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“Una mirada del Síndrome Metabólico desde la nutrición y

el paciente” Abril, 2004.

Jorgelina Latorraga Licenciada en Nutrición

M.P 1107 U.N.C.

[email protected] Lucio V López 444, Tres Arroyos, Buenos Aires.

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Una mirada del Síndrome Metabólico desde la nutrición y el paciente - Lic. Jorgelina Latorraga

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Introducción

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La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo. Nuestro país no es una excepción a ello. Entre todas ellas, la enfermedad coronaria y sus manifestaciones clínicas (angina, infarto, miocardiopatía dilatada y muerte súbita) es la mayor incidencia y prevalencia. Uno de los desafíos más grandes en los últimos años ha sido intentar disminuir el impacto de ésta enfermedad sobre la sociedad. Sin lugar a dudas mucho se ha avanzado en los últimos 50 años, en particular en lo referente al manejo de cuadros cardiovasculares agudos. (..) No obstante esto, el precio en vidas y discapacidad subyacentes está lejos de lo deseable. Tal vez uno de los puntos de inflexión en la historia de la enfermedad coronaria ha sido la identificación de las condiciones que determinan su aparición y desarrollo: los factores de riesgo cardiovascular (...). Entre ellos se sabe que en especial la influencia de los factores metabólicos es crucial en el desarrollo de la enfermedad coronaria. En éste sentido, uno de los puntos que ha cobrado importancia en los últimos años es el papel que desempeña la resistencia a la acción de la insulina en la patogénesis de la enfermedad coronaria, estando vinculada al desarrollo de disfunción endotelial y diabetes mellitus. (1) En el año 1988 –Reaven- describe y denomina Síndrome X a la presencia de factores de riesgo en diabéticos con insulino-resistencia, donde la hiperglucemia persistente inducía a una creciente morbi-mortalidad cardiovascular. A posteriori se delimitó el Síndrome Metabólico (SM) a un conjunto de alteraciones metabólicas y cardiovasculares que se produce como consecuencia de un estado de insulino-resistencia y que está presente en más de la mitad de las personas mayores de edad. El SM se caracteriza por obesidad abdominal, dislipemia (fundamentalmente hipertriglicéridemia, descenso del colesterol HDL, aumento de la apo-B y presencia de LDL pequeñas y densas), aumento plasmático de los ácidos graso libres (AGL), intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2, hiperuricemia o gota, hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis con frecuente elevación del PAI-I y alto riesgo cardiovascular. Posteriormente a éstos componentes clásicos del SM, se han agregado otras alteraciones frecuentes como microalbuminuria, hiperandrogenismo, hígado graso no alcohólico, cálculos biliares y osteoporosis. Estas alteraciones no aparecen al mismo tiempo, ni tampoco usualmente todas; se van instaurando progresivamente a lo largo de los años. Lo que determina quizás la controversia a la hora de establecer un criterio diagnóstico precoz y unánime que permita una prevención real de las enfermedades cardiovasculares y/ó el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. Debemos tener en cuenta que en la actualidad sabemos que la hiperinsulinemia es un predictor positivo del riesgo cardiovascular al promover la aterogénesis.

Tanto la hiperglucemia como la hiperinsulinemia compensadora preceden durante años (+-10 años) al diagnóstico inicial de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2). El 50% de los Diabéticos Tipo 2 al momento de su diagnóstico inicial de diabetes ya tienen establecida la enfermedad cardiovascular, por lo menos 25% la van a desarrollar y en dos tercios o más casos va a ser su causa de muerte. Globalmente se reconoce que el 80% de los diabéticos tipo 2 padecen de enfermedad cardiovascular cuya severa morbi-mortalidad representa un grave problema sanitario. (2)

Por otro lado, la prevalencia de HTA en pacientes diabético es aproximadamente el doble que en los no diabéticos de idéntica población a cualquier edad y ambos sexos (factor de riesgo) situación que justifica aún más la necesidad de detectar precozmente la resistencia a la insulina en el curso de la evolución de la enfermedad (3)

Al respecto, el objetivo de éste trabajo es reflejar si existe conciencia en autoridades sanitarias, médicos, nutricionistas, sistemas de salud y población en general sobre la existencia del síndrome metabólico, si en la tarea diaria tenemios

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en cuenta la importancia de indagar sobre los factores de riesgo que diagnosticarían el síndrome metabólico, si trabajamos en equipo y si nos tomamos tiempo para informar sobre las ventajas de detectarlo y tratarlo precozmente.

Ya en octubre de 2002 los Dres Giorgi en una publicación del Consejo Argentino de Residentes en Cardiología destacaban: “Uno de los momentos que con más impacto signan la vida de una persona es el tener un evento coronario. Las consecuencias sociales y psicológicas devenidas de una internación en Unidad Coronaria son conocidas por todos. Es por eso que cobra jerarquía la cuestión del tiempo. Debemos procurar no llegar tarde y poner énfasis en los aspectos preventivos. Comenzando con el reconocimiento del síndrome que conlleva múltiples factores de riesgo”. Aseguraban también que los esfuerzos debian orientarse a identificar a pacientes de alto riesgo para la prevención.

En 1988 Reaven y posteriormente la OMS establecieron los criterios diagnósticos para la identificación del síndrome y es de destacar que la detección clínica del paciente con uno o varios componentes del SIR no conlleva la utilización de recursos médicos de alta complejidad. Según los Dres Giorgi, incluso la presencia de un sujeto como el de la figura 1, indica claramente a quién debemos prestar nuestra atención. (4)

Así mismo, existen actualmente trabajos que manifiestan que mujeres con síndrome de ovario poliquístico también deben tenerse en cuenta como posibles candidatas a manifestar el síndrome (5-7) y además por razones que todavía no se conocen se debe considerar la presencia de Síndrome Metabólico en pacientes con esquizofrenia (8)

Pero es la intención de la monografía reflejar también si la sociedad está al tanto de la existencia del SM y que debe, y le conviene acercarse a los centros de salud ya que se podrían prevenir las enfermedades mencionadas y que además cuándo las mismas se establecen son más invalidantes para el paciente y más costosas para el sistema de salud y para él mismo.

Prototipo del paciente con Síndrome de I-R. Figura 1

Fuente: Revista del CONAREC, una oportunidad para la prevención Como podemos observar en la figura podríamos decir sin duda alguna que

el SM se caracteriza por la acumulación de grasa visceral y por insulino-resistencia, la primera fácil de detectar y frecuente (a pesar de que no haya sido descripta por Reaven desde la aparición del síndrome) y la segunda responsabilidad de quienes estamos a cargo de la prevención o salud primaria.

Es de destacar que en las últimas décadas la prevalencia de obesidad se ha duplicado en los adultos y cuadriplicado en adolescentes, indicando las estadísticas

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que en los Estados Unidos más del 50% de los adultos presentan sobrepeso u obesidad. Pero no menos importante es conocer que el Síndrome Metabólico afecta al 25% de los adultos en EEUU, (9); que de igual manera uno de cada cinco españoles padecen el síndrome según el presidente de la Sociedad Española de Arterioesclerosis, Dr Luis Massana y que uno de cada cinco argentinos también lo presenta según una entrevista que hizo el diario la Nación al Doctor Litwak, jefe de la sección Diabetes y Metabolismo de Hospital Italiano y coordinador del estudio sobre S Metabólico en enero de éste año

Por tal motivo, se ha sugerido que respecto de las medidas terapéuticas, desde un punto de vista práctico, la estrategia fundamental debe pasar por cambios en el estilo de vida. En éste sentido las recomendaciones americanas, europeas y nacionales ponen énfasis en éste tópico. (10) El abordaje de éste aspecto se basa en modificaciones dietarias y en la implementación de un mínimo de 30 minutos tres veces por semana de ejercicio físico (11-17) Y también incluir fármacos como un pilar más en el tratamiento. (18-25)

Ahora bien si volvemos sobre cada factor o signo que componen el SM e intentamos ver cuáles serían esas “modificaciones dietarias” veremos que no es nada sencillo, menos a la hora de transmitirle al paciente las indicaciones porque para cada signo o factor tenemos una recomendación para dar. Esto es, si tiene HTA, no le damos sal, si tiene dislipemia le sacamos la grasa, si tuviera intolerancia a la glucosa o trigliceridos disminuimos el consumo de hidratos de carbono, sobretodo los de mayor índice glucémico y el alcohol. También recomendamos la disminución de las CANTIDADES para lograr un descenso de la circunsferencia de la cintura y para mejorar la CALIDAD de los alimentos que consumen recomendamos fibras y alimentos funcionales, que en otras palabras sería como DESPOJAR a la persona de su envase original y colocarlo en un tubo de laboratorio que nos llevaría al tratamiento excelente y por ende a la PREVENCIÓN de las enfermedades anteriormente nombradas.

Pero éste trabajo tiene la intención de que los profesionales reflexionemos sobre las propuestas de tratamientos que ofrecemos y que observemos la respuesta del paciente, ¿Nos entendió?, ¿Se sintió comprendido o atacado? ¿Volvió? Lejos de pensar en que debemos permitir lo que científicamente sabemos que no conviene, invito a buscar la mejor estrategia para el diagnóstico y tratamiento desde el ámbito en que nos desarrollamos cotidianamente, y donde se consideren las características inherentes a cada persona, que como profesionales debemos respetar, porque SABEMOS además que el stress y las emociones son determinantes en la manifestación de las enfermedades.

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Indice General

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Página ℵ INTRODUCCIÓN ........................................................................................ 3

-Insulinorresistencia 1-Definición.................................................................................... 2-Factores de riesgo; valoración clínica y de laboratorio........ 3-Asociación con HTA, Trastornos lipídicos, Síndrome poliquístico, fármacos y mal de Alzheimer....................................

-Sindrome Metabólico (SM) 1-Historia y definición....................................................................

2-Enfermedad cardiovascular, insulino-resistencia y Síndrome Metabólico........................................................................................

3-Hiperleptinemia y Síndrome Metabolico....................................

-Diagnóstico del Síndrome Metabólico 1-Criterios teóricos......................................................................... -Tratamiento del Síndrome Metabólico

ℵ DESARROLLO

1-DETERMINACIÓN DEL TRATAMIENTO ADECUADO Esquema tentativo...................................................................... 2-PLAN ALIMENTARIO. Valor Calórico Total; % de nutrientes ...................................... Hidratos de carbono (índice glucémico)................................... Proteínas....................................................................................... Grasas........................................................................................... Fibras............................................................................................ Alcohol......................................................................................... Sal y agua..................................................................................... Antioxidantes............................................................................... Alimentos funcionales................................................................ 3- ACTIVIDAD FÍSICA Actividad física.......................................................................... 4-FÁRMACOS en el SM 1-Fármacos y obesidad .............................................................. 2-Fármacos en la HTA, dislipemia (triglicéridos y col HDL)..... 3-Fármacos y Glucemia alterada................................................ 4-Farmacoterapia en el Síndrome Metabólico ..........................

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ℵ RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS............................................................................... 53 ℵ CONCLUSIONES

-“De la teoría a la práctica”..........................................

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ℵ LISTA DE TABLAS, FIGURAS Y GRAFICOS.................................................................... 75 ℵ CITAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................................................. 79 ℵ BIBLIOGRAFÍA GENERAL................................................................................................ 81 ℵ ANEXOS.............................................................................................................................. 85

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Desarrollo

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Insulinorresitencia 1-Definición La insulino resistencia (IR) es una alteración metabólica caracterizada por una disminución de la acción de la insulina tisular. Consiste en una respuesta biológica deteriorada a la insulina secretada endogenamente o exógenamente administrada, la cual se manifiesta por un descenso del transporte de glucosa estimulado por la insulina a nivel del músculo esquelético y los adipositos, y por un deterioro de la supresión de la salida de glucosa desde el hígado inducida por la insulina.

Frente a la aparición de IR y para mantener la homeostasis de la glucosa se incrementa la secreción endógena de insulina, lo cuál se traduce en una hiperinsulinemia.

Existen factores nutricionales y no nutricionales que pueden predisponer a un estado de insulinorresistencia. Las evidencias apoyan la hipótesis de que la alimentación puede influir sobre la sensibilidad a la insulina, tanto positivamente como negativamente. Así, el tipo de alimentación habitual puede actuar como preventivo del desarrollo de insulinorresistencia en individuos predispuestos o, en contraposición, estimular un estado de hiperinsulinemia en individuos insulinorresistente. Asimismo, la localización central de la adiposidad corporal, es un determinante de la mayor resistencia insulínica (26) 2-Factores de riesgo y valoración clínica y de laboratorio en la IR

La insulino sensibilidad es influenciada por un conjunto de factores que incluyen la edad, el peso corporal, la grasa corporal (especialmente la adiposidad abdominal), la actividad física, la influencia étnica y ciertas medicaciones.

TABLA Nº1 FACTORES CONSTITUCIONALES Y AMBIENTALES EN I-R

INSULINO RESISTENCIA FACTORES CONSTITUCIONALES FACTORES AMBIENTALES

-Carga genética.

-Aumento de la expresión del gen del TNF en músculo y tejido adiposo. -Hemocromatosis idIopática. -Antec. de Diabetes gestacional.

-Cambios en el estilo de vida. -Alimentación (consumo incrementado de grasas saturadas, aporte de hierro en la dieta) -Alcoholismo,Tabaquismo,Sedentarismo

Fuente: Línea Metabólica Beta - Laboratorios Beta, año 2003 La presencia de IR debe sospecharse en sujetos obesos, sobre todo con obesidad abdominal, en mujeres con síndrome de ovario poliquistico, en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional, en caso de hiperglucemia asociada a medicamentos, en sujetos hipertensos y ante cualquier caso de hiperglucemia e hipertrigliceridemia. A nivel del laboratorio clínico los siguientes indicadores avalan la presencia de la IR:

1. Insulinemia en ayunas>= 16mU/L 2. Insulina a las 2 Hs de la sobrecarga oral con 75gs de glucosa >= 62mU/L. 3. Glucemia en ayunas >= 110mg/dl 4. Indice de Masa Corporal (IMC) > 25 Kg/m2 5. Triglicéridos > 150mg/dl 6. Indice HOMA (modelo de evaluación homeostática)>= 3,8 (HOMA: insulina

mU/L x glucosa mmol/LL22,5)

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3-Asociación con HTA, trastornos lipídicos, poliquistosis ovárica.

Se ha reportado que más del 50% de los pacientes con Hipertensión arterial esencial presentan distintos grados de IR, y existen evidencias que demuestran que la resistencia a la insulina precede a la aparición de la hipertensión arterial en pacientes de riesgo; sin embargo, lo inverso también es cierto, los individuos hipertensos desarrollan resistencia a la insulina con más frecuencia que los normotensos. Varios estudios clínicos han demostrado que los pacientes con resistencia a la insulina o hiperinsulinemia tienden a tener hipertensión sensible a la sal, y se ha descripto que ratones y ratas alimentados con una dieta con alto contenido de sodio desarrollan resistencia a la insulina. Por otra parte, los ratones que carecen de receptor de insulina, exclusivamente a nivel vascular; presentan IR incluso con una dieta pobre en sal. Las alteraciones lipídicas han sido implicadas, como factores contribuyentes, en el desarrollo y mantenimiento de la IR. Las concentraciones elevadas de ácidos grasos libres secundarias al aumento de actividad lipolítica que se observa en la obesidad visceral inhiben la captación de glucosa por el músculo. Dicha captación es inversamente proporcional al contenido muscular de triglicéridos. Los sujetos con IR exhiben una tríada en el perfil lipídico caracterizada por: triglicéridos elevados, disminución del colesterol HDL, y LDL pequeñas y densas. Esta tríada se asocia estrechamente con el desarrollo de enfermedad coronaria y aparentemente es consecuencia del aumento de la llegada al hígado de ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo resistente a la insulina y de la propia resistencia a la insulina del hígado, que induce un aumento de la secreción de apolipoproteína B (ApoB), el principal componente proteico de las VLDL y LDL. La hipertrigliceridemia es secundaria al aumento de secreción de VLDL por el hígado, así como a una disminución de la depuración de remanentes de quilomicrones por este órgano durante el período posprandial. La disminución del colesterol HDL parece ser secundaria al aumento de VLDL a través del intercambio del colesterol desde estas últimas a las primeras, lo cual está mediado por la enzima colesterilester transferrasa.

Las LDL enriquecidas en triglicéridos se convierten a formas más pequeñas y densas. Estas LDL pequeñas y densas se oxidan y glican más fácilmente y son captadas con menor avidez por el hígado a través del receptor de LDL. Esto favorece su depósito a nivel de la pared vascular, lo que determinaría su capacidad aterogénica.

El síndrome de ovario poliquístico es la forma más común de anovulación crónica asociada con exceso de andrógenos; ocurre en alrededor de 5% a 15% de las mujeres en edad reproductiva. El síndrome se asocia con un aumento de factores de riesgo metabólicos y cardiovasculares. Estos factores están relacionados con la presencia de resistencia a la insulina (75%) y obesidad (40-50%). Se caracteriza por disfunción ovulatoria de comienzo en la pubertad (oligo-amenorrea), signos de hiperandrogenismo (hipersutismo, seborrea, acné, alopecia), resistencia a la insulina y ovarios poliquísticos (80-100%). Con frecuencia se observa acantosis nigricans (coloración marrón grisácea con engrosamiento de la piel especialmente en el cuello, axilas, ingles y pliegues submamarios), que es un marcador de IR. La incidencia de hipertensión luego de la menopausia aumenta significativamente en mujeres con antecedentes de poliquistosis ovárica.

Respecto de la relación entre IR y fármacos podemos decir que son bien conocidos los efectos antiinsulinicos de los glucocorticoides. Los pacientes que reciben dosis relativamente elevadas de éstos presentan IR. Algunos antipsicóticos

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típicos y atípicos, especialmente la clozapina y la olanzapina, se asocian con aumento de peso e inducción de resistencia a la insulina.

Recientemente con el aumento en la sobrevida de los pacientes infectados con HIV, se ha puesto de manifiesto el desarrollo de aterosclerosis acelerada. Los inhibidores proteasa del HIV utilizados como parte de la terapia antirretrovial altamente activa producen dislipemia, lipodistrofia y resistencia a la insulina.

La inducción de IR puede estar relacionada, por lo menos parcialmente, con el deterioro del metabolismo hidrocarbonado asociados con diuréticos (furosamida, clortalidona, metolazona), betabloqueantes, ciclosporina, tacrolimus, hormona de crecimiento e interferón alfa. (27) Por otro lado, la incidencia de la enfermedad de Alzheimer y de otras demencias en personas con diabetes tipo 2 es mayor que lo normal, si bien hasta ahora se desconocia la causa de esta asociación, un estudio de la Universidad de Colonia, en Alemania, y del Centro de Diabetes de Joslin, en Boston (Massachussets), sugiere que la resistencia a la insulina puede afectar a la función de las neuronas y provocar algunos de los cambios bioquímicos característicos del Alzheimer y Parkinson. Los investigadores del Centro Joslin descubrieron hace relativamente muy poco tiempo que los receptores insulínicos están presentes en todos los tejidos del organismo incluyendo el cerebro y pueden afectar su función. Para estudiar los efectos en el cerebro de la resistencia insulínica, el equipo de Jens Bruning, antiguo investigador ha utilizado ratones genéticamente modificados del tipo nirko (knock out) para el receptor de la insulina cerebral, que carecen de receptores insulínicos en las neuronas, utilizaron pruebas memorísticas y conductuales, técnicas de imagen y varios test bioquímicos para estudiar los procesos metabólicos que tenían lugar en los cerebros de ratones nirko y los compararon con ratones control y observaron que nirko reducía considerablemente la actividad de las proteínas de señalización insulínica en el cerebro. Este hecho provocaba una hiperactividad de la enzima GSK3 beta, que a su vez, causaba una excesiva fosforilación de la proteína tau, que es una señal característica de las alteraciones que acontecen en el Alzheimer y se ha apuntado como marcador temprano de la enfermedad. Por otro lado, el ratón mostró cambios en la proliferación de neuronas o metabolismo de la glucosa basal, “lo que sugiere que la resistencia a la insulina puede interactuar con otros factores de riesgo para promover el desarrollo del Alzheimer”. Son necesarias otras investigaciones pero no caben dudas de la importancia de este hallazgo que apunta al desarrollo de nuevos tratamientos para la insulino-resistencia como método preventivo de ésta y otras enfermedades crónicas.

Ahora bien, debe quedar claro que la IR precede en años al diagnóstico de DMT2, y que está asociada a otras afecciones, algunas de ellas de alta prevalencia; sin embargo se debe diferenciar del SÍNDROME METABÓLICO, ya que la primera es una condición fisiopatológica que indica menor resistencia, por parte de los órganos blancos, a la acción de la insulina, derivando esto en aumento de la concentración plasmática de dicha hormona. La segunda es la agrupación de los distintos factores de riego cardiovascular y de DMT2 en una única entidad, tal como lo describieran Albrink y Reaven y al que veremos con más detalle en éste trabajo.

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Síndrome Metabólico (SM) 1-Historia y definición. El llamado “Síndrome Metabólico” (SM) es el fruto de una trabajosa elaboración médica que ha ocupado durante gran parte del siglo XX mucha atención de los clínicos y endocrinólogos dedicados en particular a la obesidad, la diabetes y los problemas metabólicos. No es fácil distinguirlo de otras dos denominaciones, tan utilizadas como aquella, la de Síndrome de Insulinorresistencia (SIR) y la Síndrome X. Sin embargo es posible que existan sutiles diferencias entre ellas. A mediados de la década del 50 una serie de conocimientos metabólicos y clínicos originaban situaciones de perplejidad y debate. Algunas de ellas fueron expresadas por Garn en lo que –Braguisky- se ha permitido llamar la paradoja de Garn, que podría formularse así:

ℵ La obesidad es dañina y puede causar mortalidad precoz, ℵ Las mujeres son más frecuentemente obesas que los hombres; ℵ Sin embargo las mujeres se mueren más tarde.

Se tardaría todavía unos años en aclarar esta aparente paradoja. Sin embargo

diversos conocimientos disponibles en aquel momento hubieran permitido quizá dar respuesta a éste “enigma”, originados ellos en gran medida, en fuentes muy diversas, pero que todas podrían concluir en que sólo algunas formas de obesidad serían causa de mortalidad precoz.

Tuvieron que pasar muchos años para que aparecieran publicaciones que confirmaran los estudios de Vague quien ya en 1947 señalaba las diferencias entre las obesidades androide y ginoide, determinada en gran medida por los esteroides sexuales y adrenales, (aunque también por la insulina), conceptos confirmados 40 años después. Finalmente Bjöntorp y otros mostraron la importancia decisiva de la localización abdominal de la grasa como factor de riesgo metabólico y vascular.

Paralelamente fue elaborándose la idea de que muchas de las alteraciones endocrinometabólicas más importantes como factores de riesgo aterogénico (la diabetes tipo 2, ciertas dislipemias, las obesidades centrales, la hipertensión y otras que se han ido incluyendo en los últimos años), en su conjunto o lo que es más frecuente sólo la reunión de alguna de ellas, constituían en realidad un síndrome con fuerte incidencia en la enfermedad coronaria con un rasgo probablemente común a todas ellas: LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

Se asume generalmente que le debemos la descripción como síndrome de este cluster de manifestaciones a Gerald Reaven que en la Banting Lecture de 1988, estudiando una extensa población no obesa, mostró que existía un lazo entre ellas (la resistencia a la insulina) y denominó a este cuadro Síndrome X. (....) También De Fronzo y Ferranini señalaron a la presencia de insulinorresistencia como el aspecto central del cuadro.

Es notable que una primera obsevación del síndrome date ya de 1923 cuando el alemán Kylin describió el agrupamiento de hipertensión, hiperglucemia y gota como un Síndrome. En 1936, Himsworth había mostrado que podían dividirse en insulino sensitivas e insulino insensitivas, y que estas últimas constituían un riesgo de mortalidad mucho mayor. En los 60´ Welborn relacionó la hiperinsulinemia con la enfermedad coronaria y en esos mismos años Camus describió el trisindrome metabólico (gota, diabetes, hiperlipemia).

Estudiando poblaciones de Finlandia, Pyorala mostró la asociación de intolerancia a la glucosa e hiperinsulinemia con enfermedad coronaria. Es particularmente interesante el hecho de que ya en 1981 (7 años antes que Reaven)

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Hanefeld y Leonhard describieron este agrupamiento de manifestaciones y le llamaron Síndrome Metabólico, lo que hubiera hecho innecesario instalar posteriormente la denominación de Síndrome X. Recientemente fue descripta la asociación de varias manifestaciones del SM (sin alteraciones del metabolismo hidrocarbonado) con la enfermedad coronaria. (28)

Para este trabajo se ha elegido el nombre de SÍNDROME METABÓLICO por las mismas razones que presentara Braguinsky en el posgrado de obesidad, que paso ha enumerar:

1. Porque el enlace causal o subyacente (si existe uno), debe ser todavía identificado, por lo cual es preferible no etiquetar una posible causa, tal como la insulinorresistencia.

2. La palabra Metabólico parece muy adecuada porque el síndrome interactúa con todos los aspectos del metabolismo.

3. Porque la OMS ha preferido la denominación de Síndrome Metabólico y ha caracterizado algunos factores que la componen.

4. Para evitar la denominación Síndrome X que ya existe para el síndrome cardiovascular (29)

En éste caso, y a diferencia de Braguinsky, no se hará un homenaje a Reaven

cambiando la inicial S por X debido a que se citaran distintos trabajos y no todos adoptaron ésta forma.

Los estudios epidemiológicos confirman que el síndrome metabólico se produce frecuentemente en varios grupos étnicos, incluyendo europeos, afroamericanos, México-americanos, y aborígenes de Australia, de la Polinesia y Micronesia. (30)

2- Enfermedad cardiovascular, insulino-resistencia y Síndrome Metabólico

El SM y la diabetes se asocian frecuentemente a enfemedad macrovascular

o aterosclerosis. Esta es una consecuencia directa de IR y el hiperinsulinismo, y está relacionada con las alteraciones metabólicas asociadas. Importantes estudios han demostrado que la insulino-resistencia y el hiperinsulinismo son, por sí mismo, un factor de riesgo cardiovascular.

La relación entre IR, hiperinsulinismo y aterosclerosis, fundamentalmente cardiopatía isquémica, se basa en: 1-Estudios clínicos transversales, que han demostrado en diferentes poblaciones que los grupos de mayor riesgo de enfermedad cardiovascular presentan hiperinsulinismo. 2-Estudios prospectivos, que han encontrado relación entre hiperinsulinismo y enfermedad cardiovascular, tras la corrección para el BMI, glucemia, triglicéridos, colesterol, tensión arterial sistólica y ejercicio físico. 3- Estudios experimentales que han corroborado los datos sobre la acción directa de la insulina sobre la pared arterial y sobre los mecanismos que influyen en la formación de la placa de ateroma. Datos actuales, con largos seguimientos poblacionales, sugieren que el SM y la intolerancia a la glucosa aumentan la mortalidad cardiovascular un 15-54%. La prevalencia y mortalidad por enfermedad cardiovascular está en relación con la gravedad de la hiperglucemia (grado de control metabólico), encontrando que los diabéticos que cursan con HbAIc>=7% tienen una incidencia de enfermedad cardiovascular 2-3 veces superior a la que presentan los diabéticos que mantienen una HbAIc < 7%; Esta relación con los niveles de HbAIc es independiente del tiempo de evolución de la enfermedad diabética. Diversos Estudios han descripto que el riesgo cardiovascular de un diabético en prevención primaria es igual al que presenta un sujeto no diabético que ya haya

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presentado un infarto de miocardio, lo que ha conducido a considerar a la diabetes como una situación de riesgo similar a la prevención secundaria; ésto significa que es necesario tratar enérgicamente la hiperglucemia y los demás factores de riesgo acompañantes (dislipemia, HTA y estado procoagulante).

Extensos estudios poblacionales (DECODE, FUMAGATA) han demostrado que la hiperglucemia posprandial- una de las primeras anomarlidades del metabolismo hidrocarbonado- tiene relación con el stress oxidativo y con el desarrollo de complicaciones cardiovasculares. Estos factores, integrantes del síndrome metabólico, provocan disfunción endotelial.

La disfunción endotelial mediada por el efecto prandial de la glucosa, altera el mecanismo vasodilatador arterial con anormalidades de la coagulación (fibrinógeno- factor de Von Willebrand, factor VII, etc) Este efecto ha sido demostrado provocando hiperglucemias, situación en la que se observa una reducción del flujo sanguíneo en la arteria braquial proporcional al grado de hiperglucemia.

La hiperglucemia aumenta a nivel de las células endoteliales la producción de radicales libres e induce un aumento en la formación de los productos avanzados de glicación (AGEs). Los AGEs no solo derivan de la hiperglucemia crónica sino que también producen por el aporte exógeno en la dieta y por el tabaquismo, el cual induce la glicación de lípidos y proteínas. La hiperglucemia a nivel de las células endoteliales provoca un considerable aumento del ion superóxido, mayor que el del óxido nítrico, aumentando la producción de nitrotirosina. La nitrotirosina no solo es un marcador del stress oxidativo; puede inducir la apoptosis de las células miocárdicas.

La prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en la población diabética es 1,5 a 3 veces más alta que en los sujetos no diabéticos. La hipertensión es además un factor de alto riesgo en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares tales como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, así como de complicaciones microvasculares (retinopatía y nefropatía).

En ausencia de nefropatía y factores genéticos y adquiridos, la HTA se asocia a la hiperinsulinemia secundaria a la insulinorresistencia y a la disminución de la depuración de insulina. La hiperinsulinemia puede estar relacionada con el incremento en la reabsorción del sodio a nivel renal y con una sobreactividad del sistema nervioso simpático, especialmente en sujetos obesos. La IR está asociada con una disminución de la respuesta vasodilatadora a la insulina y a una acción vasoconstrictora en respuesta a distintos vasopresores.

Dentro de los factores de riesgo adquiridos, la obesidad es causa de desarrollo de HTA. El aumento de peso se acompaña de retención de sodio por aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina. Últimamente, se le atribuye a la leptina su participación en la hipertensión del obeso por estimular la actividad simpática, aumentar la frecuencia cardíaca y provocar retención de líquidos y consecuentemente aumento de la presión arterial. Existe una correlación entre leptina y angiotensina plasmática. Por lo tanto, antes de evaluar una intervención terapéutica, la pérdida de peso es de alta prioridad y debe ser alcanzada para controlar la HTA.

El depósito de grasa en las vísceras – obesidad visceral- tiene una estrecha relación con la IR, en mayor proporción que la obesidad abdominal subcutánea. El aporte de ácidos grasos viscerales potencializa la síntesis hepática de triglicéridos y estimula la gluconeogénesis y el aporte de glucosa a la sangre.

Las personas con diabetes e hígado graso presentan un aumento de triglicéridos, VLDL de mayor tamaño, partículas más pequeñas de LDL y una menor concentración de HDL.

Los ácidos grasos son fuertes predictores de la insulino-resistencia a nivel muscular, y ellos hallan aumentados en el tejido muscular de sujetos obesos y más aún en diabéticos tipo 2. El tejido muscular es el componente mayor de la masa

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corporal. La oxidación de los ácidos grasos produce la inhibición en la utilización de la glucosa por el músculo. (31)

Según el concepto de la regulación retrógrada, el fenómeno del incremento de la lipólisis (en particular de la grasa visceroportal) característico de la obesidad y de la Insulino resistencia, y la entrada de un exceso de AGL y de oxidación lipídica en la célula muscular, con la competencia de sustratos resultantes, marcan el punto de partida del proceso evolutivo de la obesidad a la diabetes tipo II y la posible complicación con enfermedad cardiovascular.

Síndrome Metabólico: El Rol de la Obesidad Figura 2

Obesidad

Aumento de AGL

-Hipertriglicéridemia -Colesterol HDL, bajo

Aumento de la Resistencia a la insulina

-HTA (aumento de la presión sanguínea)

Hiperglucemia

Diabetes Tipo2

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Fuente: Braguinsky, Curso de Posgrado a distancia en Obesidad

El alto riesgo de enfermedad vascular en los estados de insulino-resistencia con SM y la posibilidad de tomar medidas preventivas en sujetos, hace necesario recomendar la detección de tal cuadro, buscando sujetos de alto riesgo para la IR y SM y adoptando programas enérgicos de control de los factores que forman el SM con el objetivo de reducir la prevalencia de enfermedades cardiovasculares y su consecuente mortalidad. (32) 3-Hiperleptinemia y Síndrome Metabólico. Aunque se ha centrado la atención en el hecho de que la resistencia insulínica y/o la hiperinsulinemia pueden ser él o los factores etiológicos comunes para los componentes del síndrome metabólico, parece existir una considerable heterogeneidad en esta relación entre las poblaciones. En 1999, los australianos Zimmet y Cullier habían sugerido que la hiperleptinemia, más que la hiperinsulinemia, podría ser una de las fuerzas esenciales que conducen al síndrome metabólico. Un estudio de Gran Bretaña (Elevated leptin associated with insulin resístanse among nondiabetic persons. Diabetes Care, In press) apoyo dicha aseveración, los mismos australianos demostraron además que los niveles plasmáticos de leptina en individuos normales están directamente relacionados con la sensibilidad a la insulina cuando es medida mediante la técnica de clamp euglucémico. También sugirieron que la hiperleptinemia y la resistencia a la leptina es un importante componente del síndrome metabólico. Este debate es todavía muy amplio, ya que algunos estudios in vitro e in vivo han mostrado efectos

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dispares, y en ocasiones opuestos, de la leptina sobre la captación de glucosa y la acción insulínica. Dado que varios de los estudios en seres humanos han sido llevados a cabo en pequeños grupos de pacientes, sus hallazgos son cuestionados. Indudablemente, los datos epidemiológicos y ciertos estudios in vivo en la rata arenera (obeso y con I-R y DMT2) mantienen abierta la posibilidad de un rol para la leptina periférica en la resistencia insulínica o en la modulación de la sensibilidad a la insulina. (33) Diagnóstico del Síndrome Metabólico (SM)

1- Criterios diagnósticos teóricos:

El efecto aditivo de los diversos factores de riesgo ha sido reconocido por múltiples estudios epidemiológicos. En 1988 Reaven introduce el concepto de SIR o Síndrome X al vincular en una única entidad a la hipertensión, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia y bajos niveles de HDL. La vinculación entre resistencia a la insulina y la obesidad ha sido objeto de investigación desde varias décadas. (34) En el Síndrome X de los no obesos existe la posibilidad de una falla genética que sea el origen del cuadro; lo cierto es que ninguna de las que se han descripto muestra hasta ahora la consistencia necesaria como para dar origen a todo el síndrome. Quizás en muchos magros un aumento localizado de grasa intrabdominal sea la explicación del cuadro. Lo más probable es que haya dos orígenes para el síndrome de insulino resistencia, uno predominantemente genético, para el cuadro descripto por Reaven y otro predominantemente metabólico, vía ácidos grasos libres, para las obesidades centrales. Ambos desembocan en la resistencia a la insulina y a partir de ahí son probablemente un solo cuadro. (35)

Por otro lado, recordemos que en el caso del desarrollo del síndrome en la esquizofrenia se podría deber a que dichos pacientes suelen tener una dieta pobre, falta de ejercicio y estilo de vida que contribuye al desarrollo del síndrome. (36) Resistencia a la insulina en personas obesas y delgadas Figura 3 Defecto genético y/o f. ambiental

Vía común Consecuencias metabólicas

Patologia

Obesidad -Disminución de

cHDL

¿?

Resistencia a la

insulina

-Aumento de LDL -Aumento de VLDL

Enfermedad

vascular

Síndrome X -Aumento de Particulas

Fuente: Braguinsky, Curso de Posgrado a distancia en Obesidad

En 1998 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los criterios diagnósticos, que se exponen en la tabla Un sujeto con Diabetes Tipo 2, glucemia en ayunas alterada (>110 y <140 mg/dl) o intolerancia a la glucosa (glucemia a las 2 Hs de una dosis oral de 75gs de glucosa >= 110 y < 126mg/dl) que tiene al menos 2 de los criterios expuestos es portador del SM.

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TABLA Nº2 COMPONENTES Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA OMS PARA EL SIR Componentes Criterios Hipertensión TAS >160 / TAD >90 o tratamiento antihipertensivoDislipemia Hipertrigliceridemia >150 mg/dl y/o col HDL < a 36

mg /dl en hombres ó < a 40mg/dl en mujeres Obesidad BMI > 30 Kg /m2 Microalbuminuria > 20 ms/min Fuente: Revista del CONAREC, Octubre de 2002

En caso de que el paciente tenga tolerancia normal a la glucosa debe tener

2 criterios e insulinorresistencia definida por el índice HOMA, que implica la determinación de insulinemia en ayunas. Dado que esto último no está al alcance habitual del cardiólogo clínico (hecho reforzado por los tiempos que nos toca vivir), es útil recordar que la resistencia insulínica puede inferirse por la alteración en el control glucémico. Tal como se puede observar, la detección clínica de un paciente con uno o varios componentes del SM no conlleva la utilización de recursos médicos de alta complejidad.

Actualmente los datos adoptados por EEUU y adoptados también por la Asociación Americana de Diabetes, parecen hoy en día más útiles: Con la finalidad de hacer más representativa la razón por la cuál considero que es realmente factible trabajar en la detección precoz del Síndrome Metabólico es que he agregado a la tabla original sobre los criterios diagnósticos una columna que indica el método directo con que cuenta el médico para diagnosticar el síndrome.

TABLA Nº 3 CRITERIO DIAGNÓSTICO SEGÚN NCEP; ATP III.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO (NCEPT – ATP III 2001) *Modificada

Obesidad abdominal > a 102 cm en Hombres

> a 88 cm en Mujeres Toma del Perímetro de cintura en la consulta.

Tríglicéridos >= a 150 mg/dl Solicitud de análisis de rutina

Colesterol HDL < de 40 mg/dl en Hombres < de 50 mg/dl en mujeres

Solicitud de análisis de rutina

Presión arterial >= a 130/85 mmHg Toma del Presión arterial en la consulta

Glucemia en ayunas > = a 110 mg/ dl Solicitud de análisis de rutina

Fuente: National Cholesterol Education Porgram – Adult Treatment Panel III, AÑO 2001 Clínicamente la presencia de hiperglucemia, obesidad e hipertrigliceridemia indican una altísima probabilidad de IR. Ésta puede ser definida por MÉTODOS INDIRECTOS que incluyen: -Insulina plasmática basal (ayunas) >= 16mU/L -Insulinemia a las 2 horas de sobrecarga con 75gs glucosa >= 62 mU/L -Indice HOMA: insulina mU/L x glucosa mmol/L 22,5: >= 3,8. Otras alteraciones del SM:

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1-Intolerancia a la Prueba Oral de Glucosa ( a las 2 Hs > 140mg/dl y < de 200mg/dl) ó Diabetes 2-Microalbuminuria: la excreción de albúmina en orina >= 20mg/min o > de 20 mg/g del índice albúmina/creatinina. 3-Hiperuricemia o gota 4-Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis 5-Disfunción endotelial 6-Hiperandrogenismo 7-Hígado graso 8-Ovario poliquístico

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Tratamiento del Síndrome Metabólico (SM)

En primer lugar es necesario destacar que cuando tenemos un paciente con Síndrome Metabólico con seguridad el mismo presenta: -Insulinoresistencia, alteración en las glucemias y ...

...una historia clínica no especialmente sencilla donde seguro desfilaron las consecuencias lógicas de ésta alteración y que no serán iguales en todos los pacientes por lo que un buen interrogatorio es determinante para el tratamiento, sobretodo en los aspectos no lipídicos como edad, antecedentes familiares, tabaquismo, sedentarismo, hipertensión arterial y la valoración antropométrica, que tenga en cuenta la localización de la grasa (circunsferencia de cintura) En el caso de la mujer es importante además indagar sobre el ciclo menstrual por el que transcurre. Esto nos permitirá determinar si debemos realizar PREVENCIÓN PRIMARIA con bajo o alto riesgo ó PREVENCIÓN SECUNDARIA si el paciente ya presentó enfermedad coronaria.

DETERMINACIÓN DEL TRATAMIENTO ADECUADO

Esquema tentativo para el tratamiento del Síndrome Metabólico Figura 4.

-Obesidad central

-Glucemia alterada. -Hipertensión arterial -Hipertrigliceridemia. -Disminución del colesterol HDL

¿Sigue siendo Síndrome

Metabólico? SIN Diabetes y/o Enf

Coronaria SÍNDROME METABÓLICO CON Diabetes y/o Enf

Coronaria

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN PRIMARIA

BAJO RIESGO

PREVENCIÓN SECUNDARIA

ℵ PLAN ALIMENTARIOℵ EJERCICIO ℵ FÁRMACOS P/ HTA

ALTO RIESGO

+ Fracaso posterior a 6 meses

+ Edad +Sexo +Tabaquismo +Antecedentes familiares +Aumento de col Total +Aumento de LDL

ℵ PLAN ALIMENTARIO MÁS ESTRICTO ℵ EJERCICIO CONTROLADO ℵ FÁRMACOS PARA HTA ℵ FÁRMACOS PARA I.R. O DMT2 ℵ FÁRMACOS PARA DISLIPEMIA ℵ FÁRMACOS PARA OBESIDAD, ¿PRIORIZANDO

ÉSTE ÚLTIMO EVITAMOS LOS DEMÁS? Fuente: -- Sugerida por la autora del presente trabajo

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En todos los casos el paciente deberá enfrentar un CAMBIO DE HÁBITO en lo alimentario y en su actividad física y se evaluará la necesidad de tratamiento farmacológico para condiciones particulares en especial para hipertensión.

PLAN ALIMENTARIO Debe ser en todos los casos, PERSONALIZADO VALOR CALÓRICO TOTAL:

No puede existir en ningún caso un valor calórico establecido previamente. Si tenemos en cuenta que el paciente con SM, presenta obesidad entonces necesariamente se deben disminuir las calorías de la dieta habitual. (aunque comience también con actividad física)

Por otro lado, el SM se caracteriza además por aumento de la presión arterial y de triglicéridos, ambas situaciones se ven favorecidas con un descenso de al menos 5 Kg de peso. Además la formación de triglicéridos está determinada por la cantidad de calorías totales del plan y no sólo por el porcentaje de grasas. Todo indica entonces que la CANTIDAD DE CALORÍAS debe ser disminuida.

Ahora bien, en la práctica los médicos solicitan determinado valor calórico y/ó las nutricionistas lo determinamos por fórmulas considerando peso actual del paciente, su edad y actividad laboral y física luego restamos entre 600 –1000 calorías al valor obtenido para garantizar el descenso; sin embargo no tenemos en cuenta (en la teoría) el consumo actual de la persona, el cuál muchas veces es el doble de lo que determinamos por fórmula; por esto considero que es necesario dejar a criterio del nutricionista la determinación del valor calórico quién también debe establecer en la anamnesis alimentaria, una estimación promedio de las calorías diarias consumidas por el paciente cuando éste “NO se considera en Dieta”

Por ejemplo, sabemos que si una persona consume diariamente:

2 yogures (250cc); 1 mínimo de 2 vasos de gaseosa no diet (500cc); mínimo de una porción de carne por cada comida (400gs de carne); 2 bollitos de pan por comida y 6 galletitas en los desayunos o meriendas, que además consume 1 ó 2 frutas después de cada comida. Que por otro lado, las veces que no consume carne ingiere 2 platos de fideos con tuco, crema y/ó queso rallado; que 2 veces por semana consume 1-2 facturas y 1 helado chico; que en los desayunos consume manteca o margarina y/ó mermelada; que jamás se fija cuánto aceite consume con las ensaladas y que le gustan las verduras acompañadas de queso y/o huevo porque las prepara en tartas o con mayonesa cuándo es un puchero y que muchas veces por el ritmo de vida que lleva su familia la cena se compone de una comida rápida la cuál se acompaña de sobremesa porque es la única reunión de la familia en el día y que mientras se espera la llegada del delivery se realiza la PICADITA. Las nutricionistas sabemos que además de ser un paciente argentino, (probablemente con el aspecto de la figura 1) lleva una dieta desequilibrada en nutrientes y de un promedio mayor a las 2500 calorías diarias. Por lo tanto éste paciente podrá bajar de peso con un plan alimentario de 1800 calorías y que además es probable, que al no sentir hambre pueda establecer el plan alimentario como habitual y vuelva a la consulta...

Es importante destacar que a mayor IMC, mayor suele ser el V.C.T promedio

consumido; por lo que NO debería llamarnos la atención que en algunos casos quedemos frente a la elaboración de un plan alimentario normocalórico como inicio del tratamiento para el Síndrome Metabólico; en muchas ocasiones los fracasos terapéuticos se establecen justamente porque la “dieta” es imposible de mantener, aunque también, a veces sucede lo contrario y son los mismos pacientes quienes consideran que con “tantas calorías” no van a lograr el éxito, así estemos hablando

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de la mitad de lo que consumía antes. He aquí la importancia de la relación médico-paciente; a veces EDUCAR explicándole y esquematizándole los motivos de la determinación de éste VCT, aclara todo preconcepto. % DE NUTRIENTES:

El hecho de que estemos hablando del tratamiento de un Síndrome, el cúal se caracteriza por varios signos o factores lipídicos o no lipídicos y que además el objetivo primordial sea la prevención de patologías como DMT2 y/ó enfermedades cardiovasculares, hace que el % ideal de los nutrientes sea el mismo que se recomienda en los casos de obesidad, con:

-55% de Hidratos de Carbono -15% de Proteínas -30% de Grasa; Estos valores pueden modificarse si la prevención es secundaria ó si es un

paciente de alto riesgo y entonces bajar el % de lípidos a 25% y/ó el de Hidratos al 50% pero no se debe olvidar que subiríamos el % de proteínas lo cuál no presenta mayores inconvenientes, salvo en el caso de un plan alimentario normocalórico, sería un % alto de cubrir considerando que las proteínas se acompañan principalmente de grasas; incluso muchas veces se hace difícil compatibilizar las preparaciones tradicionales de los pacientes y los porcentajes que pretendemos hacer respetar. Ya un plan de alimentación hipocalórico con un 30% de grasa no admite más de 200gs de carne roja magra y una ensalada con 2 cucharadas de aceite.

Otras veces, respetar el porcentaje de nutrientes es dificultoso debido a que a la persona no le gustan las frutas y verduras o no acostumbra a comer sin carne y/o no tiene acceso a alimentos descremados. En éste caso la fórmula desarrollada se puede ir adecuando paulatinamente a lo que buscamos pero no será la ideal desde un comienzo. Es importante destacar que éstas situaciones son más comunes que lo imaginado y que si las personas no tuvieran inconvenientes en adoptar cambios en la alimentación y/o llevaran habitualmente un plan alimentario ideal el Síndrome no se hubiera manifestado.

En éste sentido, un boletín de la Sociedad Argentina de Cardiología y Consejo Argentino de Hipertensión Arterial, afirma que, Las evidencias apoyan la hipótesis de que la alimentación puede influir sobre la sensibilidad a la insulina, tanto positiva como negativamente. Así el tipo de alimentación habitual puede actuar como preventivo del desarrollo de insulinorresistencia en individuos predispuestos o, en contraposición, estimular un estado hiperinsulinemia en individuos insulinorresistentes. Aún restan mayor número de investigaciones que diluciden claramente los mecanismos por los cuales los hábitos nutricionales pueden causar un estado de resistencia insulínica, considerando la delicada interacción entre los hidratos de carbono y los lípidos, el sodio y otros componentes supuestamente vinculados, y cuyo tratamiento aún se encuentra en estudio. (37)

HIDRATOS DE CARBONO:

Esta ampliamente demostrado que la ingesta alimentaria de elevadas cantidades de lípidos, sobre todo de ácidos grasos saturados y colesterol, conllevan al riesgo de dislipemias y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, es común observar que en el manejo porcentual de los diferentes macronutrientes de una dieta completa, la disminución del componente lipídico se compensa con el incremento de los hidratos de carbono.

Se ha sugerido que un aumento sustancial en la ingesta de hidratos de carbono a expensas de los lípidos, podría ocasionar una disminución de las lipoproteínas de alta densidad y un aumento de las lipoproteínas de muy baja densidad y de los triglicéridos plasmáticos, perfil lipídico presente en el Síndrome Metabólico, por lo tanto, tal como se mencionó anteriormente parece ser adecuado realizar el plan alimentario con los % sugeridos para la obesidad.

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Sin embargo, no hay evidencia de éstas complicaciones cuando el incremento en el consumo de hidratos de carbono se realiza a partir de alimentos como las hortalizas, frutas y cereales. Estas observaciones se fundamentan en el hecho de que no todos los alimentos fuente de hidratos de carbono producen el mismo efecto metabólico luego de ser ingeridos, lo cual a largo plazo, puede tener relevantes implicancias en el estado de salud.

Las funciones fisiológicas de un alimento dependen no solamente del tipo y cantidad de sus macronutrientes, sino también de la compleja combinación de todos sus componentes, de su procesamiento, y de su interacción con los constituyentes del resto de los alimentos con los cuales se ingiere dentro de una comida mixta. Vinculado a éste concepto, el efecto fisiológico de los alimentos fuente de hidratos de carbono puede ser cuantificado mediante el índice glucémico, definido y desarrollado a partir de 1981 por Jenkins y col. Ver anexo

El índice glucémico se define como el área del incremento bajo la curva de respuesta glucémica de una porción de 50gs de hidratos de carbono de un alimento prueba, expresado en porcentaje de respuesta a la misma cantidad de hidratos de carbono de un alimento estándar (glucosa o pan blanco) ingerido por el mismo sujeto.

En otros términos, la respuesta glucémica de un alimento es una medida de su capacidad de elevar la concentración de glucosa en sangre. Un alimento con respuesta glucémica mayor que otro, eleva la glucemia con mayor rapidez y hasta un valor más alto que aquel.

Existen múltiples factores que influyen sobre las respuestas glucémicas de los alimentos, los cuales se relacionan con la naturaleza del alimento y con los mecanismos aplicados en su procesamiento casero o industrial. (38)

Factores que influyen en el Índice Glucémico. Figura 5 TIPO DE MONOSACÁRIDOS *Glucosa *Fructuosa *Galactosa TIPO DE ALMIDÓN *Proporción de amilosa / amilopectina *Interacción almidón / nutriente *Almidón resistente COCCIÓN / ELABORACIÓN DE LOS ALIMENTOS *Grado de gelatinización del almidón *Tamaño de particula *Forma del alimento *Estructura celular OTROS COMPONENTES ALIMENTARIOS *Lípidos y proteínas *Fibras *Antinutrientes *Äcidos orgánicos

Una estructura conservada, la presencia de fibra dietaria, etc, son algunas de las variables que reducen la velocidad de digestión y absorción de los hidratos de carbono del alimento, lo cual, a su vez, disminuye su respuesta glucémica. A la luz de tales observaciones, la generalizada recomendación, preventiva y terapéutica, de disminuir el consumo de hidratos de carbono simples y aumentar el de los complejos, resulta una marcada simplificación que hoy ya no puede sostenerse.

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La importancia de la valoración de la respuesta glucémica se halla, sobre todo, asociada a la respuesta insulínica que esta despierta. En general, la respuesta insulínica se correlaciona en gran medida con el Indice glucémico de los alimentos, aunque el estímulo de la insulina depende también de los aminoácidos, y de otras condiciones que afectan la capacidad individual de secreción de la hormona. El consumo crónico de una alimentación de alto índice glucémico que favorece una concentración de insulina elevada, podría conducir, mediante diversos mecanismos, a una resistencia periférica a dicha hormona.

Las evidencias científicas que apoyan la importancia de los efectos a largo plazo en las respuestas glucémicas e insulinémicas de la alimentación, se fortalecen cada día. Así, dietas con bajo índice glucémico han demostrado, aún independientemente de otras variables, mejorar la tolerancia a la glucosa en sujetos sanos y en diabéticos, corregir dislipidemias, disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular y obesidad, además de presentar repercusiones positivas sobre la performance física y mental. En particular, la corrección de la función insulínica mejora la HTA y el consiguiente daño potencial sobre las paredes vasculares.

Por lo tanto, resulta altamente significativa la consideración del índice glucémico en el planeamiento de la alimentación, tanto con fines preventivos como terapéuticos, en el contexto de los factores desencadenantes y las manifestaciones del Síndrome Metabólico. (39) Igualmente, debemos tener en cuenta que el índice glucémico baja cuando disminuímos la cantidad de alimento total, por lo que enseñar a identificar a los alimentos según su índice glucémico debe ser objetivo a largo palzo.

PROTEÍNAS Teniendo en cuenta que los pacientes con Síndrome Metabólico presentan obesidad las proteínas totales de la dieta podrían estar levemente aumentadas, debido a que permanecen más tiempo en el estómago, especialmente si presentan estructura celular, aumentando así el valor de saciedad. Se aconseja manejar de 1 a 1,2g /Kg de peso ideal por día. (40) Se ha estudiado el papel de las proteínas y de su composición en aminoácidos y su incidencia en las dislipemias, comprobándose un papel más aterogénico en las de origen animal que en las provenientes del reino vegetal. Desde ya las proteínas animales se asocian a un mayor contenido de grasas especialmente saturadas. Por otro lado, producen una hipercolesterolemia y aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL) y una disminución de los receptores LDL hepáticos. El aumento de las VLDL se debería a una disminución del catabolismo de la Apoproteína B, por lo que existiría un retardo de la clarificación de las VLDL. No ocurre lo mismo con la proteína de la soja. La composición en aminoácidos sería la responsable de estas diferencias entre ambos tipos de proteínas por su contenido relativo de lisina y arginina. La caseína tiene una relación =2 y la soja = a 0,9. (ver tabla 4) (41)

Se debe tener en cuenta que al estar frente a un paciente con SM y que éste además presente hipercolesterolemia, haría replantearse el total de las proteínas y principalmente el origen de las mismas. TABLA Nº 4 COMPOSICIÓN DE AMINOÁCIDOS SEGÚN EL ORIGEN DE LAS PROTEÍNAS

ORIGEN DE PROTEÍNAS ORIGEN ANIMAL (Lisina/ Arginina =2)

-Aumento del colesterol -Disminución de receptores LDL

-Aumento de la absorción de colesterol -Aumento de las VLDL

ORIGEN VEGETAL (Lisina / Arginina = 0,9)

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-Disminución del colesterol -Excreción esteroles Fuente: Guía sobre Tratamiento Dietoterapico y farmacológico de las Hiperlipidemias, año 1997 GRASAS

Es el macronutriente más sabroso y difícil de cuantificar para el paciente. La cantidad óptima de grasa que se debe recomendar es un tema controvertido. La American Heart Association recomienda el 40% de las calorías totales o menos. Estudios en animales indican que porcentajes de grasa por encima del 20% se asocian con un mayor riesgo de obesidad. Aunque no existen estudios similares en humanos, parece adecuado recomendar que el aporte de grasa en la dieta sea el 20% de las calorías totales. Este porcentaje es muy difícil de conseguir en la práctica habitual; por éste motivo, la mayor parte de los autores recomiendan un aporte de grasa del 30% de las calorías totales. Este porcentaje de grasas del plan alimentario debe subdividirse en las distintas grasas que nos aportan los alimentos tales como: Grasas saturadas: están compuestas por ácidos grasos que no tienen dobles ligaduras. Actúan reduciendo el número de receptores celulares para la LDL y aumentando la síntesis intracelular de colesterol. Son fuentes de grasas saturadas la grasa láctea, el aceite de coco y de palma; el cacao; las carnes vacunas, de cordero, cerdo y piel de pollo. Acidos grasos monoinsaturados: Disminuyen el colesterol LDL, sin reducirla fracción HDL. Son fuentes de grasas monoinsaturadas el aceite de oliva y el aceite de canola, el aceite de soja, las frutas secas, la palta, aceitunas. Acidos grasos polinsaturados: Son esenciales y se dividen en 2 grupos: Omega-6: linoleico y araquidónico. Estan presentes en la myoría de las semillas, granos y sus derivados, especialmente en los aceites vegetales. Omega-3: Linolénico: de origen vegetal, presente principalmente en la soja y frutas secas. Eicosapentaenoico (EPA) y Docosahexanoico (DHA). Procedentes de pescados y mariscos. (crustáceos y moluscos) (42) A los ácidos grasos polinsaturados omega-3 se les han adjudicado múltiples beneficios. En primer lugar previenen el desarrollo de la insulinorresistencia en el músculo y en el hígado, y por lo tanto, tendrían efectos beneficiosos en diabéticos. Además, los omega-3 reducen el riesgo coronario vascular, por la disminución de la lipemia posprandial. Por otro lado, son capaces de disminuir los triglicéridos. También se ha descripto una menor incidencia de arritmia y disminución de agregación plaquetaria. Se ha cuestionado su acción en HTA (hipertensión arterial ya que realmente para que resultaran efectivos tendrían que utilizarse en grandes dosis. También se sugieren que aumentan la concentración de colesterol HDL. Como muchas poblaciones no acceden por razones de disponibilidad o de hábitos al consumo de pescado, y todos los trabajos se han realizado con la utilización de dos o una porciones medianas de pescado en la semana, la industria ha favorecido la aparición de fuentes no tradicionales de PUFA. (polinsaturados). Además e los suplementos de aceite de pescado más o menos conocidos y tradicionales, han incorporado alimentos enriquecidos con aceites de pescado, otros originados en animales alimentados con aceite de pescado, y alimentos enriquecidos con ácido linoleíco. Otros alimentos ricos en Omega 3 son los lácteos, jugos de fruta, pastas, panificados, huevo. Los pescados de río no aportan Omega-3. (43) Colesterol: su ingestión en exceso induce, al igual que las grasas saturadas, la reducción en el número de receptores LDL. Son fuente de colesterol los crustáceos

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(centolla, langostinos, langosta, cangrejo y camarones) Sin embargo, no es prioritario del Síndrome Metabólico reducir la ingesta salvo que exista hipercolesterolemia asociada. Los mariscos por su parte, tienen bajo contenido de colesterol. Acidos grasos trans: A través de la hidrogenación, gran parte de los ácidos grasos insaturados cis se transforman en ácidos grasos trans los cuales inhiben los procesos de desaturación y elongación del ácido linoleico y linolenico para formar ácidos grasos esenciales. Las fuentes de ácidos grasos trans son en un 50% de origen dietario y en otro 50% de origen tecnológico. (Aceites vegetales parcialmente hidrogenados) La industria, a través de los procesos de hidrogenación de los aceites líquidos, con el objetivo de transformarlos en semisólidos y más estables, transforma los alimentos ricos en ácidos grasos polinsaturados en monoinsaturados o en saturados y se aumenta la consistencia del aceite, hasta transformarse en una grasa semisólida o sólida. Ëstos aumentan los niveles de colesterol plasmático LDL, disminuye el HDL y aumenta los niveles de Apo A y la razón LDL/HDL. TABLA Nº 5 ACIDOS GRASOS; ALIMENTOS FUENTES Y SU EFECTO SOBRE EL col HDL; TG Y OBESIDAD; PROPIAS DEL SÍNDROME METABOLICO SATURADOS POLINSATURADOS MONO

INSATURADOS Acidos grasos

Cad. Corta

Media Larga Linoleico Linolénico Trans Oleico

Nª de cadena

4 c C6-c12 C14-c24 Omega 6 Omega 3 DHA-EPA

Biológica y tecnológica

C18

Alimento fuente

Butírico Coco Palma T.C.M

1-Lacteo, crema,

manteca

2-Cerdo, cacao carne

vacuna

Semillas Granos y derivados Aceites

vegetales: -Maíz

-Girasol -Uva

Caballa, arenque,

salmón, atún, bacalao, camarón, lenguado, merluza

Leches y huevos

enriquecidos, galletitas Omega

Margarinas Galletitas, Sopas y

preparados instantáneo

Ac. oliva Ac. canola

C/ HDL

- - 1-Sube

2-neutro

Baja Neutro Baja Sube

TG

- - 1-2 Sube

Baja Baja Neutro Neutro

S.M

IMC >25

- Se deben reducir

Se deben reducir

Se deben controlar y combinar con W3

Se deben aumentar en la dieta y combinar con W6

Se deben reducir

Se deben controlar por el V.C.T de la dieta pero se deben preferir

Fuente: Torrezani, Somoza, 2000. *modificada

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En conclusión, se describen mas adelante algunas recomendaciones prácticas para cumplir con las premisas del plan alimentario, en lo que se refiere a las grasas(44) (45) (46) PARA REDUCIR LA INGESTA A UN 30% DEL TOTAL DE LA ENERGÍA:

→ Evitar manteca, margarina, leche entera, crema de leche, helados de crema, quesos tipo crema, queso de rallar, quesos grasos, carnes grasas, fiambres, embutidos, productos que contienen aceites vegetales hidrogenados tales como los instantáneos, galletitas saladas y dulces, margarinas (realizar la mejor opción) aceite de palma, aceite de coco, chocolate, manteca de maní (mantecol)

→ Consumir frituras con poca frecuencia y preferir hacerlas con aceite de soja u oliva y consumir los alimentos de las primeras frituras, no reutilizar el aceite de la fritura teniendo en cuenta las implicancias culinarias de las frituras (ver abajo*)

→ Preferir el tipo de cocción que no requieran demasiado cuerpo graso, como al horno o a la parrilla, microondas, vapor, plancha)

→ Controlar y adaptar los aderezos, estirarlos con jugo de limón o vinagre, batidas previamente y con el agregado de caldo diet frío o agua tibia, pimienta y poca sal; Alargar la crema de leche con leche descremada, preferir la mayonesa light y preparar el aderezo de antemano con agua, limón, mostaza. Utilizar margarinas reducidas en calorías para cocinar y no solo para untar. PARA QUE EL PORCENTAJE ENTRE EL TIPO DE GRASAS SEA ÓPTIMO:

→ Reservar para las carnes el porcentaje de saturadas, una porción por día generalmente lo cubre, preferir pollo o pescado, sobretodo los de mar.

