Rev. Esp. de CiT. Ost'~l 14, 209-221 (1979)

Relleno intramedular de cemento bajo isquemia

Estudio experimental

F. GOMAR=SANCHO y J. GASCO

I~ESUMEN

El cementaJo intramedular bajo condiciones de isquemia supone una varia­ción de la telnperatura máxima de polimerización y difusión del polímero librerespecto a la cementación sin isquemia. Se analizan durante un per:odo deun año las lesiones producidas en la diáfisis de la tibia del perro tras su rellenointramedular con cemento, bajo condiciones de isquemia, comparando loshallazgos histopatológicos con los que se observan en las cementaciones produ­cidas sin isquemia. En ambos casos se obtiene necrosis total de la corticalseguida de reacción perióstica intensa, formándose una nueva cortical quemadura progresivamente.

Analizando los distintos factores determinantes de la lesión ósea local porcementación se pone de manifiesto que es el factor mecánico vascular laprincipal causa de las lesiones y en un segundo local la acción térmica y química.

Descriptores: Hueso y cementación. Cementación intramedular. Histopatologíade las lesiones óseas producidas por el cemento.

SUMMARY

An experimental study on the response of the bone after cementation intothe medullar cavity under isquemia by torniquet of the limb is carried out. Th'ebone changes obtained were compared with those obtained in the other tibia ofthe dog. also cemented but with undisturbed blood supply.

The follow up was studied along one year. In both series, a completenecrosis of the cortical bone of the shaft appeared, followed by a surroundingnew bone which became progressively mature.

Therefore, it is suggested that the most importan effect of cenlentation ¡ntothe miedullar cavity is mechanical with vascular effects. The thermical andchemical action of the polymerization seems to be much less important...

Key word.s: Bone and cemento Cementation in bloodless bone.

Introduc(:ión

En 1958 CHARNLEY introduce en la ci­rugía ortopédica el cem.ento acrílico parafacilitar la fijación de sus prótesis. Talacontecimiento h i s t ó r i c o movió y siguemoviendo a innumerables autore¡;>, a ana­lizar las características de esta sustancia,así como sus efectos tóxicos locales y ge­nerales. Hoy, pese a reeonocer que la ce­mentación acarrea no pocos problemas, el

cemento acrílico ha superado la gran prue­ba de tiempo y ocupa un papel casi deprotagonista en las artroplastias de susti­tución, sin que hasta el momento hayasido derrotado por las nuevas prótesis po­rosas apoyadas directamente sobre elhueso.

Ante los éxitos obtenidos con las próte­sis de cadera se desencadenó la búsquedade fórmulas semejantes para otras articu­laciones, gran número de ellas formadas

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por un gozne con doble tallo intramedular.Sin ent,rar en el estudio de sus caracterís­ticas y resultados, se produjo una varianteimportante: las articulaciones más peri­féricas permiten la intervención bajo is­quemia con una mayor agilidad técnica.Ha sido esta circunstancia la que nos mo­vió a analizar el relleno intramedular concemento acrílico bajo condiciones de is­quemia comparándola con la cementaciónstandar.

Lesiones producidaspor la cementación intramedular

Son numerosos los efectos nocivos delcemento aerílico, algunos de ellos muybien estudiados. MALLORY (1973) demos­tró experimentalmente que el monómeroes hepatotóxico y BURTON (1974) en unalto porcentaje de sus pacientes observóuna afección de su función hepática. ELLIS(1974) responsabiliza al monómero libera­do en la polimerización, de las caídas ten­sionales durante la cementación. CREEN(1975) demuestra «in vitro» una disminu­ción de la capacidad de fagocitosis de losleucocitos polimorfonucleares. También sehan descrito dermatitis de contacto (FRIES,1975). Incluso se han demostrado efectoscancerígenos experimentalmente en ,rato­nes (CHAROSKY, 1973).

Pero no son estos los aspectos que nosinteresan en nuestro estudio, sino las al­teraciones óseas locales que se producendurante la cementación y que podríamosanalizar en tres apartados:

Lesión química.Lesión térmica.Lesión mecánico-vascular.

l. Lesión química. - Durante el pro­ceso de polimerización del cemento acrí­lico, un gran porcentaje de monómero es­capa y. se difunde por capilaridad o vehi-

cnlizado por la sangre sobre el tejido óseopróximo, e incluso pasa a la circulacióngeneral, siendo responsable de alteracionessistémicas antes mencionadas. La accióntóxica directa sobre el tejido óseo fue bienestudiada experimentalmente por FEITH(1975) en conejos, obteniendo necrosis detodo el espesor de la cortical del fémur.

