Síndrome paraneoplásico 2011 2
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Urgencias Oncológicas
Dra. Alicia Acosta
Betssy Bolado MoralesAlberto Pérez
Alejandro Martin MattarNéstor Alan Fonseca
12 de noviembre del 2011
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Debut de una neoplasia o aparecer en el curso de la enfermedad
Como una complicación del tratamiento de ésta
Por la progresión de la enfermedad de base
Urgencias Oncológicas
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Relacionadas con la compresión del tumor
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Es la segunda causa más frecuente de complicaciones neurológicas.
5 a 14% de la población total Ca pulmon, mama, prostata,
MM Vertebras dorsales (70%),
lumbosacras (20%), cervicales (10%)
Poco más de un tercio de los pacientes sobrevive a un año
Sospechar en pacientes con: dolor en espalda, incontinencia o paraplejía
Compresión Medular
3 mecanismos de producción
Crecimiento constante y
expansión de la metástasis ósea vertebral hacia adentro del espacio
epidural
Extensión del foramen
neural por una masa
paraespinal
Destrucción de la cortical del hueso, con el consecuente colapso del
cuerpo vertebral y
desplazamiento de
fragmentos óseos hacia el
espacio epidural
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95% dolor en cinturón espontaneo que dura días o meses.
Acentúa con tos o estornudo Empeora en posición supina Perdida de control rectal o vesical Paresias y parestesias ROT´s exaltados
Clínica
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Diagnostico y Tratamiento
IRM Mielografia
Placas simples
Aliviar el
dolor
• Radioterapia + glucocorticoides
• Laminectomia
• Vertebroplastia percutanea con inyeccion de cemento acrilico para estabiliazacion
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Disminución intensa del retorno venoso de cabeza, cuello y extremidades superiores
Ca pulmón: microcitico y epidermoide. Linfoma
Tumores metastásicos (mama y testículo)
90%
Síndrome de vena cava superior
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Edema de cara y cuello Disnea, tos Ronquera, edema de
lengua, cefalea, congestión nasal, epistaxis, hemoptisis, disfagia, mareos, sincope, letargo.
Se agravan cuando se inclina hacia delante
Venas cervicales dilatadas y colaterales en tórax anterior
Cianosis
Clínica
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Diagnostico y TratamientoCuadro clínico
Ensanchamiento de
mediastino
Derrame pleural
Elevación del HD
Tumoración hiliar o
parahiliar TAC Riesgo: obstrucción de vía aérea
Radioterapia y quimioterapia
10-30% recidiva
Endoprotesis intravascular autoexpandible
Cirugía: alivio inmediato
Mortalidad no por SVCS, sino por la causa
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5-10% en necropsias en pacientes con Ca de mama o pulmón, leucemias y linfomas
50% no es maligna: radiación, fármacos, hipotiroidismo, pericarditis, enfermedades autoinmunes
Pericarditis con derrame aguda y crónica
La mayoría asintomática Disnea, tos, dolor precordial,
ortopnea y debilidad EF: derrame pleural, taquicardia,
dilatación yugular, hepatomegalia, edema periférico, cianosis
taponamiento pericárdico
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Diagnostico y tratamientoRadiografía de tórax y ECG
• Alteraciones en 90% de los casos
Ecocardiograma
Estudio de liquido pericardico
Pericardiocentesis c/s
esclerosantes
Radiación y quimioterapia
Pericardiotomia subxifoidea
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Relacionados con los procesosmetabólicos
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Hipercalcemia
Rabdiomiosarcoma
Carcinoma renal y Tiroides
Leucemias de células T
Ca pulmonar 30% / mama 50%
Mieloma múltiple
Linfoma tipo Burkitt
Enfermedad de Hodgkin
En 20 a 30% de las
neoplasiasMal
pronóstico
mortalidad hasta de 50% a 30 días de su
ID
>10.5mg/dl
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Hipercalcemia
Leve < 12mg/dlModerada 12-
14mg/dlGrave: >14mg/dl
CLASIFICACIÓN
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Hipercalcemia leve son:
Hipercalcemia
Debilidad generaliza
da
Somnolencia
Náusea Anorexia
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Valores más elevados:
Hipercalcemia
Valores de 20 mg/dL o mayores pueden ser
mortales.
Prolongación del
intervalo PR
Ensanchamiento QRS
Ausencia del segmento
ST
Acortamiento QT
Onda TBradiarritmias.
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LABORATORIOS Determinación sérica de HPT Ca sérico total o ionizado Fósforo
IMAGENOLOGÍA: ultrasonido gammagrafía.
Hipercalcemia
DX: Descartar
hiperparatiroidismo primario 50% de
los casos
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Hipercalcemia
• Solución salina 0.9%• Furosemida• Esteroides• Calcitotina
Hidratación
• Bifosfonatos• Etidronato y
pamidronatoOTROS
TX:
• Disminuir el aporte de calcio y vitamina D
• Aumentar la eliminación de calcio
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Agentes quimioterapéuticos
Tumores
productores ectópicos
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
Carcinoma broncogénico
Tumores primarios o metastásicos del sistema nervioso central
Carcinoma de próstata
Adenocarcinoma pancreático
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TX: • Manejo del tumor• Restricción de
líquidos (500 a 1,000 mL/día) y administración de furosemide
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
El paciente presenta:• Hiponatremia (Na < 135 mEq/L)• Disminución de la osmolaridad sérica (<
280 mOsm/L)• Orina hipertónica (> 100 mOsm/L)
cefalea vómito normovolémico
náusea anorexia coma
convulsiones
estado confusion
al
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Síndrome de hiperviscosidad
Aumento de la viscosidad sanguínea secundario al aumento de la cifra leucocitaria o bien de proteínas:
macroglobulinemia de Waldenström
leucemia
mieloma múltiple
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CUADRO CLÍNICO:
Síndrome de hiperviscosidad
lesión endotelial
oclusión vascular
alteraciones neurológicas y
visualeshipoperfusión
sangrado espontáneo
FONDO DE OJO: • Hemorragias de las venas
retinianas “salchicha” • Papiledema • Exudados retinianos
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DX:
Plasmaféresis En extrema urgencia
sangría con sustitución del volumen con solución salina
Quimioterapia.
