PRESENTACIÓN DE CASOS - scielo.org.co · con esta patología no requieren cambio en el tratamiento...

34

Biomédica 2004;24(Supl.):34-42LIZARAZO J.

Correspondencia:Jairo Lizarazo, Calle 13 Nº 1E-44, consultorio 404B, Cúcuta,Colombia.Teléfono: 572 2635 y 572 2652; fax: 583 [email protected]

Recibido: 11/08/03; aceptado: 22/02/04

PRESENTACIÓN DE CASOS

Aparición paradójica de tuberculomas encefálicos durante eltratamiento de tuberculosis en pacientes inmunocompetentes

Jairo Lizarazo

Hospital Universitario Erasmo Meoz, Cúcuta, y Universidad de Pamplona, Pamplona,Norte de Santander, Colombia.

Se presentan dos casos de aparición de tuberculomas encefálicos durante el tratamiento detuberculosis en pacientes inmunocompetentes. El primero, un hombre adulto que presentóuna lesión frontal derecha que requirió cirugía y el segundo, una niña con múltiples lesiones,localizadas principalmente en el tallo cerebral. Los dos pacientes evolucionaronsatisfactoriamente con el tratamiento. Esta paradójica presentación de la tuberculosis se atribuyea una rara interacción inmunológica entre el huésped y el bacilo tuberculoso. Los pacientescon esta patología no requieren cambio en el tratamiento antituberculoso y los esteroides sonde utilidad en el alivio sintomático. La cirugía se reserva para aquellos casos de hipertensiónendocraneana incontrolable o cuando hay incertidumbre diagnóstica. El pronóstico de estapatología es generalmente bueno.

Palabras clave: tuberculoma, sistema nervioso central, tuberculosis, inmunidad.

Paradoxical appearance of encephalic tuberculomas during treatment for tuberculosis inimmunocompetent patients

Two cases of appearance of encephalic tuberculomas during anti-tuberculous treatment inimmunocompetent patients are presented. The first an adult man presenting a right frontallesion which required surgical treatment and the second a girl with multiple lesions locatedmainly in the brainstem. This paradoxical presentation is attributed to a bizarre immunologicalreaction between the host and the tuberculosis bacillus. Patients with this condition do notrequire changes in anti-tuberculous treatment, and steroids are helpful in alleviating thesymptoms. Surgery is indicated only for cases of uncontrollable intracranial hypertension orwhen there is diagnostic uncertainty. The prognosis of this entity is usually good.

Key words: tuberculoma, central nervous system, tuberculosis, immunity.

La meningitis tuberculosa es la forma depresentación más frecuente de la tuberculosis delsistema nervioso central (SNC) (1). Las otrasformas de presentación son los tuberculomas, losabscesos tuberculosos y las lesiones espinales(1). Los tuberculomas encefálicos producenhipertensión endocraneana y signos focalesneurológicos que ponen en peligro la vida delpaciente (2). La aparición paradójica de tubercu-lomas encefálicos durante el curso del tratamiento

de la tuberculosis, usualmente pulmonar omeníngea, es un reto diagnóstico y terapéutico(3). Se presentan dos casos con esta rarapatología y se hace una revisión del tema.

Caso 1

Se trata de un paciente de 53 años de edad,procedente de Cúcuta, de ocupación conductorde vehículos que consultó el 01/08/91 a la Clínicadel Instituto del Seguro Social por cuadro clínicode 15 días de evolución consistente en adinamia,decaimiento general y confusión mental.

Tenía el antecedente de tuberculosis pulmonardiagnosticada el 05/02/91 mediante baciloscopiapositiva de esputo (++) y por la presencia delesiones retículo-nodulares confluentes de

Biomédica 2004;24(Supl.):34-42

35

Biomédica 2004;24(Supl.):34-42 TUBERCULOMAS ENCEFÁLICOS

predominio apical derecho en la radiografía detórax. Le iniciaron tratamiento con cuatro drogas(isoniacida, rifampicina, estreptomicina ypirazinamida) con buena respuesta clínica. El 22/05/91 fue revisado en consulta externa en la cualse le encontró asintomático, con una baciloscopiaen esputo negativa y refirió que estaba recibiendoel tratamiento antituberculoso. Cuando ingresó ala clínica estaba siendo tratado con isoniacida yrifampicina (segunda fase del tratamiento acortadosupervisado de 6 meses).