Considerando que la liberación del mo­nómero se realiza durante todo el procesode polimerización, debe evitarse la cemen­tación precoz cuando aún está en fase lí­quida' prefiriendo siempre la introduccióndel cemento cuando la polimerización estámás avanzada, aceptando las dificultadesque supone el relleno por un cemento másviscoso. Estas mismas consideraciones ha­cen poco recomendable la utilización delcemento acrílico variando las proporcionesde monómero líquido y el polímero sólidoa favor del primero, ya que en estas cir­cunstancias el monómero libre es muchomayor por estar en exceso y por aumen­tarse considerablemente el tiempo de poli­merización.

2. Lesión térmica. - El proceso depolimerización del cemento acrílico es unareacción exotérmica con gran desprendi­miento de calor, llegándose a alcanzar tem­peraturas de hasta 1000 C en el centro dela masa del cemento (MEYER, 1973). Estastemperaturas serían sin duda nocivas parael hueso próximo de acuerdo con LUNDs­KOG (1972) quien consiguió necrosis delos osteocitos exponiéndolos durante 30segundos a una temperatura de 50° y ]EF­FERISS (1975) una desnaturalización delcolágeno tan sólo con temperaturas de 45°.

Las primeras publicaciones a este res­pecto hicieron considerar a la temperaturade polimerización como el factor nocivolocal más importante, acusándole de serel responsable de la descementación. Perola realidad es que estas temperaturas tanelevadas no se transmiten al hueso. No se

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deben considerar las tenaperaturas obteni­das en el centro de la masa del cementosino en la unión hueso-cemento. Estas tem­peraturas oscilan entre 70° C (HOMSY,

1972) y 50° C (LINDWER:, 1975). Pero, ade­más, estas cifras varían considerablementeen función de una serie de factores, entrelos que hay que destacar la cantidad decemento utilizado y, sobre todo, la tem­peratura basal, como pudimos demostraren nuestro modelo experimental y que lue­go consideraremos.

Personalmente medilnos la temperatu­ra en la unión hueso-cemento durante lapolimerización en un modelo experimental«in vitro». Tomamos un cilindro de diá­fisis de tibia recién extraída del animal,vaciamos la cavidad medular y la rellena­mos de cemento, todo ello en un baño desuero fisiológico a 3T C; mediante ter­mómetro de aguja medinaos la temperaturaen la unión hueso-cemento sin alcanzarnunca más de 55° C. Con este mismo mo­delo introducimos el terrnómetro en el cen­tro de la masa del cemento obteniendo tem­peraturas próximas a los 100° C. Este fe­nómeno tiene fácil explicación si tenemosen cuenta las propiedades de conductibili­dad térmica de esta sustancia: El cementoacrílico tiene una conductibilidad térmi­ca de 0,0004 cl./seg./ cln2 /Co (JEFFERISS,

1975) lo que significa que es un extraordi­nario aislante de forma que las grandestemperaturas obtenidas en el centro de lamasa del cemento se conducen muy malhasta la periferia. Pese a ello aún se ob­ti~nen temperaturas teóricamente lesivaspara el hueso, pero tam.bién hay que con­siderar las propiedades de conductibilidadtérmica de este último elemento, que segúnJEFFERISS (1975) es de 0,0009 cal./seg.// cm2/Co, actuando el calor en una capamuy limitada de hueso, la más próximaal cemento. Pero aún hay otro elementoa considerar, que es la sangre que inevi·tablemente se interpone entre el hueso y

el cemento; la sangre ya no es un buenaislante sino un conductor térmico con unaconductibilidad de 0,0119 cal./seg./cm2 /Co,difundiendo el calor hacia otras zonas.

Todas estas circunstancias expuestashoy nos hacen reconsiderar la importanciaexcesiva que se ha dado al factor térmico.