→ Seleccionar los lácteos descremados

→ Combinar los distintos aceites (oliva, girasol, canola)

→ Realizar aderezos con palta, aceitunas o frutos secos

→ Reservar el uso de trans para las galletitas y no agregarles a las mismas margarinas que contengan el aceite vegetal parcialmente hidrogenado

→ Evitar comidas o frituras de rotiserías y productos preelaborados o instantáneos. *Para que las frituras sean realmente alimentos saludables, debemos tener en cuenta una serie de factores los que podrían agruparse en: a)Los asociados al tipo de aceite utilizado. b)Los asociados al proceso en si, lo que en términos tecnológicos podría asimilarse a “buenas prácticas de manufactura” a) La selección del aceite.

El aceite ideal de las frituras debe ser termoestable. De esta manera le garantiza que durante el proceso no se produzcan grandes cantidades de radicales libres, ni la destrucción de los antioxidantes naturales presentes en el producto original, o en el mismo aceite.

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Para ello es necesario utilizar aceites con prevalencia de AGM, (Acidos Grasos Monoinsaturados), como el oliva, o AGP; (Acidos Grasos Poliinsaturados), con elevado contenido de tocoferoles- vitamina E y otros antioxidantes. A diferencia de los hábitos prevalentes en el Mediterráneo, en nuestro país el aceite de oliva no es habitualmente usado en frituras, probablemente debido a que el producto resultante tiene un sabor considerado “fuerte”, que no agrada a nuestro paladar, (quizás también se deba al precio).

Por eso es de gran importancia tener en cuenta el contenido de tocoferoles que permanecen después del proceso de refinamiento y purificación de los aceites de semillas que son los preferentemente utilizados en nuestras cocinas. b) “Buenas prácticas de manufactura” Las buenas prácticas de fritura deben encararse desde diferentes puntos de vista según se utilicen métodos clásicos (sartén, horno y, eventualmente, horno de microondas) o las freidoras domésticas. Métodos clásicos: El consejo saludable pasa por utilizar la cantidad adecuada al volumen de alimento para que los residuos sean mínimos y se los pueda descartar una vez concluída la preparación. No conviene que los excedentes sean conservados para su uso posterior, ya que los escasos radicales libres producidos se multiplican por un proceso en cadena durante las etapas de enfriamiento y recalentamiento. Freidoras: dado que operan a altas temperaturas y en ausencia de oxigeno, el aceite puede ser reutilizado varias veces siempre que se respeten ciertas normas que aseguren la calidad del proceso: -La relación aceite/producto debe ser 5:1, es decir que para freir 1Kg de alimento el volumen óptimo sería 5 litros de aceite. -Debe eliminarse en lo posible la presencia de agua en el proceso: la humedad es un factor de hidrólisis de los ácidos grasos cuya reactividad química aumenta cuando se encuentran libres de su unión con el glicerol. Por otro lado, se aconseja:

Los productos vegetales deben ser previamente secados, para disminuir la posibilidad de intercambio agua/aceite en la superficie de producto.

Las fracciones pequeñas retienen mucho más aceite que las grandes: por ejemplo, las papas fritas cortadas en forma de gajo o redondas gruesas tienen un valor calórico muy inferior a las “Paill”, rejilla o francesas.

Las carnes, -milanesas o escalopes- deben ser rebozadas inmediatamente antes de ser cocinadas o , en caso de haberse guardado congeladas, freirse inmediatamente después de ser extraídas del freezer: en caso contrario, es conveniente que se las pase nuevamente por rebozador.

También es imprescindible eliminar el excedente de aceite retenido en la superficie mediante el secado con papel absorbente.

De ésta forma se obtendrá un alimento crujiente, con bajo contenido en materia grasa, cuyo aporte calórico no es significativamente mayor que el del producto original o el alcanzado por otras formas culinarias que involucran aceites en su preparación: como ejemplo las verduras saltadas, los escabeches, los enlatados con aceite o las ensaladas preparadas con vegetales crudos o cocidos.

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Un punto final que merece tenerse en cuenta, es el que tiene que ver con los cambios cualitativos en la composición de los ácidos grasos a lo largo de procesos de frituras repetidas tanto en el alimento como en el baño de aceite. Estos cambios se muestran esquemáticamente en la Figura 6, ejemplificados a través de un producto cárnico rico en ácidos grasos saturados(AGS) , frito en aceite de semilla rico en AGP o AGM.

Los intercambios de AGP y AGS pueden ser mucho más rápidos y pronunciados cuando la relación Aceite: Producto se encuentre por debajo del óptimo. Como conclusión final puede extraerse que la fritura es una forma de cocción que practicada de acuerdo a normas adecuadas, puede convertirse en un medio de mejorar el perfil de ácidos grasos de nuestra dieta(47) Cambios en la composición de los ac. grs durante la fritura Figura 6 FRITURA Nº AGP-

AGM AGS

CARNE CRUDA CARNE FRITA

0)

1)

Aceite residual

ACONSEJADO

2)

Aceite residual

3)

Aceite residual

ACEITE

DESCARTADO

FIBRA DIETETICA

Denominamos fibra dietética a un conjunto de polisacáridos (excluidos el almidón) y lignina que están presentes en los alimentos de origen vegetal y son resistentes a la degradación por las enzimas digestivas humanas. Atendiendo a su hidrosolubilidad, se pueden clasificar en fibras solubles e insolubles (Tabla 6)

TABLA Nº6 TIPOS DE FIBRA DIETÉTICA, FUNCIÓN Y ALIMENTOS FUENTES TIPOS DE FIBRAS FUNCIÓN ALIMENTOS FUENTES FIBRA SOLUBLE

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-Gomas*, mucílagos*, pectina, algunos tipos de hemicelulosa y polisacáridos de algas*

-Retrasa el vaciamiento gástrico -Enlentece el tránsito intestinal-Fermentación en el colon (ácidos grasos de cadena corta)

-Salvados, grano entero, avena. -Manzana, frutas cítricas, frutilla, pera, -Legumbres (garbanzo, poroto, soja, lentejas, etc) -Zanahoria (AIG), arvejas, calabaza, repollo. -*Productos alimenticios como espesantes o emulsionantes

FIBRA INSOLUBLE **Celulosa, lignina, la mayoría de las hemicelulosas

-Favorece el vaciado gástrico -Acelera el tránsito intestinal -Aumenta el bolo fecal -Disminuye la absorción de Fe, Ca, Zn

-Salvado de Trigo y centeno entero. -Frutas, como manzana, pera, frutilla, durazno, ciruela. -Arvejas,habas, porotos, brócoli, vegetales de raíz, tomate fresco, Rábano (lignina)

Fuente: Torresani, Tomoza, 2000 (AIG) alto índice glucémico

Inicialmente eran considerados meros componentes estructurales de las plantas sin trascendencia alguna desde el punto de vista nutricional. Hoy en día se sabe que poseen importantes funciones metabólicas y sobre el funcionamiento del tracto digestivo.

→ Una de las aplicaciones clínicas más importantes de la fibra dietética es el tratamiento del paciente obeso. Existen estudios que muestran que algunos tipos de fibra pueden ser útiles en el tratamiento del paciente obeso no sólo en la consecución de la pérdida de peso, sino también en el tratamiento de patologías asociadas, como son la hiperglucemia, la dislipemia o la Hipertensión arterial (Tabla 7). En la actualidad se recomienda un aporte aproximado de 20-30gs de fibra dietética al día pero la selección de los alimentos debe tener en cuenta el índice glucémico. . Se debe considerar que es una cifra alta de cubrir y que se establecerá a largo plazo y según tolerancia. TABLA Nº 7 EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA FIBRA DIETÉTICA EN EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICO SÍNDROME METABÓLICO EFECTOS DE LA FIBRA DIETARIA Obesidad abdominal -Dilución calórica de los alimentos, menor consumo.

-Mayor tiempo de masticación -Aumento de la salivación -Mayor sensación de plenitud gástrica, mayor saciedad. -Disminución de la absorción de nutrientes

Tríglicéridos - Aporte de polisacáridos sobre los mono y disacáridos. -Disminución de la absorción de nutrientes, en especial de glucosa.

Colesterol HDL -Efecto favorable sobre el patrón lipídico general

Presión arterial -Efecto hipotensor (menos estudiado)

Glucemia en ayunas -Mejoría de la tolerancia de la glucosa -Disminución de la hiperinsulinemia

Fuente: ---- Sugerido por la autora del presente trabajo

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Efecto sobre la pérdida de peso.

Se debe a que los alimentos ricos en fibra suelen poseer un menor contenido energético, lo que constituye un mecanismo de dilución calórica de los mismos. La presencia de fibra dietética aumenta la masticación y la producción de saliva, incrementando el tiempo en ingerir el alimento y la sensación de saciedad. Las fibras que forman soluciones viscosas retrasan el vaciamiento gástrico y contribuyen también a incrementar la saciedad y a disminuir el consumo energético. En el intestino, la incorporación de fibra puede dificultar la unión de las enzimas digestivas a sus sustratos, enlenteciendo de éste modo la absorción de los nutrientes.

También es reconocido su efecto hipocolesteromiante. Por último, algunos tipos de fibra son capaces de aumentar el bolo fecal y pueden ayudar a combatir el estreñimiento, muy frecuente en el paciente obeso y que, a veces, se agrava con las dietas hipocalóricas. Efectos sobre la glucemia y la secreción de insulina.

Las fibras solubles que forman soluciones viscosas son capaces de aplanar el incremento de glucemia, e insulinemia que se produce tras una sobrecarga oral de glucosa o una comida mixta. Se piensa que este efecto está producido por el retraso del vaciamiento gástrico que originan, así como por una posible disminución de la digestión y absorción de los carbohidratos, debido a la mayor viscosidad del contenido intestinal. Es capaz, por tanto, de mejorar la tolerancia a la glucosa y de disminuir la hiperinsulinemia posprandial, disminuyendo la resistencia insulínica típica de los pacientes con Síndrome Metabólico.

Efectos sobre la tensión arterial Este efecto ha sido menos estudiado. Algunos autores describen que la suplementación con fibra es capaz de reducir los niveles de tensión arterial en individuos normales, obesos y en la Diabetes Mellitus tipo2. (48) Efectos sobre triglicéridos y colesterol HDL No cabe duda que las dietas ricas en fibra producen descenso de los valores de colesterol sanguíneo que oscila entre el 4% y el 10%, debido a la disminución de LDL colesterol, sin embargo no se observan los mismos cambios en el colesterol HDL y triglicéridos, aunque si se evita la aparición de hipertrigliceridemia inducida por hidratos de carbono. Se ha observado una reducción de niveles de triglicéridos post prandiales en pacientes diabéticos alimentados con dietas hiperhidrocarbonadas y ricas en fibra. Se sugiere que tales dietas pueden atenuar el aumento postprandial de quilomicrones (49) Para terminar, investigadores de la Universidad de Harvard (EEUU) han observado que por cada 10gs de incremento del consumo de fibra al día se reduce en un 14% el riesgo de experimentar un episodio coronario y en un 27% el riesgo de muerte por causa cardíaca. (50) Alcohol:

La relación entre ingesta de alcohol e hiperlipoproteinemias es conocida desde hace mucho tiempo, siendo el etanol una de las causas más frecuentes de hiperlipoproteinemias secundarias. El alcohol altera la estructura de las mitocondrias, con la consecuente disminución de la oxidación de ácidos grasos; produce aumento de la movilización de la grasa periferica, con mayor aporte de ácidos grasos al hígado y por lo tanto, mayor síntesis de VLDL. Disminuye la actividad de la lipoproteinlipasa plasmática (LPL1); por lo tanto, sería perjudicial su

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ingestión en las hipertrigliceridemias. Hay numerosos estudios que relacionan al etanol con los niveles de HDL, las HDL se dividen en subclases: HDL2 – menos densa, relacionada epidemiológicamente con una menor incidencia de enfermedad coronaria- y HDL3 – no relacionada con isquemia coronaria-. Hay condiciones que varían las HDL (por ej: la actividad física intensa, la normalización del peso, el no fumar cigarrillos, las hormonas femeninas), las cuales actúan elevando las HDL 2 y en menor medida las HDL3, El alcohol aumenta las HDL totales, pero en mayor proporción las HDL2. la HDL3 derivan del colesterol liberado por el hígado y su elevación se debe a la inducción de las enzimas microsomales hepáticas por un camino metabólico accesorio. El consumo crónico de alcohol induce este sistema. También las drogas que “inducen” el sistema microsomal pueden aumentar los núcleos HDL. La elevación de las HDL2, que ocurre tras la ingesta de alcohol por períodos prolongados parece ser debida al metabolismo incrementado de las VLDL ricas en triglicéridos, que se elevan tras el consumo de etanol. Esta elevación se desvanece por abuso del mismo, posiblemente por daño hepático. De esta manera disminuyen las fracciones de HDL, aumentan los triglicéridos y lipoproteínas anormales. Con el consumo de alcohol se observó que el incremento de las HDL2 es debido al aumento de triglicéridos de los fosfolípidos y de las Apo A1 y A2, pero no al aumento del colesterol total. El consumo de equivalentes menores de 60g de etanol/día tiene una relación inversa con la presencia de infarto de miocardio. Existe una relación positiva entre niveles altos de HDL (>50mg/dl) y menor incidencia de enfermedad coronaria, encontrándose una relación inversa cuando las HDL son menores a 35mg/dl. Existe también una relación negativa entre la ingesta de alcohol y la extensión de la oclusión coronaria, y una relación positiva entre el consumo de alcohol y niveles de HDL. SE enfatiza que el consumo mayor de 100g/día de etanol tiene un efecto negativo sobre las cifras de HDL. Además de actuar sobre las HDL, el alcohol tiene otros mecanismos “protectores”: se argumenta que disminuye la agregación plaquetaria, factor de primera línea en la enfermedad coronaria. Otro argumento favorable que el alcohol tiene efecto sobre la esfera social, que lleva al paciente a un patrón “B” de personalidad menos rígida y estresante que el patrón “A” en el cuál se encuentran abstemios y coronarios. El Dr Gotto asevera que el consumo de alcohol incrementa el colesterol HDL, una acción preventiva de la aterosclerosis; pero también aumenta los triglicéridos, acción nociva, Este efecto bifásico del alcohol sobre los lípidos plasmáticos difiere según la cantidad de alcohol ingerido; el consumo inferior a 30g de etanol diarios aumenta el colesterol HDL, sin una elevación marcada de los triglicéridos plasmáticos. (51) Se han denominado calorías vacías a las que provienen de las bebidas alcohólicas, ya que además de calorías aportan muy pocos nutrientes. Es importante limitar en gran medida la ingesta de alcohol; pero debe hacerse con base al consumo actual del paciente. La oxidación del etanol produce 7Kcal/g y además, puede desviar la grasa dietética de la oxidación al almacenamiento. Un estudio reciente considera que el valor energético del etanol consumido en cantidad moderada sería equivalente al de los carbohidratos (52) Sal y agua:

Es fundamental asegurar una ingesta de líquidos de, al menos, dos litros al día en forma de bebidas no calóricas. Esto es especialmente importante en la etapa de pérdida mayor de peso, en la que puede ocurrir una diuresis osmótica. Algunos pacientes encuentran más fácil el cumplimiento de la dieta si ingieren los líquidos separados de las comidas principales, entes o después de las mismas. La ingesta de alimentos sólidos retrasa el vaciamiento gástrico y puede aumentar la sensación

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de saciedad. A algunos pacientes será necesario recordarles que el agua no engorda, se tome o no entre o durante las comidas. (53)

Con respecto a la cantidad de sal o sodio por día, debemos tener en cuenta que el paciente con SM presenta HTA, o sea un aumento sostenido de la tensión arterial primaria (genética o hereditario) o secundaria (enfermedades o hábitos) que podrá ser de diferentes grados según los mmHg tomados de TAS y TAD (ver tabla 8).

El tratamiento no farmacológico de la HTA incluye un conjunto de medidas

higiénico-dietéticas estrechamente relacionadas con el estilo de vida del paciente. Por ello se tiende a denominarlo actualmente “modificaciones del estilo de vida”. El médico debe estimular enfáticamente a sus pacientes para que acepten estas indicaciones ya que, además de ser efectivas para reducir la presión arterial, inducen la corrección de otros factores de riesgo cardiovascular. Este tipo de enfoque terapéutico ofrece múltiples beneficios con mínimo riesgo y a bajo costo, especialmente en los pacientes con múltiples factores de riesgo. En los hipertensos limítrofes o leves que no presentan complicaciones o factores de riesgo, estas medidas terapéuticas pueden ser suficientes para controlar la enfermedad y pueden mantenerse como único tratamiento por 3 a 6 meses. Únicamente los pacientes que sean también diabéticos requieren la iniciación del tratamiento con drogas antihipertensivas agregadas al tratamiento no farmacológico desde un primer momento y cualquiera sea el grado de HTA. (54)

TABLA Nº 8 CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

CATEGORÍA SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg) Normal Normal alta

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Grado 1 (leve) Grado 2 ( Moderada) Grado 3 (Severa) Grado 4 (Muy Severa)

<130 130-139

140-159 160-179 180-209 >= 210

<85 85-89

90-99 100 -109 110-119 >=120

Cuando TAS y TAD caen en diferentes categorías, se usará para clasificarlas a la de mayor gravedad Fuente Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of Hight Blood Pressure. National Institutes of Health (USA) - 1993

Teniendo en cuenta el criterio de la OMS (> 160 TAS y > 90 mmHg TAD, podemos considerar según la tabla que indicaremos una restricción moderada; pero según NCEPT – ATP III 2001 (>135 TAS - >85 TAD mmHg) sería una restricción leve.

Debemos recordar que “la prescripción de Na no es un objetivo a cumplir, sino un tope de manejo” y por lo tanto es esencial que exista en la historia clínica, derivación, y/o anamnesis una clasificación de la HTA que se ha diagnosticado para hacer más factible el tratamiento. Luego según el grado de HTA, tendremos el valor aproximado y por ende la determinación de que alimentos deberá restringir en su plan alimentario. (Tabla 9 y 10) TABLA Nº9 CLASIFICACIÓN DE DIETAS HIPOSÓDICAS

DIETA Mg Na Meq Na Gs ClNa

Severa

200 – 500

10 – 20

0,5 – 1

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Estricta

Moderada

Leve

500 – 1000

1000 – 1500

1500 - 2000

20 – 43

43 – 65

65 - 90

1 – 2,5

2,5 – 4

4 - 5

Fuente: Torresani, Somoza, Año 2000

En el caso de una restricción estricta o severa debemos considerar que la

industria utiliza en su elaboración diversos compuestos de sodio tales como: -Benzoato sódico (conservante utilizado en condimentos, salsas y

margarinas) y /o Citrato sódico (saborizante utilizado en gelatinas, golosinas y bebidas) por lo que leer las etiquetas de los productos alimenticios, se convertiría en una indicación más en el tratamiento.

El manejo de gaseosas, agua mineral y los alimentos, según su contenido

natural de sodio se hará de acuerdo a la prescripción de sodio en el régimen. En general los alimentos con moderado contenido de sodio deben ser utilizados con control. En cambio, los alimentos con moderado contenido en Sodio sólo se podrán utilizar como alimentos-condimentos, si el régimen es leve-moderado. Pero se recomienda indicar pocos alimentos fuentes por el tamaño de las porciones y las transgresiones que suelen ocurrir en éstos casos debido a la dificultad en la medición.

TABLA Nº10 CLASIFICACIÓN DE ALIMENTOS SEGÚN SU CONTENIDO EN NA

CLASIFICACIÓN ALIMENTOS

Bajo contenido en Na <30 mg cada 100gs de alimento

-Cereales y harinas. -Frutas frescas -Vegetales frescos -Aceites -Azúcar y dulces caseros -Infusiones naturales -Panificados sin sal, con levadura. -Aguas mineralizadas

Moderado contenido en Na

30 – 100 mg cada 100gs de alimento

-Leche y yogur -Crema de leche -Huevo -Quesos con bajo contenido en Na -Carnes -Agua mineral -Vegetales ricos en sodio (acelga, apio, achicoria, espinaca,remolacha, radicheta, escarola)

Alto contenido en Na

>100mg cada 100gs de alimento

-Quesos de mesa o rallar -Manteca y margarina -Panes y galletitas y productos de panificación

Fuente: Torresani, Somoza, año 2000

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GRANDES PROHIBICIONES EN TODO RÉGIMEN HIPOSÓDICO: -Sal de cocina y de mesa (salvo que se maneje con sellos o blister de bayaspirina) -Alimentos “salados” (caldos, aderezos, productos de copetín, pickles, fiambres y embutidos, alimentos en salmuera, conservas y mariscos) -Polvo de hornear -Alimentos congelados -Edulcorantes artificiales con base de Na -Pseudosales dietéticas (apio, cebolla ajo) -Alimentos y productos industrializados o preelaborados -Medicamentos que contengan Na ANTIOXIDANTES:

Estos agentes tienen acciones sinérgicas que potencian el beneficio de su administración conjunta. La vitamina C es uno de los antioxidantes más potentes presentes en los cítricos, pero también en algunos otros vegetales, en el melón y en el kiwi. Las zanahorias son una fuente importante de vitamina E, el principal antioxidante liposoluble que reduce riesgos cardiovasculares (AM J Nutr, 2000). La vitamina E tiene un poder sobre las LDL antioxidante 10 veces superior al de otros agentes similares lo cual sustenta su acción anti-aterosclerótica. Además tiene efectos específicos antiinflamatorios y otros locales sobre la pared arterial. Mejora el perfil de triglicéridos y el control metabólico en diabéticos, lo que se ha observado en forma particular en algunos trabajos de suplementación. Su eficacia es tal que se la propone para retardar la progresión de las lesiones coronarias. Las fuentes naturales son el aceite, algunos cereales integrales, algunos frutos. Actualmente están disponibles los suplementos para actuar a nivel de prevención secundaria. Entre los 50 ó 60 precursores de la vitamina A, los B carotenos son los más importantes y están presentes en vegetales verdes y amarillos fundamentalmente. En diferentes trabajos que han podido comprobar que la concentración tisular de carotenoides está inversamente asociada con el riesgo de infarto.

El licopeno si bien es un pigmento, dentro de los carotenos se menciona por separado como un antioxidante a cuyas ventajas se agrega que disminuye las síntesis de colesterol, y aumenta los receptores de LDL. Estos agentes están presentes clásicamente en los tomates y también en algunos otros frutos de color rojo. Entre los antioxidantes no nutritivos se describen más de 4.000 flavonoides y algo así como 300 fitoestrógenos, alguno de ellos con un vínculo con la obesidad y sus comorbilidades.

Los flavonoides están presentes en las infusiones más habituales (té, café) en el vino tinto, la cebolla y el ajo. En tanto se encuentran fitoestrógenos en la proteína de soja, grano entero, semillas y cereales. No tiene discusión la importancia de la proteína de soja en la disminución o en la corrección del perfil lipídico. Los metaanálisis de Anderson han observado que un consumo promedio de 25gs de proteína de soja al día significan una disminución del riesgo muy importante. Tampoco hay ninguna duda en cuanto al efecto beneficioso del vino tinto sobre la reducción de las enfermedades cardiovasculares.

Persisten dudas sobre el té verde, ya que todavía se estudia si los polifenoles y las catequinas presentes son capaces de disminuir la mortalidad. Los últimos trabajos recientemente publicados muestran una tendencia positiva, conviene aclarar que el te verde sigue teniendo la propiedad astringente del te común. Del ajo se debate bastante más ya que no necesariamente tiene comprobado efecto sobre la hipertensión y la hipercolesterolemia. Si se le reconoce un efecto antifibrinolítico. (55) De todas maneras, sólo un plan muy hipocalórico y/ó las preferencias personales de cada paciente pueden hacer que se necesite suplementar el plan alimentario con un multivitamínico.

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ALIMENTOS FUNCIONALES Aunque hablar de "alimentos funcionales" pueda tener cierto matiz futurista,

se calcula que en un par de años representarán un tercio del mercado global de alimentos. Tal es así que la mayoría de nosotros ya los hemos probado: leches enriquecidas, yogures con probióticos o prebióticos, alimentos adicionadas con sustancias antioxidantes, aceites que bajan el colesterol "malo", entre otros.

La lista se amplía prácticamente a diario. Incluso, señala la doctora Graciela Vignolo, del Centro de Referencia para Lactobacilos (Cerela), ya están avanzadas las investigaciones realizadas en esa institución para que esos microorganismos también puedan ser incorporados a las carnes.

