Neurotoxicidad por plomo y arsénico
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NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
Pb, z82, A207,21. Grupo IV A.
Insípido e Inodoro.
Estado puro no emite vapores tóxicos. Blando y maleable. Recubre oxido deplomo.
USOS INDSUTRIALES
Plomo blando y Refinado: Tuberías, cables y materiales de conducción eléctrica.
Aleación con estaño para Soldadura (Emite vapores al calentarse).
Plomo duro o Antimonioso:
Impresiones, relleno de municiones, lubricante de motor, absorción radiación ondacorta (Rx).
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
USOS INDSUTRIALES
En industria del caucho, anticorrosivo en pinturas, en plásticos vinílicos y depolietileno, baterías y acumuladores.
En la gasolina como Plomo tetraetilo (plomo orgánico), sirve como antidetonante
-Prohibido comercialización.
-Uso en el procesamiento de la coca
Niños de 1- 5 años: ingesta de rayadura de pared, papel, yeso, lápices de colores.Alcanzan concentraciones altas del metal en el organismo, y la manifestaciónclínica se confunde en un diagnostico de poliparasitismo intestinal.
Persistencia de balas o fragmentos, balines de plomo (accidente escopeta de fisto),prótesis metálicas en contacto con piel (exposición crónica).
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
BIOTRANSFORMACIÓN
Vía Inhalatoria es la principal.
Rápida absorción alveolar, pasa a sangre y se redistribuye a tejidos con alto
contenido graso como Riñón, Hígado, Bazo, Pulmón, Cerebro.
Depósito como plomo trifosfato en cabello, dientes y principalmente hueso (90%).
Vía Oral menor importancia.
Cigarrillos, manos contaminadas, alimentos y bebidas.
Plomo Tetraetilo penetra piel intacta.
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
BIOTRANSFORMACIÓN
En la sangre:
-Unión a los fosfatos del plasma formando Fosfatos Plumbosos/ Plúmbicos.
-Baja solubilidad, depósito en órganos (grasos).
-Lesión Mitocondrial: Daño procesos respiratorios.
3 sistemas especialmente afectados:
1) Hematopoyético.
2) Gastrointestinal.
3) Nervioso.
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
BIOTRANSFORMACIÓN
En la sangre:
-Unión a los fosfatos del plasma formando Fosfatos Plumbosos/ Plúmbicos.
-Baja solubilidad, depósito en órganos (grasos).
-Lesión Mitocondrial: Daño procesos respiratorios.
3 sistemas especialmente afectados:
1) Hematopoyético.
2) Gastrointestinal.
3) Nervioso.
Excreción renal 75%. En niños es importante la excreción en heces.
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
CUADRO CLÍNICO
INTOXICACIÓN AGUDA:
Más frecuente en niños.
Síntomas inespecíficos: Irritación intestinal, sabor metálico, salivación, nauseas,
vómito, dolor abdominal difuso.
Casos graves: Oliguria por compromiso renal y encefalopatía, de mal pronóstico.
-Síntomas de encefalopatía Confusión mental, psicosis, pesadillas y
convulsiones.
Hiperestimulación sistema gabaérgico y glutamatérgico NMDA.
LCR: Aumento ácido delta aminolevulínico (ALA).
NEUROTOXICIDAD
POR PLOMO
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
SATURNISMO
Intoxicación Crónica.
Inicio asintomático. Posterior afección hematopoyético, GI y SNC y
Neuromuscular.
Manifestaciones iniciales: Hiporexia, astenia, adinamia y constipación. Diarrea en
niños.
Evolución Heterogénea. Factores individuales.
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
SATURNISMO
Evolución del Cuadro Clínico.
1) Impregnación o Sobre exposición: Fase temprana.
Ausencia de signos, excepto “ribete de Burton”.
2) Saturnismo manifiesto: SyS descritos.
Plumbemias >77mcg/dl.
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
SATURNISMO
Evolución del Cuadro Clínico.
3) Saturnismo Crónico: Compromiso Cardiovascular.
Hipertenso con compromiso renal, encefalopatía y manifestaciones neuromusculares.
Polineuropatía aguda, subaguda o crónica.
Compromiso músculos extensores (especialmente de los dedos).
Radiculitis C8-T1ocacional.
>en niños el pie caído.
Patología: Cuerpos de Inclusión en células de Schwann, vasculitis y daño mitocondrial.
NEUROTOXICIDAD POR
PLOMO
TRATAMIENTO
Dieta baja en fosfatos (Menor unión y transporte de Pb).
Vitamina D Promueve su depósito si hay suficiente fosfato.
-Retirar el ambiente contaminado.
-Medidas generales de paciente intoxicado.
-EDTA (ácido etilen diamino tetraacético) quelante de iones divalentes.
-Pediatría: EDTA+ Succimer (ácido dimercaptosuccínico)
Se considera plumbemia normal en Colombia a 36mcg/dl.
Prevención: Exámenes medico-laborales, control a personal expuesto, higiene.
INTOXICACIÓN POR
ARSÉNICO
Antiguamente considerado medicamento.
Toxicidad por vapores (ácido arsenioso).
Arsénico inorgánico se absorbe fácilmente por la piel.
Absorción gastrointestinal junto a compuestos solubles.
Se une a la globina en eritrocitos. En 24 horas se deposita en hígado, riñón,
pulmón, bazo y paredes del tracto GI. Pequeñas cantidades en musculo y SNC.
En una semana llega a pelo y huesos.
Eliminación renal. También por leche materna , pelo, uñas, sudor y heces.
Interrumpen la fosforilación Oxidativa.
INTOXICACIÓN POR
ARSÉNICO
INTOXICACIÓN AGUDA
Dentro de las 24 horas de ingesta de arsénico.
-Vómito, diarrea “en agua de arroz”.
Hipoperfusión y exudación del área esplácnica.
Compromete el miocardio de no controlarse.
Sin tratmiento muerte entre 1-14 días.
Secuelas: Neuropatía sensitiva muy Dolorosa.
INTOXICACIÓN POR
ARSÉNICO
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Cuadro gastrointestinal inespecífico + cuadro respiratorio (Coriza y catarro).
Polineuropatía mixta en miembros inferiores. Simétrica. 5- 10días post ingesta.
Primeros síntomas: Dolor dedos manos y pies. Dolor en el trigémino en casos
graves.
Debilidad ascendente que puede comprometer el tronco.
Reflejos osteotendinosos conservados.
INTOXICACIÓN POR
ARSÉNICO
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Recuperación muy lenta, y deja secuelas neurológicas.
Babinski presente en algunos que se le afecta la motoneurona superior.
Secuelas a nivel SNC : mareo, confusión, psicosis, paranoia y alucinaciones.
Intoxicación es mas severa en alcohólicos crónicos.
INTOXICACIÓN POR
ARSÉNICO
INTOXICACIÓN CRÓNICA
1)Compromiso cutáneo:
-Queratodermia
-Melanodermia
Efectos mutagénicos y teratógenos
“Estrías de Mees”
Tto: Quelacion con BAL , Penicilamina.