UNIVERSIDAD TCNICA DE MANABFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA

PROYECTO DE TESISPREVIO A LA OBTENCIN DEL TTULO DEMDICO CIRUJANO

TEMA:ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO JUNIO 2015

AUTORES:CHVEZ SALAZAR EDGAR EDUARDOSALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA

DIRECTOR:DRA. CECIBEL GIRN GUILLEN

PORTOVIEJO-MANABI-ECUADOR20151

TEMA:

ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO JUNIO 2015.

DEDICATORIA

EDGAR EDUARDO CHVEZ SALAZARDEDICATORIA

LDA

SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINAAGRADECIMIENTO

LOS AUTORESCERTIFICACIN DEL DIRECTOR DE TRABAJO DE TITULACIN Certifico que el presente trabajo de investigacin titulado:ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO JUNIO 2015. Ha sido estructurado bajo mi direccin y seguimiento, alcanzado mediante el esfuerzo, dedicacin y perseverancia de los autores: CHVEZ SALAZAR EDGAR EDUARDO Y SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA. Habiendo cumplido con los requisitos y reglamentarios exigidos para la elaboracin de un trabajo de titulacin previo a la obtencin del ttulo de Mdico Cirujano.

Es todo lo que puedo certificar en honor a la verdad.Pongo a consideracin del jurado examinar del Honorable Consejo Directivo para continuar con el trmite correspondiente de ley.

______________________________________

DRA. CECIBEL GIRN GUILLNDIRECTOR DEL TRIBUNAL DE TRABAJO DE TITULACIN

CERTIFICACIN DEL TRIBUNAL DE TRABAJO DE TITULACIN

El Tribunal de Revisin y Evaluacin conformado por: Dra. Ingebord Vliz Zevallos, Presidente; Dra.Cecibel Girn Guilln, Director; Dra. Melania Alcvar Garca y Dr. Miembros del Tribunal de Trabajo de Titulacin de la modalidad investigacin diagnostica titulada: ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO JUNIO 2015, cuyos autores Egresados de la Escuela de Medicina: CHVEZ SALAZAR EDGAR EDUARDO Y SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA, certificamos que se estudi y analiz el mencionado Trabajo de Titulacin con el fin de continuar los trmites siquientes para los requisios estipulados por el Reglamento General de Graduacin de la Universidad Tcnica de Manab.

Lo certificamos:

Dra. Ingebord Vliz Zevallos Dra. Cecibel Girn Guillen PRESIDENTE DIRECTOR

Dra. Melania Alcvar Garca Mg Dr. MIEMBRO MIEMBRO

UNIVERSIDAD TCNICA DE MANABFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINACERTIFICACIN DEL TRIBUNAL EXAMINADOR

TRABAJO DE TITULACINANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO JUNIO 2015Trabajo de Titulacin sometido a consideracin del Tribunal de Revisin y Sustentacin, legalizado por el Honorable Consejo Directivo como requisito previo a la obtencin de ttulo de:MEDICO CIRUJANOAPROBADO Dra. Yira Vsquez Giler, MN Dra. Ingebord Vliz Zevallos DECANA DE LA FCS (E) PRESIDENTE DE LA COMISIN DE INVESTIGACIN DE LA FCS (E)

Ab. Abner Bello Molina Dra. Ingebord Vliz Zevallos ASESOR JURDICO (E) PRESIDENTE DEL TRABAJO DE TITULACIN Dra. Cecibel Girn Guilln Dra. Melania Alcvar GarcaDIRECTOR DEL TRABAJO DE MIEMBRO DEL TRIBUNAL DE TITULACIN TITULACIN

Dr. Harold Cedeo MaciasMIEMBRO DEL TRIBUNAL DE TITULACINDECLARACIN SOBRE DERECHOS DEL AUTOR

Los egresados de la Universidad Tcnica de Manab, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina, seores; CHVEZ SALAZAR EDGAR EDUARDO Y SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA, realizamos el presente trabajo de investigacin titulada: ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO JUNIO 2015. Por lo tanto declaramos que este trabajo es original y no copia de ningn otro estudio y asumimos todo tipo de responsabilidad que la ley seala para el efecto.

SR. CHVEZ SALAZAR EDGAR EDUARDO131157476-6

SR. SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA131169398-8

RESUMEN

SUMMARY

I

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Captulo IINTRODUCCIN

La anemia en los recin nacidos pretrminos se la define como la reduccin de la masa de glbulos rojos, de la concentracin de hemoglobina o del hematocrito, los valores hematolgicos normales varan en funcin de la edad gestacional y de la edad cronolgica, se encuentra entre las diez enfermedades ms frecuentes en el mundo, sobre todo en pases con altos niveles de desnutricin. A nivel mundial se considera que, el 15 % de la poblacin infantil es afectada, y se calcula que alrededor del 47% de las mujeres no embarazadas y del 60% de las embarazadas tuvieron anemia, considerando como factor de riesgo fundamental durante el desarrollo fetal. Aproximadamente entre 7% y 15% de los embarazos a nivel mundial terminan prematuramente debido aproblemasinfecciosos de la madre. Hay tres causas principales de anemia en los recin nacidos pretrmino: los mecanismos fisiolgicos inherentes al parto prematuro; las enfermedades o los trastornos neonatales y las frecuentes extracciones de sangre con el propsito de realizar anlisis de laboratorio durante el cuidado intensivo. (OMS, 2010)En el Ecuador, la anemia en el embarazo, el bajo nivel social y econmico de la mujer, el analfabetismo, la violencia intrafamiliar, a falta de garantas para ejercer su pleno derecho a la libre eleccin sexual y reproductiva, el acceso limitado a programas de informacin, educacin y comunicacin entre otros son factores que contribuyen a mantener altos niveles de complicaciones materno- fetal.La anemia de la prematuridad es un grado ms acentuado de la anemia fisiolgica, el nivel mnimo de hemoglobina se alcanza antes que en el neonato a trmino porque la supervivencia de los hemates es menor, la velocidad de crecimiento del prematuro es mayor.La anemia neonatal En RN > de 28 semanas: Hb de 13 g/dL, en RN de 28 semanas: Hb de 12 g/dL, en general se considera anemia a RN con valores menores a 15 g/dL de Hb o Hto central menor a 45%, la Hb capilar es aproximadamente un 10% superior a la venosa. (COMPONENTE NEONATAL, 2010).A pesar de la existencia de algunas estrategias especficas para limitar las transfusiones, la gran mayora de los neonatos prematuros nacidos con menos de 32 semanas completas de gestacin recibe al menos una transfusin. Los niveles persistentes de anemia, especialmente en mujeres embarazadas y en recin nacidos, exigen un enfoque integrado para su tratamiento , el poco conocimiento y el poco inters sobre este tema y al ser el hospital Verdi Cevallos Balda una unidad provincial con alta demanda de esta patologa ha sido escogida para llevar a cabo nuestro trabajo investigativo .