3. Lesión mecánico-vascular

Toda cementación de una prótesis su­pone la preparación del lecho mediantevaciado por métodos mecánicos. Muchasveces es realizado con fresas que sin dudasuponen un traumatismo mecánico de granintensidad en el tejido óseo. Pero no ocupael papel más importante el traumatismodirecto sobe la estructura ósea ya que elhueso destruido es extraído en su mayorparte. Lo que de verdad tiene importanciaes la situación vascular en la que quedael hueso tras la preparación del lecho. Estasituación vascular poco varía cuando tra·bajamos sobre tejido óseo esponjoso, da­das sus características vasculares. Sin em­bargo, tiene gran importancia en el tejidoóseo cilíndrico, donde sabemos que suvascularización es preferentemente endós­tica por las ramas de la arteria nutricia,correspondiéndole a los vasos periósticosla vascularización de sólo el tercio másexterno.

El simple fresado de una diáfisis en elanimal de experimentación produce la ne­crosis de las capas más internas de lacortical (DANCKWARD, 1970), seguido deuna reacción vascular perióstica que apor­ta nuevas células osteoformadoras, aumen­tando el hueso de espesor. Estos cambiosson mucho más ostensibles cuando la ca·vidad medular se rellena de cualquier ele­mento que impida la revascularización en­dóstica. Fue precisamente este fenómenoel que describió KUNTSCHNER (1940) consus clavos intramedulares macizos, que ini­cialmente atribuyó a fenómenos irritativos

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producidos por el metal; actualmente tie­ne su explicación en la oposición mecánicaa la revascularización intramedular esti­mulándose de forma hipertrófica la revas­cularización perióstica.

Previamente a la realización de nuestroestudio, realizamos un vaciado de la ca­vidad medular de la tibia del perro me­diante una sonda de plástico, tal y comose describe en material y método, pudien­do luego comprobar, mediante estudio ra­diográfico e histológico, que los cambiosóseos producidos eran poco valorables.

Hasta el momento actual no hay basessuficientes para valorar la importancia decada uno de los factores a analizar, aunquecada día se da más importancia a la lesiónmecánica-vascular para explicar la desce­mentación de los tallos intramedulares, nojustifica la descementación precoz de lascúpulas, por lo que hay que pensar enotrOJ factores.

Material y método

El presente estudio se ha realizado sobre10 perros adultos de diversas razas. Median­te anestesia general con clorhidrato de keta­mina, en la pata derecha hacíamos una inci-

FIG. 1. - Una semana después del rellenointramedular con cemento, la cortical radio­gráficamente está necrosada en todo su es­pesor. Se inicia la reacción perióstica en

forma de "sol radiado".

sión de 3 cm. de longitud en la cara interna,sobre el extremo proximal de la diáfisis ti­bial, practicando sobre el hueso una perfo­ración de 7 mm. de diámetro; también enla cara interna, pero a nivel del extremodistal de la tibia, hacíamos otra incisión de2 cm. de longitud y otra perforación óseadel mismo tamaño. Mediante sonda de plás­tico blando con cabeza de 7 mm. de diáme­tro, introducida por el orificio superior yextraída por el orificio inferior, conseguía­mos el vaciado de la cavidad medular conmínima lesión ósea.

Tras el vaciado de la cavidad medular,preparábamos el cemento acrílico (cementoPálacos R) y mediante gruesa jeringa lo in­troducíamos por el orificio superior hastaque manaba abundantemente por el orificioinferior.

En la pata izquierda el método fue elmismo pero previamente haciendo un vacia­do e isquemia con venda de Esmarch, man­teniéndola durante todo el aeto operatorio.

Durante la cementación medíamos me­diante termómetro de aguja la temperaturaen la unión hueso-cemento durante todo eltiempo de polimerización, así como la tem­peratura basal y la temperatura ambiente.

Los animales fueron sacrificados a las 1,2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 26 Y 52 semanas despuésde la intervención. En el momento del sacri­ficio rellenábamos el árbol vascular de ambaspatas traseras con micropaque según la téc­nica de RHINELANDER (1974). Tras el saeri­ncio ambas tibias se seccionaban en el planocoronal obteniendo bloques de 1 cm. de es­pesor, eran estudiadas radiográficamente me­diante mamógrafo de foco fino, posterior­mente fijadas en formol al 10 por 100 y de­calcificadas con ácido nítrico al 5 por 100,para volverlas a someter a estudio radiográ­fico y poner en evidencia los vasos rellenosde micropaque. Estos mismos bloques eranposteriormente procesados hasta su inclusiónen parafina, haciendo secciones de 5 y 10micras de espesor y teñidas con hematoxili­na-eosina y tricrómico de Mason.

