Sindrome+ascitico edematoso

SINDROME SINDROME ASCITICO ASCITICO EDEMATOSOEDEMATOSO

Dra. Pelaéz, Soledad.Dra. Pelaéz, Soledad.(Servicio de Clínica Médica)(Servicio de Clínica Médica)

AscitisAscitis

85 % HTP (> 12 mmHg SVP).85 % HTP (> 12 mmHg SVP). Cirrosis Cirrosis HTP. HTP.

Cirrosis :Cirrosis : Existe un riesgo del 30% a los 5 años de Existe un riesgo del 30% a los 5 años de

desarrollar ascitis, esta disminuye la desarrollar ascitis, esta disminuye la supervivencia en un 90% a un 50%. supervivencia en un 90% a un 50%.

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and

prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

ETIOLOGIAETIOLOGIAAscitisAscitis

Sin enfermedad peritoneal.Sin enfermedad peritoneal.

Con enfermedad peritoneal. Con enfermedad peritoneal.

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

PATOGENIAPATOGENIA

Ruptura equilibrio entre la Ruptura equilibrio entre la formaciónformación de liquido por parte del de liquido por parte del peritoneo y la peritoneo y la absorciónabsorción del mismo del mismo por parte del sistema vascular por parte del sistema vascular esplácnico.esplácnico.

En la cirrosis la En la cirrosis la “Teoría “Teoría anterógradaanterógrada ”” de la formación de de la formación de ascitis” es la mas aceptada. ascitis” es la mas aceptada.

Arroyo V, Ginés P. Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la ascitis en la cirrosis.Tratado de Hepatología Clínica,

Tomo I. Barcelona: Masson, 2001; 779-818

CirrosisAumento

Resistencia Portal

Hipertensión Portal

VasodilataciónEsplácnica

Aumento presión capilar esplácnica

Defecto del llenado Vascular arterial

Receptores arterialescardiopulmonares

Act.fact.vasoconst. Y Antinatriuréticos.

Producción linfática excede la reabsorción

AscitisRetención de

Agua libreVasoconst.

renalRetención de Sodio y agua

Volumen plasmático

Hiponatremiadilucional

Síndrome hepatorenal

Factores vasoconstrictores Y Factores vasoconstrictores Y

Antinatriureticos.Antinatriureticos.

Noradrenalina.Noradrenalina. Angiotensina II.Angiotensina II. Aldosterona.Aldosterona. Vasopresina.Vasopresina.

ClasificaciónClasificación Grado I : Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica Ascitis leve. Se diagnostica

por Ecografía.(100 ml).por Ecografía.(100 ml).

Grado II : Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).Ascitis moderada.(3 a 6 L).

Grado III : Grado III : Ascitis severa o a tensión.Ascitis severa o a tensión. ( aprox. 10 L ). ( aprox. 10 L ).

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.

Hepatology 1987;7:122-128.

ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA

Grado II o III que no responde a tratamiento médico optimo o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento.

Aparece en el 5-10% de los pacientes cirróticos con ascitis.

ENFOQUE DIAGNOSTICOENFOQUE DIAGNOSTICO

Historia Clínica.Historia Clínica. Laboratorio.Laboratorio. Paracentesis diagnostica y/o Paracentesis diagnostica y/o

terapéutica.terapéutica. Diagnóstico por Imágenes.Diagnóstico por Imágenes.

Historia Clínica - AnamnesisHistoria Clínica - Anamnesis

Alcoholismo (80 gr/día por 20 Alcoholismo (80 gr/día por 20 años riesgo significativo) ó años riesgo significativo) ó hepatopatía crónica.hepatopatía crónica.

Diámetro abdominal.Diámetro abdominal. Peso corporal.Peso corporal. Edemas en miembros inferiores Edemas en miembros inferiores

((Síndrome ascítico edematosoSíndrome ascítico edematoso ). ).