En el examen físico se encontró un paciente enregulares condiciones generales con tensiónarterial de 120/80 mm Hg, frecuencia cardiaca de84 pulsaciones por minuto, frecuencia respiratoriade 20 por minuto y temperatura de 36,6°C. Laausculatación cardiopulmonar fue normal y lapalpación del abdomen fue negativa. El examenneurológico evidenció un paciente somnoliento,confuso, con lenguaje normal, leve hemiparesiaizquierda, reflejos miotáticos aumentados en ellado izquierdo e incontinencia de esfínteres.

Los exámenes paraclínicos se consignan en elcuadro 1. La tomografía computarizada de cráneomostró una lesión frontal derecha con extensióna través del cuerpo calloso con dos porcionesredondeadas: una medial isodensa que captabauniformemente el medio de contraste y otra,lateral, hipodensa con patrón de realce anular,importante edema vasógeno perilesional, efectode masa y desviación de la línea media (figura 1).

El paciente se deterioró clínicamente; su nivel deconciencia se profundizó hasta el estupor;aparecieron reflejos patológicos de liberaciónfrontal (prensión palmar bilateral, trompa ysucción) y empeoró la hemiparesia izquierda. El

enfermo se trató inicialmente con esteroides y sedecidió llevar a cirugía para descomprimir elcerebro. El 12/08/91 se le practicó lobectomía delpolo frontal derecho y resección total de la masa.Ésta, de 4 x 3 x 2 cm, se encontraba encapsuladay se conformaba de dos partes redondeadas, unasólida y otra con una cavidad llena de materialverdoso. Existía edema cerebral importante. Lacoloración de Zielh- Neelsen del material verdosofue positiva para bacilos ácido alcohol resistentes(baar). El estudio histopatológico mostró un tejidocerebral destruido por formaciones granulo-

Cuadro 1. Exámenes paraclínicos del caso 1.

Prueba Resultado

Cuadro hemático: hemoglobina: 15,5 g%leucocitos: 6.000; neutrófilos: 74%; linfocitos: 21%; eosinófilos: 4%; monocitos, 1%

Química sanguínea: glucemia: 87 mg/dl; creatinina: 0,89 mg/dlParcial de orina: normalRadiografía de tórax: lesión cicatricial pulmonar apical derechaLCR: incoloro, transparente; 2 linfocitos; proteínas: 36 mg%; glucosa: 45 mg%Tinciones: Gram, negativo; ZN, negativo para baar

ELISA para VIH: no reactivo

Figura 1. Tomografía de cráneo del caso 1 (02/08/91).Masa frontal derecha con extensión al cuerpo calloso condos porciones redondeadas: una medial isodensa que captauniformemente el medio de contraste y otra, lateralhipodensa, con patrón de captación anular. Se apreciaimportante edema vasógeno perilesional, efecto de masay desviación de la línea media.

36


matosas, cuyos centros presentaban necrosiscolicuativa, no caseosa y alrededor de estematerial existía proliferación de linfocitos, algunoshistiocitos y fibroblastos. También, se observaronfocos de polimorfonucleares. No se vieron célulasde Langhans. La coloración para baar fue positiva.No se hicieron cultivos. La evolución luego de lacirugía fue de una rápida mejoría sin déficitneurológico residual. El estudio del LCR descartómeningitis tuberculosa. Se le reinició tratamientoantituberculoso con cuatro drogas (isoniacida,rifampicina, estreptomicina y pirazinamida) y secontinuaron los esteroides por 2 semanas. El 24/08/91 se le dio salida por mejoría. El 16/01/92 secontroló por última vez en consulta externa; seencontraba asintomático con un examen físico yneurológico normal y estaba recibiendo isoniacida,rifampicina y etambutol; la baciloscopia en esputoera negativa. Se le indicó tratamiento anti-tuberculoso por 1 año el cual concluyó sinnovedades. Cuatro años después se le contactópor teléfono y se pudo establecer que seguíaasintomático y vivía en Bogotá en donde trabajabamanejando un taxi.