El rol que pueden llegar a desempeñar los alimentos en la prevención y hasta, por qué no, en el tratamiento de ciertas enfermedades, ha hecho que el concepto clásico de nutrición adecuada sea reemplazado por el de nutrición óptima, explica la licenciada Florencia Badano, nutricionista del instituto Deporte y Salud. "Así como nutrición adecuada implica una alimentación que aporta los nutrientes suficientes para satisfacer las necesidades orgánicas, nutrición óptima incluye, además, la potencialidad de los alimentos para promocionar la salud, mejorar el bienestar y reducir el riesgo de desarrollar enfermedades. Y es precisamente en este ámbito donde aparecen los alimentos funcionales", añade Badano. Efectos positivos ¿Cuáles son estos alimentos? Aquellos a los que se ha añadido o eliminado algún ingrediente, o cuya estructura química o biodisponibilidad de nutrientes se ha modificado. En otras palabras, alimentos modificados capaces de afectar positivamente funciones vitales del organismo. Es importante aclarar que estos alimentos tienen la capacidad de prevenir algunas enfermedades, y sólo en contados casos tienen efectos terapéuticos. Algunas de las formas más comunes de estos productos son: Probióticos: son microorganismos vivos que al ser ingeridos ejercen un efecto positivo en la salud. Además de los microorganismos del yogur, incluye las últimas generaciones de leches fermentadas con diversas bacterias (L. acidofilus, L.casei). Prebióticos: sustancias que resisten la digestión y son fermentadas por la flora bacteriana del intestino grueso, teniendo un efecto favorable sobre la misma. Son diferentes tipos de fibras presentes en leches, yogures, flanes y margarinas. Acidos grasos omega-3: son ácidos grasos poliinsaturados que incide favorablemente en caso de riesgo cardiovascular y son fundamentales para el sistema nervioso central. Fitoesteroles: sustancias vegetales similares al colesterol humano, que ayudan a la absorción del llamado colesterol "malo" (LDL).

Antioxidantes añadidos: las vitaminas E y C, los betacarotenos, el zinc y el selenio han demostrado tener propiedades antioxidantes. Reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular y ayudan a prevenir procesos degenerativos que llevan a la aparición de ciertos tumores y a las cataratas. (56)

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Nuevos Alimentos funcionales El uso de ‘low-carb fix’ o fijadores de hidratos de carbono y de sustancias

anteriormente relacionadas con la cosmética está enriqueciendo el panorama de alimentos funcionales, aunque algunos expertos alertan sobre sus riesgos

Cada vez más se está imponiendo la moda de los nuevos alimentos que pretenden tener diversas propiedades, casi todas ellas saludables, como es el caso de los fijadores de grasa y de sustancias anteriormente relacionadas con la industria cosmética. Su inicio tiene lugar en Estados Unidos y Japón, donde la aparición de dietas, nuevas moléculas milagro, adelgazantes, y otros anuncios parecidos hacen furor entre la población. El colágeno, la ceramida o las proteínas de seda, antes limitados a la cosmética, se usan ahora en nuevos alimentos Se está generalizando al consumo de alimentos con bajas cantidades de hidratos de carbono. No se trata de alimentos bajos en estos nutrientes (lo que se podría conseguir con una mezcla adecuada de alimentos o eliminando algunos de ellos) sino que son alimentos que limitan la capacidad de absorción o de digestión de los almidones y algunos azúcares. Estas nuevas sustancias son consumidas actualmente por unos 30 millones de americanos, cifra que se incrementa año tras año, en lo que puede ser en el futuro un grupo de productos altamente demandados. Ante esta situación, hay que considerar si realmente son eficaces y si pueden exponernos a peligros que desconocemos en la actualidad. En Europa se están empezando a comercializar en diversos países, pero es en el Reino Unido donde se está apreciando un cierto impacto en el mercado. Ventajas e inconvenientes de estas sustancias En los países desarrollados uno de los problemas más importantes es la excesiva ingesta de calorías, debida fundamentalmente al consumo de productos ricos en grasa y en azúcares. La obsesión por los azúcares y los hidratos de carbono se ha desencadenado a raíz de las evidencias científicas que han demostrado que el consumo excesivo de estos nutrientes se relaciona con problemas de sobrepeso-obesidad y con la aparición de diabetes y otros problemas. (En este caso el Síndrome Metabólico) Una parte importante de la población, afectada por problemas de sobrepeso, prefiere ingerir complementos vitamínicos y minerales antes que incrementar el consumo de frutas y verduras, y se muestra claramente a favor de sustancias que impidan la absorción de nutrientes energéticos. Los conocidos como “low-carb fix” o fijadores de hidratos de carbono empiezan a constituir una fuerza emergente en la industria y en los hábitos de consumo de los americanos. Actualmente se están poniendo de manifiesto algunos problemas de salud derivados del consumo de estos productos, aunque el principal problema para muchos nutricionistas es que se pretende crear, de manera artificial, una dieta saludable, cuando el objetivo fundamental debería ser el de la modificación de los hábitos alimenticios. Esto ha llevado a que algunos productos indiquen en sus etiquetas la capacidad que tienen para incrementar el índice de glucemia, o lo que es lo mismo, la concentración de glucosa que se puede alcanzar en sangre tras el consumo de 100 gramos de producto. Aunque es evidente que esta medida informativa tiene un efecto positivo, ya que a las personas englobadas en los grupos de riesgo (como los diabéticos) pueden conocer cuáles son los productos más adecuados para sus necesidades, puede llevar a que otras que no tienen un problema específico, se guíen por este dato y acaben haciendo un mal uso de esta información, excluyendo de su dieta productos sanos y saludables. Problemas y control

El empleo reciente de diversas sustancias no habitualmente empleadas en alimentación, puede dar lugar a problemas de salud, debido a que determinados

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individuos pueden no aceptar adecuadamente estas sustancias, dando lugar a diarreas, náuseas o mareos. Además está el problema añadido de que, al menos inicialmente, no se identificaría la causa o la sustancia desencadenante. Los alimentos funcionales deberían incluir instrucciones de uso para evitar riesgos potenciales

El consumidor necesariamente debe conocer la existencia de estas sustancias a la hora de decidir si desea consumir o no el producto. Esta información resulta imprescindible para prevenir episodios alérgicos y para conocer si algo que existe en la composición nos puede hacer daño.

Al mismo tiempo, sería conveniente incluir instrucciones de uso, puesto que algunos de estos alimentos, al tener funcionalidades especiales, suponen un peligro potencial en el caso de un mal uso o una ingesta excesiva o inadecuada. No está de más recordar que la conocida dieta mediterránea, que es, junto con la japonesa, la más saludable, ha tenido éxito y es conocida a nivel mundial desde que fue “descubierta” por un investigador americano después de la segunda guerra mundial. Desde entonces, la ingesta habitual de aceite de oliva, vino tinto, yogur, frutas, verduras y legumbres se ha establecido como un objetivo a seguir, por encima de nuevos productos que aporten funcionalidades aún no suficientemente contrastadas. (57)

En tal sentido la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (SENC), la Confederación de Consumidores y Usuarios (CECU) y el Instituto Omega 3 de la Fundación Puleva han puesto en marcha una campaña informativa acerca de los alimentos funcionales a través de la publicación de una guía con las preguntas más frecuentes sobre este tipo de alimentos enriquecidos. Entre la información que contiene la guía, destaca la definición de comida funcional, su aporte de nutrientes propios de su naturaleza y su potencial para incidir de forma beneficiosa en una o varias funciones del organismo.

A pesar de que estos tipos de alimentos están regulados como cualquier otro, la Unión Europea está trabajando en la elaboración de una normativa específica sobre las alegaciones sanitarias dirigidas a los consumidores. El etiquetado de estos alimentos, por ejemplo, debe especificar el tipo de nutriente que contiene el producto y la cantidad con el fin de que no exceda de las recomendaciones diarias. La norma en preparación pretende ofrecer información rigurosa sobre las propiedades beneficiosas, que deberán ser verificables científicamente.

Pese a todo, los expertos advierten que una dieta equilibrada debe introducir alimentos como el pescado o frutas. En este sentido, Javier Aranceta, coordinador de la guía y secretario general de la SENC, asegura que los alimentos funcionales “no son la panacea”, pero sí pueden ser especialmente beneficiosos para algunos colectivos de consumidores, como lactantes, alérgicos o intolerantes a algunos alimentos, según informa El Mundo.

Actualmente en España están disponibles en el mercado unos 200 productos de este tipo, sobre todo pan, cereales, leche y derivados. También pueden encontrarse margarinas, zumos, huevos y sal. Sin embargo, la introducción de este tipo de alimentos en el mercado no ha estado exenta de confusión entre los consumidores. Aplicando estos conceptos al tratamiento del paciente con Síndrome Metabólico podríamos concluir en que sería útil aconsejar las margarinas con fitoestanoles, las leche o productos con Omega como por ejemplo, galletitas Granix, para prevenir una complicación respecto a la elevación del colesterol, cuándo todavía no está presente, pero en ningún caso debemos exigir el uso de éstos productos ni darlos como única alternativa, debemos considerar que tipo de

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pacientes tenemos frente a nosotros y respetar sus costumbres, edad, etc pero principalmente el acceso que tenga a los alimentos. Además, debemos apoyar las legislaciones sobre el etiquetado, Ingesta Diaria Recomendada, etc de éstos productos que ya invadieron nuestras góndolas y dejaron de ser un proyecto futurista ACTIVIDAD FÍSICA Debe ser en todos los casos, PERSONALIZADA La combinación de un plan hipocalórico, hipograso y con disminución de carbohidratos concentrados más ejercicio aumenta la pérdida de grasa, preserva o aumenta la masa magra y desacelera la disminución del GMR de manera más eficiente que la restricción energética dietaria de manera aislada (Braguinsky)

Estudios llevados a cabo en la clínica Mayo evidenciaron que el riesgo de sobrepeso sube con el número de horas que se mira TV y baja con la cantidad de energía gastada en actividad física (58)

Se ha señalado que para lograr beneficios, la actividad física debiera generar al menos un gasto energético adicional diario de 200Kcal; Sin embargo, la abundante literatura en el área de la fisiología del ejercicio, permite aseverar que los beneficios del ejercicio se logran únicamente cuando se mejora la CONDICIÓN FÍSICA DEL SUJETO, mientras que el gasto de energía por actividad permite acercarse al logro del balance energético. (Braguinsky, 2003) Los beneficios que sugiere la actividad física frente al paciente con Síndrome Metabólico son:

Aumentar el gasto calórico, requiriendo menor restricción calórica en la alimentación

Disminución de la presión arterial. Facilitar la movilización y normalización de los lípidos sanguíneos

aumentando el colesterol HDL y disminuyendo los triglicéridos plasmáticos Mejorar la sensibilidad a la insulina. (59)

Es importante reconocer los tipos de ejercicio según el sistema energético utilizado, éstos pueden ser: (tabla 11) TABLA Nº 11 TIPOS DE EJERCICIO

TIPO DE EJERCICIO

SISTEMA ENERGÉTICO

CARACTERISTICAS EJEMPLOS

AERÓBICO

Glucólisis

aeróbica (requiere O2)

De resistencia, con esfuerzos

prolongados

Caminata, trote, saltos, natación,

ciclismo, maratón.

ANAERÓBICO

Glucólisis

aneróbica (No requiere O2)

Explosivos o de alta potencia, con

esfuerzos intensos de corta duración

Pesas, carrera de 100 mts llano, boxeo,

etc

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COMBINADO

AMBAS

AMBAS Futbol, tenis, voley,

béisbol, esgrima, golf, hockey

Fuente: Torresani. Somoza, 2000 * Modificada

Los beneficios antes mencionados dependen del tipo de ejercicio que se realice, la intensidad, (Ver tabla 12), duración y periodicidad. TABLA Nº12 INTENSIDADES DE LOS EJERCICIOS INTENSIDAD VO2 max TIEMPO COMBUSTIBLE

BAJA <65% Luego de 15-20´ 1)poca grasa 2) glucosaMODERADA Entre 65 y 80% Luego de 15´-20´ Grasa

ALTA >80% Luego de 3´ Ácido láctico y fosfocreatina

Fuente: Torresani. Somoza, 2000 * Modificada

Pero debemos recordar que un paciente con SM probablemente sea sedentario por lo que deberá recomendarse actividad de comienzo lento, paulatino y gradual. Sin embargo; el paciente debe conocer que durante los primeros 15´de ejercicio, las concentraciones de AGL disminuyen pues la captación muscular excede excede la liberación por lipólisis. A partir de allí la lipólisis hace que comiencen a aumentar nuevamente en plasma camino al músculo. La oxidación aumenta con la duración del ejercicio. Relativamente la oxidación de las grasas será mayor con intensidades bajas en téminos relativos(%). Pero en términos absolutos de cantidades totales la mayor oxidación se produce a una intensidad del 60%. A intensidades del 80% del máximo la grasa como combustible decrece significativamente; En otras palabras el paciente debe perseguir llegar a un trabajo aeróbico intermitente de 60´ de duración lo ayudara a utilizar menos glucógeno y más lípidos

Duncan en 1991 aseguraba que el colHDL aumentaba beneficiosamente al realizar actividad física de intensidad moderada en forma regular; (60) Sin embargo, parece que sólo un trabajo de alta intensidad / alta cantidad (marcha o trote aeróbico de 32Km/semana) pueden ser una alternativa frente a la necesidad de aumentar el colesterol HDL. (61) .

Por lo que debe considerar la entrenabilidad a largo plazo y no simplemente actividades aisladas y recreativas si lo que se desea es aprovechar al máximo las ventajas de la actividad física le ofrece. (62)

En la Actividad física es muy importante destacar que existe una pérdida de agua durante la práctica del ejercicio que puede llegar a ser de 1 a 3 litro s por hora, dependiendo de la intensidad del entrenamiento y tamaño corporal, esto puede significar una pérdida sustancial de peso corporal.(63) Por lo que se recomienda que las personas se pesen antes y después del ejercicio y sepan que la diferencia de peso es el LIQUIDO que perdieron y que se recupera el peso al beberlo, ya que a veces sucede que se generan expectativas equivocadas por parte del sujeto.

FÁRMACOS EN EL Síndrome Metabólico Antes de comenzar con el abordaje respecto del tratamiento farmacológico en el Síndrome Metabólico es necesario recordar que es “UNA” la persona o paciente quién presenta los signos propios del Síndrome; por lo tanto la farmacoterapia que se determine deberá considerar la interacción de medicamentos, el costo -beneficio, pero fundamentalmente la posibilidad de brindar

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una real PREVENCIÓN hacia otras enfermedades tales como Diabetes tipo2 y /ó cardiovasculares, principal objetivo de la detección del Síndrome Metabólico. Como dijimos, el SM abarca distintos factores, en éste caso se agruparan de acuerdo al abordaje que desde mi condición de Licenciada en Nutrición le daré, demás está decir que sólo se hará hincapié en la recopilación de información actual y de ninguna manera se establecerá una opinión científica, muchos menos se pretende dar cátedra a quienes tienen el poder intelectual y legal de MEDICAR. Aclarado éste punto comenzaré por dividir estratégicamente los puntos que pueden requerir tratamiento farmacológico y luego recién se volverá a analizar la farmacoterapia de manera que abarque al S.M. como un todo. 1-Fármacos y obesidad 2-Fármacos en la Hipertensión, dislipemia (triglicéridos y col HDL) 3-Fármacos y Glucemia alterada 4-Farmacoterapia en el Síndrome Metabólico (costo-beneficio, estudio Xendos, etc) 1-Fármacos y obesidad

En la actualidad se vive una epidemia de obesidad, y uno de los problemas acuciantes que enfrenta el clínico y el especialista es precisamente el tratamiento de esa enfermedad. Al encarar el tema de la farmacoterapia de la obesidad, probablemente uno de los más conflictivos en la práctica médica, conviene retomar algunos conceptos generales que nos acercarán al corazón del problema.

Los profesionales de la salud no han tenido éxito hasta ahora en estas difíciles tareas por varias razones incluyendo:

Una declarada falta de tiempo La percepción de la no adhesión por parte de los pacientes y Falta de especialización y conocimientos de las técnicas motivacionales y de

aprendizaje Y más que nada, es probable, la índole misma de la obesidad y de la onda

epidémica. Dado el carácter epidémico de la obesidad, hay que encarar con seriedad las estrategias de tipo poblacional. Como sabemos, la obesidad es una entidad de base genética y endocrino-metabólica y pertenece al grupo de las Enfermedades Crónicas No Transmisibles, ECNT, a las que tanta importancia le dan hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

Todas las ECNT, no admiten la idea de tratamiento de breve duración ni se cree que en ellas la simple voluntad del paciente es suficiente para resolver el problema. En éste sentido es sin duda notable que el posible uso de fármacos en el plan de tratamiento de la obesidad continúe planteando resistencias y en algunos casos, rechazos de plano, incluso por quienes no parecen tener títulos para ello o por quienes jamás han estudiado mínimamente el tema.

La farmacoterapia en obesidad es totalmente coherente con la naturaleza de la enfermedad; sin embargo son muchas las resistencias y barreras al uso de fármacos. El tema sigue siendo controvertido y las medicaciones que podrían utilizarse son todavía miradas con reselo. Esta situación, singular en la práctica médica, no cabe duda, debe ser estudiada en profundidad. TABLA Nº 13 BARRERAS PARA EL USO DE DROGAS EN LA OBESIDAD

PRINCIPALES BARRERAS

γ Creencia del público en general, de que la obesidad es una muestra de falta de voluntad.

γ Creencia médica de que los fármacos deberían curar la obesidad y que al no lograrlo demuestran su inutilidad.

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γ Regulaciones legales rígidas en muchos países que limitan su uso a unas pocas semanas.

γ Sanciones a médicos que las utilizan y fondos limitados para la investigación clínica

Fuente: Curso de Posgrado a Distancia, 2003 Conocidas las barreras, que son en su mayoría representaciones sociales que operan impidiendo el conocimiento acabado sobre la problemática, veamos con rigor académico, cuales son: (Braguinsky, 2003) A) LAS INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. B) LOS TIPOS DE DROGAS ACTUALMENTE EN USO.

A) LAS INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Todos Los consensos internacionales basan la elección de cualquier tipo de terapia antiobesidad, farmacológica o quirúrgica, en las evidencias aportadas por los ensayos clínicos relacionados con la ecuación riesgo -beneficio. (64) “El riesgo de la medicación prescripta no debe sumarse o superar al que previamente tenía el paciente”, Braguinsky, J.

Del análisis de la curva de mortalidad en función de índice de masa corporal surge la recomendación de administrar fármacos a todos aquellos pacientes con un Indice de Masa Corporal (IMC) >= 25Kg/m2 siempre y cuando padezcan enfermedades asociadas a la obesidad como HTA, diabetes, dislipemia. En ausencia de estas comorbilidades, la terapia medicamentosa se reserva para los sujetos con IMC >= 30Kg /m2. Para los individuos con IMC >=40Kg/m2 se recomienda la cirugía bariática como la mejor opción terapéutica. Un punto muy importante, que se debe tratar desde la primera consulta con el paciente obeso, especialmente cuando es de sexo femenino, es la expectativa de pérdida de peso y su confrontación con los resultados esperables científicamente. En base a la solicitud de descenso de peso por parte de los pacientes se ha propuesto un modelo piramidal del tratamiento de la obesidad (Fuente: FLASO) FIGURA 7. TRATAMIENTO DE OBESIDAD. MODELO PIRAMIDAL 10% CIRUGÍA GRAVEDAD TENDENCIA GENÉTICA 40% FÁRMACOS EDUCACIÓN

50% CAMBIO CONDUCTUAL

Lo importante de éste concepto es que hacia el vértice de la pirámide se encuentran los casos más severos aunque paralelamente, se incrementa la

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tendencia genética para la ganancia y mantención del sobrepeso. Este es determinante fundamental para la elección del tratamiento.

Los cambios más recientes sobre farmacoterapia involucran a los pacientes obesos categorizados en el nivel intermedio de la pirámide. El Consenso Latinoamericano ha incluido un capítulo especial de “terapias no recomendadas” entre las que se enumeran fitoterapia, homeopatía, medicina ortomolecular, flores de Bach, acupuntura. Estas modalidades terapéuticas no tienen sustento científico, no se han realizado estudios controlados que hayan comprobando su eficacia, por lo tanto no deberían ser empleados en tratamientos de los pacientes obesos. Siguiendo a Guy Grand pueden sugerirse los siguientes criterios orientativos en la elección del tratamiento que debe ser tratado con fármacos, aclarando que no siempre es para el uso de anorexígenos. TABLA Nº14 CRITERIOS PARA LA ELECCIÓN DEL PACIENTE QUE DEBE SER TRATADO CON FÁRMACOS

ELEMENTOS MAYORES ELEMENTOS MENORES -Un IMC superior a 20 o a 25 si coexiste un factor de riesgo metabólico o cardiovascular. -Obesidad intrabdominal. -Diabetes -Hiperlipoproteinemias -Hipertensión arterial -Ansiedad significativa

-Obesidad de larga data -Sedentarismo no modificable -Familiares obesos -Hiperfagia muy pronunciada -Larga historia de fracasos previos -Hábito de “picoteo” o conductas compulsivas

Según Guy Grand se aconseja la terapia farmacológica cuando se reunen:

ℵ 2 criterios mayores, ℵ 1 mayor y 2 menores, ó ℵ 4 criterios menores.

Por su parte el Dr Julio Montero presidente de FLASO (2000) afirmaba en una

entrevista que “LoS fármacos están indicados en pacientes con sobrepeso asociado a factores de riesgo-dependientes o en pacientes obesos sin otras complicaciones, que no consiguen modificar suficientemente su estilo de vida como para reducir el peso corporal”.

Cabe destacar que siempre que detectemos a tiempo a un paciente con Síndrome Metabólico éste presenta de comienzo 3 criterios mayores que justificarían el uso de fármacos para el tratamiento de la obesidad.

Recordemos también que hablamos de una enfermedad crónica donde “los fármacos actúan mientras se los toma y dejan de hacerlo al suspenderlos.” Esto es importante porque en la práctica la mayoría de los especialistas utilizan los anorexígenos en forma discontínua, en parte porque se confía que en el período en que fueron utilizados hubo oportunidad para el aprendizaje de técnicas conductuales que le permitan al paciente continuar con la alimentación muy cuidadosa con las calorías, las grasas y los carbohidratos concentrados y también por la resistencia generalizada a utilizar estas medicaciones en forma permanente. Por otro lado, considero que puede suceder que se sugiera en forma discontínua por razones de costo económico para el paciente.

B) LOS TIPOS DE DROGAS ACTUALMENTE EN USO. En la actualidad hay 3 tipos de categorías de “drogas anti obesidad”

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→ Las que actúan en la luz intestinal (principalmente el inhibidor de la lipasa pancreática),

→ Las que actúan en el sistema nervioso central provocando anorexia o son saciógenicas

→ Las termogénicas. DROGAS INHIBIDORAS DE LAS LIPASAS DIGESTIVAS, ORLISTAT Desde hace años se conoce que un producto derivado del Streptomyces toxitricini, la lipstatina, es un inhibidor universal de las lipasas. En los últimos años se sintetizó un análogo más estable, el orlistat, que tiene la propiedad de no ser absorbido por el intestino. (65) Orlistat es un tratamiento no sistémico para la obesidad. El fármaco inhibe las lipasas del aparato gastrointestinal, previniendo la absorción de aproximadamente 30% de la grasa dietaria. Los estudios farmacodinámicos y de hallazgo de dosis han establecido que una dosis de 120mg de Orlistat 3 veces al día (con cada comida principal) es óptima. Los estudios controlados han establecido que orlistat 120mg 3 veces al día durante 1 año, junto con una dieta hipocalórica, permite una reducción del peso de 7,9 a 10,2% en individuos obesos no Diabéticos. En un estudio, la reducción fue de 6,2% en pacientes obesos con diabetes tipo 2. Orlistat 120mg 3 veces al día fue significativamente más efectivo que el placebo (administrado también con una dieta hipocalórica) en estos estudios. El fármaco fue también significativamente más efectivo que el placebo en estudios randomizados a doble ciego de 2 años de duración que comprendieron más de 2000 pacientes. Durante el segundo año de tratamiento, cuando los pacientes fueron cambiados de una dieta hipocalórica a una dieta normocalórica, quienes recibieron orlistat recuperaron significativamente menos peso en comparación con quienes recibieron placebos. Orlistat parece mejorar el perfil lipídico en los pacientes no diabéticos, reduciendo los niveles de colesterol total y de colesterol de lipoproteínas de baja densidad. En un estudio de pacientes con obesidad asociada con Diabetes tipo2, los pacientes tratados con Orlistat perdieron más peso y mejoraron el perfil de lípidos plasmáticos en comparación con quienes recibieron placebo. Además, los pacientes tratados con orlistat alcanzaron mejorías significativas en el control glucémico, permitiendo la reducción de la dosificación de los fármacos antidiabéticos. Los datos de tolerabilidad a largo plazo (1-2 años) provenientes de 2038 pacientes en ensayos controlados con placebo, revelaron que el fármaco generalmente es bien tolerado. Los eventos adversos comunicados más comúnmente se relacionaron con la disminución de la absorción de las grasas e incluyeron manchas aceitosas en la materia fecal, flatulencia con descarga, urgencia defecatoria y heces grasosas. Los eventos adversos sistémicos atribuibles a orlistat fueron insignificantes Conclusión: SE ha mostrado que orlistat junto con una dieta hipocalórica induce una pérdida de peso clínicamente significativas en concordancia con las pautas actuales para el manejo de la obesidad. Esto, junto con su aceptable perfil de tolerabilidad y la ausencia de eventos adversos sistémicos, lo convierte en una atractiva opción para el tratamiento de la obesidad. El fármaco puede tener un efecto positivo sobre la diabetes tipo 2 y los factores de riesgo cardiovascular asociados con la obesidad(21) Cabe destacar que la venta es bajo receta médica. Contraindicaciones: orlistat está contraindicado en pacientes con síndrome de malabsorción crónica o con colestasis, así como en aquellos con hipersensibilidad conocida. También en mujeres durante el amamantamiento. Interacciones: Durante la administración simultánea de orlistat se ha observado dimunución de la absorción de vitaminas D, E y betacaroteno.

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Cuando orlistat se administra simultáneamente con cicloporina A, los niveles plasmáticos de ésta última deben ser monitoreados con mayor frecuencia. No se recomienda la administración simultánea con: acarbosa, tiazolidinediones, glinidas o fármacos anorexígenos. Orlistat no influye en la mayoría de los medicamentos pero la pérdida de peso tiene numerosos efectos beneficiosos, como el control de la presión arterial, de las concentraciones de azucar y colesterol en la sangre, por lo que se debe interrogar al paciente sobre el consumo simultáneo de fármacoS, ya que puede ser necesaria la disminución de los mismos. (66) DROGAS ANOREXÍGENAS Y/O SACIOGÉNICAS, SIBUTRAMINA La sibutramina es una droga aprobada por la FDA a principios de 1999 para el tratamiento prolongado de la obesidad. Su utilización se limita a pacientes con un IMC mayor a 30 ó mayor a 27 cuando presentan complicaciones como diabetes y/o dislipidemia. Presentado como un supresor no anfetamínico del apetito, la sibutramina no es un sustituto de la dietoterapia, sino que viene a ser uno de los cuatro pilares sobre los que se debe instalar el tratamiento anti-obesidad. Es decir, para tratar a un paciente obeso de las características mencionadas anteriormente, es necesario inducir a un cambio en el estilo de vida, llevar a cabo una dieta hipocalórica, aumentar la actividad física y apuntalar este esfuerzo con los fármacos adecuados. Acción Farmacológica La sibutramina actúa inhibiendo la recaptación de serotonina, dopamina y norepinefrina a través de sus dos metabolitos activos, provocando de esta manera un estímulo prolongado sobre el centro de saciedad, disminuyendo el apetito del paciente tratado, y generando -en forma paralela- un aumento en el gasto de energía. Ambos metabolitos activos muestran una vida media de 15 horas, por lo que la acción de un comprimido tiene una duración de un día aproximadamente (1 comprimido por día). Influencia sobre Pruebas de Laboratorio: Junto a la disminución de peso observada en el tratamiento con sibutramina, se han encontrado mejoras en la curva de tolerancia a la glucosa, en los niveles de ácido úrico y en el perfil lipídico del paciente, observándose una disminución de los niveles séricos de colesterol LDL, colesterol total y triglicéridos y un aumento concomitante del colesterol HDL. Dosis Recomendadas La sibutramina se suministra en dosis de 10 ó 15 mg/día. Dado que los efectos adversos, si bien en su mayoría leves, son mayores en las primeras cuatro semanas, se recomienda comenzar con 10 mg/día. Al adaptarse el organismo con el correr de los días, puede pasarse a la dosis de 15 mg diarios (dosis máxima). Si luego de 3 meses el paciente muestra una reducción de peso igual o mayor a 5 %, el tratamiento puede prolongarse por el término de 24 meses. Inicialmente se consideraba seguro el tratamiento durante períodos no mayores a un (1) año, pero a partir de los resultados del estudio STORM, la FDA (US Food and Drug Administration) extendió el margen de seguridad a dos años de tratamiento continuado. Contraindicaciones Existen estudios que demuestran que la sibutramina es segura y efectiva en pacientes hipertensos controlados. En cambio, la droga está contraindicada en pacientes con hipertensión no controlada y en pacientes con historia de enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y/o accidente cerebro vascular. Tampoco se debe medicar con sibutramina a mujeres embarazadas o en período de lactancia, ni a menores de 18 años. Efectos Adversos Entre los efectos adversos más comunes aparece el aumento de la tensión arterial (5-10 % de los pacientes). El tratamiento con sibutramina debe suspenderse inmediatamente en caso de que los niveles de presión sanguínea superen los 145/95 mmHg en dos lecturas consecutivas.