Historia Clínica - Examen físicoHistoria Clínica - Examen físico Inspección general: Inspección general:

Estado psico intelectual:Estado psico intelectual: Depresión del estado de conciencia.Depresión del estado de conciencia. Trastorno del ritmo sueño-vigilia.Trastorno del ritmo sueño-vigilia.

Piel y faneras:Piel y faneras: Cianosis central (sindrome hepatopulmonar).Cianosis central (sindrome hepatopulmonar). Estigmas físicos de cirrosis.Estigmas físicos de cirrosis. Elasticidad disminuida.Elasticidad disminuida. Arañas vasculares.Arañas vasculares. Hematomas, epistaxis y equimosis espontaneas.Hematomas, epistaxis y equimosis espontaneas. Eritema palmar.Eritema palmar. Ictericia.Ictericia. Disminución del vello corporal y ginecomastia en el Disminución del vello corporal y ginecomastia en el

hombre.hombre. Etc.Etc.

Examen regional:Examen regional:

T.C.S:T.C.S:

⇑⇑Peso corporal, perdida de masa Peso corporal, perdida de masa muscular (déficit protéico). muscular (déficit protéico).

Pliegue tricipital menos de 1cm.Pliegue tricipital menos de 1cm. Edemas en miembros inferioresEdemas en miembros inferiores Signo de la fóvea.Signo de la fóvea.

Cuello:Cuello:

Hipertrofia parotidea (en etiologia Hipertrofia parotidea (en etiologia alcohólica).alcohólica).

Abdomen:Abdomen: IInspacción:nspacción: Distension abdominal simétrica, ombligo desplegado o Distension abdominal simétrica, ombligo desplegado o evertido, flancos abombados: abdomen en batracio, evertido, flancos abombados: abdomen en batracio, circulacion colateral.circulacion colateral.Palpación superficial y profunda:Palpación superficial y profunda: Abdomen tenso indoloro con temperatura conservada, Abdomen tenso indoloro con temperatura conservada, sin tumoraciones. Signo de la onda ascítica (+), signo sin tumoraciones. Signo de la onda ascítica (+), signo del godet (+), signo del témpano (+).del godet (+), signo del témpano (+).Palpación de organos:Palpación de organos: Depende del grado de ascitis; Hepatomegalia de Depende del grado de ascitis; Hepatomegalia de mayor consistencia, esplenomegalia.mayor consistencia, esplenomegalia.Percución:Percución: Matidez en flancos, de concavidad superior y Matidez en flancos, de concavidad superior y cambiante (ascitis de por lo menos 1 litro).cambiante (ascitis de por lo menos 1 litro).Espacio de Traube: Espacio de Traube: ..Auscultación: Auscultación: Variable.Variable.

Porto cava superiorPorto cava superior

LaboratorioLaboratorio

Analisis de Sangre:Analisis de Sangre: Citologico Completo: Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia ferropenica en HD, Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia ferropenica en HD,

anemia megaloblastica por déficit de Vit. B12 o acido Fólico.anemia megaloblastica por déficit de Vit. B12 o acido Fólico. Hepatograma: Función HepáticaFunción Hepática Disminución del tiempo de protrombina (APP).Disminución del tiempo de protrombina (APP). Disminución del Factor V (Dx dif. Con déficit de Vitamina K).Disminución del Factor V (Dx dif. Con déficit de Vitamina K). Disminución de albúmina.Disminución de albúmina. Hiperglobulinemia Policlonal.Hiperglobulinemia Policlonal. Función Renal:Función Renal: Elevación de creatinina sin aumento de UreaElevación de creatinina sin aumento de Urea (incapacidad de convertir el amoniaco en Urea) en el síndrome (incapacidad de convertir el amoniaco en Urea) en el síndrome

hepatorenal.hepatorenal. IonogramaIonograma..

Paracentesis con análisis del LA.Paracentesis con análisis del LA.