JUSTIFICACINEl recin nacido pretrmino es aquel neonato que nace antes de las 37 semanas de gestacin, presentando alta morbilidad debido a la inmadurez de sus diferentes rganos y sistemas; los cuales no se encuentran preparados para responder a las exigencias de la vida extrauterina, cursan con una reduccin en la volemia de las clulas rojas sanguneas durante las primeras semanas de vida, lo cual representa una adaptacin fisiolgica al ambiente extrauterino. En los prematuros, la disminucin postnatal de la hemoglobina, es ms prolongada que en los nios a trmino y pueden llegar a estar anmicos, considerando a esta enfermedad hematolgica como un problema muy comn en las diferentes unidades hospitalarias que atienen a recin nacidos pretrminos.El propsito de este estudio es determinar la anemia en recin nacidos pretrminos asociados a factores de riesgos maternos, esta informacin puede ser til a los diferentes Centros de Salud, ya que, en el pas se han realizado pocos estudios y no dirigidos especficamente al problema, mediante el trabajo actual se constata que el manejo de neonatos prematuros en la sala de Neonatologa del Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda de la ciudad Portoviejo, comnmente se presentan estados de anemia de distintos valores y que requiere de la evaluacin tanto del Pediatra Neonatal como del Hematlogo. En un estudio realizado en Espaa con un precedente de 10 estudios, para comprobar la eficacia de la administracin de eritropoyetina humana recombinante (rHEPO) en el tratamiento de la anemia de la prematuridad con un total de 58 pretrminos de edad gestacional inferior a 34 semanas no afectos de incompatibilidad Rh o ABO. De los 11 estudios controlados publicados en la literatura sobre la utilizacin clnica de la rHEPO, en 6 la administracin ha sido precoz y en 5 tarda, el estudio se engloba entre estos ltimos y, demostrando la eficacia de la administracin de rHEPO para tratar la anemia tarda de los prematuros, valorada por un incremento de las cifras de hemoglobina y disminucin en el nmero de transfusiones, sin observarse efectos secundarios perjudiciales. GJ MANCHN (1997)Este estudio es factible debido a la disposicin de tiempo y ciencia por parte del personal que labora dentro del subproceso de Neonatologa, participando activamente en las actividades de enseanza y aprendizaje de medidas generales de anemia neonatal y beneficiando tanto a los investigadores como a la poblacin en estudio proporcionando una gama de conocimientos que mejorarn el intelecto. El impacto de esta investigacin estriba en el aporte literario ya que la mayor parte de muertes neonatales ocurren en recin nacidos pretrminos; considerando a este grupo como un factor de alto riesgo de deficiencia y discapacidad, con sus repercusiones familiares y sociales.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMAEn la actualidad los problemas asociados con la anemia en los neonatos prematuros, as como su tratamiento (transfusiones), son mltiples e implican riesgos significativos, con repercusiones familiares y sociales, es de ah el planteamiento de nuestro tema.

La anemia de clulas falciformes es una enfermedad gentica frecuente en la que la herencia de dos genes mutantes de la hemoglobina, uno de cada progenitor, produce un trastorno de la hemoglobina. Cerca del 5% de la poblacin mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatas. Cada ao nacen aproximadamente 300.000 nios con hemoglobinopatas importantes, de los cuales ms de 200.000 son africanos con anemia falciforme. (OMS, 2010)

En la actualidad, en el Ecuador, se realizan innumerables y costosos proyectos y campaas que fomentan la capacitacin a lasmujeres gestantes con el fin deevitar el aumento de madres con anemia; el porcentaje de anemia gestacional sigue elevado y resulta alarmantepues con el desarrollo de la anemia se originan complicaciones que afectan directamente al feto.

El lugar donde se llev a cabo la investigacin es en el Subproceso de Neonatologa del Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda de la ciudad de Portoviejo, y en el tiempo de realizacin de las pasantas preprofesionales se pudo contemplar la importancia de reconocer los factores de riesgos maternos asociados a la anemia en los recin nacidos pretrminos; comprometiendo una gran cantidad de vidas, para lo cual se plante la siguiente interrogante:

Cules son los factores de riesgos maternos relacionados con anemia en los recin nacidos pretrminos atendidos en la Sala de Neonatologa del Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, en el perodo Enero- Junio 2015?

SUBPROBLEMASCules sern las caractersticas de la poblacin en estudio?Cules sern los factores de riesgos maternos ligados a la presentacin de anemia en los recin nacidos pretrmino?Cul ser la relacin en los exmenes diagnsticos con el tratamiento utilizado?Cmo se socializa la gua de manejo de la anemia en los prematuros?

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERALDeterminar la anemia en los recin nacidos pretrminos atendidos en la sala de Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda durante el periodo Enero- Junio 2015

OBJETIVOS ESPECIFICOSIdentificar las caractersticas generales de la poblacin en estudio.Analizar los factores de riesgos maternos ligados a la presentacin de anemia en los recin nacidos pretrminos.Relacionar los exmenes diagnsticos con el tratamiento utilizado.Socializar la gua de manejo de la anemia en los prematuros, dirigida al personal Mdico del rea de Neonatologa.

Captulo IIMARCO TEORICOPara darle el valor cientfico que requiere el trabajo es importante primero definir la anemia en el recin nacido como lo indica (Doyle, 2012)Entonces se define a la anemia como disminucin de hemoglobina o hemates o de ambas , fisiolgicamente el recin nacido produce anemia entre la 6 a 12 semana de vida y los pretrmino en la 4 a 8 semana de vida , deduciendo que es una adaptacin normal del recin nacido la cual no requiere de tratamiento producindose por la hemolisis de los glbulos rojos al tener una vida ms corta , dentro del tero existe poco oxgeno al salir del vientre el neonato en la atmosfera rica en oxigeno disminuye la produccin de glbulos rojos (Doyle, 2012) La anemia neonatal deja de ser fisiolgica cuando causa alteraciones en el recin nacido por lo cual se indica lo siguiente segn (Martinez, 2014)Pero esta anemia deja de ser fisiolgica cuando causa enfermedad o alteracin en el recin nacido citndose mltiples etiologas entre estas la perdida sangunea ya sea durante el parto como los sangrados ocurridos por placenta previa , desprendimiento placentario , rotura del cordn umbilical , otra de las causas ms comunes tenemos las transfusiones fetomaterna , fetoplacentaria o de gemelos a gemelos donde l bebe cede su sangre a otro individuo quedando con disminucin de hemates , los traumatismo tambin son causa importante de anemia entre esto se cita el cefalohematoma masivo, rotura esplnica y heptica , hemorragia intracraneal , las enfermedades autoinmune que producen hemolisis son otra causa importante para la produccin de anemia como la incompatibilidad ABO y de Rh , dficit de vitamina E , leucemia , infecciones. (Falleux, 2011).

Considerando que nuestro estudio se enfoca en recin nacidos pretrmino cabe recalcar que es un nacimiento prematura segn (Perkinelmer, 2012)

En condiciones normales el embarazo dura alrededor de 40 semanas con un promedio de 38 a 42 semanas, es as que consideramos embarazo pretrmino a todo aquel que se produce antes de las 37 semanas de gestacin independientemente del peso gestacional asocindose las muertes neonatales y daos ocurridos aquellos partos que ocurren antes de las 34 semanas de gestacin (Perkinelmer, 2012)

Es conveniente desglosar por categora los grados de prematuridad as tenemos que el prematuro muy extremo es aquel que ha nacido antes de las 28 semanas, prematuro extremo aquel que ha nacido antes de las 32 semanas, prematuro moderado aquel que ha nacido entre la 32 a 34 semana y el prematuro tardo el que ha nacido entre la 34 a 36 semana. (Martinez, 2014)

Existen muchos riesgos para un nacimiento pretrmino entre este el principal factor es antecedentes personales de nacimiento prematuro, gestacin multifetal , el nivel socioeconmico bajo , raza afroecuatoriano , bajo peso , obesidad , embarazo en edad menor a 15 aos o mayor a 35 aos , el tabaquismo , el estrs , infecciones de vas urinarias, infecciones genitales , hemorragias , anormalidades en el tero , rotura prematura de membrana . (Peter, 2011)

al tener rganos y sistemas inmaduros el recin nacido pretrmino es vulnerable a sufrir enfermedades y estar presto a situaciones de riesgo pero no todos los pretrmino desarrollan enfermedades con la misma intensidad , este depende en parte de la edad gestacional es decir a mayor prematuridad mayor es el riesgo . (Doyle, 2012)

Ya realizada una breve sntesis sobre la prematuridad y los riesgos que conlleva vamos a enfocarnos en la anemia en los pretrmino como lo indica nuestra investigacin.Respecto al desarrollo eritroide se indica que las clulas hematopoyticas se van a originar en el saco vitelino, en la octava semana de gestacin este proceso se va a dar en el hgado , siendo el principal rgano de produccin eritroide y ya a los 6 meses la produccin de estas clulas pasa a darse en la medula sea. (Blanchette, 2013)En la ltima etapa de la gestacin la hemoglobina cambia se da el reemplazo de la hemoglobina fetal a hemoglobina adulta, el sitio de produccin de la eritropoyetina a esta edad deja de ser el hgado y se desplaza hacia el rin , la principal diferencia entre la eritropoyesis fetal y la adulta va estar dada por la respuesta de la eritropoyetina , existen estudios como los de Brown y Col. Que indican que la magnitud de respuesta de la eritropoyesis es minina en el recin nacido menos prematuro . (Doyle, 2012)Cabe recalcar que la concentracin de hemoglobina a menudo sufre cambios por lo que se necesita tener en claro los lmites normales de hemoglobina para una adecuada evaluacin y tratamiento, en etapas iniciales los valores de hemoglobina se determina mediantes mediciones de los niveles en sangre del cordn umbilical de los recin nacidos ,Oski y Naiman refieren un rango entre 13, 7 g/dl a 20,1 g//dl en tanto que Blanchette indica una media de 15 gr/dl, en aquellos nacidos que son muy prematuros se puede considerar valores de hasta 12 g/dl y en caso de que se confirme la anemia se debe tomar las medidas necesarias . (Martinez, 2014)Se debe tener en cuenta que la falta de produccin de cantidades adecuadas de las celular hematopoyticas que estn circulantes por la medula sea puede ser adquirida o congnita ocasionando en algunos casos pancitopenia que sera una anemia aplasica o en aquellos casos que solo afecta una lnea sangunea denominndosela en estos casos citopenia simple , se seala tambin que algunos txicos y frmacos pueden afectar a la medula sea ocasionando citopenia simples o mltiples , la insuficiencia de la medula sea se acompaa casi siempre de macrocitosis y mucho de estos trastornos se asocian con anomalas congnitas . (Falleux, 2011)

Las causas ms importantes de citopenia son aplasia de eritrocitos entre esta la anemia hipoplasia congnita o de Diamod-Blackfan, Eritroblastopenia transitoria de la niez y la aplasia transitoria con hemolisis crnica, entre las neutropenias tenemos el sndrome de Kostmann, Sndrome de Schwachman-.Diamond, Neutropenia Clnica , y entre las trombocitopenias tenemos la trombocitopenia con radios ausentes y la trombocitopenia amegacariocitica . (Peter, 2011)Ahora clasificaremos especficamente las anemias presentes al nacer o que se manifiestan durante las primeras semanas de vida que a grandes rasgos se clasifican en tres grupos segn sea resultado de la prdida de sangre, de la hemolisis o de la produccin insuficiente de eritrocitos. (Doyle, 2012)La anemia producida por prdida de sangre puede ocurrir antes de nacer , en el momento del parto o en el periodo neonatal , tambin puede ser el resultado de hemorragias ocultas dadas antes del nacimiento , accidentes obsttricos , hemorragias internas o excesivas extracciones de sangres realizadas para estudios diagnsticos (Falleux, 2011)asocia el bajo volumen de eritrocitos con el antecedente materno de sangrado durante la ltima parte del tercer trimestre , placenta previa, desprendimiento placentario, cesrea no electiva, Apgar menor a 6, presin arterial menor a 30 mm Hg . (Peter, 2011)Refirindonos a la hemorragia oculta antes del nacimiento la causa ms comn es la hemorragia fetomaterna se refiere a la entrada de sangre fetal hacia la circulacin materna, antes o durante el parto. La hemorragia fetomaterna antenatal es una condicin patolgica con un amplio espectro de variacin clnica. Adems de la anemia resultante, la hemorragia fetomaterna puede tener consecuencias devastadoras para el feto, tales como dao neurolgico, muerte fetal o muerte neonatal. (Celedonio, 2013)Se presenta con frecuencia sin un factor precipitante evidente. El reconocimiento del cuadro, si logra hacerse, podra llevarse a cabo slo despus de que ha ocurrido una lesin. La manifestacin prenatal ms comn es una disminucin de la actividad fetal y se justifica un ndice mayor de sospecha en casos de percepcin materna persistente de una disminucin de los movimientos fetales. (Bacherthin, 2011)

La hemorragia fetomaterna masiva es el paso de sangre fetal al torrente sanguneo materno a travs de pequeas alteraciones de las vellosidades placentarias en una cantidad importante (superior a 50 ml), capaz de ocasionar una anemia fetal severa con riesgo elevado de muerte para el feto. La frecuencia exacta de esta entidad es desconocida, aunque se estima alrededor del 0,09-0,45% de todas las gestaciones. Aunque se han descrito casos asociados a traumatismos abdominales maternos, amniocentesis, versin ceflica externa, alteraciones placentarias (corioangioma, coriocarcinoma), o en mayor frecuencia afecciones en el momento del parto, como desprendimiento de placenta normalmente inserta o vasa previa, en la mayora de los casos publicados acontece en gestaciones cercanas al trmino sin factores de riesgo y etiologa desconocida1. En este sentido, en un estudio realizado sobre la hemorragia fetomaterna severa de 134 casos estudiados con hemorragia fetomaterna de ms de 50 ml, la causa fue desconocida en el 82% de los casos. No hemos encontrado en la bibliografa ningn caso publicado que relacione antecedente de apendicectoma durante el embarazo y hemorragia fetomaterna. (Morrison, 2014) En cuanto al diagnstico de la hemorragia fetomaterna, el registro cardiotocogrfico (test no estresante y test estresante con oxitocina) ha demostrado ser de gran utilidad para la sospecha de esta entidad clnica, ya que prcticamente en todos los casos publicados de hemorragia fetomaterna masiva, es una constante la presencia de un patrn cardaco sinusoidal; por lo que ante un patrn de este tipo se debe considerar esta enfermedad en el diagnstico diferencial. Ante un patrn sinusoidal (ritmo ondulatorio silente) se plantea el siguiente diagnstico diferencial: frmacos (narcticos), anemia fetal aguda (transfusin fetomaterna, vasa previa, desprendimiento de placenta normalmente inserta, isoinmunizacin grave, prdida sangunea crnica secundaria a verdadero nudo en el cordn umbilical) o asfixia perinatal. La apariencia tpica de un patrn sinusoidal cuando va asociado a una anemia aguda es de pequea amplitud, baja frecuencia y suaves oscilaciones redondedas (Seriani, 2012)

Otros signos clnicos que nos pueden orientar hacia esta enfermedad son disminucin de los movimientos fetales, retraso del crecimiento intrauterino (en este caso, el peso del recin nacido est en el percentil 10 para la edad gestacional y sexo masculino y aunque no podemos hablar de retraso del crecimiento intrauterino propiamente dicho s que tenemos un peso lmite), fibrilacin auricular fetal, hidropesa fetal, anemia fetal o muerte inesperada del feto., la disminucin de los movimientos fetales, el patrn sinusoidal y la hidropesa fetal son signos tardos de la hemorragia fetomaterna, por lo que se necesitan otros signos de deteccin ms precoz. (Mesquita, 2011)