Resultados

1. Tibia cementada sin isquemia:Ya en el animal sacrificado en la pri­

mera semana después de la intervenciónse observan lesiones óseas muy evidentes.

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La cortical en todo su espesor tiene un as­pecto de hueso ebúrneo con unos conduc­tos de Hawers muy engrosados y en laperiferia se ha iniciado una reacción óseaque se dispone de forma radiada perpen­dicular al eje de la diáfisis, como corres­ponde a la reacción tipica perióstica (figu­ra n El estudio angiográfico demuestrauna proliferación vascular perióstica insi­nuándose algunos vasos entre las trabécu­las radiadas, mientras que en la cavidadendóstica no aparece patrón vascular, nitampoco en el grosor de la cortical. Elestudio histológico confirma la situaciónde necrosis de la cortical, con las lagunascelulares vacías y pequeños focos de osteo­lisis distribuidos uniformemente en toda lacortical; la reacción perióstica queda for­mada por un tejido mesenquimatoso in­maduro muy vascularizado sobre el quese van depositando trabéculas de huesomuy inmaduro, perpendiculares al eje dela diáfisis (fig. 2) Y siguiendo la mismadirección de los vasos.

A las 2 semanas la cortical ya tieneun aspecto radiográfico franco de secues­tro óseo, iniciándose la reabsorción tantoen su vertiente endóstica como periósticapero con predominio de esta última; porsu parte el periostio ya ha alcanzado ungrosor de más de 5 mm. de hueso neofor­mado de disposición trabecular radiada(fig. 3). En la angiografía los vasos radia­dos interpuestos entre las nuevas trabécu­las ó~eas son ya muy numerosos y desarro­llados y ya es posible ver algunos vasosínterpuestos entre la masa del cemento yia cortical necrótica. Histológicamente ob­servamos cómo alrededor de la antiguacortical necrótica, que forma un verdaderosecuestro óseo, existe una gran actividadosteoplástica en la vertiente interna yexter­na, la reacción perióstica está constituidafundamentalmente por tejido óseo prima­rio de aspecto embrionario con múltiplesfocos de metaplasia cartilaginosa (fig. 4);

en la porción endóstica, separando el hue­so necrótico del cemento, se interpone untejido de g.ranulación con algunos restosde hueso necrótico (fig. 4).

A las 3 semanas el aspecto de la diá­fisis poco difiere del animal anterior. Loscambios periósticos son más evidentes to­mando un grosor casi tres veces superiora la cortical primitiva, (fig. 5) con carac­terísticas histológicas de hueso embriona­rio persistiendo aún grandes focos condra­les (fig. 6). La cortical queda totalmente

FIG. 2.-H. E. 40 X. En el mismo animal de lafig. 1 la sección histológica muestra la reac­ción perióstica formada por tejido mesen­quimatoso donde se depositan trabéculas dehueso primitivo. Debajo la cortical necrótica.

FIG. 3. - Dos semanas después del rellenodiafisario de cemento, la imagen radiográficamuestra la cortical formando un verdaderosecuestro óseo, bien delimitada Y una reac-

ción perióstica de grandes dimensiones.

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aislada como un secuestro óseo reabsor­biéndose activamente y entre él y el ce­mento persiste el tejido de granulacióndonde empiezan a observarse vasos de ma­yor calibre.

A las 4 semanas la reacción perióstica

FIG. 4. - H. E. 2'5 X: Mismo animal de lafigura 3. La sección histológica de otro nivelde la diáfisis muestra una reacción periósticamás discreta formada por hueso embrionario.La necrosis de la cortical es evidente. Debajo,tejido de granulación interpuesto entre elhueso y el cemento, en el que se advierten

algunas trabéculas óseas necróticas.

alcanza sus máximas dimensiones conser­vando su disposición radiada, con trabécu­las aún muy inmaduras, y aunque per3is·ten focos condrales, están en fase de inva­sión vascular y consecuente osificación. Lacurtical ha queJado reducida a algunossecuestros aislados rodeados por tejido me­senquimatoso que proviene del endostio enel que se inician la formación de trabécu­las óseas (fig. 7). El estudio angiográficopone ya de manifiesto una franca revascu­larización endóstica apareciendo grandes

vasos paralelos al eje diafisario alrededordel cemento.