Paracentesis - análisis del LAParacentesis - análisis del LA

Indicación:Indicación: Ascitis de comienzo reciente.Ascitis de comienzo reciente. En todos los pacientes ingresados con En todos los pacientes ingresados con

ascitis.ascitis.

Contraindicación:Contraindicación: Fibrinolísis.Fibrinolísis. CID clínicamente evidentes. CID clínicamente evidentes.

Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid: A safe procedure. Arch Intern Med 1986;146: 2259

¿¿TRANSFUSION PREVIA?TRANSFUSION PREVIA? ¿ ¿ P.F.C o concentrados de P.F.C o concentrados de

plaquetas ?plaquetas ?

No está justificado:No está justificado: Bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas Bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas

(1% de hematoma de pared abdominal (1% de hematoma de pared abdominal importante) .importante) .

Riesgo que comporta dicha transfusión de Riesgo que comporta dicha transfusión de producir otras complicaciones como la producir otras complicaciones como la hepatitis postransfusional.hepatitis postransfusional.

McVayPA, Toy PTCY. Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracocentesis in patients with mild

coagulation abnormalities. Transfusion 1991;31:164-171.

ParacentesisParacentesis Se extraen 25 ml de líquido.Se extraen 25 ml de líquido.

Tubos de hemocultivo – 10 ml Tubos de hemocultivo – 10 ml

(80% vs. 50% otros medios).(80% vs. 50% otros medios).

Tubo de bioquímica.Tubo de bioquímica. Cito-oncológico.Cito-oncológico.

Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330: 337-342.

ParacentesisParacentesis

SIN EDEMA: SIN EDEMA: Lento, hasta 5-6 litros.Lento, hasta 5-6 litros.CON EDEMA: CON EDEMA: Por c/ 1 litro de LA administrar Por c/ 1 litro de LA administrar

albumina: 6 - 8 gr.albumina: 6 - 8 gr. Por c/ 2 a 3 litros de LA Por c/ 2 a 3 litros de LA

administrar expansores : 1 administrar expansores : 1 Haemaxel.Haemaxel.

Runyon BA. Management of adult patients with ascites due Runyon BA. Management of adult patients with ascites due

to cirrhosis. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56. to cirrhosis. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

ParacentesisParacentesisSolicitar siempre:Solicitar siempre:Concentración de Albúmina.Concentración de Albúmina.Recuento y fórmula de células. Recuento y fórmula de células. Cultivo del Liquido.Cultivo del Liquido.

Solicitar Optativamente:Solicitar Optativamente:Concentración de glucosa, proteínas, LDH y Concentración de glucosa, proteínas, LDH y

amilasa.amilasa.Tinción de Gram.Tinción de Gram.

Solicitar según la orientación Clínica:Solicitar según la orientación Clínica: Cultivo de micobacterias para TBC.Cultivo de micobacterias para TBC.Examen citológico. Examen citológico. Concentración de triglicéridos.Concentración de triglicéridos.Concentración de bilirrubina.Concentración de bilirrubina.

L.A CirrosisL.A Cirrosis

Transparente, amarillo ámbar.Transparente, amarillo ámbar. Principal componente: la Principal componente: la

albúmina.albúmina. Globulina, glucosa, creatinina, Globulina, glucosa, creatinina,

urea, ácido úrico.urea, ácido úrico. Según etiología: exudado ó Según etiología: exudado ó

transudado. transudado.

TIPO

Aspectomacroscópi

co

EXUDADO (inflamatorio)

TRANSUDADO (no inflamatorio)

Cetrino, opaco o turbio

Cetrino

Densidad > 1015 < 1015Proteinas

g/l> 25 < 25

Reacción deRivalta

Positiva Negativa

LDH(LA)LDH(S)

> 0,6 -

Examenmicroscópic

o,numero decélulas y

tipoque

Predominan

100 o más polimorfonuclear

es

20-100 endoteliales

L.A CirrosisL.A Cirrosis

Reacción de Rivalta:Reacción de Rivalta:

Es una prueba cualitativa que ante la Es una prueba cualitativa que ante la presencia de globulinas en el líquido presencia de globulinas en el líquido ascítico, se positivisa y se indica de ascítico, se positivisa y se indica de (+) a (++++).(+) a (++++).

