infartos

Tuberculoma cerebral

TAC. Densidades cerebrales múltiples en compromiso cerebral tuberculoso

Tuberculoma cerebral

Tuberculoma como lesión que ocupa espacio y cavidadnecrótica central en la región del tálamo


Características generales

•Enfermedad en sitios de pobre crecimiento bacilar

•Pobre carga bacilar, evolución lenta

•Síntomas dependen de órgano o sistema afectado

•Puede haber afección pulmonar concomitante

•Baciloscopia de secreciones usualmente negativa, requiere cultivos, tejidos (A-P): granulomas ( en HIV puede no haber ).

•Estudio por imágenes muchas veces necesario


Tuberculosis Pleural

Dos mecanismos: hematogena y por contigüidad

Dolor pleuritico, fiebre, tos seca

30% sin compromiso parenquimal

Diagnostico: Toracocentesis y Biopsia Pleural

Cultivo 20 - 40 % Biopsia 65 - 75%

Empiema tuberculosos asociado a TBC pulmonar

DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS

EPIDEMIOLOGICOEPIDEMIOLOGICO Factores que Factores que las tasas: pobreza, las tasas: pobreza, desnutrición,VIH/SIDA, etcdesnutrición,VIH/SIDA, etc Contacto con persona con enfermedad activaContacto con persona con enfermedad activa Edad, sexoEdad, sexo Patología predisponente: DM, linfoma, silicosis,etcPatología predisponente: DM, linfoma, silicosis,etc Trabajador de SaludTrabajador de Salud

CLINICOCLINICO

Alta sospecha: pacientes de alto riesgo, niños, Alta sospecha: pacientes de alto riesgo, niños, ancianos.ancianos. Cuadro clínicoCuadro clínico

RADIOLOGICORADIOLOGICO Cuadro radiológico clásicoCuadro radiológico clásico Ningún patrón Rx es patognomónicoNingún patrón Rx es patognomónico


BACTERIOLOGICO: BACTERIOLOGICO: Diagnóstico de Diagnóstico de presunciónpresunción

IDENTIFICACIÓN MICROSCÓPICA DEL BK en:IDENTIFICACIÓN MICROSCÓPICA DEL BK en: ESPUTO: necesario >104 – 105 para dar (+)

(+): 50 – 80% de casos de TBC activa (baja sensibilidad) ESPUTO INDUCIDO ASPIRADO GASTRICO (especialmente en niños) LAVADO BRONQUIO ALVEOLAR BIOPSIA TRANSBRONQUIAL SECRECION DE ABSCESOS ASPIRADO DE MEDULA OSEA BIOPSIA ENDOMETRIAL OTROS ESPECIMENES DE BIOPSIA O TEJIDOS RESECADOS

23% DE BACILOSCOPÍA (+) EN ESPUTO EN PACIENTES NO SINTOMATICOS REPIRATORIOS

JARAMILLO SAMANIEGO, José. Bol. Soc. Per. Medic. Intern. 1997; 10: 139-142

ORINA L. CEFALORAQUIDEO L. PLEURAL


CULTIVO: Diagnóstico definitivo (+) en 80% de casos de TBC activaNecesario 10 – 100 organismos para dar (+)

CRECIMIENTO: ± 4 – 8 semanas ( medios sólidos, huevo o agar)± 1 – 3 semanas (medios líquidos) BACTEC 460

IDENTIFICACIÓN PRECISA DE LA ESPECIE:colonia rugosa, no pigmentada, niacina (+)catalasa (débil), reducción de nitrato (+)La colonia se pierde completamente a 688°C

PRUEBA DE SENSIBILIDAD FARMACOLOGICA

Prueba de Tuberculina (Test de Mantoux)Única herramientapráctica para el diagnóstico de infección tuberculosa.

Periodo de incubación desde la infección hasta el desarrollo de pruebade tuberculina (+): 2 a 12 semanasInduración positiva:>5 mm: contacto íntimo reciente con individuo que padece TBC infecciosa, persona con Rx de tórax compatible con TBC cicatrizada antigua, personas con infección por VIH, u otra causa de inmunosupresión>10 mm: niños con mayor riesgo de diseminación (<4 años, Hodgkin, DM1 IRCT, desnutrición)

niños con mayor exposición ambiental (países con TBC prevalente)>15 mm: positivo para infección por BK en cualquier persona

2000 Red Book. Report of the Committee o Infectoius Disease. AAP. 25th edition.Pags. 593 – 613.

Prueba de Tuberculina (Test de Mantoux)

Baja sensibilidad y especificidadFalsos (+): 10%

Causas de falsos negativos: Error de técnica en medición de la induración Leucocitosis (> 15 000 leucocitos) Neoplasias (Linfoma de Hodgkin, leucemia) Tuberculosis masiva Anemia Sarcoidosis

Inmunosupresión Hipoalbuminemia Infecciones virales

PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS

Amplificación del Ácido Nucleico bacteriano (PCR)

Diagnóstico en pocas horas

Baja sensibilidad: 60-95% (más bajo que cultivos)

Aprobado por FDA para identificación de especies

y para frotis (+) de casos no tratados

Se puede usar en esputo y suero (VIH)LALVANI, Ajit; PATHAN, Ansar. Lancet 2001; 357:2017-21. 23.06.2001

PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS

ELISPOT.

Prueba para detectar Antígeno ESAT-6 específico de M. tuberculosis (no Bovis) aplicado a pacientes asintomáticos recién expuestos.

Muy sofisticada y cara.

LALVANI, Ajit; PATHAN, Ansar. Lancet 2001; 357:2017-21. 23.06.2001

30. tuberculosis extrapulmonar

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