Caso 2

Se trata de una paciente de sexo femenino de 10años de edad, procedente del área rural de Cúcuta,estudiante de primaria que consultó el 28/07/02al Hospital Erasmo Meoz por presentar cefaleacrónica intermitente; en los últimos 6 días habíatenido fiebre y vómito; desde el día anterior a suingreso le notaron alteración del estado deconciencia, llanto inmotivado, irritabilidad yagitación psicomotora. Tenía antecedentes deaplicación de BCG en el periodo neonatal. No habíahistoria de contacto tuberculoso. En 01/02 estuvo

hospitalizada en la misma institución por unsíndrome febril prolongado, cuya etiología no sepudo establecer. En los siguientes meses, la niñano había presentado síntomas.

En el examen físico de ingreso se encontró unaniña en regulares condiciones generales; signosvitales: tensión ar terial de 97/52 mm Hg,frecuencia cardíaca de 100 pulsaciones porminuto, frecuencia respiratoria de 28 porminuto ytemperatura axilar de 37,5°C. Los ruidos cardiacosy respiratorios eran normales; el abdomen erablando y no se palparon masas ni megalias. Elexamen neurológico evidenció una niña alerta,confusa, que no obedecía órdenes y con unlenguaje escaso, pero bien articulado. Los parescraneanos fueron normales, inclusive el fondo deojo. Tenía rigidez de nuca y signos meníngeos deKernig y Brudzinski. No tenía déficit motor nisensitivo en los miembros. Los reflejos miotáticosfueron simétricos 2/4 y controlaba los esfínteres.Por el síndrome meníngeo y la confusión mental,se le practicó una punción lumbar diagnóstica. Enel cuadro 2 aparecen los resultados de losexámenes paraclínicos.

Inicialmente, se manejó con antibióticos(ceftriaxona y vancomicina) pensando en unameningitis piógena. En vista de su falta de mejoríase sospechó la etiología tuberculosa y el 12/08/02 se le inició tratamiento antituberculoso concuatro medicamentos (isoniacida, rifampicina,estreptomicina y pirazinamida) y esteroides. Laniña mejoró rápidamente y 10 días después se ledio salida. Durante su hospitalización, desarrollóuna paresia bilateral del VI par con diplopía, únicodéficit anotado al egreso. Los resultados del LCRestán consignados en el cuadro 3.

Cuadro 2. Resultados de los exámenes paraclínicos de la primera hospitalización del caso 1 (28/07/02-23/08/02).

Prueba Resultado

Cuadro hemático: hemoglobina: 11,9 g%leucocitos: 11.100; neutrófilos: 84%; linfocitos 16%; plaquetas: 302.000

Velocidad de sedimentación globular: 30 mm a la horaQuímica sanguínea: normalParcial de orina: normalTC de cráneo (29/07/02 y 13/08/02): leve dilatación ventricular, aumento del realce meníngeoRadiografía de tórax: normalTuberculina (PPD): 0 mmELISA para VIH: no reactivo

37


Figura 2. Resonancia magnética del caso 2 (20/11/02). a) Corte axial del T1 que muestra una lesión tálamo-capsularderecha que capta homogéneamente el gadolinio. b) Corte axial del T1 en el cual se ven múltiples lesiones mesencefálicasde predominio en los pedúnculos cerebrales con captación homogénea del medio de contraste. c) Corte sagital en el T1que demuestra múltiples tuberculomas en el tallo cerebral. d) Corte coronal en el T1 que evidencia lesiones supra einfratentoriales.

Cuadro 3. Resultados del estudio del LCR del caso 2.