Un trasudado se puede Un trasudado se puede transformar en exudado tras transformar en exudado tras repetidas punciones repetidas punciones abdominales.abdominales.

L.A Cirrosis:L.A Cirrosis: Trasudado ?Trasudado ?

Se consideraba PT LA < de 2.5 gr/dl, Se consideraba PT LA < de 2.5 gr/dl, pero un 30% de estos enfermos pero un 30% de estos enfermos presentan un exudadopresentan un exudado

Valor Actual:Valor Actual:

El riesgo de desarrollar PBE (<1gr/dl).El riesgo de desarrollar PBE (<1gr/dl).

El diagnóstico diferencial entre cirrosis El diagnóstico diferencial entre cirrosis y peritonitis bacteriana secundaria. y peritonitis bacteriana secundaria.

Ann Intern Med 1992;117: 215-220.

Gradiente de albúmina suero-Gradiente de albúmina suero-ascitisascitis

Albumina en plasma – Albumina en L.A =Albumina en plasma – Albumina en L.A =

> o igual a 1.1 gr/dl : > o igual a 1.1 gr/dl :

Hipertensión portal (exactitud del 97%). Hipertensión portal (exactitud del 97%).

Runyon BA.Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.Runyon BA.Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

Clasificación Ascitis según gradiente Clasificación Ascitis según gradiente Albúmina sérica / Albúmina en líquido Albúmina sérica / Albúmina en líquido

ascíticoascíticoGradiente > 1,1 Gradiente > 1,1

gr/dLgr/dL Cirrosis.Cirrosis. Hepatitis alcohólica.Hepatitis alcohólica. ICC.ICC. Metástasis hepática Metástasis hepática

masiva.masiva. Trombosis de la Trombosis de la

vena porta.vena porta.

Gradiente < 1,1 Gradiente < 1,1 gr/dLgr/dL

Carcinomatosis Carcinomatosis peritoneal.peritoneal.

Peritonotis Peritonotis tuberculosa.tuberculosa.

Ascitis pancreática.Ascitis pancreática. LES.LES.

Recuento y fórmula de células L.A.Recuento y fórmula de células L.A.

PMN mayor o igual a 250 /mm3: Altamente probable de PBE.

Debe iniciarse tto empírico antimicrobiano. Ascitis hemorrágica (> de 10000

hematíes/mm3) debe sustraerse 1 PMN por cada 250 hematies .

LDH. Amilasa.

Runyon. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

Cultivo del líquido ascítico:

El 30-50% de los cultivos son negativos por existir una baja concentración bacteriana en el líquido.

La tinción de Gram. positiva para varios gérmenes es sugestivo de peritonitis bacteriana secundaria.

Glucosa: disminuye PBE. LDH: es generalmente inferior a la

mitad del nivel sérico en la ascitis cirrótica no complicada y aumenta en los casos de infección y neoplasia.

Amilasa: suele ser la mitad de la concentración sérica y aumenta en los casos de pancreatitis o perforación intestinal.

BIOQUIMICO L.A.BIOQUIMICO L.A.

Parámetro Limites Puntos

Encefalopatía Ausente 1

Grado I y II 2

Grado III y IV 3

Ascitis Ausente 1

Leve 2

A tensión 3

Bilirrubina (mg/dl) < 2 1

2 a 3 2

> 3 3

Albúmina (gr/dl) > 3.5 1

2.8 a 3.5 2

2.8 3

T. Quick ó TP ( % de activ.)

> 50 % 1

30 a 50 % 2

< 30 3

Child-PughChild-Pugh

A: 5-6 (85 %).A: 5-6 (85 %). B: 7-9 ( 60 %).B: 7-9 ( 60 %). C: 10-15 (15 35 %).C: 10-15 (15 35 %).

