Toxoplasmosis
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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSISAgente etiológico:
Toxoplasma gondii : protozoo intracelular obligado
hospedero definitivo: gato
hospederos intermediarios: todos los animales de sangre caliente
Fases de desarrollo:
Trofozoito fase proliferativa ( extra epiteliales)
Quistes hísticos acumulo de bradizoitos, predominan en el SNC y tej. Muscular
persisten durante toda la vida.
Ooquistes se eliminan por las heces fecales del gato.
Trasmisión al humano:
Via oral: Alimentos contaminados con quistes, manos contaminadas con ooquistes
Via trasplacentaria, tranfusiones, trasplante de órganos.
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Trofozoito de T. gondii
Fase proliferativa
Quiste hístico de T. gondii
Fase resistente en el medio
interno
Ooquistes de T. gondii
fase resistente en el medio externo.
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Ciclo biológico: Infección del gato: Quistes hísticos Ooquistes
Ciclo asexual Cel. epiteliales
Ciclo sexual intestinales.
ooquistes en heces
Infección en el hombre: Quistes hísticos Ooquistes
En el intestino (Salida de los trofozoitos )
Invasión cel intestinales
Via hematógena y linfatica hacia :(Musc.esqueletico, corazón, cerebro)
Formación de quistes hísticos
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Patogenia.
El daño producido por T. gondii depende de :
• El número de trofozoitos que prolifera en las células.
• La virulencia de la cepa.
• El estado inmunológico del huesped.
• La reacción de hipersensibilidad que pueda ocasionar la ruptura de los quiste.
• Al inicio de la infección hay una reproducción intracelular activa, con destrucción
celular y liberación de los parasitos, pero a medida que aumenta la respuesta
inmunitaria el parásito se enquista y los extracelulares son lisados por los
anticuerpos y el complemento.
• Los organos más afectados son el cerebro y los ojos.
En la defensa contra el parasito participan:
La barrera hística.
La fagocitosis.
Los mecanismos relacionados con la inflamación.
La inmunidad humoral y celular.
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Manifestaciones clínicas
Asintomáticas: Del 10 al 20 % de los infectados. Ligera sintomatología no específica.
Toxoplasmosis adquirida:
• Fiebre, cefalea, escalofrios,anoxia, dolor faringeo, tos, expectoración.
• Dolor abdominal, nauseas.
• Aumento de tamaño de los ganglios mesentéricos
• En los casos severos manifestaciones similares a encefalitis, hepatitis o miocarditis.
Toxoplasmosis congénita:
• Cuando la madre se infecta por primera vez drante el embarazo.
• Más del 90 % son asintomáticos y que después pueden desarrolas corioretinitis,retardo en el desarrollo psicomotor o mental
• Más severos como el aborto, lesiones en el SNC, como hidrocefalia,
microcefalia etc.
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Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos:
Pronóstico reservado en pacientes de SIDA, enferm. malignas o con tratamiento de imunodepresores por largo tiempo. Generalmente es debido a una infección antígua. En el encefalo. Lesiones focales del SNC ( encefalitis toxoplasmica) alteraciones del sensorio, de los pares craneales, cunvulsiones,signos cerebelosos, meningitis y alteraciones neuropsiquiatricas. En el pulmón neumonitis. Sindrome febril prolongado con tos y disnea. No es frecuente la Coriorretinitis, si se presenta es muy dolorosa y pérdida de la Agudeza visual.
Otras lesiones: Diabetes insipida, gastrointestinales, miocarditis,ascitis, e insufi- ciencia hepática.
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Diagnóstico.
• Para el diagnóstico se requiere de una orientación clínica, epidemiológica y serológica.
• Para la confirmación debemos aislar el parásito o detectar su ADN. Pero esto solo es posible en laboratorios especializados.
• Clnicamente debemos diferenciarlo de varias enfermedades infecciosas : La forma adquirida con: Mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, tuberculosis, carcinoma metastásico y leucemia.
En la forma congénita: Herpes simple, rubéola y citomegalovirus. Cuando la infección es por T.gondii las proteínas del LCR están elevadas.
En pacientes inmunodeprimidos con: Linfoma primario del SNC, enfermedad de Hodgkin y otros infomas
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Diagnóstico:
• Ailamiento del parásito.
Inoculación en ratónes de líquidos, capa leucocitaria de sangre o tejdo procesado.
Resultado entre 6-10 días.
•Inoculación en cultivo de células.
Resultado en 3-6 días.
•Diagnóstico microscópico
Cortes de tejidos coloreados con Wright-Giemsa o con inmunohistoquímica con
anticuerpos específicos o monoclonales.
•Pruebas de detección de ADN
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Diagnóstico indirecto:
• Técnica de Sabin-Fieldman. Es el método de referencia, utiliza microorganismos vivos.
Detecta IgG que aparece 1-2 sem. después de la infección; títulos maximos a las 6-8 sem.
hasta 1-2 años.
• Inmunofluorescencia indirecta.( IFI) Similar al Dye test. Pero utiliza antígeno muerto.
• ELISA se utiliza paralelo ala IFI.
•Hemaglutinación indirecta y Fijación de complemento. Se utilizan poco.
•Es recomendable utilizar dos técnicas serológicas para complementar el diagnóstico
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Tratamiento.
En los pacientes inmunocompetentes no se tratan, pues la infección es autolimitada.
En los pacientes inmunodeprimidos y en fase aguda de la enfermedad se recomiendan varios esquemas de tratamientos.
1. Pirimetamina 200 mg como dosis de ataque y después 50-100 mg diarios.
Sulfadiazina 4-8 g diarios. Se indica de1 a 1.5 g cada 6 horas.
Acido Folinico 10-20 g diarios.
2. Pirimetamina 200 mg, como dosis de ataque y después 50-60 mg diarios .
clindamicina 600 mg cada 8 horas. Y además acido.
Ambos esquemas se utilizan por vía oral, La duración del tratamiento debe ser 4-6 semanas después de la resolución del cuadro clinico, en ocasiones hasta 6 meses o más
Otras drogas:
-Trimetroprim- sulfametoxazol 5mg o endovenosa cada 6 horas.
- Pirimetamina con ac.folinico, combinado con azitromicina a 900 mg dos veces al día el primer día y después 1200 a 1500 mg diarios 6 semanas.