A las 6 y 8 semanas la reacción periós­tica parece disminuida de grosor, a la vezque sus trabéculas óseas mU'~3tran -radio·gráfica e histológicamente signos de mayormadurez pero sin dejar de ser hueso pri­mario. El espacio ocupado por la antiguacortical está formado por un tejido óseode características dferentes al hueso periós­tico, con estructura esponjosa incluyendorestos necróticos de la antigua cortical y

FIG. 5. - Tres semanas tras el relleno medular. Tricrómico 2 X. Tejido óseo neoformadoen el periostio. Es un tejido muy inmaduro con grandes focos de metaplasia cartilaginosa.

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FIG. 6. - Detalle de la anterior, en la que se aprecian las características embronarias delhueso perióstico y los focos de metaplasia cartilaginosa que van osificándose en la periferia.

dibujando la silueta de lo que fuera lacortical primitiva (fig. B). Histológicamen­te se pone de manifiesto que efectivamentese trata de tejido óseo diferente al formadopor el periostio, es un tejido más maduroy de disposición trabeClllar. Con el estudioangiográfico observamos cómo el huesoreactivo perióstico recibe grandes vasos dela periferia, orientados perpendicularmenteal eje de la diáfisis qu·e llegan incluso adar ramas terminales que irrigan la nuevacortical, por otro lado a partir de los va·sos endósticos también surgen ramas per­pendiculares que irrigan la nueva corticalanastomosándm:e con las que provienen delos vasos periósticos (fig. 9).

A las 10 y 12 semanas la reacción pe­rióstica entra en una fase rápida de ma­duración ósea tomando una estructuracada vez más similar a la descrita en lanueva cortical, de manera que en algunospuntos no es posible ya la diferenciaciónde ambas estructuras (fig. 10). En el espa·cio endóstico el tejido de granulación que

rodea al cemento ya alcanza un grosor im·portante de más de 1 mm.

A las 26 semanas el cemento acrílicoqueda bien marginado por más de 2 mm.de espesor de un tejido de aspecto ma·croscópico mucinoso del que se desprendecasi espontáneamente. La nueva estructuraósea cilíndrica es de gran espesor, más del

FIG. 7. - A las 4 semanas la cortical es unsecuestro óseo en fase muy avanzada de reab­sorción, total en algunas zonas. La reacción

perióstica es bien patente.

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doble del original, y radiográficamentemuestra una estructura trabecular orienta­da en todas direcciones (fig. 11).

Histológicamente reconocemos las tra­béculas óseas totalmente maduras pero conuna estructura perfectamente superponiblea la observada en el tejido óseo esponjosoepifisario (figs. 12 y 13).

A las 52 semanas el aspecto del huesoha cambiado considerablemente: El gro­sor de la cortical es menor y radiográfica-

FIG. 8. - A las 6 semanas la cortical quedareducida a algunos pequeños fragmentos ne­eróticos. Se ha formado una nueva corticalde aspecto trabecular que se distingue bien

del hueso perióstico.

FIG. 9. - Estudio angiográfico de la mismapieza de la figura 8. Se observan grandesvasos perpendiculares al eje de la diáfisisque invaden la nueva cortical anastomosán­dose con los vasos neoformados entre el hue-

so y el cemento.

mente conserva la estructura trabecular,pero con unas trabéculas gruesa3, separa­das y orientadas uniformemente en todoslos sentidos; en algunas zonas, general­mente más periféricas existe ya una claracondensación ósea. Las secciones histoló­gicas confirman estas zonas de condema­ción formadas por tejido óseo compactocon osteonas maduras, mientras que elresto de trabéculas óseas también poseenestas mismas osteonas y la microestructuradel tejido óseo compacto (figs. 14 y 15).

2. Tibia cementada bajo condicionesde isqu·emia.

Las lesiones provocadas en estas con­diciones son prácticamente las mismas quelas observadas en la otra tibia, la únicadiferencia entre ambas es solamente cro­nológica pero con las mismas característi­cas morfológicas. En este último caso losdistintos estadios vistos anteriormente apa­recen de forma más precoz.