En estudios recientes se est preconizando el valor del Doppler en la deteccin no invasiva de la anemia fetal moderada y severa. Estos estudios sealan una asociacin significativa entre el incremento en la velocidad del pico sistlico en la arteria cerebral media fetal y la anemia fetal importante. (Duckler, 2013)El diagnstico definitivo de esta afeccin se realiza segn la existencia de eritrocitos fetales en sangre materna. Una de las tcnicas de deteccin es el test de Kleihauer-Betke (basado en la resistencia de los glbulos rojos fetales a la dilucin cida) que confirma la presencia de clulas sanguneas fetales en la circulacin materna y permite hacer el diagnstico aun en pequeas hemorragias. Se considera positivo cuando es mayor del 0,1% y se denomina hemorragia fetomaterna masiva cuando es mayor del 5%1. En el caso que nos ocupa, se hizo la determinacin de hemoglobina fetal en sangre materna posparto, resultando el 7,6% de hemoglobina fetal que nos dio el diagnstico de seguridad de hemorragia fetomaterna grave; tambin nos confirma este diagnstico el estudio anatomopatolgico de la placenta que nos muestra la presencia de microfocos de hemorragia (Carrera, 2011)Las malformaciones y accidentes obsttricos de la placenta y el cordn umbilical pueden ser responsables de prdida importante de sangre , lo que puede ocasionar una anemia neonatal inexplicada si esto no es referido al tratante , una hemorragia fetal grave y a menudo acompaada de placenta previa , desprendimiento de placenta, hemorragias al final del tercer trimestre , la hemorragia importante consecuente a un accidente obsttrico o complicacin del parto lleva al nacimiento de un neonato plido y dbil , periodos de apnea, taquipnea , no asociados a retracciones costales lo que diferencia de enfermedad pulmonar primaria , la cianosis es mnima y la palidez no mejora con la aplicacin de oxgeno , pulsos perifricos dbil y ausentes . (Chaparro, 2013)Cuando la anemia aparece en las primeras horas de vida y no se asocian a ictericia se asocia a hemorragia en el momento del nacimiento o una hemorragia interna posnatal, cuando se da un parto traumtico que ocasionan hemorragia subdural o subaracnoidea o cefalohematoma, los partos de nalgas suelen relacionarse con hemorragia en las suprarrenales, el rin , el bazo o el rea retroperitoneal , un neonato con rotura heptica las primeras 48 horas de vida se lo encuentra en buen estado y de forma repentina entra en shock . (Martinez, 2013)En los pretrmino con peso inferior de 1500 g la hemorragia en los ventrculos cerebrales, en el espacio subaracnoidea y el parnquima puede producir disminucin de la concentracin de hemoglobina . (Dargot, 2011)La anemia iatrognica es causada durante la primera semana de vida debido a la extraccin de sangre para estudios diagnsticos requeridos para el control del recin nacido, la extraccin de ms del 20% del sujeto produce anemia el tratamiento de la anemia secundaria a prdida de sangre depende de la clnica y del grado de anemia (Giardi, 2011)En caso que el recin nacido este plido y anmico se debe administrar oxigeno , se debe isntaurar un acceso venoso de inmediato en algunos casos se hace insercin de catter venoso umbilical , si se comprueba que la palidez es resultado de un shock hipovolmico o de una anemia profunda y no consecuencia de asfixia se deber administrar 20 ml7kg de solucin disponible es decir sangre O Rh negativa , plasma , albumina al 5% o solucin fisiolgica , los recin nacidos afectados por lo general muestran una mejora notable despus de este procedimiento. (Doyle, 2012)

Otra tipo de anemia en neonatos muy frecuente es la hemoltica y dentro de este grupo las principales son la incompatibilidad ABO y la incompatibilidad Rh. (Vergercio, 2012)La incompatibilidad ABO Considerada hace unas dcadas una enfermedad frecuente y grave que influa considerablemente en la morbimortalidad perinatal, ha pasado a ser en la actualidad una patologa de aparicin ocasional cuya incidencia puede estimarse en uno por cada mil nacidos vivos. Recientemente se est observando un incremento notable en el nmero de casos debido a la inmigracin. (Chiat, 2013)Hoy en da el inters se centra en la mejora de las medidas preventivas y en la atencin de los casos residuales en centros de referencia para su mejor manejo y tratamientoLa incompatibilidad ABO es una reaccin inmune que ocurre en el cuerpo cuando dos muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles se mezclan.Es la ms frecuente de las incompatibilidades sanguneas maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayora de los pacientes con incompatibilidad por grupo clsico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad ms bien benigna, poco intensa donde la hemlisis fetal es escasa en importancia, slo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la enfermedad hemoltica, que en la mayora de los casos es leve. Estudios recientes sealan que la razn de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los antgenos ABO, los cuales a partir de la 6 semana de gestacin se encuentran en la mayora de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, adems de en lugares como la placenta, donde se piensa hay gran clearance de anticuerpos maternos. (Carrera, 2011)Los principales tipos de sangre son A, B y O, los cuales estn definidos por las molculas que se encuentran en la superficie de las clulas sanguneas. En personas de diferentes tipos de sangre estas molculas actan como antgenos -- inductores de la respuesta inmune. (Chiat, 2013)Cada persona tiene una combinacin de dos tipos de estas molculas, en cualquier combinacin. El tipo O se refiere a la ausencia de cualquier molcula. As que los tipos resultantes son: tipo A (molculas AA o AO), tipo B (molculas BB o BO), tipo AB o tipo O. (Vergercio, 2012)Las personas que tengan un tipo de sangre dado forman anticuerpos contra otros tipos de sangre, cuando es expuesta a otro tipo de sangre ocurre una descomposicin de la sangre, esto es muy importante cuando un paciente necesita un trasplante o una transfusin de sangre. En estos casos, el tipo de sangre debe ser compatible para evitar una reaccin con base en la incompatibilidad ABO. (Mesquita, 2011)Por ejemplo, un paciente con tipo sanguneo A reacciona contra el tipo sanguneo B o AB; de igual manera, un paciente con un tipo sanguneo B reacciona contra el tipo sanguneo A o AB; y los pacientes con un tipo sanguneo O reaccionan contra el tipo sanguneo A, B o AB. (Bacherthin, 2011)Debido a que el tipo sanguneo O no tiene ninguna molcula en su superficie, no ocasiona una respuesta inmune, por lo que las clulas tipo O se le pueden dar a pacientes de cualquier tipo de sangre, es por esto que a las personas con tipo sanguneo O se les llama donante universal. Sin embargo, los pacientes con el tipo sanguneo O solo pueden recibir sangre del tipo sanguneo O. Es la ms frecuente de las incompatibilidades sanguneas maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayora de los pacientes con incompatibilidad por grupo clsico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad ms bien benigna, poco intensa donde la hemlisis fetal es escasa en importancia, slo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la enfermedad hemoltica, que en la mayora de los casos es leve. Estudios recientes sealan que la razn de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los antgenos ABO, los cuales a partir de la 6 semana de gestacin se encuentran en la mayora de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, adems de en lugares como la placenta, donde se piensa hay gran clearance de anticuerpos maternos. (Celedonio, 2013)Las manifestaciones clnicas de la EHPN son el resultado del grado de hemlisis y de produccin compensatoria de eritrocitos del feto. En general mientras ms intensa es la reaccin, ms graves son las manifestaciones clnicas y mayor el riesgo de dao del SNC causado por la hiperbilirrubinemia. (Doyle, 2012)La mayora de los recin nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal es aclarada por el hgado materno.La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas despus del nacimiento y alcanza el mximo nivel entre el 3ro. y 4to. das en los neonatos no tratados. La aparicin de la ictericia se debe a la incapacidad del recin nacido para excretar la bilirrubina derivada de la lisis del hemate. Cada gramo de Hb degradada se transforma aproximadamente en 35 mg de bilirrubina. Una vez separado de la placenta, el recin nacido no es capaz de excretar una carga excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma conjugada con cido glucurnico, proceso que ocurre a nivel heptico dependiente de la enzima glucoronitransferasa. En los recin nacidos y prematuros la actividad de esta enzima es baja. Adems el hgado fetal es deficiente en 2 protenas de transporte, X y Y, que son necesarias para el transporte activo de la bilirrubina en los conductos biliares. Concluyendo, la ictericia es el resultado del aumento en la produccin de bilirrubina secundaria a la hemlisis y suele agravarse por la inmadurez heptica. (Peter, 2011)La bilirrubina indirecta es liposoluble e insoluble en agua y circula en plasma unida a la albmina. Cuando la capacidad de unin a la albmina es excedida, comienza a aparecer bilirrubina libre en plasma, que difunde hacia los tejidos. Las membranas celulares estn compuestas por una bicapa lipdica, lo cual favorece su difusin. El contenido lipdico de las membranas del tejido nervioso es superior al de otros tejidos, lo que explica la alta afinidad de la bilirrubina indirecta por este, y ocasiona alteraciones en la funcin de las mitocondrias neuronales y por consiguiente muerte neuronal. (Morrison, 2014)La acumulacin de bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus. Los infantes manifiestan signos de disfuncin cerebral como: letargo e hipertonicidad, adoptan una posicin de opisttonos, desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse convulsiones y finalmente arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los recin nacidos con signos y sntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego son nios con retardo intelectual severo, parlisis cerebral, sordera, estrabismo, etc. (Duckler, 2013)El grado de anemia depende de la capacidad de la mdula sea para producir hemates en respuesta al proceso hemoltico.Al nacer, la mayora de los recin nacidos se ven relativamente normales, con anemia mnima y discreta hepatoesple-nomegalia. Entre el 45 y 50 % de los recin nacidos afectados no requieren tratamiento, sus cifras de Hb de cordn umbilical oscilan entre 110 y 130 g/L y las cifras sricas de bilirrubina indirecta de cordn no exceden los 340 mol/L (200 mg/L). Existe un 25-30 % de los recin nacidos donde la anemia es moderada y la eritropoyesis es insuficiente para mantener un adecuado nivel de Hb fetal, el ctero es severo con riesgo de kernctero, menos en los tratados antes del nacimiento. Cuando la anemia es severa, aparecen fallos orgnicos severos y se desarrolla el hidrops fetal. Entre el 20 y 25 % de los fetos en estas condiciones desarrolla un hidrops fetal in tero, del 10 al 12 % antes de las 34 semanas de gestacin y la otra mitad despus de esta fecha. (Blanchette, 2013)Originalmente se pensaba que el hidrops fetal estaba causado solo por el fallo cardaco; hoy se conoce que no es del todo as. Debido a la hemlisis severa, se produce una eritropoyesis extramedular extensa, asumiendo este papel el hgado, bazo, rin y glndulas suprarrenales. Los cordones hepticos y la circulacin heptica estn afectados por los islotes de eritropoyesis, y como consecuencia de esto ocurre una obstruccin portal y umbilical que origina hipertensin portal. Todo lo anterior provoca interferencias en la funcin del hepatocito. La produccin de albmina disminuye, lo cual repercute sobre la presin coloidosmtica plasmtica, que desciende y da lugar al desarrollo de edema generalizado, ascitis, derrame pericrdico y pleural (anasarca). (Doyle, 2012)La teora del dao hepitico en la patognesis del hidrops fetal explica la inconsistente relacin entre el hidrops y el grado de anemia de algunos fetos. Aunque la mayor parte de (Vergercio, 2012)de 70 g/L, en contraste otros fetos que no son hidrpicos tienen niveles de Hb mucho menores, por ejemplo, 25 g/L.1

