Tema 2.Fisiopatología el dolor

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DRA. GRACIELA CÓRDOVA POZO DOCENTE FISIOPATOLOGÍA FACULTAD DE MEDICINA UMSS MARZO 2017 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN FACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN”

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DRA. GRACIELA CÓRDOVA POZODOCENTE FISIOPATOLOGÍA

FACULTAD DE MEDICINA UMSSMARZO 2017

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN”

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DOLOR

El dolor se genera con la presencia de un estímulo nocivo y provoca una reacción inmediata de

alarma en la persona y debe preservarse porque es

fundamental para el mantenimiento de la vida.

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DEFINICIÓN DOLOR

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NOCICEPTORES

En respuesta a un estímulo nocivo sea químico, térmico, de

presión o de cualquier otra característica que

pueda provocar dolor, se activan unas

terminaciones nerviosas libres llamadas nociceptores.

Estos van a actuar como receptores de

esta información nociceptiva y la van a transmitir al SNC a

través de fibras nerviosas tipo A delta y C.

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» Mecánico

» Presión

» Térmico

» QuímicoLesión tisular

NOCICEPTORES

» Mecanonociceptores

» Termonociceptores

» Nociceptores Polimodales

Estimulo nocivo

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3.- VIAS ASCENDENTES:

Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula espinal envía sus axones a centros supraespinales, bulbares y talámicos: el complejo medular reticular, el complejo reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal, y el núcleo ventroposterolateral del tálamo.

La mayor parte de la información se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la región anterolateral de la médula espinal, aunque que también existen fibras que ascienden homlateralmente.

Los fascículos ascendentes mejor definidos anatómicamente son:- Espinotalámico- Espinoreticular- Espinomesencefálico

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NEUROTRANSMISORES EXCITADORES

Una vez estimulados los nociceptores, estos provocaran cambios en la carga eléctrica de la mb neuronal, lo que resultará en la propagación del estímulo

nervioso hasta el hasta dorsal de la médula. Allí se libera

GLUTAMATO Y OTROS NTR EXCITADORES, que se unirán a

un receptor localizado en una neurona postsináptica que

transmitirá la información hacia los centros superiores del SNC

llegando al tálamo y a la corteza cerebral.

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VÍA DESCENDENTE INHIBITORIA

Desde los núcleos superiores se ponen en marcha vías

descendentes que llegaran de nuevo al hasta dorsal de

la médula espinal y liberaran sustancias endógenas

inhibidoras que actuaran modulando la transmisión

del estímulo.

Es decir, la cantidad de información que será

transmitida desde la médula espinal hacia los centros

superiores.

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Cuando se reciben señales de la presencia de una agresión externa,

Se produce la activación de células inflamatorias como Neutrófilos, Mastocitos, basófilos que migraran hasta la zona de lesión provocando la liberación de sustancias proinflamatorias como las citoquinas: Bradiquinina, o la Histamina.

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NEUROQUIMICA:

Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores excitatorios (Sustancia P, glutamato, y péptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actúan sobre receptores específicos e inducen la despolarización de las neuronas de segundo orden, transmitiéndose la información hacia los centros superiores.

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La transmisión excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la modulación de los sistemas inhibitorios.

Estos sistemas están formados por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal.

Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son:

Opioide endógeno Adrenérgico Colinérgico Gabérgico

Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio.

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Principios Básicos de DolorFisiopatología Del Dolor

NT EXCITATORIOS NT INHIBITORIOS

Aminoácidos Glutamato GABA

Neuropéptidos

Sustancia P β Endorfina

Neurocinina A Leu- Encefalina

Péptido relacionado con el gen de la calcitonina CGRP Met- encefalina

Monoaminas Serotonina

Noradrenalina

Tomado de IPC, Fisiopatología del Dolor. Dr. John Hernández

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Estas citoquinas interactúan con la enzima fosfolipasa activándola, e iniciando así la secuencia de liberación del ácido araquidónico.

La respuesta más importante relacionada con la infamación se produce con la activación de la llamada cascada del ácido araquidónico.

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Las PG liberadas en respuesta a esta activación, del ácido araquidónico, provocan una respuesta inflamatoria generalizada

Afecta al sistema cardiovascular, musculatura lisa, el sistema inmune, el sistema autónomo, y en

último término, provocaran la clásica respuesta de Hipertermia,

Extravasación, Edema y Dolor que ya

conocían los romanos.

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DOLOR CRÓNICO

En ciertas ocasiones, la inflamación se transforma en un proceso patológico.