Fecha Color/aspecto Células/ml Linfocitos Glucosa Proteínas Tinciones% (mg/dl) (mg/dl) (Gram, BK,

tinta china)

28/07/02 Incoloro/transparente 60 92 8 225 Negativas31/07/02 Incoloro/transparente 120 90 7 203 Negativas10/08/02 Amarillo/transparente 48 90 11 270 Negativas22/08/02 Incoloro/transparente 90 95 31 52 Negativas

Los cultivos para gérmenes comunes y BK fueron negativos.

a b

c d

38


La niña siguió con tratamiento antituberculoso yse retiraron los esteroides en el mes siguiente; sucuadro clínico continuó sin cambios. Ennoviembre/02 nuevamente presentó fiebre yapareció una parálisis facial derecha y pérdida dela audición por el oído ipsilateral. El examen físicogeneral era normal; el examen neurológico mostróuna paciente alerta, con una esfera mental nor-mal, lenguaje fluido, oftalmoplejía internuclearderecha, parálisis facial periférica derecha, sorderaneurosensorial derecha y ataxia troncular.

Ante los nuevos hallazgos, la niña fuehospitalizada y se le practicó una resonanciamagnética de cerebro que mostró múltiplestuberculomas en el tallo cerebral y la región tálamo-capsular derecha (figura 2).

Se decidió dejar tratamiento antituberculoso contres drogas (isoniacida, rifampicina y pirazinamida)y se reiniciaron esteroides (prednisona). En 01/03, al suspender los esteroides, hubo empeora-miento del cuadro clínico, el cual consistió endisminución de la agudeza visual asociado conatrofia de los discos ópticos, cefalea yhemiparesia izquierda. Se reiniciaron losesteroides (prednisona, 1 mg/kg por día) y se lepracticó una tomografía de cráneo que no mostrócambios de las lesiones encefálicas. La niña fuemejorando paulatinamente de la hipertensiónendocraneana y de la hemiparesia izquierda y latomografía del 24/04/03 mostró desaparición delos tuberculomas, atrofia cerebral y dilatación ven-tricular leves y una pequeña lesión hipodensa re-sidual lentículo-capsular derecha (figura 3). Laevaluación neurológica del 15/06/03 evidencióatrofia óptica bilateral con leve disminución de laagudeza visual, oftalmoplejía internuclear derechaen mejoría, paresia facial periférica derecha,hipoacusia neurosensorial derecha y ataxia detronco moderada. Se le suspendieron losesteroides y se le dejó tratamiento antituberculosoel cual llevó a cabo por un año. En la últimaconsulta del 25/09/03 se encontró el mismo déficitneurológico.

Discusión

Los tuberculomas son masas granulomatosas,esféricas, firmes y avasculares que midenalrededor de 2 a 8 cm de diámetro. Están bien

Figura 3. Tomografía de cráneo del caso 2 después deltratamiento (24/04/03). Corte a la altura de los núcleosbasales: desaparición del tuberculoma; cambios de atrofiacerebral y dilatación ventricular leves; pequeña lesiónresidual lentículo-capsular derecha.

delimitados del tejido cerebral vecino el cual seencuentra comprimido alrededor de la lesión yrevela edema y gliosis. En su interior, puedencontener áreas necróticas compuestas de mate-rial caseoso, ocasionalmente espeso y purulento,en el cual se pueden demostrar los bacilostuberculosos (2), como se describió en el caso 1.Se deben diferenciar de los abscesos tuberculososlos cuales están formados por una colecciónencapsulada de pus que contiene bacilostuberculosos viables (4-6). No obstante, algunosautores consideran a los tuberculomas y a losabscesos tuberculosos como varianteshistológicas del mismo proceso patológico (5,7).

Los tuberculomas intracraneanos son pocofrecuentes en los países desarrollados, peroconstituyen el 5% al 30% de todas las masasintracraneanas de los pacientes de algunos paísesen vías de desarrollo (8). En Colombia, Trujillo etal. informaron 13 casos en un solo centrohospitalario durante un período de 17 años (9). Enuna serie de 165 casos, Vergara et al. encontraronen 20% de los casos, tuberculomas del SNCmayores de 1 cm (10). También, se ha reportadoun caso de absceso cerebral tuberculoso (11).

39


Estas lesiones se presentan a cualquier edad,aunque son más frecuentes en niños y adultosjóvenes. En los primeros, tienden a localizarseen la fosa posterior, mientras que en los segundossu localización es preferentemente supratentorial(3).