Otro tipo de las anemia hemoltica es la incompatibilidad del factor Rh, que es una condicin que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre Rh de la mujer embarazada (Rh negativo) y el del feto (Rh positivo).Durante el embarazo, los glbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguneo de la madre a medida que ella lo alimenta a travs de la placenta. Si la madre es Rh negativo, su organismo no tolerar la presencia de glbulos Rh positivos.En tales casos, el sistema inmunolgico de la madre trata a las clulas fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia extraa y crea anticuerpos contra dichas clulas sanguneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh positivos pueden atravesar la placenta hacia el feto, donde destruyen los glbulos rojos circulantes. (Duckler, 2013)Por lo general, los primeros bebs no se ven afectados (a menos que la madre haya tenido embarazos interrumpidos o abortos espontneos anteriormente, los cuales podran haber sensibilizado su organismo), ya que toma tiempo que la madre desarrolle anticuerpos contra la sangre fetal. Sin embargo, los segundos bebs que tambin sean Rh positivos pueden resultar afectados. (Peter, 2011)La incompatibilidad Rh puede causar sntomas que varan de muy leves a fatales. En su forma ms leve, la incompatibilidad Rh causa hemlisis (destruccin de los glbulos rojos) con la liberacin de hemoglobina libre en la circulacin del neonato. (Bacherthin, 2011)La hemoglobina se convierte en bilirrubina, la cual hace que el neonato se ponga amarillo (ictericia). La ictericia de la incompatibilidad Rh, medida por el nivel de bilirrubina en el torrente sanguneo del neonato, puede variar desde niveles mnimos a otros altamente peligrosos. (Celedonio, 2013)La hidropesa fetal es una complicacin de la forma severa de incompatibilidad Rh en la que la destruccin masiva de los glbulos rojos fetales (un resultado de la incompatibilidad Rh) causa anemia grave. (Mesquita, 2011)Que ocasiona insuficiencia cardiaca fetal, inflamacin corporal total, dificultad respiratoria (si el neonato ha logrado nacer) y colapso circulatorio. La hidropesa fetal por lo general produce la muerte del neonato poco tiempo antes o despus del parto.(Martinez, 2013)El kernicterus es un sndrome neurolgico causado por depsitos de bilirrubina en los tejidos del cerebro (SNC). Se desarrolla en neonatos que presentan ictericia extrema, especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh severa, ocurre algunos das despus del parto y se caracteriza inicialmente por la prdida del reflejo de Moro (reflejo de alarma), alimentacin deficiente y disminucin de la actividad. Posteriormente, se puede desarrollar un llanto estridente de tono alto al mismo tiempo que una postura inusual, fontanela abultada y convulsiones. (Seriani, 2012)Los neonatos pueden morir repentinamente por kernicterus. Si sobreviven, posteriormente desarrollan disminucin del tono muscular, trastornos del movimiento, prdida de la audicin aguda, convulsiones y disminucin de la, para prevenir esta sensibilizacin. En los pases desarrollados como Estados Unidos, la hidropesa fetal y el kernicterus han desaparecido ampliamente como resultado de estas medidas preventivas. (Vergercio, 2012)Sin profilaxis, alrededor de una de cada seis mujeres embarazadas Rh negativas, cuyo hijo es Rh positivo, desarrollar anticuerpos anti RhD contra el feto por hemorragia fetomaterna durante el embarazo o en el trabajo de parto. El descubrimiento de los sistemas sanguneos, la identificacin de la enfermedad hemoltica por Rh y su prevencin, constituyen sin duda en un gran avance para la medicina moderna. (Blanchette, 2013)La enfermedad hemoltica perinatal es la condicin final de la incompatibilidad materno fetal, que se traduce en una expresin clnica variable, dependiendo del grado de incompatibilidad y del factor responsable de esta incompatibilidad (ABO, Rh, otros). (Doyle, 2012)Para que esta enfermedad tenga lugar en el feto, deben cumplirse una serie de condiciones con respecto a la incompatibilidad:Los anticuerpos maternos deben atravesar la placenta,los anticuerpos maternos deben tener especificidad por antgenos fetales, los anticuerpos maternos deben provocar hemlisis fetal. (Falleux, 2011)Una caracterstica de la incompatibilidad sangunea materno fetal es que la severidad de la misma est directamente relacionada con el tipo de incompatibilidad, siendo ms grave la incompatibilidad por grupo Rh; si bien es cierto la incompatibilidad por grupo clsico es la ms frecuente, llegando a un 66% de los casos de incompatibilidad. (Perkinelmer, 2012)La enfermedad por incompatibilidad Rh es la enfermedad por incompatibilidad materno fetal ms severa que se puede producir en una madre Rh (-), cuyo hijo es Rh (+). Esta enfermedad es causada por la formacin de anticuerpos anti "factor Rh" en la circulacin materna, y slo tiene lugar en caso de una madre Rh negativa expuesta previamente a sangre Rh positiva, ya sea desde un feto anterior Rh (+), o bien producto de una transfusin no compatible. (Bacherthin, 2011)Un 15% de la poblacin general no tiene el "factor Rh", protena de 400 aminocidos de la superficie del eritrocito (exclusiva de l) que es codificada por seis loci genticos ubicados en el cromosoma 1. Los alelos que codifican el factor Rh son Cc, Dd, Ee, siendo la presencia o ausencia del antgeno D la que determina si una persona es o no es Rh (+).La condicin de Rh negativo slo es posible si posee los dos alelos recesivos para el antgeno Rh, y la incompatibilidad se desarrolla si feto es heterocigoto para esta condicin (los loci genticos antes mencionados funcionan como un solo gen, siendo el antgeno D el de mayor antigenicidad) (Carrera, 2011)La incompatibilidad es producida cuando la madre Rh (-) y su esposo Rh (+) conciben un feto Rh (+) (la heterocigocidad de la condicin aumenta el riesgo de sensibilizacin), cuyos glbulos rojos fueron transfundidos desde el feto a la madre por algunas condiciones favorecedoras, teniendo esta sangre contacto con el sistema inmune materno, favoreciendo la presentacin de antgenos y la posterior formacin de anticuerpos anti RhD. (Chaparro, 2013)Estos anticuerpos en una primera etapa son IgM de gran peso molecular, las cuales no atraviesan la barrera placentaria, y son dependientes de la dosis transfundida desde el feto (> de 0.5 ml de sangre fetal aumenta el riesgo de sensibilizacin). Luego, como ocurre cuando la madre se embaraza nuevamente de feto Rh (+), ocurre sensibilizacin precoz, con sntesis de IgG de menor peso molecular, capaz de atravesar la barrera placentaria sobre todo despus de la 16 semana de gestacin (va endocitosis mediada por receptor en trofoblasto), la que por afinidad contra los antgenos RhD van a destruir los eritrocitos fetales, causando la aparicin de la enfermedad hemoltica. (Doyle, 2012)La clnica de