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“Tarea” ¿Cómo el metabolismo de la glucosa ayuda a oxidación de los lípid I ntegrante: Milton Sepl!eda "ro#esor: Marco Iturriaga

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Tarea Cmo el metabolismo de la glucosa ayuda a la oxidacin de los lpidos?

Integrante: Milton Seplveda Profesor: Marco Iturriaga Catedra: Prctica Profesional Cmo el metabolismo de la glucosa ayuda a la oxidacin de los lpidos?En el presente trabajo se hizo una recopilacin de artculos cientficos concernientes a la pregunta expuesta.Se ha reportado recientemente que programas de intervalo de 4 repeticiones de 30 s, producen un gasto energtico mnimo de ~40-80 kcal pero sin embargo, reducen el glicgeno muscular entre 30% y 45% mediante la va metablica de AMPK que juega un rol primordial en la translocacin de GLUT4 y consumo de glucosa a nivel muscular(lvarez, Ramrez, Flores , Ziga, & Celis, 2012).Los efectos del EF de alta intensidad sobre la activacin de vas de sealizacin intracelular mediadas por la protena Kinasa activada por AMP (AMPK), enzima clave en el metabolismo de glucosa y lpidos, cuyo efecto mimetiza el efecto de la insulina induciendo la translocacin de los transportadores de glucosa Glut-4 hacia la superficie celular, lo que finalmente aumenta la captacin de glucosa desde la sangre hacia el msculo esqueltico. Adems, otros efectos biolgicos se han reportado como respuestas a este tipo de entrenamiento, entre los que se des- tacan un aumento en la biognesis mitocondrial y la capacidad oxidativa de las fibras musculares. Esto ltimo se ha relacionado con la expresin del factor de transcripcin PGC-1a post intervencin con EF de alta intensidad (lvarez, y otros, Respuestas metablicas inducidas por ejercicio fsico de alta intensidad en mujeres sedentarias con glicemia basal alterada e hipercolesterolemia, 2013).Objetivos de AMPKLas cascadas de sealizacin que se inician por la activacin de la AMPK tienen efectos en el metabolismo de glucosa y lpidos, expresin de genes y sntesis de protenas. Estos efectos son ms importantes para la regulacin de eventos metablicos en el hgado, msculo esqueltico, tejido adiposo, y pncreas. (http://themedicalbiochemistrypage.org/es/ampk-sp.php)HgadoOxidacin de cido graso/captacin de glucosaSntesis de colesterol IsoprenoidSntesis de cidos grasosTejido adiposoMusculo esquelticoCorazn 1. sntesis de cidos grasos sntesis de colesterol

Secrecin de insulina de las clulas beta del pncreasSntesis de protenaSntesis de glucgenoSntesis de triglicridosLiplisisSntesis de cido graso y liplisisOxidacin de cidos grasos/captacin de glucosa/glucolisisOxidacin de A.GTransportadores de GlucosaGluclisis cardiaca

AMPK y PGC-1 en el musculo esquelticoEl Msculo Esqueltico: La expresin de PGC-1 se enriquece en el msculo esqueltico, particularmente en los tipos de fibras oxidativas, que son las fibras de contraccin lenta. Estudios similares en los seres humanos han tambin han demostrado la induccin de la dramtica PGC-1 en respuesta a los ataques agudos de ejercicio o entrenamiento de resistencia. Estos estudios en humanos han indicado que el PGC-1 se incrementan los niveles de principalmente en las fibras tipo IIa (intermedios fibras de contraccin rpida) despus del entrenamiento de resistencia. A la calcineurina y CaMK vas de sealizacin estn vinculadas a la expresin del gen PGC-1 en travs MEF-2 factores. La p38 MAPK y las vas de AMPK tambin han sido implicados en el control de PGC-1 de expresin en el msculo esqueltico luego del entrenamiento. Estos resultados implican PGC-1 sealizacin como mediador clave del metabolismo energtico, as como la adaptacin estructural del msculo al ejercicio. PGC-1 Tambin se ha demostrado ser importante en la regulacin de metabolismo de la glucosa en el msculo demuestra la fuerte activacin de GLUT4 expresin en clulas del msculo esqueltico en la cultura de la co-activacin MEF-2c. PGC-1.Estos resultados sugieren fuertemente que el PGC-1 controles msculo seleccin de combustible por la oxidacin de cidos grasos aumentando al mismo tiempo restringiendo oxidacin de la glucosa (http://themedicalbiochemistrypage.org/es/pgc1-sp.php)

( Rckl, Witczak, & Goodyear, 2008)

BibliografaRckl, K., Witczak, C., & Goodyear, L. (2008). Diabetes, mitocondrias y ejercicio. Revista espaola de cardiologia, 27-34.lvarez, C., Ramrez, R., Flores , M., Henrquez, C., Campos, C., Carrasco, V., . . . Celis, C. (2013). Respuestas metablicas inducidas por ejercicio fsico de alta intensidad en mujeres sedentarias con glicemia basal alterada e hipercolesterolemia. rev Med chile, 1293-1299.lvarez, C., Ramrez, R., Flores , M., Ziga, C., & Celis, C. (2012). Efectos del ejercicio fsico de alta intensidad y sobrecarga en parmetros de salud metablica en mujeres sedentarias, pre-diabticas con sobrepeso u obesidad. rev Med chile, 1289-1296.

http://themedicalbiochemistrypage.org/es/pgc1-sp.phphttp://themedicalbiochemistrypage.org/es/ampk-sp.php