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Comúnmente se presentan síntomas de sequedad bucal, constipación, cefaleas e insomnio e incluso se han reportado algunos casos de psicosis, pero la droga es bien tolerada por la mayoría de los pacientes. Cabe mencionar que en Gran Bretaña y en Italia se suspendió la venta de sibutramina por graves efectos adversos (incluso muertes), pero aparentemente en pacientes cardiópatas mal controlados. (Fuente: www.medscape.com). Adicción Se ha demostrado que a diferencia de lo que ocurre con las anfetaminas, la sibutramina no crea adicción y evitaría el efecto rebote (aumento de peso al suspender el tratamiento). Interacción con otras Drogas La sibutramina no interfiere con anticonceptivos ni tampoco potencia los efectos del alcohol. De todas maneras, ante un intento de disminuir de peso, el consumo de alcohol no es un buen comienzo. Se han publicado casos de hipomanía en asociación con drogas antidepresivas. Conclusión La sibutramina aparece como una alternativa válida en el tratamiento de la obesidad en pacientes con obesidad acentuada o que presentan complicaciones, pero debería ser utilizada como último recurso cuando la dietoterapia y la actividad física hayan demostrado no ser suficientes. Además cabe recordar que no viene a reemplazar a la dieta y al ejercicio sino que actúa como una "pata más de la mesa". Debe ser utilizada con precaución sobre todo en casos de hipertensión arterial y dado que no es un producto de venta libre debe ser recetado por un médico. (67) DROGAS TERMOGÉNICAS Se pueden describir: Hormona tiroidea (HT): En dosis farmacológicas reducen la masa magra y pueden afectar la función cardíaca con potencial de arritmeas, por lo tanto no están recomendadas en el tratamiento de la obesidad. Frente a la idea de que la toma de tiroides se traducirá en pérdida de peso un reciente estudio ha mostrado que 28 pacientes hipotiroideos tratados 1 año con HT mostraron una pérdida ponderal promedio de 0.6Kg. Efedrina y Cafeína:La efedrina es más eficaz en el tratamiento de la obesidad cuando se administra con cafeína. Dada su capacidad de actuar sobre los receptores alfa y Beta adrenérgicos se ha valorado su actividad termogénica. Sin embargo Astrup y col, demostraron que solo el 25% de su efecto de pérdida ponderal es de causa termogénica; el 75% es por actividad anorexica. Los mismos autores han registrado que no solo la pérdida de peso es significativamente superior a la del grupo control con placebo sino que el grupo efedrina/cafeína perdía 4,8Kg más de grasa y 2,8Kg menos de masa magra que en un grupo control con igual pérdida de peso. Estos convincentes resultados sugieren un efecto ahorrador de proteínas que debe ser atribuido a un beneficioso particionamiento de nutrientes. Las dosis de esta combinación son altas, en relación con las que habitualmente se prescriben. Una dosis frecuente es de efedrina 50/70mg –cafeína 200/300mg. (Braguinsky, 2003) Consideraciones generales

Los impresionantes desarrollos en los conocimientos en la neuroquímica de la conducta alimentaria tiene, sin duda, más allá de la necesidad científica, una fuerte motivación: el hallazgo de nuevos fármacos como la principal, quizas, alternativa terapéutica para l aobesidad y el redito económico que esos fármacos depararían. Más allá de éste trasfondo el hecho es que aparecen en forma permanente nuevas moléculas (péptidos, proteínas, citoquinas) que intervienen en la regulación neuroquímica de la conducta alimentaria. El siguiente listado muestra a varias de las sustancias con las que se trabaja en la actualidad:

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TABLA Nº 15 SUSTANCIAS ACTUALES PARA EL TRATAMIENTO ANTIOBESIDAD

Neuropeptidos y neurotransmisores implicados en el control hipotalámico de la homeostasis de energía

OREXIGÉNICOS / ANABÓLICOS ANOREXIGÉNICOS / ANABÓLICOS NPY (a,b) AGRP (a,b) MCH (a) Galanina (a,b) Noradrenalina (a) Orexinas A y B (a) Ghrelina (a) Beacon (a)

α- MSH (c,d) CRH (c,d) TRH (c, d) CART (c,d) GLP-1 (c) Serotonina (c, d) PYY 3-36 (c) Neurotensina (c) Oxitocina (c )

a)aumento de ingesta b)dismución de gasto energético

c)disminución de ingesta d)aumento del gasto

Fuente: Curso de Posgrado a Distancia de Obesidad, 2003 De todos modos es obvio, que se procura obtener drogas ya sea agonistas de las sustancias anorexígenas o antagonistas de las orexigénicas.

En el capítulo de Farmacoterapia del Consenso Latinoamericano constan cuatro grupos de drogas, con un total de 12 fármacos incluidos en 1998 entre las recomendaciones de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad (FLASO) para tratamiento de la obesidad. Muy recientemente el comité de la FLASO discutió la conveniencia de hacer algunos cambios en estas recomendaciones. Entre las propuestas se destaca la eliminación de la SERTRALINA del listado ya que no hay estudios clínicos controlados mostrando de forma definitiva la eficacia de este antidepresivo en el tratamiento de pacientes obesos. También se revisa la dosis actual de FLUOXETINA de 20 a 60 mg. Los estudios clínicos en obesidad que indican la dosis de 60mg. Además, se han descripto casos en los que aun cuando se continua con el uso de la dosis de 60mg, después de una pérdida de peso inicial, los pacientes ganan peso nuevamente por el llamado “efecto escape terapéutico”. Los anorexigenos catecolaminérgicos (dietilpropiona, femproporex, fentermina, mazindol), también podrían cuestionarse debido a su potencial de generar dependencia. Se ha pensado en eliminarlos del mercado de los países del MERCOSUR pero ha privado un criterio económico. Muchos pacientes hiperfágicos de nuestros países no tienen acceso económico a medicamentos más modernos y más seguros, por lo cual se ha decidido continuar con su uso aunque con cautela. También se harán modificaciones en el uso de agentes termogénicos ya que, recientemente, se han publicado algunos estudios que levantan sospechas sobre la seguridad de la fenilpropanolamina y la efedrina en el tratamiento de pacientes obesos. Finalmente, es muy importante cuando se habla de los serotoninérgicos en el tratmiento del obeso, tener en cuenta que el efecto clínico de estos agentes es completamente distinto de los efectos de los anorexígenos. Ello implica que el paciente no experimenta una sensación de pérdida del hambre igual a la proporcionada por los catecolaminérgicos y esta diferencia debe quedar bien explicada ya en la primera consulta al hacer una prescripción inicial de estos agentes. Por otro lado, es importante destacar que la bibliografía consultada muestra que los agentes antiobesidad de mayor auge (orlistat – sibutramina) no son la

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panacea y tienen sus desventajas explicítas según se esté defendiendo a uno u otro. Por ejemplo; el Curso Panamericano de Obesidad fue sponsoreado por una marca de fármacos cuya droga es sibutramina, veamos que se opinaba del Orlistat: .....”El orlistat reduce en un 30% la absorción de la grasa ingerida. Pero en su indicación no debe obviarse que es necesario controlar la ingesta lipídica. Como ejemplo podría citarse el caso de un paciente que cumple con la dieta prescripta de 1200 calorías de las cuales 360 derivan de la grasa. La disminución del 30% en la tasa de absorción correspondería hipotéticamente a una pérdida de unos 4 Kg por año, la cual puede ser significativa para la condición metabólica del paciente. Pero si el paciente es hiperfágico y no consigue controlar el ingreso calórico hipotéticamente podría consumir unas 3000 calorías diarias, de las cuales 900 calorías serían aportadas por lípidos. Ello significa que, aún cuando la absorción disminuyera un 30% por la acción del medicamento, ingresarían a su organismo 2700 calorías. En consecuencia es muy probable que el tratamiento fracase y el paciente desarrolle patologías asociadas al exceso de grasa en la dieta. Para utilizar con eficacia un agente reductor de la absorción de grasas debe considerarse cuidadosamente la conducta alimentaria del paciente y eventualmente, asociar otro fármaco que lo ayude a controlar la ingesta.” (No será mucho) (68) Realmente desalentador, ahora veamos como se defiende o mejor dicho se boicotea un producto como sibutramina desde quien tiene que promocionar orlistat: ....”Más recientemente se ha comercializado otro fármaco antiobesidad de acción central, la sibutramina. La sibutramina ejerce sus efectos de reducción de peso principalmente a través de dos metabolitos aminados M1 y M2, los que inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina, intensificando de ésta manera el desarrollo de saciedad. Este fármaco, junto con cambios de la dieta y del estilo de vida, ha mostrado producir una pérdida de peso relacionada con la dosis a dosificaciones de 10 o 15mg/día (pérdida de peso promedio de 4,8 y 6,1 Kg respectivamente) en un ensayo clínico de 1 año de duración. En contraste con orlistat, la sibutramina ha sido asociada con incrementos de la presión arterial y la frecuencia cardíaca en algunos pacientes, y por lo tanto, éstos parámetros requieren un monitoreo regular en los pacientes que son tratados con el fármaco. La droga no debe ser administrada a pacientes con hipertensión no controlada o pobremente controlada ni tampoco a quienes tienen antecedntes de coronariopatías, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o ACV. Los efectos de la pérdida de peso inducida por sibutramina sobre los niveles plásmicos de lípidos y el control glucémico no son claros” (69)

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2-Fármacos en la Hipertensión arterial y dislipemias (TG, col HDL) Muchos estudios, tanto nacionales como internacionales (PROHA) TABLA 16, han demostrado una significativa asociación entre la presencia de HTA y la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y obesidad entre otros factores. Tomando estos conceptos, puede actualmente concebirse a la HTA como un síndrome caracterizado por alteraciones metabólicas, estructurales y funcionales que acompañan, anteceden o suceden a la elevación persistente de la presión arterial, y que son la expresión, en algún momento de la vida de una determinada carga genética. En síntesis, la HTA es una entidad compleja que requiere un análisis particular en cada caso y una terapéutica específica para cada condición. TABLA Nº16 ASOCIACIÓN ENTRE HTA Y OTROS FACTORES

PROHA Factores de Riesgo Normotensos Hipertensos P Colesterol (mg%) 220 ± 19 226 ± 23 <01 Triglicéridos (mg%) 126 ± 33 143 ± 38 <05 HDL (mg%) 56 ± 9 55 ± 7 NS Obesidad (%) 20 33 <05 Glucemia (g/l) 0,88 ± 0,12 0,90 ± 0,11 NS Tabaquismo (%) 35 23 <05 Sedentarismo (%) 47 46 NS Ant. Familiares (%) 28 65 <01 Fuente: PROHA, simposio, 1997 La asociación entre HTA y dislipidemia tiene interés práctico para la medicina cotidiana por varias razones. La primera es que habitualmente la HTA y la dislipemia coexisten en el mismo paciente; la segunda es que ambas se potencian en cuanto a la lesión generalizada de todo el territorio arterial, si bien es cierto que la HTA se relaciona en mayor medida con el sector cerebrovascular y la hipercolesterolemia con las coronarias. El tercer aspecto importante es que el tratamiento hipotensor no siempre es beneficioso para la dislipemia que suele acompañar a la HTA. En éste último caso se establecen diferencias entre el tratamiento con fármacos y el tratamiento higiénico-dietético, como disminuir la ingesta de alcohol, grasas, sal e incrementar la actividad física; éste beneficia conjuntamente a la HTA y a la dislipidemia, cosa que no ocurre siempre con el primero. (70) Al evaluar al paciente hipertenso se detectan también con frecuencia otras alteraciones metabólicas, como ser la disminución de tolerancia a la glucosa. Es decir que a medida que la tensión arterial aumenta, la utilización de glucosa disminuye. La disminución de la tolerancia glucídica es directamente proporcional al aumento de los triglicéridos, a la presencia de LDL pequeñas y densas y al descenso de HDL colesterol y el trasfondo fisiopatológico es la insuli-resistencia. En personas normales y no obesas, la sensibilidad a la insulina es muy variable. El método para diagnosticar insulino-resistencia conocido como clamp insulina-glucosa es muy complejo y se está investigando un método más sencillo. Mientras tanto, el hallazgo de hiperinsulinemia en ayunas, si bien es indirecto, sugiere el diagnóstico. Recordar esto es importante ya que existen varios trabajos que señalan los efectos negativos de determinados medicamentos hipotensores en los lípidos. En la figura 8 pueden observarse los resultados de una revisión hecha por Reaven, donde se muestran los efectos de los fármacos hipotensores sobre los lípidos y la insulino-resistencia.

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Efectos de los fármacos hipotensores Figura 8

Medicamentos hipotensores, insulino-resistencia y Lípidos FÁRMACOS I-R CT TG HDL LDL

1-DIURÉTICOS -Tiazidas ▲ ▲ ▲ - ▲ -Furesamida* ▼ ? ? ? ? 2-SIMPATICOLÍTICOS -Acción central ? - - - - -Ant alfa adrenérgico ▼ ▼ - -/+ ▼ -Ant beta adrenérgico -Con ASI ▲/=** - -/▼*** - - -Sin ASI ▲ - ▲ ▼ - 3-ANTAGONISTAS CALCIO - - - - - 4-INHIBIDORES ECA - - - - - *Modificado 2004 ** pindolol, = dilevadol *** dilevadol Reaven G, NEJM 1996; 374-81

Algunos medicamentos disminuyen claramente la insulino-resistencia como captopril y en mucha mayor medida doxazosin. Doxazosin no sólo NO causa insulinoresistencia, sino que la disminuye cuando está presente y además disminuye el nivel de triglicéridos. (71) Los ß-bloqueantes reducen el cornotropismo, aumentan la resistencia vascular, son vasoconstrictores, con lo que se incrementa la resistencia a la insulina; en el otro extremo están los vasodilatadores como los IECA, prazosin y doxazosin, que disminuyen la resistencia insulínica con el único mecanismo en común de ser vasodilatadores. Los bloqueantes cálcicos son un caso especial, porque a pesar de ser vasodilatadores, no disminuyen la resistencia a la insulina, pues se considera que su efecto es mayor a nivel cutáneo restringiendo flujo sanguíneo al músculo esquelético. Desde un análisis fisiopatológico, doxazosin es una droga que ha probado tener un efecto altamente beneficioso sobre la hipertensión y sobre la resistencia a la insulina, además mejora la relación HDL/colesterol total comparado con acebutolol, amlodipina, clortalidona y enalapril. Cabe aclarar que el efecto de éstos medicamentos son válidos, aún cuando no hay obesidad (no sería Síndrome Metabólico) Como conclusión, el objetivo de tratar al paciente buscando sólo reducir la presión arterial no es correcto. El riesgo coronario sólo va a disminuir si se tratan todos los componentes del gran Síndrome Metabólico. (72) DIURÉTICOS Las tiazidas han sido empleadas durante más de 25 años como droga de elección para el tratamiento de la HTA. Con su uso se ha observado una significativa reducción de eventos cardiovasculares, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Las reacciones indeseables más notables están relacionadas con disfunción sexual, hipokalemia, INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (disminuye la secreción de insulina, aumenta la liberación de glucagón, la gluconeogénesis hapática y disminuye la sensibilidad periférica a la insulina), incremento de la colesterolemia y trigliceridemia, con descenso con descenso del colesterol HDL e hipocalemias. Los diuréticos triazídicos son de bajo costo, de gran efectividad y tienen pocos efectos

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colaterales cuando son usados en bajas dosis, pudiéndose utilizar combinados con otros hipotensores. La furesamida parece tener menor efecto sobre el metabolismo de la glucosa, por lo que se debe tener en cuenta en el Síndrome Metabolico. (73) Por su parte el tratamiento con fibratos para hipertrigliceridemia asociada al síndrome parece dar resultados eficaces para su reducción y también para cambiar la distribución de las partículas de LDL haciéndolas menos densas y elevando el nivel de colHDL, a pesar de ello parecen necesario más estudios evidenciando dicha terapia diferencial. (74) (75) (76) 3-Fármacos en la glucemia alterada Cuando no se obtiene el control glucémico apropiado con alimentación y actividad física se deben utilizar antidiabéticos orales, (ver tabla de los principales agentes) y cuyos mecanismos de acción de los mismos se describen: TABLA Nº 17 PRINCIPALES AGENTES HIPOCLUCEMIANTES

Biguanidas Metformina

Inhibidores de la alfa-glucosidasa Acarbosa

Tiazilidineidonas Rosiglitazona Pioglitazona

Sulfonilureas (dificultan el descenso de peso) Glibenclamida

Gimepirida Glipizida

Meglitinidas Repaglinida Nateglinida

Fuente: Braguinsky, 2003 Inhibidores de la alfa glucosidasa Estos agentes reducen la absorción de carbohidratos a nivel intestinal disminuyendo el influjo rápido de carbohidratos derivados de la ingesta. Se trata de compuestos seguros, sin efecto sobre el peso y con una acción aditiva sobre otros hipoglucemiantes orales. Sin embargo, la reducción de la HbA1c es moderada (0,5%) y tiene efectos adversos gastrointestinales dependientes de la dosis. Tiazilideidonas Reducen la producción hepática de glucosa y aumentan la captación de glucosa en los tejidos muscular y adiposo, disminuyendo la secreción de insulina, no causan hipoglucemia preservando la función de las células beta pancreáticas y se previene la progresión de la intolerancia a la glucosa. La pioglitazona, mejora además el perfil lipídico, especialmente la disminución de los triglicéridos plasmáticos Sulfonilureas Las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina desde las células Beta del páncreas, aumentando la sensibilidad de esta población celular a la glucosa; además, reducen la resistencia a la insulina. Son agentes poco costoso, que logran un control aceptable en casi el 50% de los pacientes con diabetes tipo2 recientemente diagnosticada pueden administrarse en una única toma diaria y su tolerancia es buena. Entre las ventajas de estos agentes se menciona el riesgo de hipoglucemia, la ganacia depeso la hiperinsulinemia, la

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falta de respuesta en el 20% de los pacientes y la pérdida de eficacia, además están contraindicadas en pacientes renales y deben ser controlados en pacientes mayores de edad. Meglitinidas

Las meglitinidas también incrementan la secreción de insulina pancreática con la ventaja de que tienen una acción y aclaramientos rápidos, acusan menor incidencia de eventos hipoglucémicos y pueden combinarse con metformina. Pero deben administrarse en varias dosis diariamente lo cual afecta su adherencia y aumenta el costo. (70) Biguanidas : Metformina La Metformina produce la activación de la utilización intestinal de glucosa, la normalización de la cinética de utilización de los AGL, el restablecimiento del metabolismo hepático y muscular de los hidratos de carbono, la reducción de la hipertrigliceridemia y la disminución de la insulina y proinsulina circulantes. Es el fármaco que con mayor frecuencia se utiliza en combinación con antidiabéticos orales (Braguinsky)

Antes que nada es necesario recordar que para diagnosticar el Síndrome Metabólico se considera, entre otros factores, una glucemia en ayunas >= a 110 mg/dl, esto (NCEPT –ATP III 2001), por que podemos decir que el Síndrome Metabólico PRECEDE a la hiperglucemia diabética.

En la hiperglucemia no diabética, la METFORMINA reduce los niveles de glucemia en ayunas sin causar hipoglucemia. En el ensayo BIGPRO 1 (Biguanides and the Prevention of the Risk of Obesity 1), en 324 varones y mujeres no diabéticos con obesidad visceral que fue tratados durante 1 año con Metformina 850mg dos veces al día o placebo además de recomendaciones sobre el estilo de vida, los niveles de glucosa plasmática en ayunas disminuyeron significativamente en los pacientes que presentaban intolerancia a la glucosa al momento de ingresar al estudio, pero no en aquellos que eran normoglucémicos.

Cualquier agente utilizado para la prevención de la diabetes tipo dos debe mantener un efecto reductor de la glucosa a largo plazo. Esto ha sido mostrado claramente en el United Kingdom Propective Diabetes Study (UKPDS). En forma global, luego de un descenso inicial, los niveles plasmáticos de glucosa en ayunas retornaron a sus valores basales luego de 4 a 6 años, y posteriormente se incrementaron en forma constante independientemente del tratamiento farmacológico. El UKPDS mostró que, una vez que los niveles de glucemia habían alcanzado 8mmol/L, el nivel promedio al momento de la inclusión, la diabetes progresa debido al deterioro de la función de las células ß. No obstante, es posible que el tratamiento inicial a un nivel más bajo de glucosa plasmática en ayunas lleve a un mayor nivel de protección de las células ß.

Hay dos informes preliminares referidos al efecto de la metformina sobre la incidencia de la diabetes tipo 2 en individuos con hiperglucemia moderada. En un ensayo randomizado en 70 individuos con deterioro de la tolerancia a la glucosa, se observó una tasa de conversión de 21% en el grupo placebo vs 3% en el grupo tratado con metformina (250mg 3 veces al día) a lo largo de 1 año (p<0,05). En un subgrupo de individuos con moderada hiperglucemia en ayunas en el UKPDOS, se informó que el tratamiento con metformina confería una reducción de 50%, en relación con solamente dieta, en el riesgo de progresión hacia la hiperglucemia diabética a lo largo de 6 años en pacientes obesos. Sin embargo, estos resultados no permiten extraer conclusiones firmes.

La Metformina ha sido seleccionada para uno delos brazos de intervención del US Diabetes Prevention Program, un ensayo clínico de 3 a 6 años, para estudiar la prevención de la Diabetes tipo2 en individuos con deterioro de la tolerancia a la glucosa. Este ensayo debe ser más preciso pero ha sido posible conseguirlo.

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También sabemos que la hiperglucemia es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Por lo tanto debido a su efecto antihiperglucemico, la metformina tiene un potencial efecto sobre la prevalencia de dicha enfermedad. Sin embargo, el síndrome de resistencia a la insulina que precede al desarrollo de la hiperglucemia puede ser causa del elevado riesgo cardiovascular en los individuos con diabetes tipo 2. La Metformina es un sensibilizador a la insulina y ha mostrado tener efectos beneficiosos sobre varios factores de riesgo cardiovascular en individuos con riesgo de diabetes tipo 2.

En el ensayo BIGPRO1 individuos con obesidad visceral, quienes fueron tratados con metformina mostraron una mayor pérdida de peso, una mayor disminución de los niveles de insulina en ayunas y un incremento más pequeño de las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de baja densidad LDL que quienes recibieron placebo. En este ensayo, el efecto de la metformina fue más notable en los niveles de 2 marcadores de daño endotelial.

La pérdida de peso se asoció con una significativa disminución de la actividad del inhibidor 1 del actividor del plasminógeno. La metformina por sí misma no mejoró la fibrinólisis más de lo que sería esperable por su efecto promotor de pérdida de peso, y no mostró ningún efecto significativo sobre los niveles de triglicéridos en ayunas ni sobre la presión arterial. Los resultados del ensayo BIGPRO1 fueron confirmados por el ensayo BIGPRO1 en hombre con obesidad visceral, hipertensión y elevados niveles de triglicéridos en ayunas (datos no publicados). Un análisis del subgrupo de los 2 ensayos BIGPRO sugiere que la Metformina puede reducir la presión arterial solamente en los individuos hiperglucémicos (datos no publicados)

En 3 recientes ensayos clínicos controlados con placebo en pacientes no diabéticos con hipertensión, la Metformina redujo significativamente los niveles en ayunas de insulina o péptidos C, niveles de colesterol total, colesterol LDL, o Apolipoproteína B y niveles en ayunas de Ac grasos libres y antígeno del t-PA . La Metformina tuvo un efecto significativo sobre la presión arterial y los niveles de triglicéridos en ayunas solamente en un estudio.

En la hiperlipidemia combinada la Metformina redujo significativamente los niveles de colesterol total y colesterol LDL pero no los niveles de TG en ayunas. Se encontró que el efecto de la Metformina sobre los niveles de colesterol LDL era aditivo al de Lovastatin más dieta en pacientes con hipercolesterolemia y cardipatía coronaria.

En mujeres obesas con síndrome de ovario poliquistico (quienes frecuentemente presentan resistencia de insulina y riesgo de desarrollar diabetes tipo 2), la Metformina redujo los niveles en ayuna de insulina y el área bajo la curva de nivel plasmático de insulina vs tiempo durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa. En contraste, no se observó u cambio significativo en el grupo placebo.

Por otra parte, la pérdida de peso y las acompañantes reducciones de los niveles de PAI-1 deben ser esperados solamente en pacientes obesos y serían intensificados por la terapia dietaria concomitante. Los efectos sobre los niveles de glucosa plasmática y posiblemente la presión arterial se observan solamente en pacientes hiperglucemicos.

La Metformina responde a las anomalías prediabéticas y premacroangiopáticas que conforman el síndrome de resistencia a la insulina a traves de una variedad de beneficiosos efectos sinérgicos. Debido a éstas propiedades y el buen perfil de tolerabilidad del fármaco la Metformina puede ser considerada como un agente de primera línea para la prevención de la Diabetes tipo2. (78) 4-Fármacoterapia en el Síndrome Metabólico

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El análisis farmacoeconómico no es ajeno al médico clínico. El ejercicio de la medicina moderna necesita el control de los aspectos económicos, ya que la practica clínica tiene ahora estrechas relaciones con aspectos administrativos, exige sustento sólido con base en evidencia y se caracteriza por la disponibilidad cada vez mayor de medicamentos e intervenciones efectivas pero costosas. Para tomar las decisiones sobre la selección de un medicamento, o una intervención o una prueba diagnóstica es necesario tener elementos sobre su efectividad, seguridad, costo y disponibilidad. Solamente un análisis formal de estos aspectos, en la forma de una medida simple de resumen puede ayudar efectivamente a la toma de decisiones. Con frecuencia el médico clínico toma decisiones que considera como individuales, aunque tengan un aspecto poblacional no identificado. La selección de un medicamento para un paciente en un caso determinado representa la mayoría de las veces el hábito del médico y la repetición en pacientes individuales termina por convertirse en una decisión con una amplia base poblacional. El gasto en salud de un país depende casi por partes iguales de las decisiones individuales de cada médico. (79). Tener en cuenta esto, es fundamental si queremos trabajar en prevención.

Por otro lado, considerando el tema de la monografía “Una mirada del Síndrome Metabólico desde la nutrición y el paciente”, los fármacos deberían dejarse de lado; sin embargo debiéramos considerar las posibilidades actuales disponibles para cada signo o síntoma del Síndrome Metabólico y valorar como su costo-beneficio. Entonces tendríamos en cuenta al paciente.

Veamos como los fármacos destinados a la obesidad, la Metformina y otros podrían ser tenidos en cuenta para tratar el Síndrome y prevenir la Diabetes Mellitus tipo2 y las enfermedades cardiovasculares (y por que no el mal de Alzheimer) Claro que para esto deberíamos contar con un diagnóstico precoz de dicha entidad.