Se cree que los tuberculomas intracraneanos sonel resultado de la diseminación hematógena de lainfección desde otra parte del cuerpo. El bacilotuberculoso, una vez en el cerebro, lleva a laformación de tubérculos con caseificación centraly células epitelioides y gigantes. Estos focosmicroscópicos son usualmente perivasculares ymúltiples y gradualmente se alargan para formarnumerosos tuberculomas macroscópicospequeños que pueden fusionarse más tarde (12).

La aparición o el agrandamiento paradójico de lostuberculomas encefálicos durante el curso deltratamiento de la tuberculosis es un hecho pocofrecuente. En una revisión de la literatura en inglésque abarcó 25 años sólo se encontraron 41 casos(24 de agrandamiento y 17 de aparición de tubercu-lomas) (3). En otra revisión de la literatura mundial,se repor taron 34 casos de aparición detuberculomas durante el tratamiento anti-tuberculoso (13). En los últimos años se hadescrito el mismo fenómeno tanto en pacientesinmunocompetentes (14-22) como en pacientesVIH positivos (23). En 1955, Choremis et al.informaron que a los niños a quienes se les iniciabaterapia antituberculosa ocasionalmentedesarrollaban exacerbación de la fiebre y de loshallazgos patológicos radiológicos. Se handescrito las siguientes respuestas paradójicasdurante el tratamiento de la tuberculosis tanto enpacientes negativos para VIH como en pacientescon sida: recrudescencia de la fiebre,agrandamiento de adenopatías, empeoramientode los infiltrados pulmonares, derrame pleural,ascitis, nuevos o agrandamiento de tuberculomasy abscesos tuberculosos del SNC y síndrome dela vena cava superior (24,25).

Se han postulado dos hipótesis sobre el desarrolloo el agrandamiento de los tuberculomas. Laprimera atribuye ese fenómeno a una disminuciónen la penetración de las drogas antituberculosasen el SNC. Esto es poco probable, si se tiene en

cuenta que la isoniacida y la pirazinamida,fármacos usados en su tratamiento, atraviesan labarrera hematoencefálica en ausencia deinflamación. La teoría mencionada tampocoexplicaría el porqué muchos de estos pacientesmejoran con sólo mantenerles la misma terapiaantituberculosa que venían recibiendo. Otroargumento en su contra es el agrandamiento delos ganglios linfáticos en pacientes con linfadenitistuberculosa que están recibiendo tratamientoetiológico y el desarrollo del síndrome de dificultadrespiratoria del adulto en algunos pacientes queestán siendo tratados para tuberculosis pulmonar.La segunda teoría, considera que se trata de unarespuesta paradójica posiblemente asociada conuna recuperación de la respuesta inmune aldisminuir la carga del antígeno (26).

En los pacientes positivos para VIH, la mejoríadel estado inmunológico después del inicio de laterapia antirretroviral de alta efectividad (HAART)o su intensificación con un inhibidor de la proteasaes el factor precipitante de lo que se hadenominado el síndrome de reconstitucióninmunológica (27). Además de la aparición de tu-berculomas o abscesos cerebrales tuberculosos,también se han descrito la aparición de retinitispor citomegalovirus, linfadenitis por el complejoMycobacterium avium, desarrollo de brote porherpes zóster, rápido empeoramiento de laslesiones del sarcoma de Kaposi y la aparición demúltiples lesiones cerebrales compatibles conleucoencefalopatía multifocal progresiva (28).

Narita et al. informaron la reacción paradójica a lainiciación del tratamiento antituberculoso en 12(36%) de 33 pacientes positivos para VIH queconcomitantemente iniciaron HAART, en 2 (7%)de 28 pacientes positivos para VIH tratados paratuberculosis antes del advenimiento de la HAARTy en 1 (2%) de 55 pacientes negativos para VIHque comenzaron quimioterapia tuberculostática(28).

La aparición o el agrandamiento de los tuberculo-mas encefálicos durante el tratamiento etiológicoocurre principalmente en personas jóvenes sin unclaro predominio de género. Las lesiones aparecenentre 2 semanas y 27 meses después deiniciados los medicamentos antituberculosos y,

40


usualmente, dichas lesiones se hicieron evidentescuando la tuberculosis sistémica estaba siendotratada con éxito, tal y como ocurrió en nuestrosdos casos. Las manifestaciones clínicascorresponden a la localización de las lesiones y,frecuentemente, cursan con el síndrome dehipertensión endocraneana (3).

La tomografía de cráneo y la resonancia de cerebroson los estudios que más nos ayudan en el diag-nóstico inicial de las masas intracraneanas. En latomografía simple de cráneo, los tuberculomascerebrales pueden ser isodensos o ligeramentehiperdensos; con la administración del medio decontraste, el patrón de realce de las lesiones puedeser homogéneo, en forma de anillo o unacombinación de los anteriores. A veces, aparecencomo lesiones con realce anular que tienen unárea central hiperdensa o una calcificación (signode la diana) (29). La tomografía de cráneo tambiénayuda a demostrar la meningitis basilar y lahidrocefalia; detecta el edema cerebral y prediceel riesgo de herniación y sirve para supervisar larespuesta al tratamiento (3). En ocasiones, loshallazgos de la tomografía no son típicos y, comoen el caso 1, pueden simular un glioma del cuerpocalloso (30).

En la resonancia, los tuberculomas sontípicamente isointensos con el cerebro en laimágenes ponderadas en el T1 y realzannotoriamente con la administración del gadolinio.En las imágenes ponderadas en el T2, lostuberculomas tienen una hiperdensidad central yun anillo hipointenso. Las imágenes hipointensasen el T2 están asociadas con aumento de lafibrosis, gliosis e infiltración de macrófagos (29).La resonancia es superior a la tomografía parademostrar la extensión de la lesión, especialmenteen la fosa posterior y en el tallo cerebral bajo. Enel 10% al 30% de los casos existen múltiplestuberculomas (3).

El diagnóstico diferencial de los tuberculomas sehace con otras enfermedades granulomatosascomo las micosis y la sarcoidosis; conenfermedades parasitarias como la cisticercosiso la toxoplasmosis, y con neoplasias como losgliomas o las metástasis. En pacientes con sidapuede ser necesaria una biopsia de las lesiones

accesibles para excluir otras lesiones tratables opara evitar terapias empíricas innecesarias (1,3).

El aislamiento de M. tuberculosis del LCR o deotro sitio ayuda en el diagnóstico, al igual que unaprueba de tuberculina positiva o la historia decontacto con un paciente tuberculoso. Enpacientes inmunocompetentes con meningitistuberculosa, el BK es observado en el examendirecto del LCR en el 5% al 85% de los adultos yen el 0 al 6% de los niños y se logra su cultivo enel 40% al 85% de los primeros y en el 35% al85% de los últimos (1). En nuestro medio, lasensibilidad del examen directo y del cultivo delLCR en pacientes adultos inmunocompetentescon meningitis tuberculosa es del 9% y del 32%,respectivamente (31).

La terapia óptima de los tuberculomas y de lameningitis tuberculosa es desconocida debido ala falta de estudios controlados (32). Las terapiasusadas son extrapoladas de la tuberculosispulmonar en donde sí existen estudioscontrolados. Los pacientes con tuberculomasdeberían ser tratados empíricamente con, almenos, cuatro drogas (isoniacida, rifampicina,pirazinamida y estreptomicina), por lo menos, 2meses. Luego, se completa el tratamiento conisoniacida y rifampicina por un mínimo de 12meses (3,32). En casos especiales, según laevolución clínica y de las imágenes diagnósticas,se hace necesario prolongar el tratamiento (13).Tampoco existen estudios controlados sobre laeficacia de los esteroides en esta patología,aunque parecen ser efectivos en el alivio de lossíntomas de los pacientes con edema cerebral ydéficit neurológico focal (3,13). No obstante, losesteroides no previenen la aparición ni elagrandamiento de los tuberculomas. Serecomienda el uso de los esteroides, basados enlos buenos resultados obtenidos en estudios nocontrolados de pacientes con meningitistuberculosa, en los cuales se demostródisminución de la mortalidad y de la incidenciade secuelas neurológicas permanentes (7). Losesteroides se administran durante un período de4 a 8 semanas (3).

La cirugía se reserva para cuando la terapiamédica ha fallado en el alivio de la hipertensión

41


endocraneana. La terapia antituberculosa siemprese debe dar a los pacientes operados debido alriesgo de diseminación de los bacilos a lasmeninges y la consiguiente meningitis tuberculosa.Los procedimientos quirúrgicos empleados enestos pacientes son la derivación del LCR debidoa la hidrocefalia y la escisión, resección parcial odrenaje de los tuberculomas (3).

El pronóstico de estos pacientes es generalmentebueno cuando se detectan tempranamente y setratan oportunamente. La mortalidad reportada escercana al 10%, una tercera parte queda consecuelas y un poco más de la mitad se recuperacompletamente (3,13).

Es necesario enfatizar que casi todos lospacientes van a mejorar con el tratamiento. Espoco probable que la aparición o el agrandamientode los tuberculomas sea debido a falla terapéutica.Por tanto, no hay indicación para cambiar deterapia. Los efectos antiinflamatorios de losesteroides disminuyen los síntomas neurológicosy pueden mejorar el resultado. La cirugía se debereservar para aquellos casos de hipertensiónendocraneana inmanejable médicamente o cuandoel diagnóstico es incierto.

Agradecimientos

A Rafael Fandiño por su participación en el manejoneuroquirúrgico del caso 1; a Patricia Gutiérrezpor su ayuda en el procesamieno de las imágenesdiagnósticas y a Elizabeth Castañeda por susvaliosas sugerencias.

Referencias

1. García-Monco JC. Central nervous system tubercu-losis. Neurol Clin 1999;17:737-59.

2. Garg RK. Tuberculosis of the central nervous system.Postgrad Med J 1999;75:133-40.

3. Afghani B, Lieberman JM. Paradoxical enlargementor development of intracranial tuberculomas duringtherapy: case repor t and review. Clin Infect Dis1994;19:1092-9.

4. Whitener DR. Tuberculous brain abscess. Report of acase and review of the literature. Arch Neurol1978;35:148-55.

5. Kumar R, Pandey CK, Bose N, Sahay S. Tuberculousbrain abscess: clinical presentation, pathophysiologyand treatment (in children). Child’s Nerv Syst2002;18:118-23.

6. Tyson G, Newman P, Strachan WE. Tuberculous brainabscess. Surg Neurol 1978;10:323-5.

7. Sheller JR, Des Prez RM. CNS tuberculosis. NeurolClin 1986;4:143-58.

8. Gropper MR, Schulder M, Duran HL, Wolansky L.Cerebral tuberculosis with expansion into brainstemtuberculoma. J Neurosurg 1994;81:927-31.

9. Trujillo J, Toro G, Corso C. Tuberculomas cerebrales.Rev Fac Med UN Colombia 1971;37:412-6.

10. Vergara I, Saravia J, Toro G, Calderón A, Román G,Navarro de Román L. La infección tuberculosa delsistema nervioso central. Acta Med Colomb 1976;1:33-52.

11. Palma RR, Lizarazo JF. Absceso cerebral tuberculoso.Acta Neurol Colomb 1987;3:16-9.

12. Lees AJ, MacLeod AF, Marshall J. Cerebral tubercu-lomas developing during treatment of tuberculous men-ingitis. Lancet 1980;1:1208-11.

13. Hejazi N, Hassler W. Multiple intracranial tuberculomaswith atypical response to tuberculostatic chemotherapy:literature review and a case report. Infection1997;25:233-9.

14. Chambers ST, Hendrickse WA, Record C, Rudge P,Smith H. Paradoxical expansion of intracranial tuber-culomas during chemotherapy. Lancet 1984;2:181-4.

15. Teoh R, Humphries MJ, O’Mahony G. Symptomaticintracranial tuberculoma developing during treatmentof tuberculosis: a report of 10 patients and review ofliterature. Q J Med 1987;63:449-60.

