Patología Definición: Estudio del sufrimiento Estudio de los cambios estructurales y funcionales...
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Patología
Definición: Estudio del sufrimiento Estudio de los cambios estructurales y funcionales en células, tejidos y órganos que subyacen la enfermedad
Proporciona bases para el cuidado clínico y la terapia
Explica los por qué de los síntomas
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Infarto al Miocardio
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Estudio de la Patología
Patología general : Reacciones básicas de las células y tejidos a estímulos anormales
Patología Especial o Sistémica: Respuesta específica de tejidos y órganos a estímulos definidos
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Estudio de la Enfermedad
EtiologíaPatogénesisCambios MorfológicosSignificado Clínico
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Etiología: “Causa” de la enfermedadFactores Etiológicos:
-Adquiridos ej. Infecciosa-Intrínsecos o Genéticos
Patogenie: Secuencia de acontecimientos en la respuesta de las células o tejidos al agente etiológico.
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Cambios Morfológicos: Alteraciones estructurales en células y tejidos que son característicos de la enfermedad o diagnósticas del proceso etiológico
Significado Clínico: Los cambios morfológicos determinan manifestaciones clínicas (signos), la evolución y el pronóstico de la enfermedad
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Necrosis, esteatosis, atrofia
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HomeostasisEstado de tranquilidad celular derivada de la capacidad que tiene la célula de manejar estados fisiológicos normales
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Célula NormalDefinición Funcional y Estructural: Programas Genéticos -Metabolismo
-Diferenciación
-Especialización
Relación con Células Vecinas Disponibilidad de Sustratos Metabólicos
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Respuesta Celular Al Stress
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Adaptaciones Celulares de Crecimiento y Diferenciación Hiperplasia: Aumento número de células en
órgano o tejido Hipertrofia: Aumento en el tamaño de las
células Atrofia: Disminución en el tamaño celular por
pérdida de sustancia celular Metaplasia: Cambio reversible en el cual una
célula adulta de un tipo cambia a otra célula adulta de otro tipo
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Hiperplasia
Útero Grávido
Útero Normal
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Hipertrofia
Corazón Normal
Corazón Hipertrofiado
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Atrofia
Pérdida de masa Muscular
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Atrofia Renal: Estenosis Ateroesclerótica
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Metaplasia
Células Metaplásicas
Células Normales
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Lesión Celular
Momento en que la adaptación a los distintos estímulos es excedida
Al alcanzar el “punto de no retorno” la célula sufre un daño irreversible y muere
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Etapas de Alteración Progresiva
Homeostasis Adaptación Lesión Reversible Lesión Irreversible Muerte Celular
Necrosis Apoptosis*
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Respuesta a Estímulo Lesional I
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Respuesta a Estímulo Lesional II
Reversible: R. Endoplásmico Tumefacción generalizada Dispersión Ribosomas Condensación Cromatina Vesículas M. Plasmática
Irreversible: Autolisis R.Endoplásmico, Lisis Destrucción Membrana P. y
Núcleo* Tumefacción Mitocondrial Figuras de mielina
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Tipos de Muerte Celular Necrosis Tumefacción celular Núcleo experimenta daño* Autodigestión Lisosomal Origen Patológico Inflamación Asociada
Apoptosis: Contracción tamaño celular Condensación cromatina Vesículas citoplasmáticas Cuerpos apoptóticos Fagocitosis de los c.
apoptóticos Fisiológico, generalmente No-inflamación
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Causas de Lesión Celular
Deprivación de Oxígeno (Hipoxia, Isquemia*) Agentes Físicos Agentes Químicos Agentes Infecciosos Reacciones Inmunológicas Desequilibrios Nutricionales Desórdenes Genéticos
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Lesión Celular Principios Comunes
La respuesta celular depende de: Naturaleza, Severidad, Duración del
estímulo Las Consecuencias de la lesión dependen de:
Tipo, Estado, Adaptabilidad de la célula
El daño final depende de: Anormalidades bioquímicas y
funcionales en uno o varios componentes celulares esenciales
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4.-Stress Oxidativo
Daños más importantes• Peroxidación de lípidos
de membrana• Modificación oxidativa
de proteínas• Lesiones en ADN
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Inactivación de Radicales Libres
Antioxidantes : Vitamina E, A , C Unión a Proteínas : Almacenamiento y Transporte: Transferrina, lactoferrina etc.
Enzimas: -Catalasas-Superóxido
dismutasas-Glutatión
peroxidadas
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LESIÓN CELULAR
?REVERSIBLE IRREVERSIBLE• Varias formas de Lesión• Interdependencia de Organelos, enzimas y moléculas
• Punto de “no retorno” Indeterminado • No existiría una causa común de muerte celular
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Morfología de Injuria y Necrosis
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Microscopía de Luz:Patrones de lesión Celular Reversible
Degeneración Hidrópica o Vacuolar• pequeñas vacuolas claras en citoplasma• Incapacidad para mantener equilibrio de fluidos• órgano pálido y turgente
Cambio graso, Esteatosis: • injuria o lesión hipóxica• lesiones tóxicometabólicas• aparición de vacuolas lipídicas distinto tamaño
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Necrosis
Definición:Espectro de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en tejidos vivos, que resultan de la acción degradativa, progresiva, de enzimas sobre células letalmente lesionadas.*Necrosis no es sinónimo de Apoptosis
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Infarto isquémico bazoNecrosis de Coagulación
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Necrosis isquémica del miocardio
Miocardio Normal Necrosis de coagulación
Núcleo Linfocitos
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Clasificación según patrón Morfológico de las necrosis N. Coagulativa: Desnaturalización enzimática N.Licuefactiva: Proceso inflamatorio asociado a infección por bacterias y eventualmente hongos. No importando la causa, el cerebro siempre expresa Necrosis de Licuefacción.