El inhibidor de la lipasa pancreática, Orlistat en un estudio prospectivo, multicéntrico, randomizado, doble ciego, controlado con placebo, con grupos paralelos, realizado en 22 centros de Suecia, llamado XENDOS (Xenical (orlistat) in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects), demostró que de acuerdo con los criterios del National Colesterol Education Programs (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III), descriptos anteriormente, que el 40% de los pacientes incluidos en el estudio presentaba las características del Síndrome Metabólico de los cuales 31% padecía de tolerancia anormal a la glucosa. Los enfermos con Síndrome Metabólico fueron distribuidos equitativamente entre las dos ramas de estudio, tenían una edad promedio de 44 años y no manifestaron diferencias en cuanto a peso, índice de masa corporal y porcentaje de tolerancia anormal a la glucosa. Tampoco se apreciaron grandes diferencias en cuanto a las distintas condiciones que constituyen el SM. Xenical (oslistat) logró una mayor pérdida de peso en contraste con placebo en éste subgrupo de pacientes. La disminución observada en el nivel total de colesterol LDL es significativamente mayor en el grupo sometido a tratamiento con Xenical que con placebo. No se observan mayores diferencias entre ambos en cuanto a la disminución de triglicéridos. La disminución de la presión arterial también fue mayor en el grupo Xenical. La tasa de incidencia acumulativa de diabetes tipo 2 fue casi 14% en el grupo placebo y de 9,8% en el grupo Xenical. Se aprecia una disminución de riesgo relativo de 35%. Estas cifras son clínicamente significativas, puesto que la tasa de incidencia observada en este subgrupo es mayor a la de la población general. De modo que el tratamiento con Xenical también es eficaz en el subgrupo de pacientes con SM. (Ver tabla 18)

En conclusión, se puede afirmar que el tratamiento con Xenical más un cambio en el estilo de vida es más eficaz que un tratamiento basado solamente en el cambio de estilo de vida. Es un tratamiento que permite reducir la incidencia de Diabetes tipo 2 en toda la variedad de pacientes, incluyendo a obesos con tolerancia anormal de la glucosa y aquellos con síndrome metabólico. La pérdida de

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peso observada es mayor y sus uso prolongado ha demostrado ser seguro y exhibe un alto grado de tolerancia. A su vez, ha demostrado tener impacto sobre otros componentes del SM. (80)

TABLA Nº18 EFECTOS XENICAL VARIACIÓN TOTAL ( 2 grupos en

estudio) EFECTO XENICAL (orlistat)

CIRCUNSFERENCIA DE CINTURA TRIGLICÉRIDOS HDL PRESIÓN ARTERIAL GLUCEMIA EN AYUNAS

Disminución Disminución Aumento Disminución Aumento

P< 0,0001 NS NS P<0,025 P<0,001

Profesor Samuel Klein, IDF 24-25 Agosto, 2003 Simposio: Xendos-Un. Estudio pionero. Se puede recordar también que la utilización de Metformina podría ser

preventivo de diabetes tipo 2 en pacientes con el síndrome y de ésta manera se conseguiría un control de glucemia y de peso que además mejoraría otros aspectos del síndrome como la presión arterial (por la disminución del peso)

En un estudio que se dio a conocer en febrero de 2004, del Instituto de Endocrinología de Prague, República Checa, se reconocía que un tratamiento con Metformina y Dieta mejoraba muchos rasgos del Síndrome Metabólico (SM) en mujeres con Poliquistosis ovárica, (PCOS) que participaron del estudio en el que el 46% del total de las mujeres con PCOS presentaba el SM. (81) En éstas pacientes, también se estudiarían terapias con agentes que puedan inhibir la concentración alta de los andrógenos en pacientes con PCOS que presentan hiperinsulinismo e hiperandrogenismo (82); de hecho en el año 1999 en la Universidad de Bolonia, Italia. se trato a pacientes con PCOS con estrógenos y progesterona a largo plazo y los factores disminuyeron probablemente porque cambio la distribución de la grasa, reduciéndose los depósitos de la cavidad abdominal (83). Asi mismo, en el centro de colesteroldel Hospital Judío en Cincinnati, EEUU afirmaron que la Metformina y dieta mejoraban mucho los rasgos del Síndrome Metabólico presente en las mujeres con Síndrome de ovario Poliquistico. En la Universidad de Uppsala, Suecia, científicos conjugaron ácido linoleico (CLA) con antiobesidad y antidiabéticos. Los trans10cis12 y lo probaron en animales dando como resultado una mejora en la sensibilidad a la insulina. Es desconocido la acción en los hombres, pero la investigación apuntó a investigar si t10c12 CLA como mezcla comercial podía mejorar la sensibilidad a la insulina. Por otro lado, quedaría por observar los cambios clínicos en pacientes obesos que suplementen su dieta con CLA. (84) Masuzaki H, Aviador JS de la división de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, Sección de Medicina, en Boston Massachussets, EEUU. Trabajan sobre una droga específica para el tratamiento de síndrome metabólico. Consideran que el predictor de estos síntomas asociados no es el total de la masa grasa sino la cantidad de grasa visceral, aparentemente los glucorticoides aumentado en el interior dela célula grasa visceral en individuos con síndrome metabólico es un blanco de droga prometedor para el síndrome metabólico, especialmente atacando la enzima 11-beta-hidroxiesteroid dehidrogenasa 1 (11 beta-HSD1) que regula la concentración intracelular de glucocorticoides (85)

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Resultados de las encuestas

En el mes de marzo he realizado encuestas a médicos y nutricionistas para

complementar información bibliográfica y plasmar en el trabajo una idea general acerca del abordaje que se le dá a éste síndrome entre colegas y médicos del área. La encuesta fue de carácter anónima y no tuvo intención de juzgar ni representar a todos los médicos y nutricionistas, sino simplemente llevar a la reflexión a otros lectores respecto del diagnóstico y tratamiento que sugiere la bibliografía frente al Síndrome Metabólico con la realidad que los profesionales observamos y/o llevamos a cabo en la práctica. Por esta razón adjunto copia de los cuestionarios utilizados y paso a detallar los resultados. Se tuvo en cuenta a médicos clínicos, cardiólogos y endocrinólogos y nutricionistas de los principales nosocomios de la ciudad de Tres Arroyos, provincia de Buenos Aires. Sumaron un total de 22 médicos y 6 nutricionistas. CUESTIONARIO PARA MÉDICOS Marzo de 2004 Principales nosocomios de la ciudad de Tres Arroyos.

NO HA RESPONDIDO:

Médico número: de 22 . -Por falta de tiempo: Título: Especialidad: -Por no encontrarse en la ciudad: Lugar donde se desempeña: -No le interesa el tema: Año en que egreso: -No lo entendió:

Con respecto al total de los cuestionarios realizados a los médicos, resultó que de 22 médicos consultados 17 respondieron y 5 no lo hicieron.

1)% DE MÉDICOS QUE PARTICIPARON

77%23% Respondieron

No respondieron

El motivo por el cuál no lo hicieron se distribuyó de la siguiente manera: 3 por falta de tiempo; 1 por no encontrarse en la ciudad y 1 porque no le interesaba el tema. Vale aclarar que los cuestionarios estuvieron en su poder durante dos semanas y que se los visito en 3 oportunidades a fin de buscar el resultado.

17

3 1 10

5

10

15

20

Médicos encuestados

RespondieronFalto tiempoNo se encontrabaNo le intereso el tema

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1)¿Cuáles son los signos y síntomas que lo llevan a diagnosticarle al paciente el llamado síndrome metabólico o síndrome de insulino-resistencia? (Enumere según su prioridad) Teniendo en cuenta los criterios diagnósticos sugeridos por NCEPT podemos concluir que 2 de 17 médicos (sólo el 12%) enumeraron los 5 signos que hacen al diagnóstico del Síndrome Metabólico (obesidad central, hipertensión arterial, hipertriglicéridemia, colesterol HDL bajo y glucemia en ayunas >110) El resto no describe alguno de los puntos o lo hace indirectamente. Además, cabe aclarar que no necesariamente se respondió según el orden que muestra la tabla.

2)COMPARACIÓN DE CRITERIO TEÓRICO CON LOS RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS

12%88%

Coinciden en los 5 signos No coinciden en algún punto

Veamos con más detalle: 1-Obesidad abdominal: El 100% de los encuestados lo consideró de alguna manera, 12 lo describieron como obesidad central; 3 como sobrepeso y 2 creen que es un signo, sólo cuando es obesidad refractaria a tratamiento dietético. Esta diferenciación aparenta ser insignificante pero es una manera de demostrar 2 puntos especialmente importantes: 1) que los profesionales en el área de salud no siempre hablamos de igual manera por lo que se puede interpretar diferentes situaciones que hacen a un diagnóstico, por ejemplo en éste caso podemos pensar que el médico considera la obesidad central pero en el momento de realizar la encuesta no lo diferencio ya que sobrepeso también es obesidad o que piensa que cualquiera sea la distribución de la grasa el paciente puede manifestar esta patología. Sí, en la muestra son los menos, pero recordemos que la muestra es pequeña y ya vemos diferencias. 2) El segundo punto es que definir que la obesidad es un signo sólo si esta es refractaría nos marca el tiempo que se espera para indagar sobre el caso, mientras tanto hay un “paciente” que está fracasando en sus intentos de adelgazar por estética y obviará la visita al médico hasta tanto tenga alguna enfermedad que lo obligue a asistir como por ejemplo apnea del sueño ó DMT2, por lo que debemos reconocer que estaríamos llegando tarde en la prevención siendo además tan sencillo indicar un análisis de rutina sobretodo cuándo el paciente ha adquirido 5Kg o más de peso desde su último análisis y/o tiene antecedentes familiares etc, además de tomarles la presión aunque sean jóvenes.

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12

3 20

5

10

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3) OBESIDAD EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO

Obesidad central

Sobrepeso

Obesidad refractaria a Tratamiento

2-Triglicéridos elevados: Respecto del aumento de triglicéridos, 8 médicos lo consideran como tal para diagnosticar el Síndrome, 7 podrían considerarlo indirectamente ya que enumeran a la dislipemia como un signo, mientras que 2 no lo tienen en cuenta. Una vez más no hablamos de la misma manera y se podría interpretar que los que consideran dislipemia podrían incluir a pacientes con colesterol, esto se vuelve importante principalmente porque el sistema de salud entre otras cosas, no nos permite trabajar en equipo y entonces los diagnósticos “se escriben” en una derivación médica, y por ejemplo pueden hacer diferente la educación alimentaria ya que no es igual para quienes tienen sólo triglicéridos que para tienen también colesterol malo (LDL) alto. Por su parte, quienes no tienen en cuenta el nivel alto de los triglicéridos pueden basarse en bibliografía que no estuvo a mi alcance o bien consideran que no es necesario que se eleven para diagnosticar el síndrome, claro que en la práctica deberían solicitar análisis de insulinemia u otros para confirmar el sindrome, y menos creíble pero posible es que al momento de realizar la encuesta lo hallan pasado por alto.

8 72

0

5

10


4a) TRIGLICERIDOS EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO

Hipertrigliceridemia

Dislipemia

No lo tiene en cuenta

3-Colesterol HDL bajo

Resulto significativa la cantidad de médicos que no tienen en cuenta este valor, sólo 4 lo consideran como tal, 7 pueden considerarlo indirectamente como dislipemia y 6 médicos no lo tienen en cuenta. Pero es evidente que son pocos, y no poder esclarecer si los 7 médicos que escribieron dislipemia lo considera, lo convierte en algo más llamativo aún. Esto es un punto más que demuestra lo difícil que se hace diagnosticar un SÍNDROME en lugar de una patología aislada.

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47 6

0

5

10


4b) Colesterol HDL EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO

col HDL bajo

Dislipemia


4-Hipertensión arterial El 100% de los médicos consideró a éste signo o enfermedad concomitante como necesario para diagnosticar el Síndrome Metabólico. Aunque NO se solicito, cabe destacar que ninguno aclaró valores deTAS y/o TAD de referencia.

17

00

10

20


5) HTA EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO

HTA No la tiene en cuenta

5-Glucemia en ayunas elevada Con la finalidad de respetar los términos utilizados en las encuestas en el gráfico siguiente se detallan “todas las maneras de definir la modificación de la glucosa en sangre” en los casos que la consideran un signo para el diagnóstico, como así también reflejar a quienes no la tuvieron en cuenta. Esto es importante una vez más puedo afirmar que no hablamos de la misma manera y aunque parece lo mismo, para llegar a determinar cada uno de éstos signos se utilizan diferentes estudios y se detectarían en diferentes momentos.

24

24

2 1 1 10

5


6) GLUCEMIA EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO

Hiperglucemia Intolerancia a la glucosaDiabetes tipo2 No la tienen en cuentaHiperglucemia y diabetes subclínica Hiperglucemia e insulinoresistenciaHiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa Diabetes resistente al tratamiento

Para demostrar de manera más clara, podemos interpretar que 8 médicos

consideraron un aumento o intolerancia a la glucosa con o sin la confirmación de hiperinsulinemia, como un signo a tener en cuenta en el diagnóstico del síndrome (= al modelo teórico); que además hubo 4 médicos que no la tienen en cuenta para diagnosticar el síndrome (y vale aclarar que no solicitan análisis posteriores) y que

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5 médicos sólo la consideran si ésta se eleva al punto de considerarla Diabetes o en otras palabras > 220mg/dL.

85 4

0

5

10


6) GLUCEMIA EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO *Modificada

Glucemia >=110

Diabetes tipo2 glucemia 220


Podría entenderse que los médicos que no la consideran trabajan bajo el criterio de la OMS y de manera preventiva diagnostican SM sin necesidad de esperar una hiperglucemia o todo lo contrario, pero la monografía sólo quiere reflejar la “no coincidencia” frente a una entidad que podría ser tratada a tiempo. Igualmente considero que todos los profesionales diferimos en la forma de trabajar y establecer tratamientos pero éste trabajo intenta también ponerse del lado del paciente y su credibilidad frente al profesional sobretodo cuándo “definimos una enfermedad”, creo que debemos estar seguros de que hablamos de lo mismo, después si en un paciente lo vimos o no o si lo tratamos bajo distintos criterios, sólo el tiempo determinará que es lo más efectivo. Por otro lado, los signos enumerados hasta el momento (5) ya que se fueron comparando con el criterio teórico no fueron los únicos detallados, se nombraron además: -Microalbuminuria (4 médicos); hiperuricemia (3 médicos); hipotiroidismo (2 médicos); Acantosis Nigricans (1médico, quizás como signo de pacientes con poliquistosis ovarica); hipercolesterolemia (2 médicos). Los signos enumerados anteriormente NO complementan al criterio teórico sino que se enumeraron con prioridad ante alguno de ellos. Cabe destacar que sólo 2 médicos consideraron los 5 signos comparados con el criterio médico, y que sólo se coincidió en un 100% con la HTA; Por ejemplo, hubo médicos que no consideraron a la glucemia o al col HDL pero si a la HTA y la hipercolesterolemia. Podemos entonces concluir que entre los médicos no existe un criterio unánime para diagnosticar el Síndrome Metabólico. 2)Una vez que considera que el paciente lo presenta: -Le solicita más análisis? -Si -No -Cuáles?

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Los resultados muestran que 11 médicos SI solicitan más análisis y 6 no lo hacen; entre los análisis que solicitan se detallan: Perfil metabólico de la glucosa (2) e insulinemia (3) (aquellos que consideran a la glucemia como un signo); PF renales habituales (1); PTOG (1); Perfil lipídico (4); Uricemia (4); TSH (1); Hemograma (3); Urea (3); Creatinina (3); Orina completa (2); Colesterol (1) Triglicéridos (1); Indice HOMA (1). Debe quedar claro que: 1) las encuestas reflejan que la solicitud de análisis no tiene que ver necesariamente con pruebas para la confirmación del diagnóstico sino para complementar la historia clínica del paciente; por ejemplo si un médico enumeró la hiperglucemia como signo, cuando se le pregunto si pedía más análisis no necesariamente pidió prueba de tolerancia a la glucosa o insulinemia . 2)La intención buscada en la encuesta con la pregunta fue darle la posibilidad al médico de separar entre los signos que lo hacen sospechar un posible Síndrome con los análisis que solicita para confirmarlo. Esto no se respondió así pero es importante llevar a la reflexión sobre los diferentes momentos en los que podemos sospechar una patología y la posibilidad de descartarlo o no a través de los análisis de laboratorio, siempre evaluando costo beneficio y teniendo presente cuales son los análisis de rutina accesibles para el paciente.

65%35% Solicitan más análisis

No solicitan

-Le explica al paciente lo que tiene? -Si X -No -Sólo si: El 100% (17) de los médicos opta por explicarle al paciente lo que tiene. Si esto se contrapone con la credibilidad por parte del paciente a la que hacíamos referencia, debemos reflexionar sobre el “mensaje” que dejamos en la sociedad, esto teniendo en cuenta que nos falta unificar criterios; sin embargo queda claro que actualmente contamos con profesionales que dedican su tiempo de consulta para explicar ésta “patología que no duele” y que en consecuencia no es bien entendida por la sociedad. Aquí se debe hacer una salvedad porque la pregunta apuntaba a ésto, a la explicación y no sólo a comunicarle al paciente: “Usted tiene Síndrome Metabólico”, espero que el 100% refleje lo primero. -Lo deriva a la nutricionista? -Sí X -No -Sólo si: El 100% (17) de los médicos derivan al paciente a la nutricionista, sólo 1 de ellos destacó que lo haría si es accesible para el paciente. Otro de los médicos por el contrario, aclaró que la derivación sería indefectible.; sin embargo veremos que la mayoría de las nutricionistas rara vez reciben pacientes bajo éste diagnóstico. Se puede interpretar de varias maneras, entre ellas el hecho de que los médicos rara vez la diagnostiquen y sin querer lo hagan bajo otro nombre (“obesidad, HTA y dislipemia”) ó que actualmente no sea accesible consultar a la nutricionista y la derivación médica quede en la casa de los pacientes, o que la falta de trabajo en equipo haga que el paciente no se sienta contenido y que entonces haga caso omiso a ésta patología que insisto no duele y además no invalida para trabajar (al menos de manera inmediata) -Le recomienda actividad física? -Si X -No -Sólo si:

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El 100% (17) de los médicos recomienda actividad física para el paciente con Síndrome Metabólico, y sólo 1 médico aclaró que siendo factible, aconseja caminata. En éste caso, solo se quiso plasmar que en la actualidad ya no podemos trabajar sin tener en cuenta éste pilar de tratamiento; sin embargo cabe plantearse si pensamos en el paciente, si indagamos sobre sus posibilidades y frente a esto le damos alternativas o si conocemos bien el tema y sus limitaciones, no caben dudas que respecto a esto hemos cambiado mucho y profesionales tan distantes como el entrenador y el médico quizás deban incluso trabajar en equipo ó ¿ solo es una utopía? -Le sugiere medicación para bajar de peso? -Si -No X -Sólo si: En éste punto, 9 de los 17 médicos No sugieren medicación para bajar de peso; 4 lo hacen sólo si el tratamiento higiénico-dietético no es posible y 4 si utilizan medicación para bajar de peso. Reflexionemos sobre 3 conclusiones posibles 1) Hay profesionales que con buen criterio medican sólo después de comprobar que la dieta no es factible, pero quizás así no contemplan esos casos donde el paciente se desmoraliza por lo costoso que les resulta bajar de peso 2) Otros profesionales en cambio, si sugieren medicación y que sin saber bajo que criterios lo hacen creo, que uno es reconocer que la enfermedad (obesidad) no es sólo cuestión de voluntad y a los que sólo les preguntaría si se aseguran que un profesional los monitoree entendiendo que la farmacoterapia es un factor más de tratamiento o si lo hacen cuándo consideran que el paciente no tiene otra solución ya que se resiste a la dieta y 3) Hay profesionales que no medican quizá por resistencia al uso de medicamentos antiobesidad, porque no están totalmente interiorizados con el tema o descreen de su poder, o consideran que la culpa es del obeso porque come o que la medicación actual es un comercio, sea cual fuere la causa el 52% de los médicos No sugieren medicación y esto no es ni bueno ni malo, sólo es importante saber que son mayoría.Una vez más es necesario el consenso, el trabajo en equipo y por sobretodo pensar en el paciente y entonces colaborar para que los fármacos antiobesidad sean reconocidos por el sistema de salud, si se considerara necesario. ¿Otra utopía?

7)%DE MÉDICOS QUE MEDICAN EN OBESIDAD

24%

52%

24% Sugiere medicación

No sugieren medicación

Sólo si no es factible la

3)Respecto al tratamiento farmacológico: -Considera que la metformina ayuda al descenso de peso y mejora la resistencia a la insulina? -Si X -No El 100% de los médicos considera que la Metformina ayuda al descenso de peso y mejora la resistencia a la insulina. Sin embargo; y en este caso todos los médicos están de acuerdo, ninguno medicaría al paciente con síndrome metabólico de manera inmediata, a pesar de que 4 de ellos respondieron que si, el criterio para medicar con Metformina es unánime y lo hacen cuando la glucemia es alta o mejor dicho cuando se establece la diabetes tipo 2 y/o cuándo la glucemia no pudo ser controlada sólo con dieta. Lo bueno de esto es el consenso. Lo malo, es no contar con estudios más exhaustivos que demuestren si tiene alguna ventaja medicar antes de declarar al paciente diabético, previniendo ésta patología, no llegando tarde. Al respecto, en el apartado de farmacoterapia para el síndrome metabólico, detalle bibliografía que habla sobre éste tema, y en éste caso reconozco, la importancia del trabajo en equipo. -Lo indicaría de manera inmediata? -Si -No -Sólo si:

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Sólo 4 de los 17 médicos encuestados lo indicaría de manera inmediata, pero vale aclarar que son los médicos que cuándo enumeraron los signos para el diagnóstico consideraron que el paciente con SM debe tener insulinorresistencia o Diabetes tipo2. Por otro lado 4 médicos no lo indicarían de manera inmediata, 6 sólo si el paciente manifiesta Diabetes tipo2, 2 médicos lo indicarían si el paciente presenta hiperglucemia y 1 lo haría solo si no bajo la glucemia con dieta.

8) TIEMPOS EN LA INDICACIÓN DE METFORMINA24%24%6%34%

12%

Indica inmediatamenteNo lo indican Sólo si no es factible la dietaSólo si el paciente se vuelve Diabético

-Indicaría otro fármaco más específico como para HTA, por ejemplo? -Sí -No -Cuál?: En este caso 15 (88%)médicos recomiendas fármacos y 2 (12%) no lo hacen (recordemos que los 17 médicos reconoce la HTA como signo y en éste caso 2 médicos no la tratarían con medicamentos). De los fármacos más específicos que utilizan, 10 recomiendan IECA; 2 Enalapril;2 diurético más Enalapril; 1 no especifica (ya que lo hace según la función renal, edad, etc). Sin entrar en un tema exclusivo de la función del médico quiero recordar lo que se menciono en la teoría respecto de los fármacos para HTA y dislipemia y es que primero que se debe tener en cuenta que el paciente con un síndrome no puede ser medicado pensando en un solo signo del total del síndrome 2) la medicación para la HTA está relacionada con la de la dislipemia y glucosa 3)En éste sentido los IECA son buenas alternativas, comparado con Enalapril (si usado) y por último, los diuréticos provocan intolerancia a la glucosa, aumento de triglicéridos y disminución de col HDL, siendo el más “inofensivo” Furosamida.

10

2 2 10

5

10


FÁRMACOS PARA EL SINDROME METABÓLICO (total 15 médicos)

IECA

Enalapril

Enalapril + diuretico

No especifica

4)Considera que la sociedad está al tanto de la existencia del síndrome y la importancia de detectarlo y tratarlo a tiempo a fin de PREVENIR otras enfermedades? -Si -No Si la respuesta es No: -Responsabiliza a médicos, nutricionista -Responsabiliza al sistema de salud, el estado, etc -Otros, cual?

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El 100% de los médicos considera que la sociedad No está al tanto de la existencia del Síndrome Metabólico. 10 de ellos considera que la responsabilidad es del estado y el sistema de salud; 4 creen que la responsabilidad es compartida entre la anterior y los médicos y nutricionistas; 3 opinan que es responsabilidad de la educación sanitaria del paciente, familiares y sociedad en general y 1 sólo a la educación sanitaria. El debate no terminaría nunca, pero es bueno hacer notar que son pocos (4) los médicos que se reconocen en parte responsables y si bien el sistema de salud no es flexible con la investigación, desarrollo y promoción de determinada patología considero que comprometernos con una exhaustiva entrevista con el paciente (sobretodo el gordo) y descartando todas las posibilidades con un análisis de rutina, la toma de presión y el interrogatorio sobre sus antecedentes, pensando en los resultados en forma conjunta, ésta entidad se puede VER antes de que el paciente desarrolle una enfermedad más complicada de tratar, y en ésto no incluyo solamente al paciente sexagenario, hay personas muy jóvenes que coinciden con el prototipo de paciente con SM y habrá muchas mujeres con síndrome poliquístico.

9) RESPONSABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DEL SM

55%22%17%6%

Estado y sistema de saludEstado, sistema de salud y profesionalesEducación sanitaria de pacientes y estadoEducación sanitaria

5) Si observa que luego de 3 meses aproximadamente, el paciente no cambió su estilo de vida y está con igual o más sobrepeso, Usted: -Insiste con la toma de conciencia? -Si x -No -A veces El 100% de los médicos insiste con la toma de conciencia. Cuándo el paciente llega al consultorio sin duda el médico cumple su rol y en mi condición de nutricionista me gustaría saber si le preguntan porque no hizo la dieta, y entonces se me ocurre que el trabajo en equipo se vuelve importante, por esta es una manera de autoevaluarse. -Realiza interconsulta con la nutricionista? -Si -No -Sólo si: 12 de los 17 médicos realizan interconsulta con la nutricionista y 5 de ellos no respondieron. Respecto de éste punto se debe aclarar que en muchos casos se interpretó como una nueva derivación y por esto no la respondieron, pero la pregunta apunta a la interconsulta (si hablan con la nutricionista) y no a la derivación por lo que ésta pregunta perdió su validez. Lo importante es que el médico de cabecera se interese por las dificultades que pueda tener su paciente al implementar un plan de alimentación, dieta o régimen. -Lo medica? -Si -No -Con qué?:

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De os 17 médicos, 6 no lo medicarían aún luego del fracaso en la disminución del peso posterior a 3 meses, 5 de ellos si lo hacen pero no especifican con qué o frente a que, 4 lo harían con hipoglucemiantes (metformina); hipolipemiantes y/o antihipertensivos; 1 lo haría con sibutramina u orlistat y 1 considera que utilizaría cualquiera de los anteriores pero que se debe insistir en el cambio de hábitos. Me gustaría contemplar las razones que deben ser justificables, sin embargo se me ocurren 2 pensamientos más prácticos 1) Da la sensación que se trata a cada uno de los signos del síndrome por separado, con un tratamiento en común que es la dieta y actividad física; 2) Siguen siendo mayoría los médicos que no medican pero aquí considero que se refirieron al tratamiento de la obesidad, ya que suena al menos raro que luego de 3 meses un paciente sigue con obesidad, hipertensión, hipertrigliceridemia, col HDL bajo y glucemia alterada y el médico no lo resguarde en alguna medida.

10) MEDICACIÓN LUEGO DE 3 MESES DEL FRACASO EN EL TRATAMIENTO DIETETICO

35%29%

24%6%6%

No lo medican Medican pero no especifica para queMedican con sibutramina OrlistatMedican con ambos s/pacienteMedican con hipoglucemiante; hipolipemiante; antihipertensivo.

-Considera que es responsabilidad del paciente y que ya hizo lo que le correspondía a Ud? -Si -No -A veces Por último los 17 médicos que respondieron el cuestionario; 7 consideran que No es responsabilidad del paciente y no se hizo todo por el mismo; 5 de ellos en cambio si piensan que es el paciente el responsable; 4 lo piensan a veces y sólo 1 no respondió. Son mayoría los que piensan que el paciente NO tiene la culpa de no haber podido cambiar y creen además que se puede hacer algo más por el mismo, esto demuestra que: Se ha ido corrigiendo el falso concepto de que la obesidad es una enfermedad autoprovocada y controlable con voluntad y los médicos NO especializados han reemplazado la indicación “baje de peso” por: “consulte con un profesional que pueda ayudarlo” (Dr Montero, FLASO)

RESPONSABILIDAD DEL PACIENTE EN LA FALTA DE CAMBIO DE HABITO LUEGO DE 3 MESES

29%41%

24% 6% SI

NO

A VECES

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CUESTIONARIO PARA NUTRICIONISTA Marzo de 2004 Principales nosocomios de la ciudad de Tres Arroyos.

NO HA RESPONDIDO:

Nutricionista número: de 6 . -Por falta de tiempo: Título: -Por no encontrarse en la

ciudad: Lugar donde se desempeña: -No le interesa el tema: Año en que egreso: -No lo entendió: La modalidad en éste caso se pensó igual que para el médico pero por la relación entre colegas fue para algunos casos de “ENTREVISTA PERSONAL” y en ningún caso la respuesta fue anónima. Demás está aclarar que ésta encuesta no es representativa de la totalidad de las Licenciadas en Nutrición de la provincia, pero se debe destacar que se trata de casi la totalidad de profesionales en actividad (6 de 7). El 86% de las encuestadas ha respondido el cuestionario sin inconvenientes y solo 1 no fue entrevistada por no figurar en la lista que se tomo como base para la entrega de cuestionarios.

11) % de Lic en Nutrición que participaron

61 Respondieron

No respondieron

1)¿Recibe pacientes con derivación médica bajo el diagnóstico de Síndrome Metabólico ó insulino-resistencia?

-Con mucha frecuencia: -Con frecuencia: -Rara vez: -Nunca:

Respecto de ésta pregunta 5 nutricionistas coincidieron que rara vez reciben pacientes con derivación médica bajo el diagnóstico de Síndrome Metabólico, mientras que sólo 1 recibe pacientes con frecuencia. Recordemos que el 100% de los médicos respondieron que derivaban a los pacientes, esto se puede pensar como que hay pocos casos detectados o el paciente por alguna razón no asiste o que todos los pacientes de Tres Arroyos con Síndrome Metabólico son derivados a la única Licenciada que recibe pacientes con frecuencia, poco probable.