En este caso, el dolor crónico ha perdido su función protectora de defensa para convertirse en una entidad que no aporta nada al proceso curativo.

Generalmente más bien suele ser un freno que empeora la calidad de vida y aumenta el sufrimiento del paciente

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LA PRÁCTICA DE LAMEDICINA DEL DOLOR

Visión biomédica del DOLOR: Mecanismo de defensa que activaría una señal de alarma que avisa y protege del daño al Organismo.

Se consideraba que la intensidad de éste sería directamente proporcional al daño sufrido.

Visión reduccionista del problema con evidentes limitaciones.

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MODELO LINEAL vsACERCAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO

La inoperancia del modelo lineal, desembocó en un concepto biopsicosocial, que caracteriza al dolor de forma multidimensional (Melzak, 2000).

Que incluya aspectos médicos, psicológicos y físicos, ha demostrado ser más eficaz que la ausencia de tratamiento o el tratamiento lineal.

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Modelo Biopsicosocial

Según el, el dolor puede contemplarse como el resultado de la interacción de factores:

Biológicos (genéticos, fisiológicos, edad, sexo),

Psicológicos (cognitivos, afectivos, conductuales) y

Sociales (laborales, culturales, familiares).

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Dolor como enfermedadNO como síntoma

La visión e importancia dada al dolor hizo que se estableciera un cambio, pasándose de considerar el reuniendo así, aspectos fisiológicos, emocionales, cognitivos y sociales.

El dolor dejó de ser un código universal de impulsos nerviosos y se convertía en una experiencia cambiante que dependía de la cultura, la historia y la conciencia individual.

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II Guerra Mundial

Bonica y Alexander comenzaron a entender los problemas y demandas de los pacientes con dolor crónico y en su terapia incluyeron un equipo multidisciplinar.

Pionero en considerar el dolor como una

enfermedad más que como un síntoma.

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A lo largo del tiempo, y más aún en el presente siglo, la terapéutica médica del dolor ha evolucionado y mejorado notablemente, consiguiendo controlar en gran medida los dolores mediante, manipulación externa de los mecanismos endomorfínicos, la provisión de drogas más potentes y controladas, etc.

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EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR CRÓNICO

El tratamiento inadecuado del dolor humano es una de las grandes injusticias de nuestro mundo actual y también la causa de enorme sufrimiento y desesperación entre los Seres Humanos.

El planteamiento del dolor crónico como un grave problema sanitario y económico ha estimulado el desarrollo de programas de formación y estructuras nuevas para hacer frente a las crecientes demandas de la Medicina del Dolor.

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Estimaciones publicadas por el NIH (National Institute of Health)

90 millones de los 250 millones de habitantes de Estados Unidos sufren dolor:

50 millones dolor agudo y 40 millones dolor crónico22 millones de los cuales están parcial o totalmente

discapacitados.

La American Pain Society ha estimado que el coste acumulado de la asistencia sanitaria, la discapacidad y la pérdida de productividad asociada al dolor en USA asciende a más de 90.000 millones de dólares al año.

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Cuando los pacientes con dolor crónico no reciben un tratamiento correcto, el dolor crónico provoca:

Mayor utilización de los servicios sanitarios Mayor incidencia de ausentismo laboral Incremento en los costes. Si reflexionamos sobre los efectos y repercusiones del tratamiento

deficitario del dolor crónico, podemos afirmar que:

1. El primer perjudicado es el propio paciente y su familia a los que produce un sufrimiento innecesario.

2. En segundo lugar se va a producir un aumento de demanda y utilización de los servicios sanitarios.

3. En tercer lugar una mayor demanda social y de prestaciones compensatorias que junto con las pérdidas de productividad laboral constituyen una gran carga económica para la sociedad.

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Efectos sobre los recursos

Las implicaciones económicas del dolor crónico deben contemplar entre sus variables:

1. Costes directos: consumo de recursos relacionados con la atención sanitaria y tratamientos relacionados con el dolor como costes de hospitalización.

2. Costes indirectos: la productividad laboral perdida a consecuencia de la morbilidad provocada por el dolor.

3. Costes intangibles: los derivados de la disminución de la calidad de vida de los pacientes y sus cuidadores.

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El dolor crónico

Se define como aquel dolor o molestia que persiste de forma continua o intermitente por mas de 3 meses.

En determinadas circunstancias el dolor mantenido puede superar a los demás síntomas y puede provocar alteraciones psicológicas (ansiedad, depresión, miedo, enfado) que centran al dolor como epicentro de todas sus preocupaciones y agravan la intensidad del mismo.