la incompatibilidad Rh es variable, desde muerte fetal y aborto del segundo trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos grados de enfermedad hemoltica perinatal, cuya condicin ms grave es el hidrops fetalis. (Carrera, 2011)El paso de los anticuerpos maternos a la circulacin fetal determina una respuesta mediada por clulas del sistema monocito- macrfago, debido a la accin de los anticuerpos aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la destruccin de los eritrocitos va fagocitosis. Esta destruccin gatilla una respuesta hematopoytica por sntesis de eritropoyetina fetal (EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera instancia, pero que a medida que progresa la hemlisis se afectan otros rganos hematopoyticos como el hgado y el bazo fetales. (Chaparro, 2013)La rpida proliferacin de centros hematopoyticos en el parnquima heptico favorece la hipertensin portal, la hipofuncin heptica con disfuncin de la sntesis de protenas plasmticas, desbalance coloidosmtico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca, cuadro que caracteriza al feto hidrpico. A su vez, la hemlisis aumenta la bilirrubina no conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso despus del parto por la ausencia de conjugacin placentaria, que ayudaba al feto a reducir los niveles de bilirrubina no conjugada, haciendo posible la aparicin de kernicterus. (Blanchette, 2013)El diagnstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante un buen control prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilizacin de algunos procedimientos diagnsticos complementarios que permitirn objetivar la sensibilizacin materna.La anamnesis materna es importante desde el primer control prenatal, donde se recogen antecedentes valiosos como previas sensibilizaciones, recin nacidos con ictericia neonatal, abortos, embarazos ectpicos, placenta previa, cesreas previas, versin externa por distocias de posicin fetal, extraccin manual de placenta u otra condicin potencialmente sensibilizante, que haga sospechar la posibilidad de una enfermedad por incompatibilidad Rh. Cabe recordar que un 30% de las embarazadas Rh (-) no responden contra sus hijos Rh(+) y que las madres Rh (-) incompatibles adems con sus hijos por grupo clsico (madres O y feto A o B) tienen mayor probabilidad de no desarrollar la enfermedad por Rh. (Doyle, 2012)La evaluacin fetal debe ser llevada a cabo precozmente, con el fin de poder identificar en forma anticipada la presencia de una enfermedad hemoltica antenatal severa que requiera de tratamiento in tero. La ecografa y el Doppler son dos herramientas fundamentales actualmente en el manejo del feto de madre Rh negativo, ya que permiten evaluar el estado de los rganos fetales principalmente involucrados en la enfermedad, como tambin evaluar el grado de hemlisis por medio de la medicin de flujos de la arteria cerebral media fetal, el cual en presencia de hemlisis importante se ver aumentado (disminucin del hematcrito fetal y hemodilucin relativa). La ecografa tiene un rol importante adems en los procedimientos invasivos antenatales como las transfusiones fetales. (Giardi, 2011)Procedimientos complementarios de utilidad en la evaluacin de la madre Rh negativo son la amniocentesis y la cordocentesis. La primera de utilidad para medir indirectamente el grado de hemlisis por medio de la cantidad de bilirrubina en el lquido amnitico (grfico de Liley), la que se correlaciona con el grado de destruccin de eritrocitos dentro de la sangre fetal. La cordocentesis tiene no slo utilidad diagnstica de enfermedad hemoltica, sino que a travs de ella es posible realizar el tratamiento transfusional adecuado para corregir la anemia fetal. (Martinez, 2013)La deteccin de los anticuerpos maternos es la base del diagnstico de sensibilizacin, y por consiguiente, de riesgo de enfermedad hemoltica perinatal. Para este fin se utilizan mtodos de aglutinacin inmunolgica de los eritrocitos fetales con anticuerpos (test de Coombs directo) o se detectan a partir del suero de la madre, la que se pone en contacto con sangre, la que en presencia de este suero se aglutina (test de Coombs indirecto). (Duckler, 2013)El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos puntos de vista: antenatal y neonatal. En cuanto a profilaxis, podemos hablar de profilaxis materna y profilaxis antenatal. (Doyle, 2012)El tratamiento antenatal de la enfermedad hemoltica tiene como objetivos disminuir el ttulo de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condicin fetal, evitando las complicaciones posteriores de la enfermedad hemoltica neonatal. Se usa para lograr la disminucin de los anticuerpos en la madre inmunosupresores, corticoides, plasmafresis materna y la inmunoglobulina endovenosa. En la anemia fetal principalmente el mtodo en uso en la actualidad es la transfusin intravascular, por va ecogrfica, localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre fresca O Rh (-) al feto, la que mejora sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento. Esta tcnica tiene baja morbimortalidad en centros con experiencia. (Bacherthin, 2011)La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la administracin a la madre Rh (-) de 300g de inmunoglobulina anti D, 72 horas post parto (dosis da proteccin para transfusin feto- materna de hasta 25- 30 ml de sangre estimada por mtodo de Kleihauer- Betke, efectiva la administracin de la inmunoglobulina hasta 4 semanas post parto). La profilaxis antenatal de la enfermedad por Rh se logra administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de gestacin de 300g de inmunoglobulina anti D (Celedonio, 2013)La madre Rh negativo debe ser evaluada en de alto riesgo obsttrico. Debe ser educada acerca de su condicin, dado que cualquier factor que desencadene una transfusin feto- materna puede sensibilizar precozmente a la madre, haciendo ms probable la enfermedad hemoltica perinatal. (Chiat, 2013)Los controles ecogrficos deben ser de acuerdo al hallazgo de anticuerpos anti Rh, mediante deteccin de stos por medio de test inmunolgicos como el test de Coombs directo o indirecto, de acuerdo a los hallazgos clnicos y de laboratorio (amniocentesis, laboratorio bsico, transfusiones maternas, etc.) y de acuerdo a la sospecha de condiciones que favorezcan la sensibilizacin. No olvidar que el momento oportuno para interrumpir un embarazo en estas pacientes depende de la edad gestacional del feto y de la severidad de la enfermedad. (Dargot, 2011)Cabe que se recalque algunas de las sustancias qumicas y otro factores que producen enfermedad hemoltica por deficiencia de glucosa -6-fosfato-deshidrogenasa como los antipaldicos tales como primaquina,pamaquina, pentaquina , antipirticos y analgsicos como ASA, acetanilidad, acetaminofeno , la acidosis metbaolica , infecciones, sulfonamidas entre otros . (Doyle, 2012)