12)Frecuencia de pacientes derivados con SM

51 Rara vez

Con frecuencia

2) De pacientes particulares con SOBREPESO y/ó diagnosticados con dislipidemias que acuden a su consulta, ha sospechado o identificado la presencia del síndrome?

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-Si x -No

El 100% de las nutricionistas respondieron que si han sospechado este Síndrome en pacientes que acuden a la consulta sin derivación médica o por su cuenta, en algunos casos por la lectura de los análisis de rutina que lleva el paciente o que se les pide y en otros casos por la resistencia al tratamiento. También es una manera de llegar tarde para la prevención de enfermedades ya que seguro pasaron meses y luego que el paciente está desmoralizado debemos restringirle más la dieta y seguro debe tomar medicación específica como para HTA. -Si la respuesta es SI: -Le explica al paciente lo que tiene? -Si

-No -Sólo si:

El 100% de las nutricionistas le explican al paciente lo que tiene, pero 2 de ellas no lo hacen hasta que el médico lo confirme. Es función de la Licenciada ser más “educadora” que el médico; sin embargo a veces le describimos muy bien al paciente como es la patología que presenta pero no dedicamos tiempo a explicarles el por que de cada restricción o indicación, esto es sólo una reflexión personal y no significa que se dé así. -Lo deriva al médico? -Sí -No -Sólo si: El 100% de las nutricionistas lo derivan al médico. Es claro que debe ser así y no nos tomamos mayores facultades. -Le recomienda actividad física? -Si -No -Sólo si: El 100% de las nutricionistas le recomiendan actividad física y se plantea lo mismo que en el caso de los médicos ¿conocemos los límites, trabajamos con profesores que sepan lo que es el síndrome metabólico? -Sólo trata su obesidad? -Si

-No -Sólo si:

5 de las 6 nutricionistas respondieron que No sólo tratan la obesidad y 1 respondió que si lo hace, cuando el paciente se resistió a consultar al médico y no tiene el diagnóstico. Este punto deja de ser significativo debido a que pudo malinterpretarse -Le sugiere medicación para bajar de peso? -Si

-No -Sólo si:

El 100% de las nutricionistas No sugiere medicación para bajar de peso, sólo 1 le informa al paciente que existe la posibilidad y supervisa en el caso de que el médico lo haya prescripto, pero aclara que son pocos los casos. 4)Considera que la sociedad está al tanto de la existencia del síndrome y la importancia de detectarlo y tratarlo a tiempo a fin de PREVENIR otras enfermedades? -Si -No Si la respuesta es No: -Responsabiliza a médicos, nutricionista -Responsabiliza al sistema de salud, el estado, etc -Otros, cual?

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El 100% de las nutricionistas considera que la sociedad no está al tanto de lo que significa detectar el síndrome a tiempo, y la responsabilidad se la atribuyen a médicos (2); a nadie en particular (2); al estado (1); y al estado, sistema de salud, médicos y nutricionistas (1).Los % son poco representativos y pareciera que las Licenciadas estamos en contra de los médicos; sin embargo son sólo 2 los casos que responsabilizan a médicos y se debe a que se cree que el diagnóstico para un buen tratamiento está en manos de ello y a partir de allí vienen las otras reponsabilidades. Por otro lado quedó reflejado en 2 casos que no lo consideran una enfermedad PRIORITARIA para llegar a hacer campaña de información-prevención, siendo que nuestro país tiene otros temas pendientes.

13)RESPONSABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DEL SM

17%17%33%

33%

Estado Estado, sistema de salud y profesionalesMédicosNadie en particular

5) Si observa que luego de 3 meses aproximadamente, el paciente no cambio su estilo de vida y está con igual o más sobrepeso, Usted: -Insiste con la toma de conciencia? -Si -No -A veces El 100% de las nutricionistas insiste con la toma de conciencia -Realiza interconsulta con un médico? -Si -No -Sólo si: El 100% hablaría con el médico, y solo una lo dejaría de hacer si el paciente se resiste. -Lo medica con orlistat, sibutramina? -Si -No -Con qué?: El 100% insiste con la imposibilidad para medicar y sólo 1 seguiría al paciente tratado con sibutramina u orlistat si el médico se lo receta. Aquí es bueno destacar que a pesar de que las Licenciadas estamos muy vinculadas al hecho de que lo único que hacemos es dieta para gordos, sabemos que sólo el 5% de la población considera a la nutricionista para hacer dieta y que además el % de deserción es alto (en todos los tratamientos) y recordando que la obesidad es epidemia. Seguiremos siendo las nutricionistas las que trabajemos en obesidad? -Considera que es responsabilidad del paciente y que ya hizo lo que le correspondía a Ud? -Si -No De las 6 nutricionistas, 4 No consideran que es responsabilidad del paciente y que ya no tienen que hacer y 2 creen que a veces si la responsabilidad la tiene el paciente. Un punto clave se hablo respecto de quienes tienen o tenemos la responsabilidad de en cierta manera “el fracaso “ de nuestros pacientes y es que sin obviar que la modalidad de la dieta o plan alimentario, nos pesa la situación económica por cuanto a veces no se tiene acceso a variedad de comidas o alimentos y que por su parte el sistema de salud tampoco hace prevención de sus afiliados ya que NO cubren consultas.

RESPONSABILIDAD DEL PACIENTE EN LA FALTA DE CAMBIO DE HÁBITOS LUEGO DE 3 MESES

402

No Si A veces

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Conclusiones

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“De la teoría a la práctica”

La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo. Uno de los desafíos ha sido y es intentar disminuir el impacto de ésta enfermedad sobre la sociedad.

En éste sentido, uno de los puntos que ha cobrado importancia en los últimos años es el papel que desempeña la resistencia a la acción de la insulina en la patogénesis de la enfermedad coronaria, estando vinculada al desarrollo de disfunción endotelial y diabetes mellitus.

Tanto la hiperglucemia como la hiperinsulinemia compensadora preceden durante años (+-10 años) al diagnóstico inicial de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) Globalmente se reconoce que el 80% de los diabéticos tipo 2 padecen de enfermedad cardiovascular. Por otro lado, la prevalencia de HTA en pacientes diabético es aproximadamente el doble que en los no diabéticos de idéntica población a cualquier edad y ambos sexos (factor de riesgo) situación que justifica aún más la necesidad de detectar precozmente la resistencia a la insulina en el curso de la evolución de la enfermedad En el año 1988 –Reaven- describe y denomina Síndrome X a la presencia de factores de riesgo en diabéticos con insulino-resistencia, donde la hiperglucemia persistente inducía a una creciente morbi-mortalidad cardiovascular. A posteriori se delimitó el Síndrome Metabólico (SM) a un conjunto de alteraciones metabólicas y cardiovasculares que se produce como consecuencia de un estado de insulino-resistencia y que está presente en más de la mitad de las personas mayores de edad. (Sin embargo en 1999, los australianos Zimmet y Cullier habían sugerido que la hiperleptinemia ejercia este rol),

Se ha discutido mucho respecto del nombre de éste conjunto de factores y se han adjudicado distintas definiciones tales como el cuarteto mortal, el síndrome X y el síndrome de resistencia insulínica pero ésto llevó quizás a que se le preste más atención a la historia sobre quién lo descubrió, ó a que investigador le haremos más homenaje, lo cuál no está mal mientras que el objetivo final sea llegar a unificar criterios para realizar una detección y diagnóstico precoz de la entidad, única situación que le dará sentido al descubrimiento del síndrome. Primero Reaven y posteriormente la OMS establecieron los criterios diagnósticos para la identificación del síndrome pero bajo el criterio establecido por éste último, si el paciente tiene tolerancia normal a la glucosa debe tener 2 criterios e insulinorresistencia definida por el índice HOMA, pero es útil recordar que la resistencia insulínica puede inferirse por la alteración en el control glucémico; por lo que los datos adoptados por EEUU y también por la Asociación Americana de Diabetes, parecen hoy en día más útiles, con la bibliografía citada quedó claro que debemos prestar nuestra atención a pacientes con obesidad central o androide a mujeres con síndrome de ovario poliquistico y además por razones que todavía no se conocen se debe considerar la presencia de Síndrome Metabólico en pacientes con esquizofrenia. De ésta manera, vemos que la detección clínica de un paciente con uno o varios componentes del SM no conlleva la utilización de recursos médicos de alta complejidad. Veamos entonces cuales son estos criterios TEÓRICOS establecidos por la National Colesterol Education Program (NCEP, ATP III, año 2001) para el Síndrome Metabólico se caracteriza por:

- Obesidad abdominal, - Hipertriglicéridemia, - Descenso del colesterol HDL, - Hipertensión arterial, - Intolerancia a la glucosa >=110

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Estos signos parecen ser muy simples pero en la PRACTICA, las encuestas mostraron que sólo 2 de 17 médicos (sólo el 12%) enumeraron los 5 signos que hacen al diagnóstico del Síndrome Metabólico. El resto no describe alguno de los puntos o lo hace indirectamente, pero igualmente omite algún otro. Si bien es cierto que la teoría nos describe varios componentes del SM y que algunos de ellos fueron enumerados por los médicos como por ejemplo, el aumento de la apo-B, presencia de LDL pequeñas y densas, aumento plasmático de los ácidos graso libres (AGL), intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2, hiperuricemia o gota, hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis con frecuente elevación del PAI-I, etc, debemos concluir que:

...Si creemos realmente que detectando el Síndrome Metabolico podemos PREVENIR las enfermedades mencionadas, es imprescindible consensuar sobre aquellos criterios que se detecten de una manera sencilla y sin necesidad de manifestarnos una enfermedad o dolencia determinada y entonces podamos usarlo como punta de partida para adelantarnos a los hechos, porque debemos tener en cuenta que éstas alteraciones no aparecen al mismo tiempo, ni tampoco usualmente todas; se van instaurando progresivamente a lo largo de los años y entonces quizás los múltiples factores que rodean a éste síndrome son lo que determinan la controversia a la hora de establecer un criterio diagnóstico precoz y unánime que permita una prevención real de las enfermedades cardiovasculares y/ó el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. La encuesta realizada tuvo como principal objetivo demostrar que en la práctica no hablamos ni nos manejamos de la misma manera y esto repercute en la posibilidad del paciente de mejorar su calidad de vida.

Sobre cada uno de los factores teóricos que hacen al síndrome podemos concluir que EN LA PRACTICA la asociación de hipertensión arterial con la obesidad son los signos que asociados entre ellos y sumados a distintos factores hacen pensar a los médicos que están frente a un paciente con SM, pero según la encuesta algunos médicos consideran la obesidad sólo si es refractaría y esto nos marca el tiempo que se espera para indagar sobre el caso, mientras tanto hay un “paciente” que está fracasando en sus intentos de adelgazar por estética y obviará la visita al médico hasta tanto tenga alguna enfermedad que lo obligue a asistir como por ejemplo apnea del sueño ó DMT2, por lo que debemos reconocer que estaríamos llegando tarde en la prevención.

Siguiendo con los signos enumerados en las encuestas, llama la atención como los triglicéridos altos y el colHDL disminuído no son tenidos en cuenta como tal, por la mayoría de los médicos reconociendo sólo los triglicéridos elevados y/o a ambos pero indirectamente, bajo la consideración de disllipemias, pero ésta última entidad no excluye el colesterol total o LDL alto y esto genera cambios en el tratamiento tanto farmacológico como dietético, por lo tanto vemos que contar con la delimitación de criterios (que antes mencionábamos), en la práctica no estaría generando ninguna ventaja en función con el diagnóstico precoz y la prevención a la que hacíamos referencia.

Por último, la glucemia es uno de los factores que si bien la mayoría de los médicos ha enumerado como signo a tener en cuenta para diagnosticar el síndrome se ha realizado de maneras diferentes. Esto es importante para afirmar que no hay consenso respecto al diagnóstico del SM porque aunque parece lo mismo, para llegar a determinar cada uno de éstos signos se utilizan diferentes estudios y se detectarían en diferentes momentos. Por ejemplo, resumiendo todas las maneras de expresarse) podemos concluir en que el 47% de los médicos consideran como signo a un aumento o intolerancia a la glucosa con o sin la confirmación de hiperinsulinemia, mientras que un 23,5% no la tuvieron presente (y vale aclarar que no solicitan análisis posteriores) y que el 29% de los médicos sólo la consideran si ésta se eleva al punto de manifestar diabetes tipo2 o en otras palabras > 220mg/dL.

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Si bien la cantidad de médicos encuestados no es suficiente para determinar que “esto es así”, son suficientes para reflejar la “no coincidencia” frente a una entidad que podría ser tratada a tiempo, objetivo de este trabajo y esto es principalmente importante si nos ponemos del lado del paciente quién ante esto pierde además la credibilidad frente al profesional.

Es de destacar que en las últimas décadas la prevalencia de obesidad se ha duplicado en los adultos y cuadriplicado en adolescentes, indicando las estadísticas que en los Estados Unidos más del 50% de los adultos presentan sobrepeso u obesidad. Pero no menos importante es conocer que el Síndrome Metabólico afecta al 25% de los adultos en EEUU; que de igual manera uno de cada cinco españoles padecen el síndrome y que uno de cada cinco argentinos también lo presenta.

El diagnóstico oportuno y tratamiento del Síndrome Metabólico se hace más importantes debido al alto predominio de ésta patología en la población. Para la elaboración de acercamientos al tratamiento complejo de este síndrome es necesario que se entienda el mecanismo de la patogenia del desarrollo de la hipertensión y de los cambios metabólicos de los lípidos y de los hidratos de carbono pero fundamentalmente el trabajo en equipo, al respecto las encuesta muestran en el 100% de los casos que se reconoce la necesidad del tratamiento dietoterápico y en este sentido derivan a sus pacientes con éste síndrome; sin embargo las Licenciadas en nutrición de Tres Arroyos rara vez reciben a pacientes bajo este diagnóstico, esto manifiesta que o bien NO se detectan muchos casos o por alguna cuestión que no deberíamos dejar pasar, el paciente no asiste, aún cuando todos los médicos coinciden en que le explican al paciente el cuadro que presenta. Por otro lado, vale destacar que las Licenciadas en Nutrición, sospechan con frecuencia que pueden estar frente a un paciente con el síndrome metabólico y que en ese caso todas lo derivan al médico. En todos los casos, luego del fracaso terapéutico las nutricionistas hablan con el médico de cabecera, si esto es posible, no queda claro si los médicos lo hacen con las mismas, de todas maneras lo importante es reflejar la importancia del trabajo en equipo., que no parece ser tal en ésta ciudad. Conclusiones sobre el tratamiento del síndrome metabólico Hemos visto que la bibliografía es abundante respecto de que el mejor tratamiento para el Síndrome Metabólico se basa en 3 pilares fundamentales: Plan alimentario, actividad física y fármacos. El plan alimentario:

En primer lugar debemos recordar que todo tratamiento debe ser encabezado por OBJETIVOS y que los mismos se desprenden del DIAGNÓSTICO que haya establecido el médico en su consulta. Por lo tanto, un profesional nutricionista considerará que el paciente bajo éste diagnóstico, presenta los criterios de la NCEP ATP III. Igualmente se recomienda un exhaustivo interrogatorio y de una evaluación de análisis de laboratorio recientes y que en lo posible el paciente se los haya realizado con igual peso actual, además de conocer (si es posible) los criterios utilizados por el médico que lo diagnostico.

En la introducción decíamos que las “modificaciones dietarias” no eran nada sencillas, que en otras palabras las indicaciones del plan alimentario serían como DESPOJAR a la persona de su envase original y colocarlo en un tubo de laboratorio que nos llevaría al tratamiento excelente y por ende a la PREVENCIÓN de las enfermedades anteriormente nombradas. En conclusión, considero que la mejor estrategia para el tratamiento del síndrome es aquel plan alimentario que tenga en cuenta todas las características que se conocen hasta el momento acerca de cada signo que componen el síndrome y que en adelante resumo, pero que fundamentalmente tenga en cuenta que van dirigidas a un único paciente al que se

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debe CONTENER, COMPRENDER y EDUCAR solicitando el cumplimiento de objetivos o metas a largo plazo y donde somos nosotros los que debemos ponernos a disposición de ellos y no al revés. Además debemos EVALUAR los resultados de manera constante. Los puntos más salientes respecto del plan alimentario son:

→ El Valor Calórico Total debe ser adecuado a cada paciente y debe realizarse por fórmula pero luego promediar ese valor con la estimación del consumo actual que realizaba el paciente hasta el momento, esto se estima luego de la consulta con el profesional nutricionista quién puede determinarlo considerando tipo, cantidad y frecuencia de alimentos consumidos, además de preferencias, por lo que se ha sugerido NO establecer un VCT en la derivación médica.

→ En cuanto al % de nutrientes se debe considerar que siempre que indiquemos la disminución de uno de ellos se aumentará otro, por lo que lo ideal es respetar un leve aumento de las proteínas en función de la reducción de hidratos y grasas, considerando además que esto es beneficioso en la obesidad, respetando una proporción de 53-55% de hidratos de carbono, 15-17% de proteínas y 30% de grasas. Estos valores pueden modificarse si la prevención es secundaria ó si es un paciente de alto riesgo y entonces el % de lípidos sería 25% y/ó el de Hidratos al 50% pero no se debe olvidar que se suben las proteínas, por lo que se debe evaluar costo-beneficio.

→ Respecto a los Hidratos de carbono, resulta altamente significativa la consideración del índice glucémico en el planeamiento de la alimentación. Igualmente, debemos tener en cuenta que el índice glucémico baja cuando disminuímos la cantidad de alimento total, por lo que enseñar a identificar a los alimentos según su índice glucémico debe ser objetivo a largo plazo.

→ Las proteínas no tienen especial restricción, se buscará cubrir de 1 a 1,2g /Kg de peso teórico/día si no existe patología concomitante que lo impida, se debe hacer hincapié en la calidad de las mismas prefiriendo las de origen vegetal

→ Grasas, lograr un plan alimentario bajo en grasas y que respete los gustos del paciente, es quizás la tarea más difícil y por esto se detallaron varias alternativas. Sin embargo la indicación principal sería la de consumir todos los productos lácteos descremados, carnes magras reservando para éstas el porcentaje de saturadas, una porción por día generalmente lo cubre, preferir pollo o pescado, sobretodo los de mar, combinar los distintos aceites (oliva, girasol, canola); realizar aderezos con palta, aceitunas o frutos secos; reservar el uso de trans para las galletitas y no agregarles a las mismas margarinas que contengan el aceite vegetal parcialmente hidrogenado, evitar comidas o frituras de rotiserías y productos preelaborados o instantáneos.

→ Una de las aplicaciones clínicas más importantes de la fibra dietética es el tratamiento del paciente obeso; sin embargo hemos visto que algunos tipos de fibra pueden ser útiles también en el tratamiento de alguno de los signos del síndrome metabólico, como son la hiperglucemia, los triglicéridos o la Hipertensión arterial En la actualidad se recomienda un aporte aproximado de 20-30gs de fibra dietética al día pero la selección de los alimentos debe tener en cuenta el índice glucémico. Se debe considerar que es una cifra alta de cubrir y que se establecerá a largo plazo y según tolerancia.

→ El consumo de alcohol incrementa el colesterol HDL, una acción preventiva de la aterosclerosis; pero también aumenta los triglicéridos, acción nociva, Este efecto bifásico del alcohol sobre los lípidos plasmáticos difiere según la cantidad de alcohol ingerido; el consumo inferior a 30g de etanol diarios aumenta el colesterol

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HDL, sin una elevación marcada de los triglicéridos plasmáticos. Se han denominado calorías vacías a las que provienen de las bebidas alcohólicas, ya que además de calorías aportan muy pocos nutrientes. Es importante limitar en gran medida la ingesta de alcohol; pero también debe hacerse con base al consumo actual del paciente.

→ Debemos recordar que “la prescripción de Na no es un objetivo a cumplir, sino un tope de manejo” y por lo tanto es esencial que exista en la historia clínica, derivación, y/o anamnesis una clasificación de la HTA que se ha diagnosticado para hacer más factible el tratamiento. Luego según el grado de HTA, tendremos el valor aproximado y por ende la determinación de que alimentos deberá restringir en su plan alimentario Haciendo hincapié en las grandes prohibiciones de un régimen hiposódico. El manejo de gaseosas, agua mineral y los alimentos, según su contenido natural de sodio se hará de acuerdo a la prescripción. En general los alimentos con moderado contenido de sodio deben ser utilizados con control. En cambio, los alimentos con alto contenido en Sodio sólo se podrán utilizar como alimentos-condimentos, si el régimen es leve-moderado. Pero se recomienda indicar pocos alimentos fuentes por el tamaño de las porciones y las transgresiones que suelen ocurrir en éstos casos debido a la dificultad en la medición. La educación es lenta en éste sentido y las consultas en nutrición deben servir para informar sobre los alimentos nuevos, revisar recetas, etc que tengan que ver con la cantidad de sodio total.

→ Con respecto a los antioxidantes, podemos concluir que el plan de alimentación debe revisarse periódicamente e indagar sobre la frecuencia de consumo de los alimentos fuentes sobretodo, de la vitamina A y E. De todas maneras, sólo un plan muy hipocalórico y/ó las preferencias personales de cada paciente pueden hacer necesaria la suplementación con un multivitamínico.

→ Dentro de los alimentos funcionales que nos ofrece la industria sería útil aconsejar las margarinas con fitoestanoles, la leche o productos con Omega como por ejemplo, galletitas Granix, etc a fin de prevenir una complicación respecto a la elevación del colesterol, pero debemos considerar que tipo de pacientes tenemos frente a nosotros y respetar sus costumbres, edad, etc pero principalmente el acceso que tenga a los alimentos. Además, es nuestra responsabilidad apoyar las legislaciones sobre el etiquetado, Ingesta Diaria Recomendada, etc de éstos productos que ya invadieron nuestras góndolas y dejaron de ser un proyecto futurista, pero debe quedarnos claro que no son la panacea, sólo es una alternativa.

La Actividad física Son claras las ventajas que tendrá un paciente con la posibilidad de incluir

una actividad física en su estilo de vida, no sólo por el costado estético que esto conlleva sino como parte de la terapéutica del síndrome metabólico. Sólo es importante recalcar que no existe una única indicación física y que por ende los objetivos serán diferentes en cada individuo. La intensidad, el tiempo y la frecuencia de actividad seleccionada marcará la diferencia y trabajar en equipo con profesionales del área será una estrategia eficaz en el tratamiento. En principio el resultado de las encuestas mostró que el 100% de los profesionales (médicos y nutricionista) reconocen a la actividad física como pilar de tratamiento; sin embargo cabe plantearse si pensamos en el paciente, si indagamos sobre sus posibilidades y frente a esto le damos alternativas o simplemente si conocemos bien sobre el tema y sus limitaciones, muchas veces el paciente ante la prescripción excede sus posibilidades y debemos pensar que en el caso de presentar un síndrome metabólico no debería comenzar hasta tanto no esté controlado (principalmente la presión arterial)

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Los fármacos

Antes de comenzar con el abordaje respecto del tratamiento farmacológico en el Síndrome Metabólico es necesario recordar que es “UNA” la persona o paciente quién presenta los signos propios del Síndrome; por lo tanto la farmacoterapia que se determine deberá considerar la interacción de medicamentos, el costo -beneficio, pero fundamentalmente la posibilidad de brindar una real PREVENCIÓN hacia otras enfermedades tales como Diabetes tipo2 y /ó cardiovasculares, principal objetivo de la detección del Síndrome Metabólico.

Dado el carácter epidémico de la obesidad, hay que encarar con seriedad

las estrategias de tipo poblacional. Como sabemos, la obesidad es una entidad de base genética y endocrino-metabólica y pertenece al grupo de las Enfermedades Crónicas No Transmisibles, ECNT, a las que tanta importancia le dan hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS). Todas las ECNT, no admiten la idea de tratamiento de breve duración ni se cree que en ellas la simple voluntad del paciente es suficiente para resolver el problema. En éste sentido es sin duda notable que el posible uso de fármacos en el plan de tratamiento de la obesidad continúe planteando resistencias y en algunos casos, rechazos de plano, incluso por quienes no parecen tener títulos para ello o por quienes jamás han estudiado mínimamente el tema. La farmacoterapia en obesidad es totalmente coherente con la naturaleza de la enfermedad; sin embargo son muchas las resistencias y barreras al uso de fármacos. El tema sigue siendo controvertido y las medicaciones que podrían utilizarse son todavía miradas con reselo.(Principalmente Orlistat y/o sibutramina) Esta situación, singular en la práctica médica, no cabe duda, debe ser estudiada en profundidad y quedo demostrado en las encuestas ya que sea cual fuere la causa 4 médicos si medican (sólo 1 con orlistat o sibutramina) otros 4 médicos medican sólo si no hay resultados con dieta, pero 9 de los médicos y el total de las Licenciadas en Nutrición NO sugieren medicación y esto no es ni bueno ni malo, sólo es importante saber que son mayoría y deseo remarcar que esto es interesante porque una vez más es necesario el consenso, el trabajo en equipo y por sobretodo pensar en el paciente y entonces colaborar para que los fármacos antiobesidad sean reconocidos por el sistema de salud, si se considerara necesario.

El tratamiento hipotensor no siempre es beneficioso para la dislipemia En éste caso se establecen diferencias entre el tratamiento con fármacos y el tratamiento higiénico-dietético, como disminuir la ingesta de alcohol, grasas, sal e incrementar la actividad física; éste beneficia conjuntamente a la HTA y a la dislipidemia, cosa que no ocurre siempre con el primero. Los vasodilatadores IECA como doxazosin y prazosin son los más indicados ya que disminuyen también la resistencia insulínica, y tienen mejor acción sobre los triglicéridos y el colesterolHDL en comparación con los efectos contrarios de ENALAPRIL y DIURÉTICOS, dentro de los cuáles el más recomendado es la Furesamida que parece no tener efecto sobre el metabolismo de la glucosa. La mayoría de los médicos encuestados recetan IECA (10) pero también hubo 2 médicos que medican con enalapril y otros 2 con enalapril y con diuréticos, mientras que 1 aclaro que dependía de otras características del paciente y 2 que no medican.

Por su parte el tratamiento con fibratos para hipertrigliceridemia asociada al síndrome parece dar resultados eficaces para su reducción y también para cambiar la distribución de las partículas de LDL haciéndolas menos densas y elevando el nivel de colHDL, a pesar de ello parecen necesario más estudios evidenciando dicha terapia diferencial; sin embargo ningún médico lo sugirió.

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Respecto a la glucemia podemos concluir que en los últimos años se ha reconocido en forma creciente que diagnosticar el síndrome metabólico sirve para prevenir, entre otras cosas la diabetes tipo 2, en éste sentido, la metformina tiene un importante y confirmado papel: se ha mostrado que éste fármaco reduce los niveles plasmáticos de glucosa y triglicéridos, colabora con la reducción de peso y disminuye la resistencia insulínica y la hiperinsulinemia. El resultado de las encuestas mostró un reconocimiento del efecto sobre la disminución del peso (los otros efectos no se consultaron) Sin embargo; y en este caso todos los médicos están de acuerdo, ninguno medicaría al paciente con síndrome metabólico de manera inmediata, a pesar de que 4 de ellos respondieron que si, el criterio para medicar con Metformina es unánime y lo hacen cuando la glucemia es alta o mejor dicho cuando se establece la diabetes tipo 2 y/o cuándo la glucemia no pudo ser controlada sólo con dieta. Lo bueno de ésto es, el consenso. Lo malo, es no contar con estudios más exhaustivos que demuestren si tiene alguna ventaja medicar antes de declarar al paciente diabético, previniendo ésta patología, no llegando tarde. Igualmente, no es motivo de la monografía profundizar en el tema ya que por ejemplo quedaría por plantearse otras cuestiones por ejemplo si se medica para la presión no es necesario hacerlo con metformina también, lo que dejo a criterio del profesional médico pero sería bueno para los nutricionistas conocer ésta decisión.

Por último, el ejercicio de la medicina moderna necesita el control de los

aspectos económicos, ya que la practica clínica tiene ahora estrechas relaciones con aspectos administrativos, exige sustento sólido con base en evidencia y se caracteriza por la disponibilidad cada vez mayor de medicamentos e intervenciones efectivas pero costosas. Para tomar las decisiones sobre la selección de un medicamento, o una intervención o una prueba diagnóstica es necesario tener elementos sobre su efectividad, seguridad, costo y disponibilidad. Solamente un análisis formal de estos aspectos, en la forma de una medida simple de resumen puede ayudar efectivamente a la toma de decisiones. Tener en cuenta esto, es fundamental si queremos trabajar en prevención.

Por otro lado, considerando el tema de la monografía “Una mirada del Síndrome Metabólico desde la nutrición y el paciente”, los fármacos deberían dejarse de lado; sin embargo debiéramos considerar las posibilidades actuales disponibles para cada signo o síntoma del Síndrome Metabólico y valorar como su costo-beneficio y entonces tendríamos en cuenta al paciente.