Harrison´s Principles of Internal Medicine 16° Ed.Braunwald F, Fauci A, Kasper D (eds) Mc Graw Hill. New York, 2006

Diagnóstico por Imágenes.Diagnóstico por Imágenes.

Ecografia.Ecografia. Eco-Doppler.Eco-Doppler. T.A.C.T.A.C. R.M.N.R.M.N.


Ecografía

Es el método de elección. 100 ml de líquido ascítico.

Goldberg BB, Goodman GA, Clearfield HR. Evaluation of ascites by ultrasound. Radiology

1970;96:15-22.


T.A.C.:T.A.C.:• Enfermedad Pancreática.Enfermedad Pancreática.• Tumores.Tumores.• Ascitis Quilosa ( Linfoma-Cáncer).Ascitis Quilosa ( Linfoma-Cáncer).

Eco-DopplerEco-Doppler

Trombosis Portal.Trombosis Portal.

S.Budd-Chiari.S.Budd-Chiari.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Criterios de RunyonCriterios de Runyon

PT LA: > 1 gr/dl.PT LA: > 1 gr/dl.

Glucosa de LA < 50 mg/dl.Glucosa de LA < 50 mg/dl.

LDH > 225mU/ml. LDH > 225mU/ml.

Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneous bacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology 1984; 4: 447-450.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ascitis Maligna : Sintomatología extraintestinal. El LA:

Es hemático solo en un 10% de los casos. PT son mayores de 3gr/dl. Gradiente de albúmina suero-ascitis es

menor de 1.1 gr/dl. LDH es generalmente mayor que la del

plasma . La citología del mismo tiene una precisión

diagnóstica que varía de un 60 a un 90%.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis quilosa: “ascitis lechosa” Aspecto macroscópico turbio y de

color blanco. El diagnóstico se basa en TG > de

110 mg/dl en el líquido. Anomalías primarias de los linfáticos y

la obstrucción del sistema linfático (neoplasias, especialmente el linfoma).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Peritonitis tuberculosa: La sintomatología no es constante. En el LA:

Aumento de proteínas totales. Disminución del gradiente de albúmina suero-

ascitis. Aumento de linfocitos. Elevación de LDH y adenosindeaminasa (ADA). Imagen: el engrosamiento peritoneal difuso,

ascitis con tabicación fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los ganglios linfáticos retroperitoneales.

En la muchos casos el diagnóstico se consigue mediante la realización de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hipertensión portal post-sinusoidal: ICC. Pericarditis constrictiva. Obstrucción de la vena cava inferior. Síndrome de Budd-Chiari.Características del L.A:• Alto contenido en proteínas.• Gradiente de albúmina bajo.• Se diferencia de la peritonitis tuberculosa y

la maligna por menor cantidad de células, LDH y ADA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ascitis biliar: Intervenciones sobre las vías biliares. Procedimiento diagnósticos

percutaneos (biopsia hepática). Traumatismos ó la perforación

espontánea de la vesícula ó vías biliares.

Desde cuadros asintomáticos hasta una peritonitis biliar aguda.

L.A: verdoso con alto contenido en bilirrubina.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ascitis pancreática: Pancreatitis crónica. Pancreatitis aguda necro-hemorrágica. Los traumatismos abdominales. Algunos casos de cáncer pancreático.

Seroso, serohemático, turbio o quiloso. Alta concentración de amilasa en el mismo. Otras causas: La nefrogénica (se produce en 5% de los

pacientes con hemodiálisis crónica), el mixedema, el síndrome de Meigs (asociación entre ascitis y tumores ováricos) y la peritonitis crónica inespecífica del síndrome de inmunodeficiencia humana.