VARIABLES

VARIABLE 1

Anemia en los recin nacidos

VARIABLE 2

Factores de riesgo materno

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLESVariable independienteconceptualizacinDimensinIndicadorescala

Anemia en recin nacidos pretrminos

La anemia en recin nacido pretrminos es un trastorno caracterizado por la diminucin de la masa eritrocitaria en aquellos neonatos nacidos antes de las 38 semanas

Factores predisponente Genero Femeninomasculino

Edad al nacimientoPrematuro extremo= 60 sg515,60%

TOTAL32100,00%

FUENTE: Libro de parto del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo Enero Junio de 2015ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen AndreinaGRAFICO N 3

Anlisis e Interpretacin :De los 32 recin nacidos prematuros diagnosticados con anemia existi un mayor porcentaje de pinzamiento de cordn de 30 a 60 segundos con un 75%.coincidiendo con estudios como los de (Chaparro, 2013) quien indica el corte prematuro del cordn tiene efectos negativos inmediatos que son ms evidentes en los prematuros y en los recin nacidos de bajo peso al nacer debido a su inicial volumen sanguneo feto-placentario menor y a su adaptacin cardiorespiratoria ms lentaCUADRO N 4Etiologa de la anemia en usuarios pretrmino atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015ETIOLOGIAFRECUENCIAPORCENTAJE

Hemorragia Feto-Materna412%

Hemorragia Feto- Fetal26%

Accidente Obsttrico516%

Mal formaciones de Vasos de Cordn o Placenta722%

Hemorragias Internas825%

Exceso de Extracciones Sanguneas619%

TOTAL32100%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo Enero Junio de 2015ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen AndreinaGRAFICO N 4Anlisis e Interpretacin: En cuanto a la etiologa de los recin nacidos prematuros con anemia se determin que 4 casos se deben por hemorragias feto- materna con un 12%, 2 casos por hemorragias feto-fetal con 6%, seguido de accidentes obsttricos con 5 casos dando un 16%, 7 casos por Mal formaciones de vasos de cordon o placentas con un 22%, 8 casos por hemorragias internas con un 25% y finalmente 6 casos de exceso de extracciones sanguneas con un 19%. CUADRO N 5Distribucin por edad de madres de usuarios pretrminos diagnosticados con anemia atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015

FRECUENCIANUMERO DE CASOSPORCENTAJE

< 20 AOS515,63%

20 - 25 AOS618,75%

26- 30 AOS515,62%

31-34 AOS412,50%

> 35AOS1237,50%

TOTAL32100,00%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo Enero Junio de 2015ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen AndreinaGRAFICO N 5Anlisis e Interpretacin: En cuanto a la distribucin materna se obtuvo que un gran porcentaje de mujeres embarazadas estaban en edades mayores de 36 aos con un 37,50 % lo cual nos confirma que son embarazos de riesgo los embarazados dado en mujeres menores de 15 aos y mayores de 35 aos por las multiples complicaciones tanto maternas como neonatales .

CUADRO N 6ndice de masa corporal de madre de usuarios pretrmino diagnosticados con anemia atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015FRECUENCIANUMERO DE CASOSPORCENTAJE

< 20 DESNUTRICION825%

20 - 25 NORMAL1031%

26- 30 OBESIDAD I310%

31-35 OBESIDAD II722%

36- 40 OBESIDAD III39%

> 41 OBESIDAD MORBIDA13%

TOTAL32100%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo Enero Junio de 2015ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen AndreinaGRAFICO N 6 Anlisis e Interpretacin: En cuanto a la distribucin de ndice de masa corporal en recin nacidos prematuros diagnosticados con anemia con desnutricin existieron 8 casos dando un 25%, 10 casos con masa corporal normal con un 10%, 3 casos con obesidad I con un 10%, 7 casos con obesidad II con un 22%, 3 pacientes con obesidad III dando un 9% y por ultimo 1 casos con Obesidad mrbida con un 3%.relacionandose con estudios como los de (Seriani, 2012) que indica que las complicaciones maternas y neonatales son frecuentes en mujeres con valores antropomtricos que encasillan un IMC indicativo de desnutricin o de obesidad CUADRO N 7Antecedentes obsttricos en las madres de los usuarios pretrminos diagnosticados con anemia atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015GESTASFRECUENCIAPORCENTAJE

NULIPARAS721,88%

MULTIPARAS2578,12%

TOTAL32100,00%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo Enero Junio de 2015ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 7MULTIPARAS

Anlisis e Interpretacin: En cuanto al tipo de gestas de las madres con hijos prematuros diagnosticados con anemia tenemos que el 78,12 % corresponde a multparas y el 21,88% a nulparas .

CUADRO N 8Tipo de parto por los que se obtuvo a los usuarios pretrminos diagnosticados con anemia atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015

TIPO DE PARTOSFRECUENCIAPORCENTAJE

NORMAL1443,75%

CESAREAS1856,25%

TOTAL32100,00%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo Enero Junio de 2015ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 8

Anlisis e Interpretacin: En cuanto al tipo de parto que tuvieron las madres de prematuros diagnosticados con anemia el 56,25 % corresponde a cesreas y el 43,75% a partos normales coincidiendo con estudios como los de (Falleux, 2011) que indica el 82% de las anemias neonatales corresponde a neonatos nacidos por cesrea CUADRO N 9Antecedentes patolgicos personales de madres de usuarios pretrminos diagnosticados con anemia atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015APPFRECUENCIAPORCENTAJE

PREECLAMPSIA26,25%

ECLAMPSIA515,63%

PLACENTA PREVIA825%

RUPTURA UTERINA13,12%

HEMATOMA RETROPLACENTARIO39,40%

NINGUNO1340,60%

TOTAL32100,00%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo Enero Junio de 2015ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen AndreinaGRAFICO N 9

Anlisis e Interpretacin; Con respecto a la distribucin por antecedentes patolgicos personales en recin nacidos prematuros diagnosticados con anemia tenemos 2 casos preeclampsia con un 6,25%, 5 casos de eclampsia con un 15, 63%, 8 casos de placenta previa con un 25%, 1 caso de ruptura uterina con un 3 , 12% , 3 casos de hematomas retroplacentario con un 9, 40% y por ltimo y con un mayor porcentaje se obtuvo que no tenan ningn antecedente patolgico dando un 40,60%. Coincidiendo con estudios como los de (Martinez, 2013) que indican que los factores de riesgo maternos estn estrechamente relacionado sobre todos lo que producen hemorragia del segundo y tercer trimestre con la anemia neonatal Captulo IVCONCLUSIONESDe lo expuesto anteriormente se concluye que:

El gnero ms afectado fue el masculino en un 56% asocindose con la proteccin hormonal en el sexo femenino.Los pacientes ms afectados en un 71,87% fueron aquellos que se encontraban entre la 32 a 37 semana de gestacin y en menor proporcin se vieron afectado en un 6,25 aquellos que nacieron menores a 28 semanas.El pinzamiento del cordn umbilical se realiz en el tiempo oportuno establecido en los protocolos en el 75% de los casos.Etiolgicamente la causa ms comn fue en un 25% hemorragias internas, seguida en un 22% por la malformaciones de vasos umbilicales y de la placenta, 19% exceso de extracciones sanguneas, 16% accidentes obsttrico y el 12 % hemorragia fetomaterna. La madre de los neonatos pretrminos afectados en su mayora eran mayores de 35 aos en un 37,5%lo que las hacia susceptible a trastornos hipertensivos y hemorrgicos del embarazo El 56,25 % de los neonatos afectados fueron nacidos por cesrea y en el 78,12 % sus madres eran multparas.De los antecedentes patolgicos maternos la placenta previa se present en el 25% de los casos seguido de la eclampsia en el 15,63% y el 3,12 %tuvo antecedentes de rotura uterina

RECOMENDACIONES

Se recomienda a las madres que acudan a los controles prenatales mensuales para prevenir deficiencias nutricionales y patologas que conlleven a complicaciones maternas o neonatales Al ministerio de Salud pblica se le recomienda crear laboratorio y centro de ecografa especficamente para embarazadas para facilitar la batera de exmenes correspondiente que se realiza a todas las embarazadas antes de las 20 semanas de gestacin y posterior a las 20 semanas de gestacin A los residentes de la sala de parto poner en prctica los protocolos de recepcin de recin nacido as como tambin lo correspondiente a la parte ginecolgica.Se debe tomar en cuenta los antecedentes patolgicos maternos y realizar controles ms seguidos en aquellas madres con riesgo o enfermedades subyacentes Se recomienda a los mdicos del hospital Verdi Cevallos Balda socializar el componente normativo neonatal A la universidad tcnica de Manab que contine con las diferentes modalidades de investigacin para que se sigan estudiando temas de inters que fomenten el aprendizaje y la autoenseanza

Captulo VPROPUESTA

Socializar guas sobre manejo de anemia en prematuros segn el componente neonatal del Ministerio de Salud Pblica con el personal Mdico de emergencia del rea de Neonatologa.