Se considera un problema médico muy serio debido al gran impacto sobre la vida del paciente tanto a nivel personal como profesional.

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Dolor crónico es la expresión médica para designar un dolor que, de modo perverso y episódico, se niega a desaparecer o reaparece por períodos prolongados.

En algunos casos, como en los tumores inoperables y en las enfermedades degenerativas como la artritis reumática, la causa está clara pero la curación es imposible.

En otros casos, el dolor persiste largo tiempo después de que la curación ha terminado y, reaparecen a intervalos frecuentes.

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Hay casos donde no se consigue identificar ninguna causa orgánica.

Este tipo de dolor contribuye a deteriorar física, pero sobre todo psíquicamente al paciente, llega a adueñarse del sujeto, amenaza su equilibrio psicológico y afecta a su vida social, familiar, económica y laboral.

Su empeoramiento con el paso del tiempo suele ir unido a la falta de efectividad de los tratamientos, lo que empobrece y deteriora más aún el psiquismo del sujeto.

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En función de la gravedad de la patología de base, se suelen distinguir dos tipos de dolor crónico.

Por un lado, el dolor crónico benigno se trata de un dolor asociado a trastornos o “enfermedades benignas”.

A pesar de la etiqueta, este tipo de dolor no es inocuo, ya que afecta psicológicamente a las personas.

Por otro lado, el dolor crónico progresivo, llamado dolor crónico maligno, es un dolor secundario o asociado a procesos cuyo prototipo es el dolor neoplásico.

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Clasificación según etiologíaEtiología

Nociceptivo

Somático

Visceral

Neuropático

Central

Periférico

Mixto

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FENÓMENO de SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

Incremento de los canales iónicos de calcio , inhibición de los mecanismos inhibitorios del dolor tanto de ese segmento como de las vías descendentes, y facilitación la estimulación de las vías exitatorias, así como las de amplio rango dinámico y la liberación de ciertas sustancias como glutamato, aspartato, protooncogenes c-fos y c-junk. Sopa inflamatoria.

En dolor neuropático, estas alteraciones en que se incrementan las vías excitatorias y se disminuyen las inhibitorias, condiciona alteraciones en la microglia y en la conductancia de canales iónicos de Na y Ca.

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CON UN TRATAMIENTO

ADECUADO

Estimulación nociceptiva persistente

Sensibilización

ALODINIA

• Presión • Tacto• Movimiento

• Estímulo doloroso

HIPERALGESIA

Prevención de la Sensibilización

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CLÍNICAS FISIOPATOLÓGICAS

Ardor, Quemazón, alodinea, urente, paroxístico, disestesias, parestesias, mordedura de perro (sensibilización central).

Aparece semanas después de la lesión (excepto mastectomía y toracotomía).

Resistente a AINEs y respuesta parcial a opioides.

Responde al tx con antidepresivos y neuromoduladores.

El dolor es patológico, asociado a daño del nervio

Persiste post estímulo

Se propaga a regiones no lesionadas

Sensibilización anormal de sistemas nerviosos centrales y periféricos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Quemante

Punzante

Electrizante

Hormigueo

Parestesia

Calambre

Características del dolor Neuropático: Disestesias, parestesias, alodinea

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La medición del dolor

Presenta una gran complejidad, por ser una experiencia subjetiva sobre la que inciden factores psicológicos, sociales, ambientales, económicos y culturales.

Para la evaluación del dolor la metodología más empleada consiste en el uso de instrumentos que intentan objetivar la percepción del individuo.

Entre estos instrumentos destacan las escalas visuales cuantitativas, los cuestionarios que intentan captar la multidimensionalidad del dolor y los cuestionarios generales de evaluación del impacto del dolor a la calidad de vida.

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Clasificación según intensidad

Von Korff . Chronic Pain Assessment in Epidemiologic and Health Services Research: Empirical Bases and New Directions. In Turk and Melzack, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York, NY: Guildford Press. 2011:455–73

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Escala Numérica:

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World Health Organisation, Cancer pain relief, Geneva 1996

Intervencionismo analgésico

El dolor persiste o se incrementa

No opioides: Analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs)± Antineuropàticos

Opioides débiles para dolor moderado± AINEs± Antineuropáticos

Opioides fuertes para dolor moderado a severo± AINEs± Antineuroáticos

Dolor

321

El dolor persiste o se incrementa

4

Escalera Analgésica OMS

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