Manejo InicialManejo Inicial

Ascitis

De novo Episodios Previos

IngresoEstudio

Dx Diferencial¿Cirrosis

Descompensada?

¿Cirrosis Descompensada?

Hemorragia AgudaPBE

Síndrome HepatorenalEncefalopatía Hepática

Síndrome Hepatopulmonar

NO SI

IngresoAjuste de Medicación

TERAPEUTICATERAPEUTICA

Disminución de PesoDisminución de Peso::SE : 500 mg /día.SE : 500 mg /día.SAE: 800-1000 mg /día.SAE: 800-1000 mg /día.

Restricción Hídrica : Restricción Hídrica : Na < 120 meq/LNa < 120 meq/L

PROFILAXIS PACIENTE CON ASCITIS Y CIRROSISPROFILAXIS PACIENTE CON ASCITIS Y CIRROSISNEJM 350;1615, 2004

ComplicaciónComplicación IntervenciónIntervención ComentarioComentario

HD por varices HD por varices gastroesofagicasgastroesofagicas

Propanolol-nadolol (hasta 55-60 Propanolol-nadolol (hasta 55-60 lpm o dism. 25% FC). lpm o dism. 25% FC).

Reduce el riesgo Reduce el riesgo de sangrado y de sangrado y aumenta aumenta supervivencia.supervivencia.

PBEPBE

Con HD por varices Con HD por varices activaactiva

NorfloxacinaVO(400 c/12 por 7 NorfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias).dias).

OfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias).OfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias).

CiprofloxacinaEV(200 mg/dia) + CiprofloxacinaEV(200 mg/dia) + Amox-Clav(1gr/200 c /8 hrs) por 7 Amox-Clav(1gr/200 c /8 hrs) por 7 dias.dias.

Reduce el riesgo Reduce el riesgo de PBE y de PBE y aumenta aumenta supervivencia.supervivencia.

Con ascitis y LA Con ascitis y LA

< 1gr/dL Pr.< 1gr/dL Pr.Norfloxacina VO(400/dia hasta Norfloxacina VO(400/dia hasta tanto dure) Ciprofloxacina EV( 750 tanto dure) Ciprofloxacina EV( 750 mg c/s hasta tanto dure).mg c/s hasta tanto dure).

TMP-SMX VO(160-800mg 5 dias TMP-SMX VO(160-800mg 5 dias por semana, hasta tanto dure). por semana, hasta tanto dure).

Reduce el riego Reduce el riego del primer del primer episodio de PBE,episodio de PBE,

Hepatorenal en Pte Hepatorenal en Pte con PBEcon PBE

Albumina EV( 1,5 gr/Kg al Dx de la Albumina EV( 1,5 gr/Kg al Dx de la PBE y 1 gr/Kg los 2 dias PBE y 1 gr/Kg los 2 dias siguientes)siguientes)

Reduce el riesgo Reduce el riesgo deSHR y deSHR y aumenta aumenta supervivencia.supervivencia.

P.B.E.

Infección bacteriana del L.A. Se produce en ausencia de un foco

infeccioso intra-abdominal. Complicación frecuente (10-30%) y grave

de la cirrosis hepática. En el 70%, los gérmenes son bacilos

aerobios gram negativos. Procedentes de la propia flora intestinal

del enfermo. El más frecuente es la Escherichia coli,

seguido de especies del género Estreptococcus.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Trastorno renal funcional. En pacientes con hepatopatía avanzada e

hipertensión portal. La activación de los sistemas vasoactivos

endógenos interviene en: La vasoconstricción renal que produce una

reducción del filtrado glomerular. La vasodilatación arterial sistémica disminuyen

la resistencia vascular periférica por lo que se produce hipotensión arterial.

El riesgo de desarrollar esta complicación en los cirróticos con ascitis se sitúa: 20% al año. 40% a los 5 años.

