Presentacion
-
Upload
optomatra-optometra -
Category
Automotive
-
view
4.040 -
download
0
description
Transcript of Presentacion
![Page 1: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/1.jpg)
FISIOPATOLOGIA HEPATICA, VIA BILIAR Y
DEL PANCREAS
PRESENTADO POR: YEMILETH ADAMES 8-835-1528
EURIBIADES MARTINEZ 8-848-1014JOVANY SANTOS 8-842-61
![Page 2: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/2.jpg)
Fisiopatología del Páncreas
![Page 3: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/3.jpg)
El páncreas
Es una glándula de secreción mixta porque vierte su contenido a la sangre (secreción interna) y al tubo digestivo (secreción externa).
Debido a esto podemos diferenciar entre la porción endocrina y la exocrina.
![Page 4: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/4.jpg)
Fisiología del páncreas exocrino
El páncreas secreta jugo pancreático en gran cantidad: unos dos litros diarios. Su función es colaborar en la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono y por su alcalinidad (pH entre 8.1 y 8.5) también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago.
El jugo es un líquido incoloro, inodoro y es rico e bicarbonato sódico, cloro, calcio, potasio y enzimas como la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa pancreática y la amilasa pancreática.
Estas enzimas contribuyen a la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono.
![Page 5: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/5.jpg)
Las enfermedades del páncreas son manifestaciones de trastornos fisiológicos y bioquímicas.
Enzimas del páncreas:
Estudios del jugo pancreático indican que contiene 19 proteínas diferentes.
La clave de la activación de los cimógenos pancreáticos es la Enterocinasa.
Estas se liberan hacia la luz del duodeno por diversos estímulos, como:
• H polipeptídicas colecistocinina• Secretina• Gastrina• Glucagón
![Page 6: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/6.jpg)
Enterocinasa Convierte los tripsinógenos en tripsinas 1 y 2. Su eficacia se debe al proceso de activación ya que
no es inhibida por tripsina. La índole se muestra donde hay deficiencia
congénita de ella.
Amilasa• Es la única enzima capaz de digerir polisacáridos.• Es activado por iones de Cloruro.
![Page 7: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/7.jpg)
Inhibición de retroalimentación de la secreción Pancreática
En el ser humano la inhibición aguda y crónica por retroalimentación, de la S pancreática exocrina esta dada por la tripsina.
Representación de la estructura y secuencia de la enzima tripsina, un miembro de las enzimas del tipo de las proteasas.
![Page 8: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/8.jpg)
Control Hormonal de la secreción pancreática
Secretina: segregan las células de la mucosa duodenal (células S).
H antidiurética: en dosis elevada permite la permeabilidad para el agua y esta aumenta en las células de los conductos pancreáticos.
Insulina: no afecta la secreción directamente.
Colecistocinina: es el estimulo +poderoso y aumenta la síntesis de enzimas.
Acetilcolina: liberada por las fibras colinérgicas posglanglionares, secreción pancreática por la vía del nervio vago.
![Page 9: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/9.jpg)
Tipos de células exocrinas en las glándulas gástricas y sus funciones
Células mucosas: Producen moco y bicarbonato Se localizan en la parte superior o luminal de las
glándulas.
Células parietales: Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.
Células principales, cimógenas o pépticas: Secretan pepsinógeno, que se convierte en pepsina en
presencia de HCl.
![Page 10: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/10.jpg)
Células endocrinas y paracrinas en las glándulas gástricas y sus funciones
Células G antro: Secretan gastrina
Células D (fundus y antro) Secretan somatostaina
Células enterocromafines: Secretan histamina.
![Page 11: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/11.jpg)
La secreción del ácido gástrico esta regulada por
Estímulos
Gastrina Histamina acetilcolina
Inhibición
Prostaglandinas Somatostatina Secretina péptido YY
![Page 12: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/12.jpg)
Fases de la secreción gástrica
Relacionadas con la ingesta alimentaria
Fase Cefálica: aumenta la salida de enzimas.
Fase Gástrica: origen doble.
Fase Intestinal
![Page 13: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/13.jpg)
Alteraciones de la secreción gástrica
Hiperclorhidria
Hipergastrinemia: Con hiperclorhidria Con hipoclorhidria
Hiposecreción gástrica
![Page 14: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/14.jpg)
Hiperclorhidrias
Es un incremento de ácido gástrico secretado por unidad de tiempo.
Se debe al aumento en la producción de ácido por las células parietales gástricas.
Esto ocurre en el síndrome de Zollinger-Ellison, que son tumores del páncreas que segregan gastrina y que a su vez también ayudan a producir úlceras.
![Page 15: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/15.jpg)
HipergastrinemiaEs el aumento de la producción y secreción de gastrina (y
por lo tanto, de su concentración en sangre)
Se clasifican en:
Con hiperclorhidria El +de gastrina->+HCl
Con hipoclorhidria Las células G antrales no se inhiben por la acidez
gástricas normal
![Page 16: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/16.jpg)
Hiposecreción gástrica
Es una disminución de la secreción del jugo gástrico, del producto de las células parietales
Ácido clorhídrico Factor intrínseco
![Page 17: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/17.jpg)
úlcera péptica
Es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno . Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres sin importar su edad.
Aun cuando anteriormente se pensaba que la comida picante o muy condimentada, el ácido y las tensiones eran las causas principales de las úlceras, ahora se sabe que las úlceras son causadas por la bacteria H. pylori que causa una gastritis crónica dificultando el proceso de regeneración de la mucosa propendiendo a la formación de la úlcera.
![Page 18: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/18.jpg)
úlcera péptica
algunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico) y el ibuprofeno.
Imagen endoscópica de úlcera péptica profunda en el antro gástrico
![Page 19: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/19.jpg)
úlcera péptica
La úlcera se distingue de la erosión (que solamente afecta a la mucosa) en que traspasa la capa muscular situada bajo la mucosa y profundiza, durante su evolución, en todo el grosor de la pared gástrica o duodenal.
en ocasiones llega a provocar la perforación de dicha pared. La presencia de la úlcera pone en marcha un proceso de cicatrización, con formación de tejido fibroso (fibrosis) a su alrededor, que resulta fallido sin el tratamiento apropiado.
![Page 20: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/20.jpg)
úlcera péptica
![Page 21: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/21.jpg)
Dependiendo de su localización anatómica, se distinguen las siguientes úlceras pépticas:
Úlcera duodenal: Se desarrolla en la parte inicial del intestino delgado, el duodeno, que es la que comienza a partir del píloro del estómago. La úlcera duodenal es la localización anatómica más frecuente.
![Page 22: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/22.jpg)
Úlcera gástrica: Se localiza, en la mayoría de los casos, sobre la mucosa que recubre la porción del estómago que se denomina antro, la más cercana al píloro y, de modo preferente, en la curvatura menor del estómago.
suele asentar en los límites entre la mucosa que tapiza el fondo (fundus) del estómago y la mucosa que tapiza el antro
![Page 23: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/23.jpg)
Úlcera esofágica: Localizada en el tercio inferior del esófago, sobre islotes de mucosa gástrica en el llamado esófago de Barrett: el esófago de Barrett es, por lo tanto, un cambio en el epitelio escamoso esofágico que ha sido sustituido por un epitelio especializado de tipo intestinal (metaplasia intestinal).
![Page 24: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/24.jpg)
Síntomas El dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se
presenta, y puede diferir mucho de una persona a otra. Sensación de llenura: incapaz de beber mucho líquido Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1
a 3 horas después de una comida Náuseas leves (el vómito puede aliviar el síntoma) Dolor o molestia en la parte superior del abdomen Dolor abdominal alto que lo despierta en la noche Otros posibles síntomas abarcan: Heces negras y pegajosas o con sangre Dolor torácico Fatiga Vómitos, posiblemente con sangre Pérdida de peso
![Page 25: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/25.jpg)
Pancreatitis P Aguda: No es una inflamación convencional,
porque aquí se liberan los potentes enzimas digestivos, que destruyen el páncreas. Estas enzimas se liberan en respuesta a la hipertensión ductal que puede producirse por:
− Implantación de cálculos biliares en la ampolla− Reflujo de bilis o contenido duodenal por el
Wirsung.
![Page 26: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/26.jpg)
Causas: Cálculos de la vesícula y del colédoco. Posoperatorio. Ulcera péptica. Hipercalcemia -Hiperparatiroidismo. Hereditaria. Fármacos. Parotiditis. Hepatitis infecciosa. Tumores primarios. Tumores metastásicos. Picadura de alacrán. Hipotermia. Idiopática.
![Page 27: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/27.jpg)
Patogenia
Pacientes que sufren una pancreatitis alcohólica crónica tiene episodios graves, y después menos intensos.
25% de la muertes tienen complicaciones del estado nutritivo.
![Page 28: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/28.jpg)
Formas Anatomopatológicas
Edema pancreático Focos diseminados
de necrosis Hemorragia Rotura capsular
Edad avanzada +60 años
E cardiovascular Diabetes sacarina
Factores
![Page 29: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/29.jpg)
Signos Físicos
Ausencia de peristaltismo.
Masa o Grey Turner.
Muerte
Formación de seudoquistes.
F de absceso. Obstrucción duodenal
por íleo. Ulceras
gastroduodenales. Insuficiencia pulmonar.
![Page 30: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/30.jpg)
Pancreatitis crónica Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda recurrente Pancreatitis crónica de recaídas Pancreatitis crónica persistente.
Se observa que los enfermos tienen episodios diarios de dolor constante
![Page 31: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/31.jpg)
Patología Pancreatitis calcificante: es una distribución
lobulillar dispersa de las lesiones.
Dentro del lobulillo afectado:
• Dilatación de los acinosas• Atrofia del epitelio de los conductos• Tapones de proteína eosinofila dentro de la luces de
los conductos• Fibrosis perilobulillar• Fibrosis perineural.
![Page 32: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/32.jpg)
Anatomopatológia Colédoco por estenosis en su trayecto
intrapancreático. Compresión y trombosis de la vena esplénica.
![Page 33: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/33.jpg)
Otras causas Hipercalcemia Pancreatitis hereditarias La desnutrición
![Page 34: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/34.jpg)
Quistes del páncreas
Quiste de retención: revestido de una capa epitelial, resultado de la dilatación del sistemas de conductos.
Seudoquistes: esta revestido de una capsula fibrosa de las estructuras vecinas del páncreas.
![Page 35: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/36.jpg)
Fisiopatología del Páncreas Endocrino
La función del páncreas es asegurar el almacenamiento y la utilización de nutrientes, así como mantener la glucemia dentro de estos estrechos límites.
![Page 37: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/37.jpg)
Durante el periodo alimentario Nutrientes absorbidos
Se almacenan en forma de:
Glucógeno Triglicéridos Proteínas
Liberan:
Glucosa Ácidos grasos libres Aminoácidos.
![Page 38: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/38.jpg)
Los movimientos de estos sustratos están regulados por las hormonas
Insulina
Glucagón Somatostatina
![Page 39: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/39.jpg)
Insulina
Las células beta de los islotes producen esta hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre.
Se sintetiza en las células β, en un (60-80%).
El gen de la preproinsulina se encuentra en el cromosoma 11.
Secreción de la insulina:
Se da en el sistema porta y alcanza en primer lugar el hígado, donde se extrae el 50%.
La glucosa es el principal estimulo.
![Page 40: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/40.jpg)
Acciones de la insulinaEjerce diversas funciones : Hígado Músculo Tejido adiposo
Mecanismo de acción de la Insulina: La insulina se une a receptores específicos que
pertenecen a Tirosina-cinasa.(40 a 200 000 receptores por célula en eritrocitos y
adipocitos y hepatocitos.)
![Page 41: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/42.jpg)
![Page 43: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/43.jpg)
Cuando la glucemia es alta, activan:
La entrada de glucosa circulante en el músculo y tejido adiposo.
La síntesis de glucógeno. Glucolítica al activar 6-fosfofrutosa-2-cinasa. Síntesis de ácidos grasos en el hígado. Síntesis de Triglicéridos T Adiposo. Degradación de sustratos energéticos.
![Page 44: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/45.jpg)
Glucagón Es una proteina con una sola cadena de 29 aminoacidos
que se sintetizan en las celulas α de los islotes aumentando la concentración de azúcar en la sangre.
Secreción : La hipoglucemia es su principal estimulo. Estimulación del S.N.S Estimula el transporte de ácidos grasos a la mitocondria.
![Page 46: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/46.jpg)
Somatostatina Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del
crecimiento, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.
Secreción La glucosa la estimula Los agentes colinérgicos y ß adrenérgicos
La inhiben
El glucagón posiblemente por un mecanismo paracrino. Los α 2 adrenérgicos.
![Page 47: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/47.jpg)
Hiperinsulinemia
Es el exceso de insulina en la sangre. La concentración de glucosa en el plasma
normalmente va de (70 a 150 mg/dL.) El aumento de la glucemia constituye una
situación frecuente.
![Page 48: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/48.jpg)
Hipoglucemia
El mantenimiento de una glucemia normal depende da las hormonas glucorreguladoras:
La Insulina El Glucagón La Adrenalina El Cortisol Hormona de crecimiento
![Page 49: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/49.jpg)
Causas Ayuno Posprandial (reactiva) Hiperinsulinismo alimentario Autoadministración de insulina
Manifestaciones
Simpatotonía generalizada Gluconeuropenia.
![Page 50: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/50.jpg)
Defecto en la producción de glucosa
Deficiencias hormonales Defectos de las enzimas glucogenolíticas y
gluconeogénicas Deficiencia de sustratos Insuficiencia hepática grave Drogas y fármacos.
![Page 51: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/51.jpg)
Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo occidental.
Es un síndrome caracterizado por la aparición de la hiperglucemia.
Diabetes Mellitus
Un individuo es diabético cuando se dan las siguientes condiciones:
Glucemia en ayunas mayor de 140mg/dL
Glucemia con
valores mayores
200mg/dL
En al menos 2 medidas realizadas en las 2 horas consecuentes a la
administración de una sobrecarga oral de 75g de glucosa.
![Page 52: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/52.jpg)
División de Diabetes MellitusSegún su dependencia a la administración de la insulina
Diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM):El paciente es totalmente dependiente del tratamiento con insulina, esta modalidad se presenta antes de los 20 años, por lo que también se le llama diabetes juvenil o tipo1.
IDDM aparece como consecuencia de la destrucción auto inmunitaria de las células del páncreas.
Diabetes mellitus no dependiente de insulina (NIDDM):No requieren tratamiento con insulina, aunque puedan emplearla para el control de la glucemia y para la prevención de las complicaciones crónicas. Esta da después de los 40 años (diabetes del adulto) tipo 2.
![Page 53: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/53.jpg)
Aunque en la mayoría de los casos no se conoce la etiología de la diabetes, de acuerdo con el lugar donde reside la alteración patológica que inicia la enfermedad se puede establecer:
Mecanismos de producción
Por disminucion de la producción de insulina
activa. (tipo1) causadas por la destrucción auto
inmunitaria de las células
Por resistencia periférica a la acción de la insulina.
Mecanismo mixto que afecta a la producción y a la acción periférica de la
insulina.
Secundarias a enfermedades en otros
órganos y sistemas.
![Page 54: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/54.jpg)
Destrucción inmunitaria de islotes pancreáticos (tipo1):La mayoría de las IDDM están producidas por la destrucción
de las células por mecanismos auto inmunitarios.
Por disminución de la producción de insulina activa.
Parece depender de 2 factores: Predisposición
genética
Mecanismo desencadenante, que podría ser producido
por infecciones virales
El ataque autoinmunitario provoca una reacción inflamatoria en los islotes, caracterizadas por la presencia de células T que evolucionan hacia la destrucción de las células .Para una manifestación de la enfermedad es necesaria la destrucción del 90% de las células.
La tipo1 está caracterizada por bajos niveles o ausencia de insulina e hiperglucemia.
![Page 55: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/55.jpg)
Defectos en el gen de insulinaSe han identificado mutaciones en el gen de insulina, que impiden la conversión de proinsulina en insulina, o disminuyen la afinidad de la insulina por su receptor.
La insulina no se une a su receptor en las células diana, desencadenando el cuadro diabético y disminuye la degradación de insulina, por lo que se produce hiperinsulemia.
Mecanismos de resistencia a insulinaPresencia de anticuerpos circulantes contra la insulina
Defectos intrínsecos de los mecanismos de transmisión de señales de la célula diana
Factores secundarios que afectan las células diana.
![Page 56: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/56.jpg)
Se describen 2 síndromes poco frecuentes en los cuales la resistencia periférica a la insulina es determinante en el mecanismo de la producción de la diabetes.
Tipo A: alteraciones del gen de la insulina, Tipo B: existencia de anticuerpos contra el receptor de la insulina.
Defectos intrínsecos de las células dianas
![Page 57: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/57.jpg)
Síndrome tipo A: la resistencia se puede producir por mutaciones de los genes que codifican para cualquiera de las proteínas entre el propio receptor y los efectores finales regulados por la insulina. Se pueden clasificar en :
clasificacion
Alteración del transporte del receptor a la
superficie celular
Disminución de la afinidad
Degradación acelerada del
receptor
Inhibición de la actividad tirosina-cinasa del receptor
Disminución de la síntesis del receptor
![Page 58: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/58.jpg)
Aparece después de los 40 años, asociada frecuentemente con la obesidad, es la mas frecuentes de las diabetes.
Los principales factores que determinan son genéticos y la influencia de los factores ambientales es escasa.
El desarrollo de la enfermedad es lento y en él se combinan factores derivados de sus 2 alteraciones básicas: resistencia alterada a la insulina y disminución de la liberación de glucosa.
Diabetes no dependiente de insulina (NIDDM) típica
![Page 59: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/59.jpg)
La enfermedad presenta 3 fases:
En la primera fase los niveles de glucosa permanecen normales porque los de insulina están elevados
En la segunda fase se produce una hiperglucemia postprandial a pesar del ascenso aun mayor de la insulina
En la tercera fase tiene lugar una disminución de la secreción de insulina. Aparición de la diabetes plenamente establecida.
3 fases
La insulina no desaparece del todo, la mayor parte de ellos pueden ser tratados con dieta y reducción de obesidad.
![Page 60: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/60.jpg)
Fisiopatología Hepática
![Page 61: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/61.jpg)
El hígado esta diseñado y situado en el sistema vascular para regular los materiales nutritivos que le llegan de las vías intestinales. La vena porta es el conducto de absorción gastrointestinal hacia la red capilar del hígado.
Fisiología
funciones
metabólicas
vasculares
Secretoras y excretoras
otras
![Page 62: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/62.jpg)
La circulación arterial y venosa portal se unen en la red capilar de los sinusoides.
Los hepatocitos forman placas con espacios entre sinusoides, en forma tal que cada uno de ellos tiene múltiples superficies expuestas a los sinusoides con el objetivo de aumentar al máximo el intercambio directo con la circulación.
El espacio sinusoidal esta recubierto por una pared de células endoteliales que están separadas de los hepatocitos por una capa distinta, este es el espacio de Disse.
Vasculares
![Page 63: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/63.jpg)
Funciones vascularesVOLEMIA
Reserva de sangre pasa al torrente
sanguíneo
VOLEMIA
Aumenta la reserva de sangre entre los sinusoides hepáticos
![Page 64: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/64.jpg)
Recoge por la vena porta todos los nutrientes absorbidos en el intestino y los va a metabolizar para conseguir que los niveles de estos nutrientes en la sangre que llega a los distintos organos sean relativamente constantes.
MetabólicasMetabolismo de los carbohidratos:El glucógeno se consume totalmente en 24 horas, y los ayunos que se extienden mas allá de este periodo requieren nueva síntesis de glucosa. El consumo mínimo de glucosa es de 150g. Durante el ayunos lo niveles de insulina y glucagón caen a los niveles mas bajos del día. Al consumir carbohidrato los niveles de azúcar suben y se da una descarga de insulina. AYUNO
insulina
glucagón
carbohidrato
azúcar
Descarga de
insulina
![Page 65: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/65.jpg)
Las lesiones de células hepáticas suelen originar aumentos de las concentraciones circulantes de aminoácidos.
Todos estimulan la liberación de glucagón que a su vez promueve la gluconeogénesis, y estos son liberados a la porta por lo que llegan al hígado en mayores proporciones que en la sangre periférica. Cuando se produce hipertensión portal los niveles periféricos de estas hormonas pueden estar aumentados y los hepáticos disminuidos, originando hiperglucemia o hipoglucemia según sea la hormona que predomine.
Fisiopatología del metabolismo de la glucosa
![Page 66: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/66.jpg)
El hígado grasoso es la consecuencia mas llamativa del metabolismo lípido anormal en la enfermedad hepática. El deposito de triglicéridos en los hepatocitos puede producirse cuando la entrega o síntesis de ácidos grasos excede la capacidad de la célula para oxidarlos o eliminarlos
Fisiopatología del metabolismo de lípidos
![Page 67: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/67.jpg)
Los mecanismos de eliminación de lípidos no pueden compensar el ingreso de ácidos grasos.
Se produce un aumento en la entrega de ácidos grasos al hígado durante la lipólisis; esta a su vez puede ser estimulada por estados hipoinsulinémicos como la diabetes, estados catabólicos que requieren energía como la iniciación, o situaciones en las cuales la lipasa adiposa es activada hormonalmente.
El desequilibrio entre proteínas y calorías estimulara la síntesis de ácidos grasos y proporcionara una cantidad inadecuada de proteína para eliminar.
![Page 68: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/68.jpg)
Enfermedades hepáticas representativasTrastornos vasculares
La insuficiencia cardiaca congestiva por enfermedad del miocardio:Cuando el drenaje venoso queda bloqueado por trastornos intra o extra hepáticos, se produce grave perturbación de las funciones del hígado, al principio no hay muerte celular, pero todas las funciones metabólicas del órgano resultan ineficaces. El hígado aumenta de volumen debido a la congestión vascular, y puede volverse muy sensible.
Hígado
Drenaje
Hígado
Drenaje
Hígado
![Page 69: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/69.jpg)
La hepatopatía alcohólica generalmente ocurre después de años de consumo excesivo de alcohol.
A mayor duración y cantidad del consumo de alcohol, mayor es la probabilidad de padecer enfermedad hepática.
Aquí el daño es irreversible. Es un proceso dado por ingestas masivas de OH en períodos cortos de tiempo.
Hepatitis alcohólica
Si una persona desarrolla hepatitis alcohólica y deja de beber, la inflamación a menudo puede ser reversible con el paso del tiempo. Sin embargo, si la persona ya ha desarrollado cirrosis, la enfermedad del hígado puede progresar rápidamente hasta convertirse en insuficiencia hepática.
![Page 70: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/70.jpg)
Histológicamente se ve la presencia de un material más rojizo que se dispone alrededor del núcleo, los llamados cuerpos de Mallory, característicos pero no patognomónicos de hepatitis alcohólica. (debido a que pueden presentarse en otras patologías como la diabetes). Además se
puede pesquisar balonamiento, necrosis lítica y se podrían encontrar también pequeñas zonas de fibrosis.
HISTOLOGIA
![Page 71: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/71.jpg)
Tipos de H. Alcohólica
Hepatitis alcohólica mínima
Hepatitas alcohólica florida
Hepatitis alcohólica severa
Presencia de degeneración balonante con necrosis de algunos hepatocitos. Escasos cuerpos de Mallory e infiltración leucocitaria leve.
Marcada degeneración balonante con necrosis parenquinal confluente. La reacción inflamatoria es intensa a base de neutrófilos y hay hiperplasia de las células de Kuffper.
Se caracteriza por afección intensa de la zona perivenular, con formación de puentes necróticos centro-centrales y centro-portales. En casos severos la necrosis celular origina áreas de colapso, con formación de puentes fibróticos.
![Page 72: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/72.jpg)
Hay virus específicos para la hepatitis, es decir, aquéllos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G.
Hepatitis A (HAV)
Se transmite por vía enteral o fecal-oral y tiene un periodo de incubación
de unas 4 semanas.
Sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y
sangre al final del periodo de incubación.
• Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM.
• En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG, que confieren protección frente a la re infección por este virus.
No deja cuadros clínicos. No deja estado de portador
![Page 73: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/73.jpg)
Hepatitis B (HBV) Es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Alto % de pacientes portadores sin manifestación clínica. Presente en mucosidades faríngeas. Altamente contagioso. Vía parenteral
Hepatitis C (HCV)
Se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte. Es la de mas alta peligrosidad. Vía parenteral.
![Page 74: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/74.jpg)
Hepatitis D (HDV)
Virus defectuoso que necesita el
virus de hepatitis B para existir
No afecta si no existió B
previamente.Vía parenteral
Si HBV es negativo, HDV será también
negativo.
Hepatitis E (HEV)
Se transmite a través del agua.Su proceso de
curación es espontanea. Vía enteral.
Baja mortalidad.
Hepatitis G (HGV)
Se transmite por vía parenteral. No hay evidencia de que este virus cause realmente
enfermedad hepática. Se asocia a pacientes inmunodeprimidos
![Page 75: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/75.jpg)
Tóxicos VirusEnfermedades metabólicas
Alteraciones vasculares
Insuficiencia HepáticaDeterioro severo de la función hepática
Ingesta masiva de alcohol o
drogaHepatitis crónica
Hepatitis aguda.
Hemocromatosis:
acumulación de hierro
Obstrucción en vena
La insuficiencia hepática ocurre cuando una gran porción del hígado se encuentra dañada debido a cualquier tipo de trastorno hepático.
![Page 76: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/76.jpg)
Hipoglucemia: se produce una
disminución de azúcar en la sangre por falta
de formación y almacenamiento de
glucógeno
Altraciones en grasas, como hipocolesterolemia.
Trastornos de coagulación en los que se producen problemas
de sangrado
Hipoalbuminemia: Alteración en la presión
osmótica debido a problemas en la proteína
albumina.
![Page 77: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/77.jpg)
Intoxicación que afecta principalmente al cerebro apareciendo la encefalopatía hepática. Aquí la sustancia
que mas afecta es el amoniaco que en condiciones normales se utiliza en la formación de urea eliminándose
por la orina.
Ictericia debido a la alteración de la capacidad de sintetizar y decretar la bilis.
![Page 78: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/78.jpg)
Enfermedad hepatica por alcoholComprende una serie amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro desde un hígado graso hasta una cirrosis hepática. Estudios epidemiológicos han definido que se requiere de una cantidad mínima de ingesta de alcohol para el desarrollo de enfermedad hepática alcohólica.
80g. De alcohol diario por 10 a 20
años.
Evoluciona en forma solapada y lenta hasta que aparecen los signos del daño hepático crónico y de sus secuelas.Su curso depende fundamentalmente de la persistencia o no de la ingesta de alcohol.
• Esteatosis hepática alcohólica
• Hepatitis alcohólica• cirrosis
![Page 79: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/79.jpg)
Consiste en el depósito de grasa en el interior del hepatocito o célula hepática.
Se produce debido a que el alcohol produce cambios en el metabolismo de las grasas. El alcohol favorece el transporte de los ácidos grasos al hígado no sólo a partir del tejido adiposo (graso) sino también a partir del intestino delgado.
Además, la ingestión crónica de alcohol incrementa la actividad de varias enzimas que intervienen en la síntesis de unas grasas llamadas triglicéridos y fosfolípidos.
La lesión principal consiste en el depósito de vacuolas de grasa de distinto tamaño en el interior del hepatocito. Estas vacuolas se van uniendo progresivamente hasta formar una gran vacuola que desplaza el núcleo de la célula hepática hasta su periferia.
![Page 80: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/80.jpg)
Esteatosis hepática alcohólica
Deposito de grasa en el heposito
El alcohol produce cambios en el metabolismo de las
grasas.
El alcohol favorece transporte de ácidos grasos al hígado
La ingesta crónica de alcohol incrementan actividad de enzimas que intervienen en
síntesis de triglicéridos y fosforecidos
Existe una alteración que dificulta excreción de grasa a torrente
sanguíneo.
![Page 81: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/81.jpg)
Cirrosis Hepática
La principal anormalidad de la cirrosis es la presencia de fibrosis.
• Que consiste en el deposito en el hígado de fibras de colágeno
Dificultando así la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración.
• Alterando la arquitectura del órgano
este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, o sea, ha de aislar aéreas de tejido hepático.
![Page 82: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/82.jpg)
Provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado.
El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano.
![Page 83: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/83.jpg)
![Page 84: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/84.jpg)
Fisiopatología de la vía biliar
![Page 85: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/85.jpg)
Colestasis Se pude definir como la presencia excesiva
de sustancias biliares en la sangre. Se puede acompañar de Ictericia o de una alteración de los parámetros bioquímicos hepáticos.
Aunque puede aparecer como obstrucción biliar, también puede hacerlo sin signos de enfermedad biliar.
![Page 86: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/86.jpg)
Colestasis• se asocia a un aumento de las
concentraciones séricas de compuestos que son normalmente excretados en la bilis, tales como los ácidos biliares, la bilirrubina y las enzimas fosfatasa alcalina(FA),gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y otras.
• Además, como consecuencia de la retención de compuestos potencialmente tóxicos dentro del hepatocito puede producirse necrosis de estas células.
![Page 87: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/87.jpg)
Etiología
Las causas de Colestasis son muy variadas, y se pueden agrupar según el mecanismo fisiopatológico que la producen.
1. La colestasis intrahepática: septicemia (infección generalizada), abscesos
bacterianos, drogas, nutrición por vía intravenosa, linfoma, tuberculosis, sarcoidosis y amiloidosis.
Otras causas de esta forma de colestasis pueden ser: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis viral (A,B,C, etc.), enfermedad hepática alcohólica, embarazo, síndrome de Sjogren y otros.
![Page 88: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/88.jpg)
Etiología2. Colestasis Obstructiva o Extrahepática: Tumores de las vías biliares Quistes Estrechamiento de la vía biliar (estenosis) Cálculos en el conducto colédoco Pancreatitis Tumores o seudoquistes pancreáticos Presión sobre un órgano debido a una masa o
tumor cercano Colangitis esclerosante primaria
![Page 89: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/89.jpg)
![Page 90: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/90.jpg)
Clasificación L a más utilizada se basa en criterios
etiopatogénicos:1.Colestasis funcional o Intrahepática: se
producen por alteraciones o trastornos en los mecanismos hepáticos de formación de bilis, sin que exista obstrucción mecánica demostrable.
![Page 91: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/91.jpg)
2. Colestasis Obstructiva o Extrahepática: se originan por la existencia de obstáculos mecánicos o físicos en los conductos biliares intra y extrahepáticos que dificultan la llegada de la bilis al duodeno.
![Page 92: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/92.jpg)
Fisiopatología de la colestasis
Alteraciones
Sinusoidales
Perfusión
sanguíneaFibro
sis cirróti
caObtura fenestraciones del endotelio sinusoidal, este fenómeno dificulta el intercambio trascapilar de solutos, reduce capacidad metabólica y excretora de los hepatocitos.
Antiarritmicos,
cocaína, glucósidos cardiacos.
Reducen perfusión hepática por aumento de la resistencia en la vena porta.
![Page 93: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/93.jpg)
Fisiopatología de la colestasis
2. Alteraciones en la membrana de los hepatocitos:
la alteración en la composición, estructura o funcionamiento de las proteínas y lípidos que forman la membrana plasmática pueden originar Colestasis a través de varios mecanismos:
SINUSOIDAL:Trasp. Act de ácidos biliares, nutrientes y electrolitos.
![Page 94: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/94.jpg)
Fisiopatología de la colestasis
1. Inhibición de la bomba de sodio (Na⁺ K⁺-ATPasa): se encuentra en la membrana basolateral y además de mantener el potencial de los hepatocitos, colabora directamente en la formación de la bilis.
2. Cambios en la membrana plasmática: Cambios en la cant. Y composición de los fosfolípidos de la membrana o de la cantidad relativa de colesterol y esterificado.
![Page 95: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/95.jpg)
3. Alteraciones en la membrana Canalicular: La inhibición de sus Sist. de transporte. La secreción canalicular es fase limitante del trasporte hepatobiliar de ácidos biliares,bilirrubina,colesterol, fosfolípidos, etc.
4. Alteraciones Intrahepatocitarias: los trastornos intracelulares pueden causar colestasis, bien alterando los procesos metabólicos o ralentizando el tráfico de los componentes de la bilis.
![Page 96: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/96.jpg)
5. Citoesqueleto: la colchina, un agente que bloquea la función microtubular, produce colestasis en inhibe la secreción biliar de lípidos, bilirrubina, IgA y otras proteínas endo y exógenas que se transportan en vesículas.
6. Cortisol Y RE: aquí se metabolizan los ácidos biliares y muchos fármacos y xenobióticos, en algunas colestasis se ha observado hipoactividad.
![Page 97: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/97.jpg)
7. Alteraciones de la vía paracelular: Cuando cambian las propiedades físico-químicas de los ácidos biliares.
8. Alteraciones Ducturales: aumento del espesor de la matriz intracelular y de la membrana basal del los dúctulos y ductos biliares. Y cuando predominan los procesos de reabsorción sobre los de secreción.
![Page 98: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/98.jpg)
Diagnóstico diferencial entre ColestasisIntrahepática y extrahepática
Es necesaria la utilización de exámenes complementarios por imágenes.