Los fármacos destinados a la obesidad (como orlistat y sibutramina), la Metformina y otros podrían ser tenidos en cuenta para tratar el Síndrome y tal como se manifestó en el esquema tentativo de tratamiento se debería evaluar si medicando para la obesidad y trabajando en equipo no logramos evitar todos los demás signos.

Recordemos que ya existen estudios donde la Metformina y la Dieta mejoraron muchos rasgos del Síndrome Metabólico (SM) en mujeres con Poliquistosis ovárica que presentaban el SM. En éstas pacientes, también se estudiarían terapias con agentes como la concentración alta de los andrógenos, estrógenos y progesterona en dichas pacientes.

Es desconocida la acción en los hombres, pero una investigación apuntó a investigar si t10c12 CLA como mezcla comercial podía mejorar la sensibilidad a la insulina. Por otro lado, quedaría por observar los cambios clínicos en pacientes obesos que suplementen su dieta con CLA. Se trabaja también sobre una droga específica para el tratamiento de síndrome metabólico. Consideran que el predictor de estos síntomas asociados no es el total de la masa grasa sino la cantidad de grasa visceral, aparentemente los glucorticoides aumentados en el interior dela célula grasa visceral en individuos con síndrome metabólico es un blanco de droga prometedor para el síndrome metabólico, especialmente atacando la enzima 11-beta-hidroxiesteroid

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dehidrogenasa 1 (11 beta-HSD1) que regula la concentración intracelular de glucocorticoides

Respecto de los fármacos específicos para el síndrome, queda mucho por comprobar pero sin duda: un diagnóstico precoz y un tratamiento en equipo, ambos consensuados nos daría mucha ventaja en cuánto a lo que debe importarnos, mejorar la calidad de vida y prevenir enfermedades costosas para la sociedad y para el paciente, en todos sus sentidos.

Por último, un objetivo menor de éste trabajo era reflejar si existia conciencia

en autoridades sanitarias, médicos, nutricionistas, sistemas de salud y población en general sobre la existencia del síndrome metabólico, si en la tarea diaria teníamos en cuenta la importancia de indagar sobre los factores de riesgo que se necesitan para diagnosticarlo, si trabajamos en equipo y si nos tomamos tiempo para informar sobre las ventajas de detectarlo y tratarlo precozmente. La herramienta utilizada para reflejar estos datos fue la encuesta a médicos y nutricionistas, que si bien sabía desde un comienzo que no sería representativa, no podía dejar de aprovechar la situación para consultar la opinión de quienes en definitiva trabajan en una misma comunidad, que también es mi campo laboral y que a pesar de todo reflejó datos interesantes como por ejemplo:

Tanto médicos como nutricionistas consideran por unanimidad que la sociedad no está al tanto de la existencia del síndrome.

La responsabilidad de ésta situación se la otorgan a todos los niveles de salud y también se considera que ésta entidad no requiere intervención inmediata porque existen urgencias médicas y sociales; sin embargo una de esas urgencias es el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y complicaciones de la diabetes.

Si bien se realizan las derivaciones pertinentes (médico- nutricionista y viceversa) no significa que exista un diálogo que signifique el tratamiento en equipo, mucho menos el consenso en la detección de los factores de riesgo que conlleva el síndrome.

Por último, es bueno saber que los profesionales del área no creemos que está todo hecho ya que la mayoría de los encuestados, no cree que es responsabilidad del paciente la situación de fracaso terapéutico y todos nos tomamos el tiempo necesario para explicarle a los pacientes lo que tiene.

Para la reflexión citaré algunas conclusiones del profesor Dr Braguisnky respecto de los costos económicos de Diabetes y Obesidad que me parecieron pertinentes:

γ Es imposible delinear un Plan Nacional de Salud, que incorpore la prevención y el tratamiento de las enfermedades crónicas no transmisibles, sin un conocimiento adecuado de los costos económicos de estas enfermedades.

γ Aún para el manejo de escalas menores, ej, a nivel de una comunidad dada, el conocimiento de cuales son las prácticas mínimas que es necesario realizar, dejando de lado al mismo tiempo las excesivas o innecesarias, redunda en beneficio de una mejor atención de los pacientes y en la prevención de complicaciones crónicas.

γ Los planes de prevención, de tratamiento precoz y el estudio de costos suponen políticas de gobierno en muy diferentes niveles, desde el comunal hasta el nacional, que trascienden la voluntad individual de los profesionales.

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Lista de tablas, figuras

y gráficos

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NUMERO DE TABLA Página Nº 1 -Factores constitucionales y ambientales en IR

9

Nº 2 -Componentes y criterios diagnósticos, OMS.

16

Nº 3-Criterios diagnósticos según NCEP, ATP III, 2001.

17

Nº 4-Composición de aa según el origen de las proteínas

22

Nº 5 -Acidos grasos; alimentos fuentes y su efecto sobre el SM.

24

Nº 6 -Tipos de fibra dietética, función y alimentos fuentes.

27

Nº 7-Efectos beneficiosos de la fibra dietética en el Síndrome Metabólico.

28

Nº 8- Clasificación de la Presión arterial

31

Nº 9- Clasificación de dietas hiposódicas

31

Nº 10- Clasificación de los alimentos según el contenido en sodio.

32

Nº 11 - Tipos de ejercicio

37

Nº 12 - Intensidad del ejercicio

37

Nº 13- Barreras para e uso de drogas en la obesidad

39

Nº 14-Criterios para la elección de pacientes que debe ser tratado con fármacos antiobesidad.

40

Nº 15- Sustancias actuales para la investigación de drogas antiobesidad

44

Nº 16-Asociación entre HTA y otros factores

46

Nº 17-Principales agentes hipoglucemiantes

48

Nº 18-Efecto XENICAL en Síndrome Metabólico

51

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79

NUMERO DE FIGURAS Página Nº 1- Prototipo del paciente con Insulino-resistencia

4

Nº 2- Síndrome Metabólico: El rol de la obesidad

15

Nº 3-Resistencia a la insulina en personas obesas y delgadas.

16

Nº 4-Esquema tentativo para el tratamiento del SM

18

Nº 5-Factores que influyen en el Indice Glucémico

21

Nº 6-Cambios en la composición de los ácidos grasos durante la fritura.

27

Nº 7-Tratamiento de la obesidad. Modelo Piramidal

40

Nº 8-Efecto de los fármacos hipotensores

47

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80

NUMERO DE GRAFICOS Página Nº 1- % de médicos que participaron en la encuesta

53

Nº 2- Comparación de criterios teóricos con las encuestas

54

Nº 3- Obesidad en el criterio diagnóstico

54

Nº 4 a) Triglicéridos en el criterio diagnóstico b) colesterol HDL en el criterio diagnóstico

55 55

Nº 5- Hipertensión arterial en el criterio diagnóstico

56

Nº 6- Glucemia en el criterio diagnóstico (original y *modificada

56

Nº 7-% de médicos que medican en obesidad

58

Nº 8- Tiempos en la indicación de Metformina

59

Nº 9-Responsabilidad en la prevención del SM

60

Nº 10-Medicación luego de 3 meses de fracaso terapéutico

61

Nº 11-% de Licenciadas en nutrición que participaron

62

Nº 12- Frecuencia de pacientes derivados con diagnóstico de Síndrome Metabolico.

62

Nº 13- % de responsabilidad en la prevención del SM

64

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Citas bibliográficas

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82

CITAS BIBLIOGRAFICAS

1. Giorgi A, Giorgi M; octubre 2002, 25 2. Hopkins, 2002, 793 3. Groop L, 1999, 8 4. Giorgi, op cit , 35 5. Vrbikova J, et al; febrero 2004, 223 6. Pasquali R, et al; abril 1999, 520 7. Glueck CJ, et al; julio 2003, 913 8. Ryan MC,et al, junio 2002 9. Maki KC, enero 2004,47 10. Giorgi; op cit, 37 11. Dela F, abril 2002, 2147-8 12. Riccardi G, marzo 2000,143-148 13. Marckmann P,marzo 2000 14. Pasquali, op cit, 517 15. Berra K, agosto 2003, 361 16. Massana L, 2000,15 17. Litwak, 2004. 18. Vrbikova, op cit, 215 19. Ginsberg HN, abril 2003, 29-32 20. Makolkin VI, et al, año 2002, 94 21. Steinmetz UN, et al, año 2001, 559 22. Tomaszewska-K M, et al, feb 2003,121 23. Masuzaki H, Aviador JS, dic 2003, 255 24. Maki KC, op cit, 50 25. Glueck CJ, op cit, 908 26. Plotquin Y, Gullerian A, 2001, pág 12 27. Hopkins, op cit, 788 28. Braguinsky, agosto 2001, 6 29. Braguinsky, junio 2003, (5), 11-12 30. Zimmet P, Coller G, 1999, 6 31. Hopkins, op cit 790 32. Braguinsky, op cit (5), 23 33. Zimmet P, op cit, 8 34. Giorgi A, op cit 37 35. Braguinsky, op cit, 14 36. Ryan MC, op cit, 239 37. Plotquin, op cit, 14 38. FAO-OMS, abril 1997 39. Plotquin, op cit, 17 40. Torrezani ME, Somoza MI, 1999, 221 41. Res. de dietoterapia en las dislipemias,

1997,12 42. Torrezani ME, op cit, 313 43. Nigro, S, noviembre 2000, 41 44. Torrezani, op cit 312 45. Braguinsky, 2003 (7), 23 46. Gargallo Fernández, A; Moreno, 2001,113 47. Gomez del Rio, ME, 1997, 9 48. Gargallo, op cit 115 49. Res. De dietoterapia, op cit, 15 50. Investigadores Harvard, 2004;164:370-37651. Res de dietoterapia, op cit, 13 52. Rumple wv, et al, 1996 53. Gargallo, op cit, 114 54. Baglivo, 2001, 13 55. Nigro S, op cit 41 56. Milan D, 2003

57. Katayama H,et al 2000 58. Bouchard C, nov 200, 33 59. Kobenhavn N, op cit, 2149 60. Minuchin P, 2003, 134 61. Braguinsky, 2003, (8), 11 62. Torrezani, op cit , 239 63. Ferrari Livio, 1999, 157 64. Coutinho, W, 2000, 44 65. Braguinsky, 2003,(8), 22 66. Hvizdos, K, Markham, A, 1999,

760 67. Salazar E, 2003 68. Coutinho, op cit, 45 69. Hvizdos, K, op cit 749 70. Villamil A, julio 1997, 2 71. Brusco, O, julio 1997, 4-7 72. Julius S, julio 1997, 9 73. Burlando, 1997, 7 74. Steinmetz UN, op cit 559 75. Berra K, op cit, 368 76. Vega GL, et al, sep 2003 77. Roberts, marzo 200, pág 4 78. Charles MA, Eschwege, 1999, 17 79. Ruiz A, setiembre 2000, 1 80. Torgerson, MD, et al, enero 2004

2-6 81. Vrvikoba J, op cit, 220 82. Citota L, et al, 2001, 49-50 83. Pasquali R, op cit 6 84. Riderus U, et al, sep 2002, 1519-

1521 85. Masuzaki H, op cit, 260

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83

Bibliografía general

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84

BIBLIOGRAFÍA GENERAL -Baglivo, H (2001) Tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial. Bellido, C.Boletín del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial, año 2, 3:13-15 -Berra K (2003)Treatment options for patients with the metabolic syndrome. J Am Acad Nurse Pract.;15(8):361-70. Review. PMID: 14509101 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Bjorntorp, P y Roland Rosmond (1999). Obesidad visceral y diabetes. De Fronzo R.A. Resistencia a la Insulina, Diabetes Tipo2 y Metformina: Relacionando la Ciencia con los Hechos. Drugs.Adis; Parte I; Vol 58, sup 1: 9-15. -Bouchard, C (2000). Genética y actividad física. Curso Panamericano de Obesidad. Punta del este –Uruguay. Auspiciado por FLASO, 2: 33-35 -Braguinsky, J (2003) Curso a distancia de Posgrado en Obesidad. Universidad Favaloro Módulos 5, 7, 8. (on-line) -Braguinsky, Jorge, (2001) Costos económicos de Diabetes y Obesidad. Actualización de Diagnóstico y Tratamiento en Obesidad y Diabetes. Roche, impreso en Argentina, año 1, 3:5-22 -Braguinsky, Jorge, (2001) Xindrome Metabólico. Actualización de Diagnóstico y Tratamiento en Obesidad y Diabetes. Roche, impreso en Argentina, año 1, 2:5-22. -Brusco Osvaldo, (1997).Dislipidemia e Hipertensión Arterial. Simposio Internacional Síndrome Metabólico e Hipertensión. Europa Press, 4-7 -Burlando, G.(1997) Hipertensión y Diabetes.Programa de Educación Médica. Auspiciado por: Consejo Argentino de Hipertensión Arterial, 1-12. -Charles, MA; Eschwege, E (1999). Prevención de la diabetes tipo 2:Papel de la metformina. De Fronzo R.A. Resistencia a la Insulina, Diabetes Tipo2 y Metformina: Relacionando la Ciencia con los Hechos. Drugs.Adis; Parte I; Vol 58, sup 1: 17-20. -Ciotta L (2001)Endocrine and metabolic effects of insulin sensitizers in the treatment of patients with polycystic ovary syndrome and hyperinsulinaemia. Gynecol Obstet Invest.;51(1):44-50. PMID: 11150875 [PubMed - indexed for MEDLINE] Conferencia Anual de la Asociación Norteamericana para el estudio de la obesidad (NAASO) (1ª: 1997: Cancún, Méjico), 1-14. -Coutinho, W (2000) Estado actual del tratamiento farmacológico de la obesidad. Curso Panamericano de Obesidad. Punta del este –Uruguay. Auspiciado por FLASO, 2: 44-47 -Dela F (2002)[Physical training in the treatment of metabolic syndrome] Ugeskr Laeger. Apr 15;164(16):2147-52. Review. Danish. PMID: 11989059 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Diario La Nación, 2004. www.nutrar.com -Dorten L Hansen, et al (1998) Efectos termogénicos de sibutramina en humanos. Am J Clin Nutr. Knoll; 68:1180-6 -European Congress Obesity (10th.:2000: Amberes, Bélgica),1-14 -Ferrari Livio, (1999).Nutrición deportiva. Anselmi, H. Fuerza, potencia y acondicionamiento físico. Asking impresores. cap VIII:157 -Gargallo Fernandez, MA, Moreno, E (2001). Sobrepeso y obesidad. Knoll. 109-125 -Ginsberg HN (2003)Treatment for patients with the metabolic syndrome. Am J Cardiol. 3;91(7A):29E-39E. Review. PMID: 12679201 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Giorgi, A., Giorgi, M. (2002) Insulinorresistencia y enfermedad cardiovascular: Una oportunidad para la prevención. Revista del CONAREC. Editada por Agencia Médica, año 18, 66:25-37. -Glueck CJ, et al (2003)Incidence and treatment of metabolic syndrome in newly referred women with confirmed polycystic ovarian syndrome.Metabolism.;52(7):908-15. PMID: 12870169 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Gomes del Río, ME,(1997) Ahora que estamos fritos. Nutrición & Salud.Molinos Río de la Plata S.A., año 5, 14:8-10. -Groop L, (1999). Patogenia de la resistencia insulínica en la diabetes tipo2. De Fronzo R.A. Resistencia a la Insulina, Diabetes Tipo2 y Metformina: Relacionando la Ciencia con los Hechos. Drugs.Adis; Parte I; Vol 58, sup 1: 7-8.

www.nutrinfo.com.ar


85

-Hopkins, Jonhs,(2002) El riesgo de la diabetes ¿Podemos impactar a la enfermedad coronaria a través de los lineamientos del ATP III?. Advanced Studies in Medicine; 2:788-793. (www.betalab.com.ar) -Hvizdos, KM, Markham, A (1999). Orlistat:Una revisión de su uso en el manejo de la obesidad. Drugs. Adis; Vol 58 (4):743-760 -Julius Stevo, (1997) Importancia del tono simpático y la resistencia a la insulina en la Hipertensión Arterial Simposio Internacional Síndrome Metabólico e Hipertensión. Europa Press, 8-12 -Katayama H, Issiki M, Yoshitomi, H (2000) Aplication of fibroin in controlled release tablets containing theophylline. Biol Pharm Bull. 23 (10):1229-34 -La ingesta de fibra a través de la dieta disminuye significativamente el riesgo cardíaco.(Archive of Internal Medicine 2004; 164:370-376) www.nutrar.com -Maison P et al (2000)Hypertension and its treatment influence changes in fasting nonesterified fatty acid concentrations: a link between the sympathetic nervous system and the metabolic syndrome? Metabolism. Jan;49(1):81-7. PMID: 10647068 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Maki KC (2004)Fibrates for treatment of the metabolic syndrome. Curr Atheroscler Rep;6(1):45-51.PMID: 14662107 [PubMed - in process] -Makolkin VI, et al (2002)[Metabolic syndrome from the point of view of a cardiologist: diagnosis, non drug and drug treatment] Kardiologiia.;42(12):91-7. Review. Russian. PMID: 12494026 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Marckmann P (2000)Dietary treatment of thrombogenic disorders related to the metabolic syndrome. Br J Nutr. Mar;83 Suppl 1:S121-6. Review. PMID: 10889802 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Massana L (2000) Vida de infarto.La felicidad en los tiempos del colesterol Amat. 15 -Masuzaki H, Flier JS (2003)Tissue-specific glucocorticoid reactivating enzyme, 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11 beta-HSD1)--a promising drug target for the treatment of metabolic syndrome. Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord. 2003 Dec;3(4):255-62. Review. PMID: 14683456 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Milán Daniela; Diario La Nación, 02/08/03- Suplemento Ciencia y Salud -Minuchin, P (2003) Manual de nutrición aplicada al deporte. GeKa / UAI. -Nigro, S (2000) Uso de alimentos modificados en la obesidad y sus complicaciones. Curso Panamericano de Obesidad. Punta del este –Uruguay. Auspiciado por FLASO, 2: 41-43. -Pasquali R, (1999)The natural history of the metabolic syndrome in young women with the polycystic ovary syndrome and the effect of long-term oestrogen-progestagen treatment. Clin Endocrinol (Oxf). Apr;50(4):517-27. PMID: 10468913 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Plotquin Y, Gullerian, A (2001) Insulinoresitencia e hipertensión arterial:su asociación con algunos aspectos nutricionales. Bellido, C.Boletín del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial, año 2, 3:10-13. -Reaven, Gerald, (1999) Síndrome X Diez años después. De Fronzo R.A. Resistencia a la Insulina, Diabetes Tipo2 y Metformina: Relacionando la Ciencia con los Hechos. Drugs.Adis; Parte I; Vol 58, sup 1: 2-5. -Resumen de Dietoterapia en las dislipemias(1997) Catedra de dietoterapia II, Escuela de Nutrición UNC, 2-20. -Riccardi G, Rivellese AA (2000)Dietary treatment of the metabolic syndrome--the optimal diet. Br J Nutr. Mar;83 Suppl 1:S143-8. Review. PMID: 10889805 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Riserus U, et al (2002)Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome.Diabetes Care. Sep;25(9):1516-21. PMID: 12196420 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Roberts, V(2000) Avances en el manejo de la diabetes tipo2: Tratando la resistencia a la insulina. Simposio Punta del Este-Uruguay. MC comunicaciones, 4-14 -Ruiz, A (2000) Farmacoeconomía: conceptos básicos. Estudios en tratamientos de dislipemias. Lipid Digest, Latinoamérica, vol 6, 1:2-4

www.nutrinfo.com.ar


86

-Rumple WV, et al.(1996)Energy value of moderate alcohol by humans.Am J Clin Nutr :108-14. -Ryan MC, Thakore JH (2002)Physical consequences of schizophrenia and its treatment: the metabolic syndrome. Life Sci. Jun 7;71(3):239-57. Review. PMID: 12034344 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Salazar, E (2003) Tratamiento farmacológico de la obesidad. Curso a distancia de Posgrado en Obesidad, Universidad Favaloro. -Steinmetz A, et al (2001)Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome. Exp Clin Endocrinol Diabetes;109(4):S548-59. Review. PMID: 11453042 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Tomaszewska-Kiecana M,et al (2003)[Treatment of metabolic syndrome: drugs often but diet always - a case report] Kardiol Pol.;58(2):121-3. Polish. PMID: 14504637 [PubMed - indexed for MEDLINE] -Torgerson, MD, (2003). XENDOS: Una ventaja singular. Congreso ECO. Simposio Satélite, Helsinki, Finlandia. Europa Press, 5-8 -Torgerson, MD, et al (2004) Estudio sobre XENical en la prevención de la diabetes en sujetos obesos (Xendos) Diabetes Care. ACINDES, v 18- 1:155-161. -Torres, S, Gonzales Bonorino, A (1999) Manual de citas bibliográficas. s.l.s.n. -Torresani, ME, Somoza, MI (2000). Lineamientos para el cuidado nutricional. Editorial EUDEBA, capítulos 5, 6 y 7. -Traversa, M et al.(1999). Factores de riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2. Factores de Riesgo HOY. PHOENIX, Talleres gráficos Valdez.2:14-15. -Vega GL, et al (2003)Free fatty acid metabolism during fenofibrate treatment of the metabolic syndrome. Clin Pharmacol Ther;74(3):236-44. PMID: 12966367 [PubMed - indexed for MEDLINE -Villamil, Alberto, (1997). Una visión integral del paciente hipertenso. Simposio Internacional. Síndrome Metabólico e Hipertensión. Europa Press, 2-4. -Vrbikova J, et al (2004) Flutamide Suppresses Adrenal Steroidogenesis but Has No Effect on Insulin Resistance and Secretion and Lipid Levels in Overweight Women with Polycystic Ovary Syndrome. Gynecol Obstet Invest. [Epub ahead of print] PMID: 15087595 [PubMed - as supplied by publisher] -Zimmet, P y Collier, G (1999) Eficacia clínica de la metformina contra los parámetros de resistencia insulínica. De Fronzo R.A. Resistencia a la Insulina, Diabetes Tipo2 y Metformina: Relacionando la Ciencia con los Hechos. Drugs.Adis; Parte II; Vol 58, sup 1: 5-12.

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Anexo

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Tres Arroyos, marzo de 2004 //Dr: Me dirijo a usted a fin de explicarle el objetivo de la encuesta anónima que adjunto a fin de solicitarle su colaboración en la realización de la misma. Soy Licenciada en nutrición y con motivo de finalizar un posgrado en obesidad dirigido por el Dr Jorge Braguinsky de la Universidad Favaloro, debo presentar una monografía. El tema seleccionado es “Una mirada del síndrome metabólico desde la nutrición y el paciente” y para complementar información bibliográfica tengo la intención de plasmar en el trabajo una idea general acerca del abordaje que se le dá a éste síndrome entre colegas y médicos del área. La encuesta no tiene intención de juzgar sino simplemente llevar a la reflexión a otros lectores respecto del diagnóstico y tratamiento que sugiere la bibliografía al respecto y la realidad que los profesionales observamos.

Sin más saluda y agradece atentamente,

Lic Jorgelina Latorraga

¿Le interesaría obtener un resumen del trabajo monográfico? -Si: -No: ¿Le interesaría obtener el resultado de la encuesta? -Si: -No:

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CUESTIONARIO PARA MÉDICOS Marzo de 2004 Principales nosocomios de la ciudad de Tres Arroyos.

NO HA RESPONDIDO:

Médico número: de . -Por falta de tiempo: Título: Especialidad: -Por no encontrarse en la ciudad:Lugar donde se desempeña: -No le interesa el tema: Año en que egreso: -No lo entendió:

1)¿Cuáles son los signos y síntomas que lo llevan a diagnosticarle al paciente el llamado síndrome metabólico o síndrome de insulino-resistencia? (Enumere según su prioridad) - - - 2)Una vez que considera que el paciente lo presenta: -Le solicita más análisis? -Si -No -Cuáles? -Le explica al paciente lo que tiene? -Si -No -Sólo si: -Lo deriva a la nutricionista? -Sí -No -Sólo si: -Le recomienda actividad física? -Si -No -Sólo si: -Le sugiere medicación para bajar de peso? -Si -No -Sólo si: 3)Respecto al tratamiento farmacológico: -Considera que la metformina ayuda al descenso de peso y mejora la resistencia a la insulina? -Si -No -Lo indicaría de manera inmediata? -Si -No -Sólo si: -Indicaría otro fármaco más específico como para HTA,

por ejemplo? -Sí -No -Cuál?: 4)Considera que la sociedad está al tanto de la existencia del síndrome y la importancia de detectarlo y tratarlo a tiempo a fin de PREVENIR otras enfermedades?

-Si -No Si la respuesta es No: -responsabiliza a médicos, nutric,etc

-Responsabiliza al sistema de salud, el estado, etc

-Otros, cual?

5) Si observa que luego de 3 meses aproximadamente, el paciente no cambió su estilo de vida y está con igual o más sobrepeso, Usted: -Insiste con la toma de conciencia? -Si -No -A veces -Realiza interconsulta con la nutricionista? -Si -No -Sólo si: -Lo medica? -Si -No -Con qué?: -Considera que es responsabilidad del paciente y que ya hizo lo que le correspondía a Ud? -Si -No -A veces

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Tres Arroyos, marzo de 2004 //Lic : Me dirijo a usted a fin de explicarle el objetivo de la encuesta anónima que adjunto a fin de solicitarle su colaboración en la realización de la misma. Con motivo de finalizar un curso de posgrado en obesidad dirigido por el Dr Jorge Braguinsky de la Universidad Favaloro, debo presentar una monografía. El tema seleccionado es “Una mirada del síndrome metabólico desde la nutrición y el paciente” y para complementar información bibliográfica tengo la intención de plasmar en el trabajo una idea general acerca del abordaje que se le dá a éste síndrome entre colegas y médicos del área. La encuesta no tiene intención de juzgar sino simplemente llevar a la reflexión a otros lectores respecto del diagnóstico y tratamiento que sugiere la bibliografía al respecto y la realidad que los profesionales observamos.

Sin más saluda y agradece atentamente,

Lic Jorgelina Latorraga

¿Le interesaría obtener un resumen del trabajo monográfico? -Si: -No: ¿Le interesaría obtener el resultado de la encuesta? -Si: -No:

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CUESTIONARIO PARA NUTRICIONISTAS Marzo de 2004 Principales nosocomios de la ciudad de Tres Arroyos.

NO HA RESPONDIDO:

Nutricionista número: de . -Por falta de tiempo: Título: -Por no encontrarse en la ciudad:Lugar donde se desempeña: -No le interesa el tema: Año en que egreso: -No lo entendió:

1)¿Recibe pacientes con derivación médica bajo el diagnóstico de Síndrome Metabólico ó insulino-resistencia?

-Con mucha frecuencia: -Con frecuencia: -Rara vez: -Nunca:

2) De pacientes particulares con SOBREPESO y/ó diagnosticados con dislipidemias que acuden a su consulta, ha sospechado o identificado la presencia del síndrome?

-Si -No

-Si la respuesta es SI: -Le explica al paciente lo que tiene? -Si -No -Sólo si: -Lo deriva al médico? -Sí -No -Sólo si: -Le recomienda actividad física? -Si -No -Sólo si: -Sólo trata su obesidad? -Si -No -Sólo si: -Le sugiere medicación para bajar de peso? -Si -No -Sólo si: 4)Considera que la sociedad está al tanto de la existencia del síndrome y la importancia de detectarlo y tratarlo a tiempo a fin de PREVENIR otras enfermedades?

-Si -No Si la respuesta es No: -Responsabiliza a médicos, nutric,etc

-Responsabiliza al sistema de salud, el estado, etc

-Otros, cual?

5) Si observa que luego de 3 meses aproximadamente, el paciente no cambio su estilo de vida y está con igual o más sobrepeso, Usted: -Insiste con la toma de conciencia? -Si -No -A veces -Realiza interconsulta con un médico? -Si -No -Sólo si: -Lo medica con orlistat, sibutramina? -Si -No -Con qué?: -Considera que es responsabilidad del paciente y que ya hizo lo que le correspondía a Ud? -Si -No

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INDICE GLUCÉMICO (IG): Es el porcentaje de elevación de la glucemia que produce un alimento al ser ingerido (comparado con el consumo de 50 gs de glucosa la glucosa.) Se determina ingiriendo 50 gs de HC procedentes de un determinado alimento, y se mide luego de 2 hs. No solo depende de ser simple o complejo, sino también del contenido de fibras, grasas, proteínas y métodos de preparación, procesamiento, etc.

Alto índice glucémico (mayor a 90)

Intermedio Indice glucémico

(70-90)

Bajo Indice glucémico (menor de 70)

Glucosa – sacarosa- maltosa- miel- zanahoria-

pan blanco e integral- cereales del desayuno

Todos los salvados avena- trigo remolacha

pochoclo – dulces arroz blanco e integral

galletitas de agua banana –uva- choclo

harina frutas desecadas

Naranjas – cereza – pera Ciruela – manzana-

durazno Leche –yogur – fructosa

Porotos – lentejas –Batata Soja – maní – arvejas

Copos de avena Pastas – frutas secas

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