En resumen, en ambos casos se produ­cían fenómenos superponibles: una necro­sis completa de la cortical y destrucciónde toda la vascularización endóstica, des­encadenándose muy precozmente una reac­ción perióstica osteoformadora de granintensidad provocada por la invasión vas­cular desde la periferia. Conforme va avan­zando la formación de hueso perióstico, sereabsorbe completamente la cortical ne­crótica, interviniendo la regeneración delos vasos endósticos que en una segundafase intervienen en la reconstrucción deuna nueva cortical. Ya en una última faseel hueso perióstico y la cortical neofor­mada maduran progresivamente y se fun­de en un solo tejido trabecular que, pre­sumiblemente bajo la acción de la carga,sufre un proceso de maduración hasta ad­quirir unas características de tejido óseocompacto. Por otro lado el cemento esaislado por tejido de granulación queaumenta de grosor progresivamente.

F. GOMAR·SANCHO y J. GASCÓ. - RELLENO DE CEMENTO 217

Medición de la temperatura

En todos los casos las condiciones am­bientales de temperatura en la sala opera·toria oscilaban entre los 20 y 22° C. Bajoestas condiciones ambientales la tempera­tura basal en el hueso a nivel de la per­foración superior era de 35° e en la patano sometida a isquemia y 23-24° e en lapata sometida a isquemia. En estas condi·ciones constantes en todos los animales seobtenía la misma curva de temperatura:En la pata no sometida a isquemia (fig. 16)la introducción del cemento se seguía deuna bajada de temperatura de 2-3 grados,recuperándose a los pocos segundos e ini·ciando un aumento progresivo hasta alcan·zar su máximo de 50-52° e a los 6 minu­tos, volviéndose a la temperatura basal alos 11 minutos.

En la pata sometida a isquemia (figu.ra 16) el aumento de la temperatura trasla introducción del cemento ascendía muylentamente alcanzando su nivel máximo de35° e mucho más tarde que en el casoanterior, a los 15 minutos, descendiendodespués rápidamente.

Renelllo de cemento

Hemos podido poner de manifiesto unaclara dif.erencia de relleno de la cavidadmedular en ambas situaciones estudiadas.En condicíones de isquemia siempre seobtenía relleno completo de la cavidad me·dular en toda la longitud del hueso y entodos los animales, quedando en íntimocontacto el cemento y el hueso. Por lo con·trario, en las tibias cementadas sin isque.mia, el relleno no siempre era completo yuniforme, pudiendo comprobar que entreel hueso y el cemento se formaban coágu·los de sangre de diversa magnitud.

FIG. 10. - A las 10 semanas prácticamenteno queda nada de la primitiva cortical. Elhueso perióstico ha madurado y muestra unadisposición trabecular. El cemento es recha-

zado progresivamente por tejido blando.

FIG. 11. - A las 26 semanas es ya muy evi­dente el halo radiotraslúcido de tejido blando

que aisla el cemento.

FIG. 12. - H. E. 2 X. A las 26 semanas elhueso neoformado es más maduro con unaestructura que semeja al hueso esponjoso.

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FIG. 13. -H. E. 40 X. Detalle de la anterior. Trabéculas óseas neoformadas. El hueso hamadurado ostensiblemente respecto a la figura 6.

Discusión

El poder estudiar por separado los dis­tintos factores de le3ión local expue3tos enel capítulo de introducción es verdadera·mente problemático. Ya en un trabajo ex­perimental previo (GASCÓ y GOMAR, 1977)estudiamos la cementación de la diáfisistibial del perro sin isquemia realizando elvaciado intramedular, como en este caso,por medio de una sonda blanda con el ob­jeto de que el traumatismo fuera el míni·mo posible; en nuestras conclusiones dá­bamos poco importante el factor mecánico.Los actuales resultados deben obligarnosa reconsiderar el papel de los distintosfactores.

La temperatura que alcanza el cementoal final de su polimerización es reconocidocomo un factor lesivo impo-rtante, puesaunque ha quedado demostrado que la tem­peratura en la unión hueso-cemento alcan·za magnitudes muy inferiores a las consi·deradas inicialmente, son suficientes para

producir lesiones sobre el tejido óseo, almenos así lo muestran los trabajos deLUNDSKOG (1972) y }EFFERISS (1975).Pero esta lesión queda limitada sólo a lasprimeras capas celulares y no explica unalesión cortical tan extensa como la obteni·da en el presente estudio. En condicionesde isquemia sí que podemos eliminar elfactor temperatura al no haber obtenidotemperaturas superiores a los 35° e, pordebajo de la temperatura basal del animal.Esta diferencia de temperatura de fragua.do entre ambas condiciones experimenta·les es debida exclusivamente a la diferen·cia de temperatura basal en el momentode iniciar la polimerización del cemento,ya que la pata isquémica se enfriaba rá·pidamente al fallarle el aporte sanguíneo.Se confirma así lo expuesto po·r MEYER(1973), la temperatura ambiente es el fac­tor más importante que determina la temoperatura máxima de polimerización.