INTRODUCCINLa anemia es un problema muy comn que en la actualidad se registra en los centros de salud que atienden a recin nacidos prematuros, durante las primeras semanas de vida existe una reduccin en las clulas sanguneas en respuesta a un adaptacin fisiolgica al ambiente extra uterino, sin embargo esta disminucin postnatal de hemoglobina es ms prolongada en los prematuros que en los nios de termino y puede producir una anemia crnica. (Castillo, Ruiz, & Pech, 2012)

En Manab se diagnostican a diario casos de anemia en recin nacidos prematuros, lo cual representa en las personas un problema social y de salud de gran magnitud, no slo por su elevada prevalencia, sino tambin por sus efectos como costos econmicos y sobretodo las consecuencias que esta patologa puede producir en los prematuros.

OBJETIVOSOBJETIVO GENERAL

Socializar guas sobre manejo de anemia en prematuros con el personal de emergencia Mdico del rea de NeonatologaOBJETIVOS ESPECFICOS

Analizar la problemtica con el personal mdico de emergencias del rea de neonatologa haciendo nfasis en el tratamiento adecuado para la Anemia en los prematuros.

Charlas educativas sobre las indicaciones de uso de hierro, cido flico y transfusin de concentrado eritrocitario en prematuros con anemia

CONTENIDO TEMTICODefinicin de Anemia Tipos de anemia CausasFactores de Riesgo TratamientoComplicacionesManejoPronosticoEstadsticas

FACTIBILIDAD.Esta propuesta es factible ya que el personal mdico de emergencia que labora en el rea de neonatologa est consciente que existe una gran variabilidad sobre las medidas ms apropiadas para un tratamiento eficaz en los recin nacidos prematuros con anemia. Por lo cual se hizo conocer a los directivos de esta entidad sobre el estudio y desarrollo de la posterior propuesta.DESCRIPCIN DE LA PROPUESTA.ACTIVIDADES.Socializacin con el personal mdico de emergencia del rea de neonatologa.Charla educativa al personal mdico de emergencia sobre los tipos de tratamiento para la anemia.Entrega de trpticos RECURSOS.HUMANOS:Personal mdico de Emergencia del rea de Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo Pacientes Investigadores.MATERIALES:Papelera.Proyector.Computador.INFRAESTRUCTURA.Instalaciones del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo

PROPSITO Con esta propuesta se proyecta a que se conozca la importancia de un tratamiento eficaz para la anemia en recin nacidos prematuros.

IMPACTO.Con esta propuesta se pretende establecer los tratamientos correctos y su confiabilidad.BENEFICIARIOS

Los beneficiarios del programa educacin son pacientes prematuros con anemia atendidos en el rea de Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo

RESPONSABLESLos responsables del programa de reuniones informativas son los egresados de la facultad de ciencias de la salud de la carrera de medicina: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

F.O.D.A

ARBOL DE PROBLEMAEn el ltimo trimestre de gestacin, el organismo del feto se ocupa de almacenar reservas de hierro. Por ello, la anemia, es ms comn en los bebs prematurosSi el feto sufre un dficit de cido flico durante la gestacin tambin puede padecer anemia megaloblstica. .http://www.msal.gov.ar/index.php/0-800-salud-responde/383-acido-folico#sthash.LQL3LvFs.dpuf

La falta de vitamina E puede ocasionar un aumento en la destruccin de Hemates Alta prevalencia de Anemia en Prematuros Predisposicin de presentacin de Anemia

EFECTOSCAUSASEscasa reserva de hierro

La primera causa y la ms frecuente para la presentacin de Anemia

Factor de riesgo para presentar la enfermedad

Falta de Vitamina EDficit de cido flico

RBOL DE OBJETIVOSCONOCIMIENTO DE TRATAMIENTO PARA ANEMIA EN PREMATUROS Diagnstico y tratamiento adecuadoSalud conservada

Tranquilidad familiarMejor calidad de vida

Poco gasto hospitalarioMayor atencinEFECTOS

Mejoramiento de los factores de riesgo

Capacitacin de los variados protocolos de tratamiento CAUSAS

Actualizacin de Conocimientos

Trabajo / ocupacin Prevencin de complicaciones

GRUPOSANALISIS DE LOS INVOLUCRADOS

INTERESESPERCEPCINPROBLEMA RECIBIDOS

POBLACIN DE RIESGO.PACIENTES CON ANEMIAEvitar las complicaciones

RECURSOSHumanos y materiales

Dificultad en la manipulacin del paciente

MANDATOS Organizar pacientes de acuerdo a tratamiento

PERSONAL DE SALUDMejorar la sintomatologa en los pacientesRECURSOSHumanos y materiales

Falta de actualizacin de conocimientos.

MANDATOS Actualizar las guas de Protocolo de Anemia

COMUNIDADGenerar un ambiente de conocimiento en la comunidad RECURSOS Humanos y materialesPrivacin de informacin

MANDATOS Fomentar informacin en la comunidad sobre la importancia de tratamiento adecuado.

AUTORIDADES DE LA UNIVERSIDAD TCNICA DE MANABProfundizar sobre los tratamientos de Anemia.RECURSOS Humanos y materialesMANDATOS Complementar syllabus de tratamiento.

MATRIZ DE INVOLUCRADOSGRUPOSINTERESESPERCEPCINPROBLEMA RECIBIDOS

INVESTIGADORES Incrementar los conocimientos sobre causas y tratamiento de Anemia en prematurosRECURSOSHumanos y materiales

Cambio constantes del personal de salud Falta accesibilidad y dialogo con el personal directivo y administrativo Relacionado con la falta de recursos

MANDATOS Desarrollar y fortalecer conocimientos , destrezas y ejecucin de proyectos de accin

MATRIZ DE MARCO LGICO

OBJETIVOSINDICADORESLINEAS DE BASESMETASFUENTES DE VERIFICACION

OBJETIVOS GENERAL

Esparcimiento de informacin estudiada con evidencia para que se tomen en cuenta para la elaboracin de guas sobre manejo de anemia en prematuros

Describir los tipos de anemias y tratamientos adecuados.

Dado que el mayor porcentaje de los mdicos de emergencia se quedan con los conocimientos adquiridos durante las prcticas es importante la actualizacin de tratamientos adecuados para la anemia en prematuros. Promover medidas educacionales para mejorar la aplicacin del tratamiento Registros de los mdicos de emergencia que asistieron a la socializacin.Evidencia fotogrfica.

OBJETIVOS ESPECIFICOSINDICADORESLINEAS DE BASESMETASFUENTES DE VERIFICACION

Informar mediante charlas a los mdicos de emergencia sobre los tratamientos adecuados para la anemia en prematuros.

Se orient a los mdicos de emergencia sobre la importancia de tener conocimientos actuales sobre los correctos tratamientos de anemia en recin nacidos prematuros

Dado que menos de la mitad del personal de emergencia estn siempre actualizando sus conocimientos acerca del tratamiento sobre anemia debido a que se considera como una patologa general.

Promover medidas educacionales para mejorar la aplicacin del tratamiento de la anemia en prematuros

Registros de los mdicos de emergencia que asistieron a charlaEvidencia fotogrfica.

CRONOGRAMA DE CHARLAS EDUCATIVAS

ACTIVIDADESCONTENIDOLUGARRECURSOSRESPONSABLES

Charla impartida al personal mdico del rea de Neonatologa.

Tipos, Causas y Tratamientos para anemia en Prematuros Hospital Verdi Cevallos Balda de PortoviejoTrpticosPresentacin en diapositivas.

Investigadores

BIBLIOGRAFIA

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