NEJM Management of Cirrhosis and Ascites350;1615, 2004

TIPO I: Afectación rápida y progresiva de la función

renal. Aumento del 100% de la creatinina sérica a un

valor mayor de 2.5mg/dl, y/o Disminución del aclaramiento de creatinina a

menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas. Oliguria o anuria. Intensa retención de Na y agua cursando con

edemas, ascitis e hiponatremia dilucional. Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen

etílico con insuficiencia hepática avanzada. Muy mal pronóstico. Supervivencia media de 2 semanas.

TIPO II:Afectación de la función renal.Creatinina sérica mayor de 1.5

mg/dl.Disminución estable y de menor

intensidad del filtrado glomerular.No cumple los criterios del SHR tipo

I.Generalmente se produce en los

pacientes con ascitis refractaria.Tiene mejor pronóstico que el tipo I.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO Criterios mayores:

1. FG indicada (Cr sérica mayor de 1.5 mg/dl o Cl de Cr de 24 hrs < de 40 ml/min.

2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de líquidos o tratamiento actual con medicamentos nefrotóxicos.

3. Sin mejoría sostenida de la función renal ( disminución de la creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del Cl de Cr 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1.5 l de un expansor del plasma.

4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas indicativas de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Criterios menores:

1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.3. Osmolaridad urinaria mayor que la

osmolaridad plasmática.4. Sedimento de orina con menos de 50

hematíes por campo.5. Concentración de sodio sérico menor de

130 mEq/l.


Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):15-8

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

El mejor tratamiento del SHR es el transplante hepático (THO).

Análogos de la Vasopresina y vasoconstrictores.

Derivación percutánea porto-sistémica intrahepática (TIPS).



Análogos de la Vasopresina y vasoconstrictores Noradrenalina (0,5 – 3 mg/hr EV)Noradrenalina (0,5 – 3 mg/hr EV)

Midodrine (7,5 mg VO 3 v/dia hasta 12,5 mg 3 v/día Midodrine (7,5 mg VO 3 v/dia hasta 12,5 mg 3 v/día si es necesario)si es necesario)

++

Octeotrido (100Ugr SC 3v/día hasta 200Ugr 3 v/día si Octeotrido (100Ugr SC 3v/día hasta 200Ugr 3 v/día si necesario).necesario).

Terliseprina (0,5-2 mg EVc/ 4 a 6 hrsTerliseprina (0,5-2 mg EVc/ 4 a 6 hrs Asociados con :Asociados con :

Albumina 1 gr/Kg EV el primer dia luego 20-40 gr los Albumina 1 gr/Kg EV el primer dia luego 20-40 gr los 2 siguientes.2 siguientes.

Objetivo: Reduccion de creatinemia < 1,5 mg/dl.Objetivo: Reduccion de creatinemia < 1,5 mg/dl.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas. De origen metabólico. Trastorno funcional (generalmente reversible). Aparecen en hepatopatias con insuficiencia

hepatocelular e hipertensión portal. I.H.A , cirrosis hepática, comunicaciones

portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en alteraciones congénitas del ciclo de la urea.


PATOGENIAPATOGENIA Edema astrocitario (principal determinante de los

hallazgos morfológicos), posiblemente secundario al efecto del amoníaco.

Todas las situaciones clínicas de hiperamonemia aguda se pueden acompañar de edema cerebral.

En la cirrosis hepática: especial preferencia del edema cerebral por la vía corticoespinal.


TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Precipitantes. Internación. Dieta hipoproteica:

0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro.

Lactulosa:

Disacáridos sintéticos no absorbibles. Disminuyen la producción de amonio y aumentan la

motilidad intestinal. Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día. Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-

12 horas. Ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3

deposiciones al día.

Antibióticos de escasa absorción intestinal:

Neomicina y paramomicina se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.

Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina:

Flumacenil (por benzodiacepinas).

En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS

Sindrome+ascitico edematoso

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