Podríamos concluir que la cementaciónbajo isquemia disminuye considerablemen·

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te la temperatura alcanzada en la umonhueso -e-emento hasta cotas consideradascomo no lesivas para el tejido óseo, debidoexclusivamente al enfriamiento del hueso;ello debe hacernos considerar la utilizaciónde métodos de enfriamiento local durantela cementación para eliminar el posiblefactor lesivo del calor.

La liberación de monómero durantetoda la fase de polimerización es un fenó­meno inevitable y capaz de producir lesio­nes locales muy importantes (FEITH, 1975).Esta liberación es tanto más abundantecuanto más dura el proceso de polimeri­zación, con esta premisa la cementacióncon isquemia a primera vista es más lesiva,pues el tiempo de polimerización se pro­longa considerablemente; pero el monóme­ro necesita para su difusión de un vehículoadecuado cual es la sangre, que lo arrastramás allá del hueso pasando al torrentesanguíneo general. En condiciones de is­quemia el monómero liberado no tiene elvehículo adecuado y no se difunde al teji­do óseo. Es, pues, éste, otro factor favora­ble para la cementación con isquemia.

Hasta ahora hemos analizado el factorquímico y el factor temperatura con unbalance favorable a la cementación coni;quemia, pero sin que ello se haya tradu­cido en nuestra experimentación. Debemosconsiderar que el tercer factor, el factormecánico-vascular, común para ambos ca­sos, ha sido el principal determinante delas lesiones obtenidas. Debemos aceptarque es un factor más vascular que mecá­nico ya que el traumatismo infringido connuestro método de vaciamiento medular esmínimo. Tampoco las lesiones son debidaspropiamente a la destrucción de los vasosendósticos, hecho que pudimos comprobaren algunos animales en los que el simplevaciamiento medular no producía lesionessignificativas y se seguía de una rápidarevascularización. Consideramos que el fac­tor más importante es la obstrucción me-

cánica que el cemento opone a la revascu­larización endóstica, el mismo f.enómenoque obtenía KUNTSCHNER con su clavo ma­cizo. Esta obstrucción endóstica es un es­tímulo para que la vascularización periós­tica reaccione y penetre hasta las porcionesmás internas de la cortical a la vez queconsigue un refuerzo óseo periférico.

Es importante también señalar que conla cementación bajo isquemia obtenemosun relleno mucho mejor de la cavidad óseaal no formarse coágulos entre el cementoy el hueso como ocurre inevitablementecuando se e-ementa hueso sangrante. Sin

FIG. 14. - H. E. 2 X. A las 52 semanas la~

trabéculas óseas son más delgadas y dispue~­

tas en todas direcciones, observándose zom:sde condensación ósea.

FIG. 15. - H. E. 40 X. Detalle de la anterioren el que observamos la nueva estructura delas trabéculas con osteonas maduras, inicián­dose así la corticalización del nuevo hueso.

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NO ISOUEMIA

~-+---+_+----+---i_-<---+-_I---+--+-_+--_--I_+---+_~T2 3 <1 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

FIG. 16.

embargo, no le damos excesiva importan­cia pues siempre el cemento es aislado poruna capa progresivamente más gruesa detejido blando que sirve de plano de desliozamiento del cemento, y este fenómenohace que a la larga sea tan poco eficaz lacementación completa como incompleta.

Por los resultados obtenidos es eviden·te que la destrucción de la cortical nosignifica un debilitamiento de la diáfisis,sino todo lo contrario el reforzarse de una

gruesa capa de hueso perióstico. Este fe·nómeno puede tener una aplicación prác·tica en la cirugía de las metástasis óseas,en aquellos casos de osteocancerosis dondeno es posible pensar en una osteosíntesisadecuada de protección, cabe pensar enun relleno intramedular de cemento con osin osteosíntesis, buscando esta reacciónperióstica que refuerce la estructura óseay proteja al hueso de la fractura patoló­gICa.

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