N.Caseosa: Forma específica de N. Coagulativageneralmente asociada a Tuberculosis. *Reacción granulomatosa.
N. Grasa: Describe áreas focales de destrucción de grasas producto de liberación anormal de Lipasas pancreáticas
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Necrosis caseosa
Contenido similar a “quesillo”
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Necrosis Caseosa
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Cirrosis hepática:
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Necrosis grasa con saponificación
Jabones de calcio
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Necrosis Urémica: Falla Renal
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Necrosis en Intestino
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Necrosis gastroduedodenal: AINE
Estómago Normal
Estenosis Duodeno
Necrosis y hemorragia
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1.-Isquemia e HipoxiaDefiniciones:
Hipoxia: Cualquier estado de disponibilidad de oxígeno desminuida.
Isquemia: Flujo sanguíneo reducido, usualmente como consecuencia de obstrucción del sistema arterial, caída de presión o pérdida de sangre. Bloqueo de vía glicolítica y acumulación de metabolitos Ej. bloqueo arteria coronaria
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Infarto Renal: Necrosis de Coagulación
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Mecanismos de la Lesión Isquémica
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Hígado Graso
Hepatocito
Vacuolas con grasa acumulada
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Hígado graso
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Apoptosis Definición: Es una vía de muerte celular que es
inducida por un programa intracelular fuertemente regulado, en la cual las células destinadas a morir activan enzimas que degradan la propia célula, el ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplasmáticas.
La membrana celular permanece intacta, pero alterada en su estructura, es muy atractiva para la fagocitosis
No hay reacción inflamatoria asociada Afecta a células aisladas o pequeños grupos de
células
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Características Bioquímicas
Fragmentación Proteica: Activación de las Caspasas sobre la estructura nuclear y proteínas del citoesqueleto
Enlaces cruzados en las proteínas: Tranglutaminasas, formación de enlaces covalentes fragmentables
Fragmentación de ADN: Endonucleasas ( uso de técnicas citoquímicas
Reconocimiento fagocitario: Macrófago reconoce la presencia de Fosfatidilserina y Trombospondina en capa externa de M. Plasmática.
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Apoptosis
Formación de vesículas y cuerpos apoptóticos
Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos sin inflamación asociada
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Electroforesis de ADN
A Control
B Apoptosis: Formación en “escalera”
C Necrosis: ADN difuso
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Causas de Apoptosis
El objetivo normal es eliminar células que ya no son necesarias, o potencialmente peligrosas o aquellas que han terminado su vida útil.
También patológico en células no posibles de reparar, especialmente cuando existe daño al material genético
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Apoptosis fisiológicas Embriogénesis Involución Hormona-dependiente: endometrio Deleción celular en células altamente proliferativas:
epitelio intestinal Término de uso útil: neutrófilos ( factores de
crecimiento) Eliminación de Linfocitos autoreactivos Muerte celular inducida por Células T citotóxicas:
Células infectadas con virus, células neoplásicas, rechazo injerto.
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Apoptosis y Embriogénesis
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Apoptosis Patológica
En ciertas enfermedades virales: hepatitis Obstrucción ductal órganos parenquimatosos En procesos tumorales: regresión y crecimiento Debido a diversos estímulos lesionales:
Radiación, quimioterápicos, stress del retículo endoplásmico (acumulación de proteínas no-plegadas), calor, hipoxia (si estímulo es leve, sino necrosis secundaria).
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Mecanismos
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Mecanismos:
Vía Intrínseca: Falta de factores crec. hormonas Vía Extrínseca: Interacción Ligando-Receptor Linfocitos T-Citotóxicos: Perforinas GranzimaB Agentes Lesivos específicos:
Radiación Toxinas Radicales libres
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Defectos por Apoptosis Inhibida
Cáncer: Mutación p-53 Tumor Hormona dependiente:
Mamario, Próstata Desorden Autoinmune:
No-eliminación de Linfocitos autoreactivos
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Defectos por Exceso de Apoptosis
Enfermedades neurodegenerativas Muerte de células infectadas por virus Lesión isquémica
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Triglicéridos (Esteatosis)
Causas Alcoholismo Baja ingesta proteica Diabetes mellitus Obesidad Hepatotóxinas Ciertos fármacos
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Calcificación Distrófica 1.-Paredes Vaso Aórtico
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2.-Válvula
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3.-Masas Nodulares
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Envejecimiento Celular
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Telómero v/s Telomerasa
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Telómero v/s Telomerasa