TX:Se confirma mediante una viscosidad sérica mayor a 5 cP
Síndrome de hiperviscosidad
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Puede aparecer por invasión de ambas glándulas por metástasis, extirpación de ambas glándulas o a la necrosis hemorrágica de estas o vinculada a sepsis.
Náusea, vómito Fiebre, hipotensión ortoestatica, anorexia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, pudiendo cursar con estado de choque
INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL
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Hidrocortisona en dosis de 20 a 30 mg/día con la dosis total dividida en dos tercios por la mañana y un tercio al final de la tarde.
Enfermedad grave la dosis se incrementa hasta 75 a 150 mg/día
Tratamiento
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Entidad clínica bien conocida caracterizada por hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
Lisis celular que sufre la masa tumoral.
Linfoma de Burkitt, leucemia aguda linfoblástica y leucemias cronicas y en contados casos tumores sólidos.
Cisplatino, etopósido, fludarabina, metotrexato intratecal, paclitaxel, rituximab, interferón alfa, corticoesteroides y tamoxiféno.
Insuficiencia renal : cristales de acido úrico , fosfato de calcio y la hiperfosfatemia.
Irritabilidad neuronal y tetania, arritmias ventriculares y muerte subita.
Síndrome de lisis tumoral
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1. Hidratación: se recomienda el uso de soluciones isotó-nicas dos días antes de iniciar la quimioterapia, y continuar hasta dos a tres días posteriores a su término
2. Manejo metabólico: insulina . furosemida 20 a 40 mg i.v. Alcalinización de orina. El alopurinol para manejo de
hiperuricemia se recomienda en dosis diarias de hasta 800 mg por vía oral.
3. Dialisis.
Tratamiento
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Relacionadas con la mielosupresión
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Neutropenia leve (1,200 a 1,500/mm3) Moderada (1,000 a 1,500/mm3) Aevera (500 a 1,000/mm3) Amenaza la vida (< 500/mm3)
Neutropenia
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Bacterias gram positivas, sobre todo estafilococos coagulasa negativos, bacilos gram negativos multirresistentes y una disminución de las infecciones por Pseudomonas
EL tratamiento incluye aislar paciente y la elección de antibiotico dependerá de los organismos más prominentes, de las resistencias más frecuentes, así como del costo y la experiencia de quien prescribe.
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Tratamiento Empirico
1. Beta- lactámico antipseudomona más aminoglucósido:
ceftazidima 2 g c/8 h i.v. más amikacina 500 mg c/12
2. Ceftazidima, imipenem o cefepime han demostrado como monoterapia que pueden tener igual eficacia que el tratamiento combinado.
3.Alérgicos a la penicilina: aztreonam 2 g c/8 h i.v. y vancomicina.
a. Mucositis importante, celulitis perianal: dar clindamicina 600 mg c/6-8 h i.v. ó
metronidazol 500 mg c/8 h.
b. Lesiones muco-cutáneas dar aciclovir.
c. Cuando cursa con datos de esofagitis se sugiere iniciar con fluconazol 200 mg c/24 h v.o., en caso de no presentar respuesta favorable iniciar aciclovir.
d. Si el paciente en el estudio de rayos “X” de tórax infiltrado intersticial se debe iniciar trimetoprim con sulfametoxazol.
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Patógenos que requieren incompetencia del sistema inmune.
Virus, bacterias, hongos y protozoarios.
cuadro II
INFECCIÓN POR OPORTUNISTAS
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CAUSAS: Pueden ser el producto de la enfermedad
primaria por sustitución o infiltración de la médula ósea
Por efecto a nivel sistémico de la enfermedad Por la terapéutica empleada en estos
pacientes.
HEMORRAGIA Y TROMBOCITOPENIA
ATENCIÓN DE URGENCIAS:
identificar el origen del problema
transfusión de plaquetas
o de factores de coagulación, o plasma fresco,
vitaminaK.
restituir el volumen
sanguíneo de acuerdo a los
requerimientos
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El proceso preciso no está claro Es frecuente que estas reacciones se
presenten en los pacientes hematooncológicos y Más relacionadas con las trasfusiones
CAUSAS: Inmunomodulación inducida por
transfusiones alogénicas, (Cuadro III),
REACCIÓN A LAS TRANSFUSIONES YANAFILAXIA
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Induce un predominio de la respuesta Th2 de liberación de interleucinas que inducen un predominio de la inmunidad humoral y una disminución o anulación de la inmunidad celular, creando un estado de susceptibilidad.
![Page 37: Síndrome paraneoplásico 2011 2](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042714/556b3054d8b42a296f8b4f1f/html5/thumbnails/37.jpg)
NO DIFIERE DE LA PARA TRATAR CUALQUIER REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD: epinefrina antihistamínicos, como:
difenhidramina, ranitidina 1 mg/kg i.v., cimetidina 4 mg/kg i.v., hidrocortisona 100 mg hasta 1 g i.v. ó i.m.
evitar el contacto con la sustancia
manifestaciones dermatológicas
fiebre
choque
presentación clínica Tratamiento:
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Gracias