Trasplante renal
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TRASPLANTE RENAL
ISMAEL MENESES HIDALGO
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Trasplante renal.
• Gran parte de los pacientes con IRC en fase terminal son candidatos al trasplante, aunque siempre teniendo en cuenta la existencia de contraindicaciones.
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ContraindicacionesAbsolutas:
• Lesión renal reversible.• Capacidad de las medidas conservadoras para
mantener el estilo de vida normal.• Formas avanzadas de las principales complicaciones
extrarrenales: enfermedades cerebrovasculares o coronarias, neoplasias, etc.
• Infección activa.• Glomerulonefritis activa.• Sensibilización previa al tejido del donante.
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Contraindicaciones
Relativas:• Edad.• Presencia de anormalidades vesicales o
ureterales.• Enfermedad oclusiva iliofemoral.• Problemas psiquiátricos.• Oxalosis.
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Retrasplante
•Pueden hacerse segundos y terceros trasplantes, aunque disminuye la supervivencia respecto al primero.
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DONANTE• La donación puede provenir de donantes vivos
voluntarios –relacionados sanguíneamente y habiendo descartado en ellos arterias renales múltiples o anormales– o de cadáveres.
• En general, la supervivencia es mayor con donante vivo, aunque esto se ha modificado con la introducción de los nuevos inmunosupresores.
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HISTOCOMPATIBILIDAD
Hay que considerar los siguientes antígenos:• Clase I (HLA-A. -B, -C).• Clase II (HLA-DR).• Endotelial –monocito (no-HLA).• Grupos sanguíneos ABH (O).• Los antígenos HLA (y de mayor a menor grado los
-DR -B y - A) son antígenos “mayores” en cuanto a inmunogenicidad aunque la compatibilidad de los llamados ‘menores” puede también ser crucial.
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HISTOCOMPATIBILIDAD
• Los inmunosupresores convencionales suprimen fácilmente esta inmunogenicidad, sobre todo si se instauran antes del establecimiento de las respuestas del rechazo.
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Presensibilización• Se precisan pruebas cruzadas
negativas para descartar la existencia de anticuerpos preformados en el suero del receptor contra el HLA del donante.
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INMUNOSUPRESION FARMACOS
• Azatioprina: análogo de la mercaptopurina que puede inhibir la síntesis de ADN, ARN o ambos. No precisa ajuste de dosis según la función renal. Sus efectos secundarios: mielosupresión, alopecia e ictericia.
• — Glucoerticoides: actúan sobre el sistema monocitomacrófago, inhibiendo la liberación de IL-1, IL-6.
• Se utilizan a dosis bajas para mantenimiento y dosis elevadas en el rechazo agudo. Sus efectos secundarios: predisposición a la infección y retraso en la cicatrización.
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INMUNOSUPRESION FARMACOS.
• Ciclosporina A. (CYA): péptido de origen fúngico con gran actividad inmunosupresora. Actúa fundamentalmente bloqueando la producción de IL-2 por las células T cooperadoras. Sus efectos secundarios: hepatotoxicidad, hirsutismo, nefrotoxicidad (significando este último un grave problema de tratamiento). Ha disminuido la aparición de rechazo o, en caso de producirse éste, su expresividad.
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Anticuerpos contra linfocitos
• Globulina antilinfocito (GAL): su acción la ejercen fundamentalmente sobre la inmunidad mediada por células.
• Su efecto, a nivel humano para prolongar la duración de los injertos, no está totalmente clarificado.
• Anticuerpos monoclonales: se dirige a las moléculas CD3, que se expresan en todas las células T maduras.
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EVOLUCIONComplicaciones no inmunológicas
• Quirúrgicas: Vasculares: arteriales (trombosis, estenosis); venosas (trombosis).
• Linfáticas: linfocele.• Urológicas: Estenosis ureteral, fístula
urinaria.• Generales: infección de herida, rotura de
trasplante.
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COMPLICACIONES
• Gastrointestinales: Perforación del colon. Ulcus gastroduodenal.
• Hepáticas: Hepatitis vírica: aguda, crónica. Hepatitis tóxica: azatioprina, ciclosporina.
• Hemosiderosis y hemocromatosis.• Enfermedad venooclusiva.• Peliosis hepática.
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COMPLICACIONES
• Metabólicas: Hiperparatiroidismo.Dislipemias.
• Cardiovasculares: HTA. Cardiopatía isquémica.
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COMPLICACIONES
• Musculoesqueléticas: Artritis sépticas. Osteonecrosis asépticas.
• Dermatológicas: Infecciones.
• Efectos secundarios de medicación: corticoides, ciclosporina, etc.
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COMPLICACIONES
• Infecciosas: causa primera de mortalidad: Bacterianas: urinarias (E. Coli, Protenus, etc.). Pulmonares (legionella, Grampositivos o en general).Víricas: citomegalovirus (la infección más frecuente en el trasplantado).
• Neoplasias: aumentan en proporción directa a los años postransplante: Piel: carcinoma, espinocelular, etc. Linfomas malignos: suelen ser linfomas no Hodgkin y con alta participación del SNC.
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Rechazo• — Hiperagudo:
Minutos u horas tras el trasplante. Irreversible.
• — Agudo: Días o meses (aprox. tres) tras el trasplante. Clínica: Oliguria, fiebre, HTA, edema y aumento de volumen del injerto. Laboratorio: Aumento de creatinina, proteinuria, etc. Diagnóstico: Ecografía con doppler, gammagrafías.
• — Crónico: Ocurre de forma tardía (meses o incluso años). Clínica: pérdida progresiva de función renal, HTA.En cuanto al mecanismo inmunológico, anatomía patológica y tratamiento.
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PRONOSTICO
Referido a la supervivencia del injerto.• Donante de cadáver— HLA idénticos: (2 halotipos): 95% al año/50% a los 10
años.— HLA semiidénticos (1 haplotipo): 85% al año.• Donante vivo
Las cifras se asemejan bastante a las anteriores; ya que la utilización de la ciclosporina A igualado mucho los resultados, que tradicionalmente los resultados parecían ser mejores con donante vivo.