DISTRIBUTIVO

Crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por la incapacidad súbita del organismo para mantener la homoeostásis en los tejídos, que ocaciona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales

SEPTICO Es la presencia de sepsis que induce a hipoperfusión sostenida, sin respuesta al manejo con fluidoterapia y presencia de PAM menor de 80 mmHg o sistólicas menores a 90 mmHg.FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA: Bacterias 85 al 90%. Bacilos Gram-negativos 55 al 60%. Bacilos Gram-positivos 35 al 40% Más frecuente: S.Aureus,

S.Pneumoniae, K.Pneumoniae, P.Aeruginosa, E. Coli. E.Cloaecae.

MEDIOS DX: Cuadro hemático completo-Tiempos de protrombina y tromboplastina -Electrólitos en suero -Química sanguínea Glucosa, PFH, PFR -Gasometría arteia -Exámen general de orina -ECG –Cultivos-studios radiológicos

COMPLICACIONES-Falla cardiocirculatoria.- Bradicardia, hipotensión, acidosis metabólica. - Falla respiratoria.-Brdipnea, tauipnea, hipercapnia, hipoxemia. - Falla renal.- Oliguria, elevación de azoados. - Falla SNC.- Deterioro neurológico, crisis convulsivas. - Falla hematológica.- Leucopenia, trombocitopenia, anemia, CID

ANAFILACTICO Síndrome clínico grave, súbito y adverso de etiología variada con relación a los agentes desencadenantes, con mecanismos inmunológicos implicados en su fisiopatología, que se manifiesta por síntomas y signos aislados o combinados, fatales en muchas ocasiones si no se diagnostican y tratan urgentemente.

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA:

NEUROGENICO

MEDICAMENTOS

HIDROCORTISONA (CORTICOIDE)PRESENTACION: vial 100mg/2mlMECANISMO DE ACCION: Los efectos antiinflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos humorales, vasculares y celulares. A nivel humoral actúa sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. La cual controla la síntesis del ácido araquidónico y su cascada de potentes mediadores de la inflamación como son los leucotrienos y las prostaglandinas. A nivel vascular la administración de Hidrocortisona interfiere con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduce la permeabilidad de la membrana de estos, lo que ocasiona una reducción del edema. Además y a nivel celular la Hidrocortisona reduce la liberación de moléculas que promueven la inflamación, como la histamina y las citosinasEFECTOS SECUNDARIOS: Son de rara incidencia y de intensidad leve a moderada. Se pueden presentar: signos de atrofia cutánea, irritación, hipertricosis, hipopigmentación, dermatitis perioral, dermatitis alérgica por contacto, maceración de la piel, infección secundaria, estrías y miliaria. Al igual que con otros corticosteroides tópicos, no debe utilizarse en el tratamiento de acné, rosácea o dermatitis.

METILPREDNISOLONAPRESENTACION:amp 500mg para reconstituir con 8mlMECANISMO DE ACCION: Interacciona con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoideEFECTOS ADVERSOS: Obesidad troncal, cara de luna llena, acumulación reversible de tejido graso en canal epidural o cavidad torácica, aumento de glucemia, supresión crecimiento en niños, irregularidades de menstruación, hirsutismo, disminución de tolerancia a carbohidratos, diabetes mellitus; catarata subcapilar inferior, aumento de PIO, glaucoma, exoftalmia

DEXAMETASONAPRESENTACION: 4mg- mlMECANISMO DE ACCION: