Patología del Pulmón
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Patología del Patología del PulmónPulmón
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Enfermedad Pulmonar Enfermedad Pulmonar Obstructiva Obstructiva
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN
• Enfermedad caracterizada por una Enfermedad caracterizada por una limitación al flujo aéreo que no es limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible.completamente reversible.
• Esta limitación al flujo aéreo:Esta limitación al flujo aéreo:– ProgresivaProgresiva– Respuesta inflamatoria anormal a Respuesta inflamatoria anormal a
partículas nocivas y gases.partículas nocivas y gases.
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• Enfisema
• Bronquitis crónica
• Asma
• Bronquiectasias
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• Enfisema y bronquitis crónica suelen agruparse bajo el término clínico EPOC
• En general los pacientes muestran manifestaciones superpuestas de ambas
• Debido a un desencadenante extrínseco común: el fumado
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CONCEPTOSCONCEPTOS
ENFISEMAENFISEMAObstrucción severa sin tos ni espectoración Obstrucción severa sin tos ni espectoración
BRONQUITIS CRÓNICABRONQUITIS CRÓNICA
Tos y espectoraciónTos y espectoración
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Causas de ObstrucciónCausas de Obstrucción
IrreversiblesIrreversibles• Fibrosis y estrechamiento de Fibrosis y estrechamiento de
la Vía Aéreala Vía Aérea• Pérdida del retroceso elástico Pérdida del retroceso elástico
producido por destrucción producido por destrucción alveolaralveolar
• Destrucción del soporte Destrucción del soporte alveolar que mantiene abierta alveolar que mantiene abierta la vía aéreala vía aérea
ReversiblesReversibles• Acúmulo de células Acúmulo de células
inflamatorias, moco, inflamatorias, moco, exudado plasmático en exudado plasmático en bronquiosbronquios
• Contracción del músculo liso Contracción del músculo liso en las vías aéreas centrales en las vías aéreas centrales y periféricasy periféricas
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ENFISEMAENFISEMA
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• Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal por destrucción de paredes alveolares
• Si no hay destrucción de paredes: hiperinsuflación
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α-1 antitripsinaANTIELASTASA
Deficit de α-1 antitripsina
Tabaquismo
ELASTASA PMN Mac
Lesión de lasFibras Elásticas
ENFISEMA
Mecanismo proteasa-antiproteasa del enfisema
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Patogenia del enfisema: . El desbalance proteasa-antiproteasa y el desbalance oxidantes-antioxidantes son aditivos efectores, contribuyentes al daño tisular. La deficiencia de α1-antitrypsin (α1-AT) puede ser congènito o "funcional“
como resultado de la inactivaciòn oxidativa. IL-8, interleukin 8; LTB4, leukotriene B4;
TNF,son contribuyentes importantes.
neutrofiloneutrofilo
EnfisemaEnfisema
TABACOTABACO
nicotinanicotina Especies Especies reactivas de reactivas de oxigenooxigeno(radicales libres)(radicales libres)
DañoDañotisulartisular
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Tipos de enfisema• Centroacinar: más común
– se afectan zonas centrales o proximales al acini
– alveolos distales conservados– más de lóbulos superiores
• Panacinar:– Desde el bronquiolo hasta los alveolos– Zonas inferiores
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• Paraseptal: o acinar distal se afecta porción distal– Subpleural– Zonas superiores– Cercano a cicatrices
• Irregular : afectación irregular del acino– Asociado a cicatrices– Carentes de significado clínico
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Centroacinar
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Centroacinar
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Centroacinar
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Panacinar
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Panacinar
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BRONQUITIS CRÓNICABRONQUITIS CRÓNICA
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Definiciones • Tos persistente con expectoración por lo
menos 3 meses al año, por 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable
• Tos productiva sin obstrucción al flujo de aire• Puede asociar hiperreactividad bronquial• Algunos pueden asociar obstrucción al flujo
de aire ( enfisema asociado)
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Patogenia
• Irritación a largo plazo por sustancias inhaladas (humo del tabaco)
• Infecciones bacterianas y víricas son importantes en el desencadenamiento de las exacerbaciones agudas
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• Hipersecreción de moco por hipertrofia de glándulas submucosas
• Las proteasas liberadas por los neutrófilos (elastasa y catepsina) y las metaloproteinasas de matriz extracelular, estimulan la hipersecresión de moco
• Aumento de células caliciformes
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Vasos SanguíneosVasos Sanguíneos• Engrosamiento Engrosamiento
de la pared de la pared vascularvascular
• Disfunción Disfunción endotelialendotelial
• Aumento en el Aumento en el músculo lisomúsculo liso
• Infiltrado Infiltrado inflamatorioinflamatorio
• RemodelaciónRemodelación• Destrucción de Destrucción de
capilarescapilares
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Clasificación Clínica
Sitio Anatómico
Mayores Cambios
Patológicos
Etiología Signos/Síntomas
Bronquitis Crónica
Bronquio Hiperplasia de las glandulas de moco, hipersecresión
Tabaco, fumado, polución
Tos, producción de esputo
Bronquiectasias Bronquio Dilatación de la vía aérea y cicatriz
Infecciones a repetición
Tos, esputo puruento y fiebre
Enfisema Acino Aumentado el espacio aèreo; destrucción de la pared
Tabaco, fumado Tos, disnea
Trastornos asociados a obstrucción de la vía aérea Trastornos asociados a obstrucción de la vía aérea
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EPOC Predominio Bronquitis Crónica
Predominio Enfisema
Edad (años) 40-45 50-75
Disnea Leve, tardìa Severa, temprana
Tos Temprana, esputo abundante
Tradía, escaso esputo
Infecciones Común Ocasionales
Insuficiencia Respiratoria Repetitiva Terminal
Cor Pulmonae Común Raro, Terminal
Resistencia de la vía aèrea Aumentado Normal, poco aumento
Retracción elástica Normal Baja
Radiografía de Tórax Vasos prominentes, corazón alargado
Hiperinsuflación, corazón pequeño
Apariencia Abotagado azul Silbador rosado
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ASMAASMA
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El asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias.
Las vías respiratorias se ven afectadas por una inflamación crónica, lo que hace que presenten
hiperrespuesta ante una gran variedad de estímulos y/o factores desencadenantes.
Al presentarse estos estímulos se produce aumento de la inflamación, dando lugar a
broncoconstricción y aumento en la producción de moco.
Esta situación origina una obstrucción del flujo aéreo que es variable y reversible.
Del mismo modo la clínica será variable e incluso, a veces, inexistente.
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![Page 34: Patología del Pulmón](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022061612/5681334b550346895d9a4fce/html5/thumbnails/34.jpg)
Trastornos asociados a la obstrucción del flujo aéreo: Espectro de la EPOC
Denominación clínica
Localización anatómica
Principales lesiones anatomopatológicas
Etiología Signos/Síntomas
Bronquitis crónica
bronquio Hiperplasia de las glándulas mucosas, hipersecresión
Humo del tabaco, contaminantes
Tos, expectoración
Bronquiectasias bronquio Dilatación y cicatrices en las vías respiratorias
Infecciones prolongadas o graves
Tos, expectoración purulenta, fiebre
Asma bronquio Hiperplasia de la musculatura lisa, exceso de moco, inflamación
Causas inmunitarias o no definidas
Tos, disnea y sibilancias episódicas
Bronquiolitis, “enfermedad de las pequeñas vías respiratorias”
Bronquiolo Cicatriz, inflamatoria/obliteración
Humo del tabaco, contaminantes atmosféricos, otros
Tos, disnéa
Enfisema Acino Aumento de tamaño de los espacios aéreos; destrucción de las paredes
Humo del tabaco
Disnea
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Hipertensión PulmonarHipertensión Pulmonar
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![Page 37: Patología del Pulmón](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022061612/5681334b550346895d9a4fce/html5/thumbnails/37.jpg)
La Hipertensión pulmonar está dividida en dos categorías principales:
1. Hipertensión arterial pulmonar idiopática o primaria, que no tiene causa conocida
2. Hipertensión pulmonar secundaria, que es el resultado de otras patologías
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Causas de HTTP
• Obstrucción Crónica o enfermedad pulmonar Intersticial • Anomalia Congènita o Malformación Cardiaca • Tromboembolismo Recurrente
• Enfermedades Autoinmunes
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Hipertensión Pulmonar Hipertensión Pulmonar PrimariaPrimaria
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![Page 41: Patología del Pulmón](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022061612/5681334b550346895d9a4fce/html5/thumbnails/41.jpg)
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Gracias