La ultrasonografía (US) y la tomografía computada(TC) son los métodos no invasivos más frecuentemente utilizados y en la mayoría de los casos son suficientes para efectuar el diagnóstico diferencial entre una Colestasis intra o Extrahepática.
![Page 99: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/99.jpg)
![Page 100: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/100.jpg)
Litiasis Biliar comúnmente conocida
como cálculos biliares son acrecencias de materias sólidas que se forman en la vesícula biliar y en sus conductos. Pueden ser:
pequeños como granos de arenilla
tan grandes que ocupan toda la vesícula.
![Page 101: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/101.jpg)
Tipos de litiasis Biliar1. Litiasis de Colesterol:
los cálculos, que tienen como componente único o mayoritario el colesterol, se producen por anomalías de su metabolismo y transporte hepatobiliar, así como el de los ácidos biliares.
Este tipo de litiasis es propia o se da con mayor frecuencia en países occidentales.
![Page 102: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/102.jpg)
Litiasis de Colesterol La bilis litogénica es el factor
previo para que se formen los cálculos.
Estos cálculos de colesterol pueden ser:
1. Puros: solo contienen colesterol, son grandes y redondeados y de color amarillento, en la vesícula biliar.
2. Mixtos: la cantidad de colesterol representa, al menos 70% de su peso. Son de forma irregular y se forman en la vesícula biliar y en vías biliares.
![Page 103: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/103.jpg)
Litiasis Pigmentaria Los cálculos cuyo componente mayoritario
es la bilirrubina o la sal cálcica de esta; se originan por alteración del metabolismo y excreción biliar del pigmento. Son menos frecuentes.
Este tipo de litiasis predomina más en regiones tropicales y orientales.
![Page 104: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/104.jpg)
Litiasis Pigmentaria Tipos:1.Cálculos pigmentarios negros(CPN):
compuestos por polímeros insolubles de bilirrubina. Tienen forma irregular, son pequeños, muy consistentes y aspecto amorfo. En Vesícula biliar.
2.Cálculos pigmentarios marrones (CPM): compuestos de bilirrubinato cálcico, su color puede variar hasta anarajadoso, forma regular, tamaño variable. En Conductos Biliares.
![Page 105: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/105.jpg)
![Page 106: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/106.jpg)
Manifestaciones Clínicas Cólico hepático: dolor intenso, continuo y
duradero en hipocondrio derecho y epigastrio.
Dispepsia biliar: Intolerancia a las grasas, lácteos, chocolates.
Colecistitis: inflamación crónica de la vesícula por obstrucción del conducto cístico.
Síndrome Coledociano: similar al cólico biliar, acompañado de fiebre e hiperbilirrubinemia.
![Page 107: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/107.jpg)
Hiperbilirrubinemia Ictericia La hiperbilirrubinemia
es un trastorno cuya característica es una cantidad excesiva de bilirrubina en la sangre. Esta sustancia se produce cuando se destruyen los glóbulos rojos.
![Page 108: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/108.jpg)
Hiperbilirrubinemia Ictericia
Causas: Durante el embarazo, la placenta excreta
bilirrubina. Cuando el bebé nace, es su hígado el que debe ahora cumplir con esa función. Existen diversas causas de la hiperbilirrubinemia y la ictericia, entre las que se incluyen las siguientes:
![Page 109: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/109.jpg)
Hiperbilirrubinemia Ictericia La ictericia prehepática: liberación de
bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos(anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia).
![Page 110: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/110.jpg)
Hiperbilirrubinemia Ictericia La ictericia hepática se debe a problemas con el
árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica.
La ictericia post hepática se debe a la obstrucción del colédoco (Colestasis), ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.
![Page 111: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/111.jpg)
Hiperbilirrubinemia Ictericia ¿A quiénes afecta la hiperbilirrubinemia?
Aproximadamente el 60 por ciento de los recién nacidos a término y el 80 por ciento de los prematuros desarrollan ictericia. Los bebés de madres diabéticas y de madres con enfermedad Rh tienen mayores probabilidades de desarrollar tanto hiperbilirrubinemia como ictericia.
¿Por qué es la hiperbilirrubinemia una preocupación? Aunque generalmente los bajos niveles de bilirrubina no son un problema, es posible que grandes cantidades de esta sustancia afecten los tejidos del cerebro y provoquen convulsiones y daño cerebral. Este trastorno se denomina kernícterus.
![Page 112: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/112.jpg)
Síntomas los síntomas más comunes de la
hiperbilirrubinemia. Sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
coloración amarillenta de la piel del bebé (generalmente, comienza en la cara y se extiende hacia el resto del cuerpo)
escasa alimentación o letargo Los síntomas de la hiperbilirrubinemia pueden
parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos.
![Page 113: Presentacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052412/558139c2d8b42a9b098b46ef/html5/thumbnails/113.jpg)