16. AbdulJabbar M. Paradoxical response to chemo-therapy for intracranial tuberculoma: two case reportsfrom Saudi Arabia. J Trop Med Hyg 1991;94:374-6.

17. Rao GP, Nadh BR, Hemaratnan A, Srinivas TV,Reddy PK. Paradoxal progression of tuberculouslesions during chemotherapy of central nervous systemtuberculosis: report of 4 cases. J Neurosurg1995;83:359-62.

18. Reiser M, Fatkenheuer G, Diehl V. Paradoxical ex-pansion of intracranial tuberculomas during chemo-therapy. J Infect 1997;35:88-90.

19. Andrade AS Filho, Gomes AG, Lemos ACM, NevesMC, Souza YMA, et al. Expansao paradoxal de lesoesde tuberculose cerebral durante o uso detuberculostáticos. Arq Neuropsiquiatr 1999;57:471-5.

20. Pimentel MLV, Alves SMV, Novis SAP, Brandao RZ,Neto EB. Múltiplos tuberculomas intracerebrais navigência de terapia específica para tuberculosepulmonar. Arq Neuropsiquiatr 2000;58:572-7.

21. Castro-Vilanova MD, Morín MM, Cantón R,Domingo J, Corral E, Rodríguez-García E, et al.Tuberculomas intracraneales en un pacienteinmunocompentente. Rev Neurol 2000;31:96.

42


22. Serrano M, Campistol J, Chávez B, Caritg J, FortunyC, Costa JM. Tuberculomas intracraneales múltiplesen la infancia. Rev Neurol 2001;33:44-6.

23. Ramdas K, Minamoto GY. Paradoxical presentationof intracranial tuberculomas after chemotherapy in apatient with AIDS. Clin Infect Dis 1994;19:793-4.

24. Eyer-Silva WA, Pinto JFC, Árabe J, Morais-de-SáCA. Paradoxical reaction to the treatment of tuberculo-sis uncovering previously silent meningeal disease.Rev Soc Bras Med Trop 2002;35:59-61.

25. Vidal JE, Cimerman S, Shiavon Nogueira R,Bonasser Filho F, Sztajnbok J, Marques da SilvaPR, et al. Paradoxical reaction during treatment oftuberculosis brain abscess in a patient with AIDS. RevInst Med Trop S Paulo 2003;45:177-8.

26. Bekker LG, Maartens G, Steyn L, Kaplan G. Selec-tive increase in plasma tumor necrosis factor-alphaand concomitant clinical deterioration after initiatingtherapy in patients with severe tuberculosis. J InfectDis 1998;178:580-4.

27. Cheng VCC, Yuen K, Chan W, Wong SSY, Ma ESK,Chan RMT. Immunorestitucion disease involving the

innate and adaptative response. Clin Infect Dis2000;30:882-92.

28. Narita M, Ashkin D, Hollender E, Pitchenik AE. Para-doxical worsening of tuberculosis following antiretroviraltherapy in patients with AIDS. Am J Respir Crit CareMed 1998;158:157-61.

29. Daniel RT, Henry PT, Rajshekhar V. Unusual MR pre-sentation of cerebral parenchymal tuberculosis.Neurology India 2002;50:210-1.

30. Fath-Ordoubadi F, Lane RJM, Richards PG. Histo-logical surprise: callosal tuberculoma presenting as ma-lignant glioma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;63:98-9.

31. Palma R, Lizarazo J, Vergara I, Toro G, Saravia J,Parra L, et al. La infección tuberculosa del sistemanervioso central en el Centro Hospitalario San Juan deDios de Bogotá (1975-1986). Estudio de 86 casos. ActaMed Colomb 1988;13:106-24.

32. Thwaites G, Chau TTH, Mai NTH, Drobniewski F,McAdam K, Farrar J. Tuberculous meningitis. J NeurolNeurosurg Psychiatry 2000;68:289-99.

PRESENTACIÓN DE CASOS - scielo.org.co · con esta patología no requieren cambio en el tratamiento...

Documents

Transcript of PRESENTACIÓN DE CASOS - scielo.org.co · con esta patología no requieren cambio en el tratamiento...